Luận văn Thạc sĩ Y học: Một số biểu hiện bệnh lý tim mạch ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính đợt cấp điều trị tại Bệnh viện A Thái Nguyên

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN

TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y - DƢỢC --------------------------

HOÀNG THỊ QUỲNH

MỘT SỐ BIỂU HIỆN BỆNH LÝ TIM MẠCH

Ở BỆNH NHÂN BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH

ĐỢT CẤP ĐIỀU TRỊ TẠI BỆNH VIỆN A THÁI NGUYÊN

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

THÁI NGUYÊN - 2014

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN

TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y - DƢỢC --------------------------

HOÀNG THỊ QUỲNH

MỘT SỐ BIỂU HIỆN BỆNH LÝ TIM MẠCH

Ở BỆNH NHÂN BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH

ĐỢT CẤP ĐIỀU TRỊ TẠI BỆNH VIỆN A THÁI NGUYÊN

Chuyên ngành: Nội khoa

Mã số: 60 72 01 40

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

HƢỚNG DẪN KHOA HỌC: TS. PHẠM KIM LIÊN

THÁI NGUYÊN - 2014

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của tôi. Các số liệu, kết

quả nêu trong luận văn là trung thực và chƣa từng đƣợc ai công bố trong bất

kỳ một công trình nghiên cứu nào khác.

Thái Nguyên, tháng 10 năm 2014 Tác giả luận văn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

Hoàng Thị Quỳnh

LỜI CẢM ƠN

Để hoàn thành luận văn này tôi đã nhận đƣợc sự chỉ đạo, quan tâm giảng dạy

của nhà trƣờng, các phòng ban cùng các thầy cô. Tôi xin trân trong cảm ơn:

- Ban giám hiệu, Phòng Quản lý Đào tạo sau đại học, Bộ môn Nội

Trƣờng Đại học Y – Dƣợc Thái Nguyên.

- Ban Giám đốc, Phòng kế hoạch Tổng hợp, Khoa Nội tổng hợp Bệnh

viện A Thái Nguyên.

- Đảng ủy, Ban giám hiệu Trƣờng Cao Đẳng Y tế Thái Nguyên

Đã luôn nhiệt tình giúp đỡ, tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình

học tập, công tác và hoàn thành luận văn này.

Với lòng biết ơn chân thành, tôi xin gửi lời cảm ơn sâu sắc tới:

TS. Phạm Kim Liên – ngƣời Thầy đã trực tiếp chỉ bảo, hƣớng dẫn tận

tình trong suốt quá trình học tập và sửa chữa giúp tôi hoàn thành luận văn này.

Tôi cũng xin bày tỏ lòng biết ơn chân thành đến các Thầy, Cô trong hội

đồng khoa học bộ môn đã dành thời gian đọc và đóng góp nhiều ý kiến quý

báu cho luận văn. Cảm ơn các đồng nghiệp, bạn bè gần, xa đã luôn giúp đỡ,

động viên tôi trong quá trình học tập và thực hiện đề tài.

Với tình cảm thân thƣơng nhất, tôi xin dành cho những ngƣời thƣơng

yêu trong toàn thể gia đình, nơi đã tạo điều kiện tốt nhất, là điểm tựa, nguồn

động viên tinh thần giúp tôi thêm niềm tin và nghị lực trong suốt quá trình

học tập và thực hiện nghiên cứu này.

Thái Nguyên, tháng 10 năm 2014 Tác giả luận văn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

Hoàng Thị Quỳnh

iii

MỤC LỤC

LỜI CAM ĐOAN

LỜI CẢM ƠN

MỤC LỤC

DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT

DANH MỤC BẢNG

DANH MỤC SƠ ĐỒ, BIỂU ĐỒ

ĐẶT VẤN ĐỀ ..................................................................................................1

Chƣơng 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU............................................................. 3

1.1. Khái niệm, dịch tễ học, yếu tố nguy cơ bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính ..... 3

1.2. Cơ chế bệnh sinh của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. ................................ 9

1.3. Các đặc điểm lâm sàng .............................................................................12

1.4. Các đặc điểm cận lâm sàng .......................................................................15

1.5. Chẩn đoán xác định và đánh giá mức độ tắc nghẽn .................................16

1.6. Những biểu hiện tim mạch ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính ......20

Chƣơng 2: ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU .............30

2.1. Đối tƣợng nghiên cứu ...............................................................................30

2.2. Phƣơng pháp nghiên cứu ..........................................................................30

2.3. Chỉ tiêu nghiên cứu ...................................................................................31

2.4. Phƣơng pháp và kỹ thuật thu thập số liệu. ................................................33

2.5. Tiêu chuẩn đánh giá ..................................................................................34

2.6. Phƣơng pháp xử lý số liệu ........................................................................40

Chƣơng 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ........................................................41

3.1. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của đối tƣợng nghiên cứu ...............41

3.2. Một số biểu hiện bệnh lý tim mạch ở bệnh nhân BPTNMT đợt cấp .......46

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

3.3. Mối liên quan biểu hiện tim mạch với BPTNMT đợt bùng phát ............ 48

Chƣơng 4: BÀN LUẬN .................................................................................51

. .....51

4.2. Mối liên quan biểu hiện bệnh lý tim mạch với bệnh phổi tắc nghẽn mạn

tính đợt cấp ...........................................................................................58

KẾT LUẬN .....................................................................................................64

đợt cấp ......................64

2. Mối liên quan biểu hiện tim mạch với một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm

sàng ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính ...................................64

KHUYẾN NGHỊ ............................................................................................65

TÀI LIỆU THAM KHẢO ............................................................................66

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

PHỤ LỤC

DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT

ATS Thoracic Society American

(Hội lồng ngực Hoa Kỳ)

BĐM Bệnh đồng mắc

BPTNMT Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

BTS British Thoracic Society

(Hội lồng ngực Anh Quốc)

BPTNMT Chronic Obstrucive Pulmonary Disease

FVC Forced vital capacity

(Dung tích sống thở gắng sức )

GOLD Global Intiative for Chronic Obstrucive Lung Disease

Forced Expiratory Volume FEV1

(Thể tích thở ra gắng sức trong giây đầu tiên )

WHO World health organization

(Tổ chức Y tế Thế giới)

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

LNNTT Loạn nhịp ngoại tâm thu

DANH MỤC BẢNG

Bảng 1.1. Các yếu tố gây rối loạn cân bằng proteinase - kháng proteinase ....11

Bảng 1.2. Mức độ tắc nghẽn ( gold 2013) ......................................................17

Bảng 1.3. Phân loại đợt bùng phát bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính theo GOLD 2013 .20

Bảng 2.1. Mức độ tắc nghẽn của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. ....................35

Bảng 3.1. Phân bố đối tƣợng nghiên cứu theo độ tuổi ....................................41

Bảng 3.2. Phân bố đối tƣợng nghiên cứu theo thời gian mắc bệnh .................42

Bảng 3.3. Đặc điểm tiền sử tiếp xúc với yếu tố nguy cơ .................................42

Bảng 3.4. Tần xuất các triệu chứng cơ năng ...................................................43

Bảng 3.5. Phân bố bệnh nhân theo mức độ khó thở ........................................43

Bảng 3.6. Tần xuất các triệu chứng toàn thân .................................................44

Bảng 3.7. Tần xuất các triệu chứng thực thể tại phổi ......................................44

