Bệnh tự miễn chung (Phần 3)

Chia sẻ: Mua Dong | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:5

Thêm vào BST

Báo xấu

146
lượt xem 33
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Bệnh tự miễn chung (Phần 3) Kháng nguyên Tế bào B là loại tế bào chính yếu của tế bào hệ miễn dịch. Các tế bào B tham gia loại trừ các kháng nguyên lạ khỏi cơ thể. Đó là nhờ bề mặt phân tử gắn với kháng nguyên hoặc nhờ tạo ra các kháng thể đặc hỉệu để truy tìm và tiêu diệt các kháng nguyên lạ đặc hiệu. Tuy nhiên tế bào B chỉ có thể tạo ra kháng thể khi được nhận tín hiệu ra lệnh thích hợp từ tế bào T. Tế bào T đưa ra tín hiệu...

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Bệnh tự miễn chung (Phần 3)

Bệnh tự miễn chung (Phần 3) Kháng nguyên Tế bào B là loại tế bào chính yếu của tế bào hệ miễn dịch. Các tế bào B tham gia loại trừ các kháng nguyên lạ khỏi cơ thể. Đó là nhờ bề mặt phân tử gắn với kháng nguyên hoặc nhờ tạo ra các kháng thể đặc hỉệu để truy tìm và tiêu diệt các kháng nguyên lạ đặc hiệu. Tuy nhiên tế bào B chỉ có thể tạo ra kháng thể khi được nhận tín
hiệu ra lệnh thích hợp từ tế bào T. Tế bào T đưa ra tín hiệu cho tế bào B bằng một loại cytokine, cytokine này đóng vai trò của phân tử thông tin. Khi nhận được tín hiệu, tế bào B sản xuất ra loại kháng thể đặc hiệu có thể tấn công đến loại kháng nguyên đặc biệt. Tự kháng thể Trong một số bệnh tự miễn, tế bào B tạo ra các kháng thể sai lầm thay vì tấn công các kháng thể lạ thì các kháng thể này chống lại các mô trong cơ thể (tự kháng thể) . Thông thường các tự kháng thể gây rối loạn chức năng bình thường của mô hoặc bắt đầu hủy mô. Những người bệnh nhược cơ bị yếu các cơ vì các tự kháng thể tấn công vào phần dây thần kinh có nhiệm vụ kích hoạt các cơ vận động. Bệnh da liễu pemphigus vugaris thì có các tự kháng thể tấn công sai vào các tế bào da. Các tế bào kháng thể tích tụ lại ở da sẽ kích hoạt các phân tử và tế bào khác để phá hủy da, hậu quả tạo nên các bóng nước trên da. Các phức hợp miễn dịch và hệ bổ thể. Khi trong dòng máu có nhiều kháng thể bao lấy kháng nguyên, các phức hợp này tạo thành hệ thống rào cản rộng lớn gọi là phức hợp miễn dịch. Các phức hợp miễn dịch trở nên gây hại khi chúng tụ lại và khởi phát viêm trong các mạch máu nhỏ nuôi mô. Các phức hợp miễn dịch, tế bào tự miễn và phân tử viêm làm tắc nghẽn dòng máu và huỷ các mô vĩnh viển như mô thận. Hiện tượng này xảy ra ở những người bị lupus ban đỏ hệ thống. Kháng thể Kháng nguyên Một phức hợp miễn dịch lớn.