Bảng 3.8. Kết quả đặc điểm thông khí phổi. ...................................................44

Bảng 3.9. Phân bố đối tƣợng nghiên cứu theo mức độ tắc nghẽn ...................45

Bảng 3.10. Phân bố đối tƣợng nghiên cứu theo đánh giá tổng hợp ................45

Bảng 3.11. Đặc điểm kết quả x – quang phổi .................................................45

Bảng 3.12. Tần xuất một số bệnh tim mạch của đối tƣợng nghiên cứu ..........46

3.13. Tần xuất các biểu hiện tim mạch trên lâm sàng ............................46

3.14. Tần xuất các biểu hiện tim mạch trên xquang ..............................46

Bảng 3.15. Đặc điểm điện tim của đối tƣợng nghiên cứu ...............................47

Bảng 3.16. Kết quả đặc điểm siêu âm tim .......................................................47

Bảng 3.17. Liên quan giữa thời gian mắc bệnh với tăng áp lực động mạch phổi....48

Bảng 3.18. Liên quan giữa mức độ tắc nghẽn với áp lực động mạch phổi .....48

Bảng 3.19. Liên quan độ tuổi bệnh nhân với bệnh mạch vành .......................49

Bảng 3.20. Liên quan tình trạng hút thuốc lá với bệnh mạch vành .................49

Bảng 3.21: Liên quan mức độ tắc nghẽn với bệnh mạch vành .......................50

Bảng 3.22. Liên quan đặc điểm nhóm bệnh của đối tƣợng nghiên cứu với tâm phế mạn ............................................................................................................50

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

Bảng 3.23. Liên quan mức độ tắc nghẽn và tăng huyết áp .............................. 50

DANH MỤC SƠ ĐỒ, BIỂU ĐỒ

Sơ đồ 1.1. Cơ chế bệnh sinh của BPTNMT theo NHLBI và WHO (2006) ....12

Biểu đồ 3.1. Phân bố đối tƣợng nghiên cứu theo giới .....................................41

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

Biểu đồ 3.2. Chất lƣợng cuộc sống của đối tƣợng nghiên cứu ........................43

ĐẶT VẤN ĐỀ

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (BPTNMT) là một bệnh đã đƣợc biết đến

từ những năm đầu của thập kỷ XX, với biểu hiện đặc trƣng là tình trạng tắc

nghẽn đƣờng thở diễn biến từ từ tăng dần, do sự đáp ứng thái quá của quá trình

viêm mạn tính, dƣới sự tác động thƣờng xuyên của bụi hay khí độc hại. Từ

năm 2011 đến nay, BPTNMT không chỉ đƣợc biết đến những tổn thƣơng tại cơ

quan hô hấp mà BPTNMT đã đƣợc coi nhƣ bệnh lý toàn thân, sự xuất hiện gia

tăng các bệnh lý ở cơ quan khác đã đƣợc các nhà khoa học cho rằng chúng góp

phần làm nặng thêm tình trạng bệnh, từ đó thuật ngữ “Bệnh đồng mắc” trong

BPTNMT ra đời. Những bệnh đồng mắc đó là: bệnh lý tim mạch, loãng xƣơng,

suy mòn, rối loạn tâm thần, rối loạn chuyển hóa…[10], [40]. Vì vậy, cùng với

sự xuất hiện ngày càng nhiều bệnh nhân mắc BPTNMT thì tỷ lệ các bệnh đồng

mắc cũng tăng theo. Theo kết quả nghiên cứu của Vanfleteren năm 2013, cho

thấy trong số hơn 10 bệnh đồng mắc, nhóm bệnh lý tim mạch chiếm 53%. Các

bệnh lý tim mạch thƣờng gặp trong BPTNMT không chỉ có suy tim phải – một

diễn biến tất yếu của BPTNMT mà các tác giả còn gặp bệnh mạch vành, tăng

huyết áp xuất hiện với tỷ lệ trên 40% [27]. Sự xuất hiện các bệnh lý tim mạch

này đƣợc cho rằng có ảnh hƣởng bởi hiện tƣợng đồng yếu tố nguy cơ nhƣ tình

trạng hút thuốc lá và sự gia tăng sản phẩm của các tế bào viêm trong BPTNMT

nhƣ IL-4, IL-6, TNF-α...[11], [35], sự thiếu hụt oxy mạn tính đã gây nên những

tổn thƣơng thực thể cho cấu trúc mạch máu, không những thế việc sử dụng

thuốc điều trị BPTNMT nhƣ các đồng vận β2 adrenergic cũng đƣợc các nhà

khoa học cho rằng chúng cũng là tác nhân làm gia tăng bệnh lý tim mạch. Từ

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

những hiểu biết về các bệnh đồng mắc, nhiều công trình nghiên cứu đã đi sâu

tìm hiểu ảnh hƣởng của bệnh tim mạch lên ngƣời bệnh mắc BPTNMT và bệnh

lý tim mạch đƣợc biểu hiện có đặc điểm gì riêng…[55]. Trong kết quả điều tra

cộng đồng đã cho thấy ngƣời bị BPTNMT có nguy cơ tim mạch cao gấp 3 lần

so với ngƣời khỏe mạnh và tử vong do bệnh tim mạch chiếm khoảng 50 %

trong toàn bộ tử vong ở ngƣời BPTNMT, liên quan nhồi máu cơ tim, đột quỵ

não, suy tim, tăng huyết áp và loạn nhịp.

Cùng với sự quan tâm về bệnh lý tim mạch trong BPTNMT của các nhà

khoa học trên thế giới, tại Việt Nam một số công trình nghiên cứu đã tìm hiểu

những biểu hiện bệnh lý tim mạch trên điện tim, siêu âm tim ở bệnh nhân

BPTNMT đã cho thấy có nhiều biến đổi phong phú về hình thái, chức năng

cơ học, chức năng dẫn truyền[3], [14].

Tại khoa Nội tổng hợp Bệnh Viện A Thái Nguyên trong những năm gần

đây có lƣu lƣợng bệnh nhân mắc BPTNMT tƣơng đối lớn, việc nghiên cứu về

BPTNMT chƣa đƣợc đề cập, trên cơ sở đó chúng tôi thực hiện nghiên cứu

“Một số biểu hiện bệnh lý tim mạch ở bệnh nhân bệnh phổi tắc n

ợt cấp nhằm mục tiêu

nhƣ sau:

1. Mô tả đặc điể của ệnh phổi tắc

nghẽn mạn tính điều trị tại Bệnh viện A Thái Nguyên.

2. Mô tả một số biểu hiện bệnh lý tim mạch và xác định mối liên quan

biểu hiện bệnh lý tim mạch với một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

sàng bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.

Chƣơng 1

TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1. Khái niệm, dịch tễ học, yếu tố nguy cơ bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính đã bắt đầu đƣợc biết đến từ hơn 200 năm

trƣớc đây. Tới khoảng giữa thế kỷ 20 ngƣời ta đã tiêu chuẩn hoá các đặc điểm

quan trọng của BPTNMT. Thuật ngữ BPTNMT đã đƣợc sử dụng lần đầu tiên

tại Hoa Kỳ cách đây trên 30 năm [40]. Thuật ngữ này đƣợc hiểu sự tắc nghẽn

đƣờng thở tiến triển từ từ và không có khả năng hồi phục. Do có hai nguyên

nhân cơ bản dẫn đến tình trạng tắc nghẽn này: hiện tƣợng hẹp các phế quản

do viêm nhiễm mạn tính gây xơ hoá và sự mất đi khả năng đàn hồi của phổi

do các phế nang bị huỷ hoại. Đây chính là lý do trƣớc đây BPTNMT đƣợc coi

là viêm phế quản mạn (đƣợc dùng nhiều ở Châu Âu) và thuật ngữ khí phế

thũng dùng nhiều ở Hoa Kỳ. Từ năm 1992 thuật ngữ này đã chính thức đƣợc

áp dụng trên toàn thế giới, nó đƣợc dùng trong phân loại bệnh quốc tế lần thứ

10( ICD 10 mã J42 – 46). Năm 1995, các hƣớng dẫn chẩn đoán, điều trị

BPTNMT đƣợc hội lồng ngực Mỹ (AST), Hội hô hấp Châu Âu (ERS) đƣa ra

và áp dụng trên toàn thế giới. Đến năm 1998, WHO và NHLBI đề ra sáng

kiến toàn cầu về bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (GOLD) và đƣa ra bản khuyến

cáo về chẩn đoán, điều trị và phòng BPTNMT và đƣợc cập nhật hàng năm [20].

1.1.1. Khái niệm bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính

Năm 1964 tại Mỹ đã đƣợc sử dụng cụm từ "Bệnh phổi tắc nghẽn mạn

tính" đã mô tả tình trạng tắc nghẽn lƣu lƣợng khí thở dần dần và không

hồi phục.

Năm 1992, tại hội nghị lần thứ 10, tổ chức y tế thế giới (WHO) đã thống

nhất sử dụng cụm từ:” Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính” trong chẩn đoán và

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

thống kê bệnh tật, năm 1995 đã đƣợc sử dụng rộng rãi trên toàn thế giới.

Hội hô hấp Châu Âu 1995 đƣa ra khái niệm về bệnh phổi tắc nghẽn mạn

tính, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là một tình trạng bệnh lý có đặc điểm hạn

chế lƣu lƣợng thở ra mạn tính, tiến triển từ từ và không hồi phục do bệnh lý

đƣờng thở và khí phế thũng gây ra.

Theo Hội lồng ngực Hoa Kỳ (ATS: American Thoaric Society - 1995)

cùng với hội hô hấp Châu Âu (ERS: Eurpopean Respiratory Society) đã thống

nhất công bố tài liệu hƣớng dẫn chẩn đoán và điều trị BPTNMT, trong đó

BPTNMT đƣợc khái niệm là tình trạng bệnh lý đặc trƣng bởi sự tắc nghẽn

luồng khí thở thƣờng xuyên, không hồi phục hoặc chỉ hồi phục một phần, tiến

triển, thƣờng có tính phản ứng đƣờng thở do viêm phế quản mạn tính và khí

phế thũng gây ra. Sau đó các vấn đề liên quan BPTNMT đƣợc cả hai tổ chức

này thƣờng xuyên cập nhật nhƣ tỉ lệ mắc bệnh ngày càng tăng, các phƣơng

pháp điều trị, quản lý giáo dục sức khỏe [58].

Năm 2001, Viện huyết học tim phổi Hoa Kỳ phối hợp với tổ chức Y tế

thế giới đƣa ra chiến lƣợc toàn cầu về phát hiện, xử trí, dự phòng BPTNMT

gọi là GOLD (Global Intiative of Chronic Obstrastive Lung Disease) khái

niệm BPTNMT đƣợc GOLD khuyến cáo và sửa đổi qua các thời kỳ. Tuy

nhiên qua các năm 2002, 2003, 2005 khái niệm về bệnh không có sự thay đổi.

Năm 2006, GOLD đã đƣợc chỉnh sửa văn bản gốc của GOLD 2001.

Trong đó khái niệm về BPTNMT đƣợc nhấn mạnh "BPTNMT là bệnh có thể

phòng và điều trị đƣợc″. Điều này đã khuyến khích việc nghiên cứu thêm các

vấn đề phức tạp giúp khả năng phòng bệnh, tăng cƣờng quản lý bệnh làm cho

nó trở nên có thể điều trị đƣợc. Mặc dù BPTNMT không thể chữa khỏi, khi

chấm dứt tiếp xúc với các tác nhân độc hại (chẳng hạn nhƣ khói thuốc lá),

nhƣng bệnh có thể làm chậm, hoặc thậm chí ngừng sự tiến triển. Tuy nhiên,

một khi bệnh đƣợc phát hiện, nó sẽ cần phải đƣợc xử lý trên cơ sở liên tục.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

GOLD 2006 cũng đề cập đến một số hiệu quả ngoài phổi nhƣ suy mòn, sụt

giảm khối cơ, xƣơng, gia tăng bệnh tim mạch, thiếu máu, loãng xƣơng và trầm

cảm… nó có thể góp phần vào tình trạng nặng của bệnh. Định nghĩa BPTNMT

đƣợc GOLD 2006 giữ nguyên với GOLD 2001 là: Giới hạn luồng không khí

thƣờng đƣợc tiến triển từ từ tăng dần và kết hợp với một phản ứng viêm bất

thƣờng của phổi bởi các hạt hoặc các loại khí độc hại, nhƣng liên quan đến

BPTNMT GOLD không đƣa ra vấn đề viêm phế quản mạn tính, khí phế thũng

và hen phế quản trong khái niệm bệnh. Cùng với sự bổ sung trong khái niệm

bệnh, vấn đề chia giai đoạn bệnh cũng đƣợc GOLD 2006 chỉnh sửa từ 5 giai

đoạn (giai đoạn 0 đến giai đoạn 4) còn 4 giai đoạn (từ 1 - 4) để thống nhất tiêu

chuẩn chẩn đoán bệnh là FEV1/FVC < 70%. Từ đó 2 năm 1 lần GOLD đƣa ra

các bản hƣớng dẫn: GOLD 2008, GOLD 2010 với những bổ sung chỉnh sửa

một số vấn đề, nhƣng khái niệm bệnh không có sự thay đổi [41].

1.1.2. Dịch tễ học bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

Năm 1990, theo Tổ chức Y tế Thế giới (WHO), BPTNMT đứng hàng

thứ 12 trong số các bệnh nặng, dự báo sẽ đứng hàng thứ 3 vào năm 2020.

Cũng theo thông báo của tổ chức Y tế Thế giới, năm 1997 có khoảng 300

triệu ngƣời trên thế giới bị mắc BPTNMT. Ở Hoa Kỳ, BPTNMT là nguyên

nhân gây tử vong đứng hàng thứ 4 sau bệnh tim mạch, ung thƣ và bệnh mạch

máu não [60]. Năm 2000, Hoa Kỳ thông báo ƣớc tính 10 triệu ngƣời lớn có

triệu chứng lâm sàng của BPTNMT nhƣng có khoảng 24 triệu ngƣời có bằng

chứng về tắc nghẽn đƣờng thở. Năm 2002, ƣớc tính chi phí ở Mỹ là 32,1 tỷ

USD trong đó 18 tỷ USD cho chi phí điều trị trực tiếp và 14,1 tỷ USD cho chi

phí điều trị gián tiếp. Ở Châu Âu, chi phí trực tiếp dùng để điều trị BPTNMT

hàng năm là 38,6 tỉ Euro [33].