Nếu các phức hợp miễn dịch tích tụ ở thận, chúng thúc đẩy các tế bào và phân tử gây viêm khác di chuyển đến thận Phức hợp miễn dịch Đơn vị lọc cầu thận Một nhóm các phân tử được biệt hóa tạo thành hệ thống bổ thể giúp loại trừ các phức hợp miễn dịch. Các dạng phân tử khác nhau của hệ bổ thể trong dòng máu và trên bề mặt tế bào giúp các phức hợp miễn dịch dễ hòa tan. Các phân tử bổ thể làm giảm kích thức của các phức hợp miễn dịch hay thậm chí còn ngăn cản sự tạo thành phức hợp này, nhờ đó các phức hợp miễn dịch không tích tụ tại các vị trí sai trật (mô, tế bào của cơ thể). Hiếm gặp hơn là một số người nhận bộ gen bị khiếm khuyết từ bố mẹ nên tạo ra các bổ thể bất toàn. Do những người này không thể sản xuất được đúng số lượng hoặc chất lượng bổ thể nên hệ miễn dịch không thể ngăn các phức hợp miễn dịch lắng tụ ở các vị trí trong mô và cơ quan. Những người này bị các bệnh lý không phải do tự kháng thể trừ bệnh giống lupus ban đỏ. Các yếu tố di truyền Yếu tố di truyền chi phối hệ miễn dịch và cách đáp ứng của hệ này với các dị nguyên. Các gen quyết định sự đa dạng của các phân tử MCH trên các tế bào của người ấy. Các gen cũng ảnh hưởng đến sự sắp xếp tiềm ẩn của các thụ thể tế bào T đại diện trên tế bào T. Thực tế là một số gene MCH có liên quan đến các bệnh tự miễn. Tuy nhiên, các gen không phải là yếu tố duy nhất đóng vai trò quyết định sự nhạy cảm của một người đối với bệnh tự miễn. Ví dụ như một số người mang tế bào có phân tử MHC liên quan đến bệnh lại không mắc bệnh tự miễn.
Chẩn đoán bệnh tự miễn bằng cách nào? Chẩn đoán bệnh tự miễn dựa trên các triệu chứng cơ năng, các phát hiện qua thăm khám lâm sàng và các kết quả xét nghiệm. Rất khó chẩn đoán bệnh tự miễn, đặc biệt là trong giai đoạn sớm của bệnh. Các triệu chứng cơ năng của nhiều bệnh tự miễn thường không điển hình, như mệt chẳng hạn. Các kết quả xét nghiệm có thể giúp ích chẩn đoán tuy nhiên chúng thường không đủ để chẩn đoán xác định. Nếu một người có các triệu chứng về xương như đau khớp và một cận lâm sàng dương tính nhưng không đặc hiệu sẽ được chẩn đoán bằng một bệnh mơ hồ trong giai đoạn sớm hay ‘chẩn đoán không phân biệt’ là bệnh tạo keo. Trong trường hợp đó, bác sĩ sẽ yêu cầu bệnh nhân tái khám thường xuyên để theo dõi. Giai đoạn sớm của bệnh là thời gian đáng nản lòng cho cả bác sĩ lẫn bệnh nhân. Một mặt khác thì các triệu chứng lại xảy ra rất ngắn, các xét nghiệm lập lờ lại không giúp kết luận được, trong khi thực tế lại đang bị mắc một bệnh lý nặng. Trong một số trường hợp có thể chẩn đoán ra bệnh đặc hiệu. Một chẩn đoán sớm sau thời gian ngắn khởi phát triệu chứng sẽ cho phép điều trị tấn công sớm, và một số bệnh nhân sẽ đáp ứng điều trị hoàn toàn nếu các triệu chứng ấy được phát hiện trong giai đoạn sớm của bệnh. Dù tự miễn gồm các bệnh mạn tính nhưng không thể tiên đoán được diễn tiến bệnh. Bác sĩ không thể tiên lượng những điều sẽ xảy đến cho bệnh nhân dựa vào cách phát bệnh. Bệnh nhân cần được bác sĩ theo dõi sát để các yếu tố môi trường hay các yếu tố khởi phát không làm bệnh nặng hơn, cũng cần thảo luận và tránh các yếu tố ấy, áp dụng các điều trị mới càng sớm càng tốt. Đến khám bệnh thường xuyên là điều quan trọng để giúp bác sĩ quản lý các biện pháp điều trị và theo dõi các tác dụng phụ của thuốc.