Một vài nghiên cứu về dịch tễ học BPTNMT mới đây ở khu vực Châu Á

và Thái Bình Dƣơng cho thấy tỉ lệ BPTNMT thấp nhất ở Hồng Kông và

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

Singapor (khoảng 3,5%) và cao nhất tại Việt Nam (khoảng 6,7%) [37] theo

kết quả điều tra của Ngân hàng thế giới tỉ lệ mắc BPTNMT trên toàn thế giới

năm 1990 là 9,34/100.000 dân ở nam và 7,33/100.000 dân ở nữ . Chỉ số lƣu

hành của BPTNMT cao nhất ở các nƣớc sử dụng nhiều thuốc lá và thấp nhất ở

các nƣớc ít ngƣời hút thuốc lá. Thống kê mới của Tổ chức Y tế Thế giới, năm

2007 có tới 210 triệu ngƣời mắc BPTNMT trên toàn thế giới. Tỷ lệ gây tử

vong do BPTNMT năm 1990 đứng thứ 6, hiện nay đứng thứ 4 và dự kiến đến

năm 2020 đứng thứ 3 trong 10 bệnh chính gây tử vong trên toàn thế giới.

Hàng năm có khoảng 3 triệu ngƣời chết do BPTNMT.

Tại Việt Nam theo Ngô Quý Châu và cộng sự cũng nghiên cứu (2006)

trên 2976 đối tƣợng dân cƣ tuổi 40 tuổi thuộc ngoại thành thành phố Hải

Phòng nhận thấy tỉ lệ mắc BPTNMT chung cho cả 2 giới là 5,65%, trong đó

nam 7,91% và nữ 3,63%. Tỉ lệ mắc viêm phế quản mạn tính đơn thuần (không

có rối loạn thông khí tắc nghẽn) 1,44%. Đối tƣợng hút thuốc có tỉ lệ mắc bệnh

phổi tắc nghẽn mạn tính cao hơn hẳn, tỷ lệ hút thuốc lá trong nhóm mắc bệnh

là 72,7% [2]. Trong một nghiên cứu khác tại thành phố Bắc Giang về tỷ lệ

mắc BPTNMT ở những ngƣời trên 40 tuổi là 2,3% (nam 3% và nữ 1,7%) [1].

Trong phạm vi toàn quốc, BPTNMT đƣơc điều tra dịch tễ bởi công trình

nghiên cứu cấp nhà nƣớc của Bệnh Viện Lao Phổi Trung Ƣơng công bố năm

2010, kết quả cho thấy bệnh chiếm tỷ lệ 2,2 tổng dân trên 15 tuổi và 4,2% dân

số trên 40 tuổi, trong đó nam chiếm tỷ lệ 7,1 %, nữ 1,9%.Tại hội thảo hƣởng

ứng ngày phòng chống BPTNMT toàn cầu (1/ 12/ 2008) đã công bố

BPTNMT đang có xu hƣớng tăng ở Việt Nam với tỷ lệ mắc là 5,2%.

1.1.3. Những yếu tố nguy cơ của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.

Những yếu tố nguy cơ của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính bao gồm những

loại yếu tố thuộc bản thân ngƣời bệnh và những yếu tố tiếp xúc môi trƣờng và

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

bệnh thƣờng khởi phát từ sự tác động qua lại của 2 loại yếu tố này [35].

Vai trò giới đƣợc coi là yếu tố nguy cơ của BPTNMT nhƣng cơ chế chƣa

rõ ràng. Trƣớc đây, hầu hết những nghiên cứu cho thấy tỉ lệ mắc bệnh ở nam

cao hơn nữ. Nhƣng một số nghiên cứu gần đây ở các nƣớc phát triển cho thấy

tỷ lệ mắc bệnh ở nữ gần bằng nam, nguyên nhân đƣợc cho là hút thuốc lá.

* Những yếu tố thuộc bản thân người bệnh

-Yếu tố gen

Nhiều nghiên cứu cho thấy BPTNMT tăng lên trong những gia đình có

tiền sử mắc bệnh, yếu tố nguy cơ gen đƣợc biết rõ nhất là thiết hụt di truyền

Alpha I -antitrypsin đó là một glycogen đƣợc tổng hợp tại gan. Đây là chất ức

chế chủ yếu của protease, nó bảo vệ nhu mô phổi chống lại các men phân hủy

protein. Ở ngƣời, sự tổng hợp Alpha 1 - anti trypsin ở các gen nằm trên 20

cặp alen, gen bình thƣờng của hệ thống Pi (Protease Inhibitor) là M, đa số

ngƣời bệnh thƣờng có gen này. Gen hiếm hơn là PiS làm giảm tổng hợp

Alpha 1 - antitrypsis. 5% dân số có dạng dị hợp tử MZ gây ra giảm Alpha1

antitrypsin đến 50% nhƣng những ngƣời này cũng ít bị rối loạn chức năng hô

hấp. Dạng đồng hợp tử ZZ gây thiếu hụt nặng Alpha1 antitrypsin hầu hết

thƣờng gặp là ngƣời da trắng ở Bắc Âu. Nghiên cứu cho thấy rằng hút thuốc

là đồng yếu tố nguy cơ cho sự phát triển của bệnh ở những đối tƣợng thiếu

hay giảm nặng Alpha1-antitrypsin [35], [8].

- Mức độ giảm dung tích thở ra gắng sức trong giây đầu tiên (FEV1) ở

ngƣời không hút thuốc có giảm Alpha1-antitrysin là 50 - 80 ml/năm.

- Mức độ giảm FEV1 ở ngƣời hút thuốc có giảm Alpha1-antitrysin là

100 - 120ml/năm.

- Mặc dù thiếu Alpha1-antitrysis là yếu tố nguy cơ lớn cho BPTNMT

nhƣng chỉ có < 1% dân số có thiếu hụt yếu tố này [56].

* Giới tính: Ngƣời ta thấy rằng tỷ lệ mắc BPTNMT của nam giới cao

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

hơn nữ giới liên quan tới hút thuốc lá. Nhƣng những năm trở lại đây tỉ lệ mắc

BPTNMT ở nữ giới ngày càng tăng. Sự khác nhau về giới trong BPTNMT là

kết quả của sự tƣơng tác về gen giới tính và sự khác biệt giới tính về văn hóa

xã hội trong thời kỳ niên thiếu, dậy thì và trƣởng thành. Sự khác biệt về giới

tính trong chức năng sinh lý của phổi và đáp ứng của hệ miễn dịch ảnh hƣởng

đến các bệnh phổi tắc nghẽn. Ngày càng có nhiều bằng chứng cho rằng những

hormon giới tính ảnh hƣởng đến sự phản ứng của đƣờng thở trong suốt cả

cuộc đời. Ngoài ra sự khác biệt này còn liên quan đến sự khác nhau ở mức độ

phơi nhiễm và các loại yếu tố phơi nhiễm khác nhau nhƣ khói thuốc lá, nghề

nghiệp và ô nhiễm môi trƣờng [57].

* Những yếu tố tiếp xúc

- Hút thuốc lá

Hút thuốc lá liên hệ chặt chẽ với BPTNMT [15]. Tuy nhiên không phải

tất cả ngƣời hút thuốc lá đều bị BPTNMT, khoảng 15 - 20% ngƣời hút thuốc

lá bị BPTNMT, 85 - 90% bệnh nhân bị BPTNMT là do thuốc. Hút thuốc lá >

20 gói/năm có nguy cơ cao dẫn đến BPTNMT [34]. Những ngƣời hút thuốc lá

có một tỉ lệ bất thƣờng về chức năng hô hấp và những triệu chứng hô hấp,

một sự giảm FEV1 hàng năm và tỉ lệ tử vong do BPTNMT cao hơn ngƣời

không hút thuốc lá. Hút thuốc lá thụ động cũng có thể góp phần gây nên

những triệu chứng hô hấp và BPTNMT do sự gia tăng gánh nặng toàn thể

phổi do hít phải những hạt và khí [57]

- Bụi và hóa chất nghề nghiệp.

Khi tiếp xúc kéo dài những bụi và chất hóa học nghề nghiệp (hơi nƣớc,

chất kích thích, khói) có thể gây nên BPTNMT độc lập với thuốc lá và làm

gia tăng nguy cơ bệnh nếu đồng thời hút thuốc lá. Tiếp xúc với những chất

kích thích, bụi hữu cơ và những chất kích ứng có thể gây nên sự gia tăng đáp

ứng phế quản, đặc biệt ở những phế quản đã bị tổn thƣơng bởi những tiếp xúc

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

nghề nghiệp khác, thuốc lá hay hen phế quản [42].

- Ô nhiễm môi trường trong và ngoài nhà

Mức độ ô nhiễm không khí cao có hại cho ngƣời có sẵn bệnh tim hay

phổi. Vai trò của ô nhiễm không khí ngoài nhà gây BPTNMT không rõ,

nhƣng sự ô nhiễm môi trƣờng này ít gây ra BPTNMT hơn là hút thuốc lá. Ô

nhiễm môi trƣờng trong nhà nhƣ chất đốt, chất đốt cháy từ nấu ăn và hơi nóng

là những yếu tố gây nên BPTNMT[5], [18]

- Nhiễm khuẩn:

Nhiễm trùng hô hấp ở thời kỳ thiếu niên thƣờng phối hợp với một sự

giảm chức năng hô hấp và làm gia tăng triệu chứng hô hấp ở thời kỳ trƣởng

thành. Tuy nhiên nhiễm vurus có thể liên hệ với một yếu tố khác ví dụ nhƣ

cân nặng lúc sinh thấp và có liên quan với BPTNMT [34], [52].

1.2. Cơ chế bệnh sinh của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.

Cơ chế bệnh sinh của BPTNMT rất phức tạp. Đã xuất hiện một số giả

thuyết nhƣ sau [33].

* Tăng đáp ứng viêm của đường thở.

Đặc điểm nổi bật của BPTNMT là tình trạng viêm đƣờng thở mạn tính,

biểu hiện quá mức ở toàn bộ đƣờng dẫn khí và nhu mô phổi [12]. Xâm nhập

đại thực bào, tế bào lymphoT (đặc biệt là TCD8) và bạch cầu đa nhân trung

tính tăng, phản ứng viêm đƣợc tăng cƣờng bởi các stress oxy hóa và các men

proteincase. Các tế bào viêm giải phóng ra rất nhiều chất trung gian hoạt

mạch gồm Leucotrien B4 (LTB4), interleukin 8 (IL-8) yếu tố hoại tử U

(TNF - ) và các chất khác có khả năng phá hủy cấu trúc của phổi và/ hoặc

duy trì tình trạng viêm tăng bạch cầu trung tính. Hít phải khói bụi, các chất

độc, hút thuốc lá có thể gây ra viêm cũng nhƣ phá hủy cấu trúc phế quản và

phổi. Hầu nhƣ tất cả các yếu tố nguy cơ gây BPTNMT đều thông qua quá

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

trình viêm [35].

- Những tế bào viêm trong BPTNMT

+ Bạch cầu đa nhân trung tính: tăng trong đờm của ngƣời hút thuốc, tăng

nhiều hơn trong BPTNMTvà liên quan đến mức độ nặng của bện h chúng ta

có thể có vai trò quan trọng trong tăng tiết nhầy và giải phóng các proteinase.

+ Đại thực bào: tăng số lƣợng lớn ở đƣờng thở, nhu mô phổi và dịch rửa

phế quản, phế nang. Đại thực bào sản xuất các hóa chất trung gian và

proteinase gây viêm ở bệnh nhân BPTNMT.

+ Bạch cầu lyonpho T: tăng cả CD4 và CD8 trong thanh khí phế quản và

nhu mô phổi, với tăng tỉ lệ CD8/CD4. Tăng CD8 và Th1 gây tiết Intefezon 8

và trình diện receptor chemokine CXCR3. Các tế bào CD8 có thể gây độc phế

bào, góp phần phá hủy nhu mô phổi [12], [54]

+ Bạch cầu lympho B: tăng ở đƣờng thở ngoại vi và trong các hạch

lympho, có thể tƣơng tự đáp ứng viêm mạn tính và nhiễm trùng đƣờng thở.

+ Bạch cầu Ái toan: tăng protein bạch cầu aí toan trong đờm và tăng

bạch cầu ái toan trong thành phế quản trong đợt cấp

+ Tế bào biểu mô: có thể đƣợc hoạt hóa bởi khói thuốc để sản xuất ra các

hóa chất trung gian gây viêm.

- Các hóa chất trung gian gây viêm liên quan đến BPTNMT

+ Hóa chất trung gian Lipid leukotriene B4 (LB4) hấp dẫn bạch cầu đa

nhân và lympho T

+ Các chemokice: interleukin 8 (IL-8) hấp dẫn bạch cầu đa nhân và bạch

cầu mono.

+ Các cytokine tiền viêm: yếu tố hoại tử u (TNF- ), IL-1vaf IL-6

khuếch đại tiến trình viêm và góp phần gây ảnh hƣởng toàn thân của

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

BPTNMT.

+ Một số các chất trung gian hóa học khác nhƣ TGF (Transforming

growth factor) hay EGF (epidermal growth factor) biểu hiện bằng sự tăng

trƣởng của các tế bào biểu mô và các tế bào tiết nhầy. Các chất trung gian hóa

học này có thể đóng vai trò quan trọng trong sự thay đổi cấu trúc đƣờng thở

(xơ hóa và hẹp lại) ở BPTNMT .

Những hậu quả của tổn thƣơng nhu mô phổi và tăng bài tiết nhầy, gây

hẹp, xơ đƣờng thở, phá hủy nhu mô phổi và những thay đổi ở nền mao mạch

phổi. Những biến đổi giải phẫu sẽ dẫn đến giảm lƣu lƣợng thở và các thay đổi

bệnh lý khác đặc trƣng cho BPTNMT.

* Mất cân bằng proteinase - kháng proteinase

Mất cân bằng proteinase và khoáng Proteinase là cơ chế bệnh sinh quan

trọng nhất làm phát triển khí thũng phổi và mất độ đàn hồi phổi. Theo một số

tác giả trên thế giới, trong BPTNMT sự cân bằng bị nghiêng về hƣớng tăng ly

giải proteinse hoặc do tăng proteinase [34].

Bảng 1.1. Các yếu tố gây rối loạn cân bằng proteinase - kháng proteinase

Tăng Proteinase Giảm Antiprotease

Các proteinase serine

Elastase bạch cầu đa nhân Alpha-1 antitrypsin

Cathepsin G Alpha-1 antichymotrypsin

Proteinase 3 Elafin ức chế tiết leukoprotease

Các proteinase cysteine

Cathepsin B, K, L, S Cystatins

Metalloprotemases gian bào Các tác nhân ức chế của MMP1-4

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

(MMPS): MMP-8, MMP-9, MMP-12 (IIMP1-4) ở tổ chức

* Cơ chế mất cân bằng oxy hóa - kháng oxy hóa

Chứng cứ về sự mất cân bằng này xảy ra trong BPTNMT ngày càng

nhiều. Những dấu ấn câu kích hoạt oxy hóa đƣợc tìm thấy trong dịch trên bề

mặt của biểu mô, trong hơi thở và trong nƣớc tiểu của ngƣời hút thuốc lá và

bệnh nhân BPTNMT. Các gốc oxy hóa này có thể trực tiếp gây tổn thƣơng tổ

chức hoặc ức chế Alpha - PI nhƣ đã mô tả phần trên.

Kích hoạt oxy hóa không những làm tổn thƣơng tổ chức phổi mà còn

tham gia làm mất cân bằng protease - kháng protease. Các chất oxy hóa còn

hỗ trợ cho quá trình viêm nhƣ thúc đẩy, hoạt động của các gen sản xuất các

chất trung gian hóa học gây viêm nhƣ IL-8, TNF- và đóng góp vào việc làm

hẹp đƣờng thở. Trên thực nghiệm thấy H2O2 tiền chất F2 -III làm co thắt cơ

Các yếu tố vật chủ và cơ thế khuyếch đại

Khói thuốc

Anti-proteinase

Các chất chống oxy hóa

trơn đƣờng thở [33], [54].

Stressoxy hóa

Proteinase

Tình trạng Viêm nhu mô phổi

Bệnh lý COPD

Sơ đồ 1.1. Cơ chế bệnh sinh của BPTNMT theo NHLBI và WHO (2006)

1.3. Các đặc điểm lâm sàng

Ở giai đoạn sớm của bệnh, hầu nhƣ bệnh nhân không có triệu chứng lâm

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

sàng. Những triệu chứng của bệnh chỉ thể hiện khi thể tích thở ra gắng sức

trong giây đầu giảm 30 - 40% mức của ngƣời bình thƣờng và vì thế thật khó

xác định bệnh bắt đầu từ khi nào, song bệnh thƣờng gặp ở ngƣời > 40 tuổi có

nghiện thuốc lá.

Ở giai đoạn muộn của bệnh, bệnh có những biểu hiện sau đây:

1.3.1. Triệu chứng cơ năng

- Ho kéo dài: biểu hiện gián đoạn hoặc cả ngày (thƣờng là cả ngày) hiếm

khi chỉ xảy ra vào ban đêm. Ho thƣờng là triệu chứng đầu tiên trong tiến triển

của BPTNMT, là một chỉ điểm quan trọng trong chẩn đoán bệnh .

- Khạc đờm nhiều năm: thƣờng khạc đờm nhầy sau hơn ho, khạc đờm

trên ít nhất 3 tháng trong 1 năm, và ít nhất trong 2 năm liên tục. Lúc đầu

thƣờng ho, khạc đờm vào buổi sáng. Sau đó khạc đờm cả ngày, đờm nhày, số

lƣợng ít (60ml/24 giờ), khi bùng phát thì đờm lẫn mủ. Theo Stockley R.A và

cộng sự (2000), trong đợt cấp BPTNMT, cấy vi khuẩn dƣơng tính ở 38%

trƣờng hợp có tăng tiết đờm, trong khi đó 84% trƣờng hợp cấy đờm dƣơng

tính khi có mủ trong đờm [58].

- Khó thở là triệu chứng quan trọng nhất và hay gặp nhất với các đặc

điểm: Lúc đầu chỉ khó thở khi gắng sức dần dần khó thở thƣờng xuyên. Khó

thở là triệu chứng quan trọng của BPTNMT và lý do mà hầu hết bệnh nhân

phải đi khám bệnh, khó thở trong bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là khó thở dai

dẳng và xảy ra từ từ, mức độ khó thở đƣợc đánh giá bởi thang điểm khó thở

của Hội đồng nghiên cứu y khoa của Anh Quốc (British Medican Research

Council) với các mức độ sau [51].

+ Độ 0: không rối loạn với khó thở, chỉ khó thở khi làm nặng

+ Độ 1: khó thở khi đi vội trên đƣờng bằng phẳng hay lên dốc thấp

+ Độ 2: đi chậm hơn ngƣời cùng tuổi do khó thở hoặc dừng lại để thở dù

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

đi từng bƣớc trên đƣờng bằng phẳng với tốc độ của mình.

+ Độ 3: phải dừng lại để thở sau khi đi khoảng 90m hay sau khi đi bộ vài

phút trên đƣờng bằng phẳng.

+ Độ 4: không thể ra khỏi nhà vì khó thở hoặc khó thở khi mặc hay cởi

áo quần.

1.3.2. Triệu chứng toàn thân

Ngƣời bệnh luôn trong trạng thái mệt mỏi, giảm khả năng làm việc, sút

cân mệt mỏi, lo lắng, sốt chỉ gặp trong các đợt bội nhiễm. Khi bệnh kéo dài

thì da xanh, có thể tím tái móng tay khum, ngón tay dùi trống.

1.3.3. Triệu chứng thực thể

Khám thực thể ít có giá trị trong chẩn đoán BPTNMT, những triệu

chứng thực thể của sự giới hạn lƣu lƣợng khí thƣờng ít xuất hiện cho đến khi

sự suy giảm rõ ràng chức năng phổi xảy ra và sự phát hiện chúng có độ nhạy

và độ đặc hiệu thấp. Một số triệu chứng thực thể có thể hiện diện trong

BPTNMT nhƣng nếu không có chúng cũng không thể loại trừ BPTNMT [7].

- Lồng ngực hình thùng, cố định ở vị trí thở vào, vai nhô lên, xƣơng sƣờn

nằm ngang, cơ hoành hạ thấp khiến khoảng liên sƣờn ở thấp bị rút lõm.

- Nhịp thở lúc nghỉ thƣờng trên 20 lần/phút, thở nông, thì thở ra thƣờng

kéo dài, bệnh nhân phải chúm môi khi thở, sử dụng cơ hô hấp phụ, co rút

khoang liên sƣờn.

- Gõ ngực vang

- Nghe có thể thấy RRPN giảm, ran ít, ran ngay, ran ẩm, ran nổ.

- Có thể thấy mạch nghịch đảo: do ở bệnh nhận BPTNMT huyết áp tâm

thu có thể giảm từ 15 - 20 mmHg lúc đầu bệnh nhân hít vào gắng sức. Bình

thƣờng chênh lệch huyết áp tâm thu giữa thở ra và thở vào 10mmHg.

- Ứ chệ tuần hoàn ngoại vi khi có suy tim phải: gan to, tĩnh mạch cổ nổi,

phản hồi gan tĩnh mạch cổ dƣơng tính, phù chân

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

- Giai đoạn cuối của BPTNMT thƣờng là bệnh cảnh của tâm phế mạn

+ Tím môi, đầu chi hoặc tím toàn thân, khó thở thƣờng xuyên

+ Phù hai chi dƣới

+ Phổi nhiều ran rít, ran nổ, ran ẩm

+ Mệt mỏi, mất ngủ, lú lẫn.

1.4. Các đặc điểm cận lâm sàng

1.4.1. Thông khí phổi

* Đo chức năng thông khí [33]

Đo chức năng thông khí bằng phế dung kế đƣợc coi là cách đánh giá

khách quan sự tắc nghẽn lƣu lƣợng thở. Ngƣời ta thấy rằng khi FEV1 giảm

xuống dƣới 1 lít thì có khoảng 50% số bệnh nhân sống thêm trên 5 năm. Bệnh

nhân BPTNMT đo thông khó phổi có thể thấy những thay đổi sau:

+ Mức độ giảm FEV1 tùy theo mức độ bệnh

+ Dung tích thở mạnh (FVC) giai đoạn đầu có thể bình thƣờng nhƣng sẽ

giảm khi bệnh tiến triển mạnh

+ Tỷ số FEV1 và FVC cùng giảm, lúc này tỉ số FEV1/FVC sẽ không

phản ánh đúng mức độ bệnh nên tỉ số thƣờng đƣợc dùng là FEV1/VC.

+ Test phục hồi với thuốc giãn phế quản.

Thƣờng chỉ tiến hành một lần, tại thời điểm lúc chẩn đoán. Trƣớc khi

làm test, ngƣời bệnh phải dừng thuốc giãn phế quản ít nhất 24 giờ với thuốc

viên uống và ít nhất 4 giờ với thuốc dùng đƣờng hít, xịt hoặc khí dung. Bệnh

nhân đƣợc làm chức năng hô hấp để có chỉ số FEV1 trƣớc test. Sau đó bệnh

nhân đƣợc xịt 400 mcg salbutamol, nghỉ 30 phút sau đó đo lại chức năng hô

hấp để có đƣợc FEV1 sau test. Nếu FEV1 sau test tăng đƣợc < 200ml hoặc <

12%. Khi đó đƣợc xem là test âm tính và loại trừ chẩn đoán hen phế quản.

Ngoài ra test còn cho phép đánh giá khả năng đáp ứng với thuốc giãn phế

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

quản của bệnh nhân mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính [44].

1.4.2. Đặc điểm hình ảnh

+ X quang phổi chuẩn:

X quang phổi ít có giá trị trong chẩn đoán BPTNMT nhƣng có giá trị

trong chẩn đoán phân biệt BPTNMT với các bệnh có triệu chứng tƣơng tự,

theo dõi và phát hiện các biến chứng của BPTNMT [25]. Các bất thƣờng trên

phim X quang phổi thẳng hay gặp là:

* Hội chứng khí phế quản: dày thành phế quản, hình đƣờng ray, mạng

lƣới mạch máu ở phổi tăng mạnh tạo thành hình ảnh "phổi bẩn".

* Hội chứng khí phế thũng, lồng ngực hình thùng, tăng sáng, khoang liên

sƣờn rộng, vòm hoành thấp, mỏm tim ra sau.

* Hội chứng mạch máu: mạch máu trung tâm to nhƣng ở ngoại vi thƣa thớt.

* Trong đợt bùng phát có bội nhiễm thƣờng thấy các đám mờ.

+ Chụp cắt lớp vi tính: chụp cắt lớp vi tính với độ phân giải cao có thể

quan sát rõ khí phế thũng, phát hiện giãn phế quản kết hợp với BPTNMT .

1.4.3. Các thăm dò khác

+ Công thức máu : số lƣợng bạch cầu máu ngoại vi bình thƣờng là: 4,5 -

10G/l. Trong đợt cấp BPTNMT khi số lƣợng bạch cầu trên 10G/l là một chỉ

điểm nguyên nhân đợt cấp là do bội nhiễm.

+ Điện tâm đồ: thay đổi ở giai đoạn IV, có thể gặp: nhịp nhanh xoang, block

nhánh phải, trục phải ( ≥ 1100), tăng gánh nhĩ phải, tăng gánh thất phải [29].

+ Siêu âm tim: có thể thấy giãn thất phải, tăng áp lực động mạch phổi

[9], [29].

1.5. Chẩn đoán xác định và đánh giá mức độ tắc nghẽn

Mặc dù đã có nhiều phƣơng tiện kỹ thuật hiện đại để tìm hiểu bệnh lý cơ

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

quan hô hấp nhƣng BPTNMT vẫn đƣợc thống nhất sử dụng đo thông khí phổi

để chẩn đoán bệnh, tuy nhiên chẩn đoán sớm là mục tiêu đƣợc ƣu tiên nhƣng

còn nhiều thách thức, phần lón ngƣời bệnh chỉ đƣợc xác định khi tình trạng

tắc nghẽn đã ảnh hƣởng rõ rệt đến chất lƣợng cuộc sống.

1.5.1. Chẩn đoán xác định

Theo GOLD 2011 việc chẩn đoán BPTNMT dựa vào:

- Có tiền sử tiếp xúc với yếu tố nguy cơ. Khí độc hại, khói thuốc lá và hoặc

có ho khạc đờm mạn tính.

Hiện nay để chẩn đoán sớm BPTNMT đồng thời hai yếu tố:

+ Có tiền sử tiếp xúc yếu tố nguy cơ: khí độc hại, hút thuốc lá.

+ Ho, khạc đờm mạn tính, đo chức năng thông khí chỉ số FEV1 < 70% trị số

lý thuyết và test phục hồi phế quản âm tính.

1.5.2. Đánh giá mức độ tắc nghẽn

Bảng 1.2. Mức độ tắc nghẽn ( GOLD 2013)

Các chỉ FEV1/ FVC%

tiêu FEV1% (so lý Các đặc điểm lâm sàng

Giai đoạn thuyết)

I (nhẹ) FEV1/ FVC < 70% Ở giai đoạn này bệnh nhân thƣờng không

biết là chức năng phổi của bản thân bắt đầu FEV1 80%

giảm

II (Trung FEV1/ FVC < 70% Các triệu chứng trong giai đoạn này đã xuất

bình) hiện, khó thở khi gắng sức và tăng dần, ho 50% FEV1 < 80%

khạc đờm cũng xuất hiện, bệnh nhân thƣờng

đến cơ sở y tế khám vì các biểu hiện ho và

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

khó thở trong các đợt bùng phát.

III (nặng) FEV1/ FVC < 70% Giai đoạn này khó thở nhiều hơn, giảm các

hoạt động thể lực, thƣờng xuyên xuất hiện 30% FEV1 < 80%

các đợt bùng phát, ảnh hƣởng rõ rệt đến

chất lƣợng cuộc sống.

IV (rất FEV1/ FVC < 70% Giai đoạn này rất nặng, có thể có suy hô hấp

nặng) FEV1 < 30% số lý (PaO2 giảm dƣới 60mmHg và có/không

thuyết hoặc FEV1 < tăng PaO2 > 50mmHg. Suy hô hấp có thể

50% số lý thuyết và dẫn đến suy tim nhƣ phù chân, chất lƣợng

đi kèm suy hô hấp cuộc sống rất kém, đợt bùng phát đe dọa

tính mạng bệnh nhân.

1.5.3. Chẩn đoán đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

Theo GOLD, ATS, và CTS đợt cấp đƣợc xác định khi trên bệnh nhân

BPTNMT có các biểu hiện: khó thở tăng, thở rít hay nặng ngực, tăng số lƣợng

đờm hay chuyển thành đục [58].

Đợt cấp sẽ trở nên nặng hơn khi bệnh nhân có thêm các biểu hiện: Nhịp

tim nhanh, thở nhanh, mất ngủ, lú lẫn.

* Mức độ nặng của đợt cấp: hiện nay có nhiều quan điểm đánh giá mức

độ nặng của đợt cấp.

- Theo GOLD: mức độ đợt cấp nên dựa trên tiền sử của bệnh nhân trƣớc

khi bệnh diễn biến, các triệu chứng tồn tại từ trƣớc, thể lực, khí máu động

mạch và các xét nghiêm khác. Cụ thể cần xác định mức độ khó thở, khối

lƣợng đờm, màu sắc đờm, mức độ giảm các hoạt động hàng ngày...Cách phân

loại này chƣa có hƣớng dẫn cụ thể để định lƣợng mức độ nặng.

- Theo AST (2004) độ nặng đợt bùng phát chia 3 mức: tình trạng bệnh

chỉ cần điều trị ngoại trú: mức độ I (nhẹ); Tình trạng bệnh buộc phải nhập

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

viện: Mức độ II (trung bình), điều trị không cải thiện khả năng hô hấp: Độ III (nặng)

- Theo Anthonisen (1987): chia 3 mức dựa trên sự có mặt của 3 triệu

chứng: Khó thở tăng, tăng số lƣợng đờm, đờm chuyển màu sang đục.

+ Mức độ nhẹ: Có 1 trong 3 triệu chứng.

+ Mức độ trung bình: Có 2 trong 3 triệu chứng.

+ Mức độ nặng: Có cả 3 triệu chứng.

- Theo Nguyễn Văn Thành (2011) đợt cấp có 3 mức độ đƣợc xác định

bởi các biểu hiện [21]:

Mức độ Nhẹ (1) Nặng (3) Trung bình (2) Chỉ tiêu đánh giá

A. Tiền sử - Có bệnh đồng phát Không Có thể có Có

< 1 lần/ năm 1 lần/ năm > 1 lần/ năm

- Tiền sử các đợt cấp trong 3 năm cuối

độ nặng của Giai đoạn I Giai đoạn II - Mức BPTNMT ổn định Giai đoạn III - IV

Bình thƣờng Bình thƣờng

Rối loạn tri giác < 30 30 - 35

Nhẹ Trung bình

B. Khám thực thể - Tri giác - Nhịp thở (lần/phút) - Co kéo cơ hô hấp phụ - Huyết áp tối đa > 35 hoặc < 18 Nặng Bình thƣờng Bình thƣờng < 90 mmHg - Các triệu chứng còn lại sau khi điều trị. Hết Còn ít

Không đáp ứng hoặc tăng lên

Suy tim xung huyết, bệnh mạch vành, đái tháo đƣờng, suy gan, suy thận

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

Nếu có ít nhất 2 tiêu chuẩn A hoặc 1 tiêu chuẩn B ở mức độ nào nặng nhất thì xếp vào mức độ đó.

Mới đây, năm 2013 GOLD đã đƣa ra hƣớng dẫn mới về cách phân loại

đợt cấp của BPTNMT dựa trên cách đánh giá phối hợp từ yếu tố tiền sử bệnh,

triệu chứng, yếu tố nguy cơ, chất lƣợng cuộc sống… đều đƣợc số hoá, nhằm cá

thể hoá ngƣời bệnh để có phƣơng pháp điều trị và tiên lƣợng sát thực.

Bảng 1.3. Phân loại đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

theo GOLD 2013

Loại Đặc trƣng mMRC CAT Mức độ tắc nghẽn Số đợt cấp trong năm

A GOLD 1-2 ≤ 1 0 -1 < 10 Nguy cơ thấp Ít triệu chứng

B GOLD 1-2 ≤ 1 ≥ 2 ≥ 10 Nguy cơ thấp Nhiều triệu chứng

C GOLD 3-4 ≥ 2 0 -1 < 10 Nguy cơ cao Ít triệu chứng

D GOLD 3-4 ≥ 2 ≥ 2 ≥ 10 Nguy cơ cao Nhiều triệu chứng

1.6. Những biểu hiện bệnh lý tim mạch ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn

mạn tính

1.6.1 Tăng áp lực động mạch phổi và tâm phế mạn

Tăng áp lực động mạch phổi và tâm phế mạn là diễn biến tất yếu của

BPTNMT, sự xuất hiện sớm, muộn và mức độ của nó tùy thuộc mức độ tổn

thƣơng phổi, tình trạng suy hô hấp và các phƣơng pháp, kỹ thuật đánh giá

[46], [49].

Động mạch phổi có lƣu lƣợng cao, áp lực dòng chảy thấp, sức cản

mạch máu thấp với chức năng cung cấp máu cho trao đổi khí và có 3 đặc

điểm: Thành mỏng với trƣơng lực cơ lúc nghỉ thấp, ở ngƣời lớn, lúc nghỉ có

sự điều chỉnh nhỏ vận mạch phổi nhờ hệ thông thần kinh tự động, có nhiều

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

tiểu động mạch và mao mạch phế nang không tham gia vận chuyển máu lúc

nghỉ và có thể hoạt động lại khi cần thiết để mở rộng mạng lƣới mao mạch

phổi và nhờ vậy làm giảm sức cản mạch máu phổi. Bình thƣờng, áp lực động

mạch phổi trung bình khoảng 12 - 17 mmHg, khi áp lực động mạch phổi lúc

nghỉ lớn hơn 20 mmHg thì cần phải nghĩ tới có tăng áp động mạch phổi. Sức

cản của hệ mạch máu phổi tăng và TAĐMP là những cơ chế bệnh sinh chính

trong tất cả các trƣờng hợp TPM

Tăng áp lực động mạch phổi đƣợc định nghĩa khi Áp lực động mạch

phổi trung bình ≥25mmHg trong nghiệm pháp thông tim phải đo

vàolúcnghỉ, kèm theo áp lực động mạch phổi bít ≤ 15mmHg(TAP tiền mao

mạch) hoặc >15mmHg ( TAP hậu mao mạch)

Tăng áp lực động mạch đƣợc bắt nguồn từ rất nhiều nhóm nguyên nhân

nhƣ do bẩm sinh, bệnh tắc tĩnh mạch phổi, u máu mao mạch phổi, nhóm bệnh

xuất phát từ tim trái nhƣ rối loạn chức năng tâm thu, tâm trƣơng, bệnh van

tim, nhóm bệnh hô hấp mạn tính và hoặc thiếu oxy máu nhƣ BPTNMT, bệnh

phổi mô kẽ, bệnh phổi có rối loạn thong khí hỗn hợp tắc nghẽn và hạn chế,

ngừng thở khi ngủ, rối loạn thông khí phế nang, sống ở độ cao, hoặc tắc

nghẽn động mạch phổi [46], [49]

* Cơ chế tăng áp động mạch phổi do co thắt các tiểu động mạch

- Suy hô hấp từng phần gây thiếu ôxy máu, thiếu ôxy tổ chức, làm co

thắt các tiểu động mạch phổi và từ đó dẫn đến tăng áp lực động mạch phổi.

Nguyên nhân quan trọng nhất gây co các tiểu động mạch phổi là thiếu ôxy ở

các phế nang. Cơ chế co mạch do thiếu ôxy tổ chức còn chƣa đƣợc rõ. Ngƣời

ta cho là có thể có một vài hoạt chất trung gian đƣợc phóng thích từ các tế bào

hiệu ứng và làm co mạch hoặc hiện tƣợng co mạch là một đáp ứng trực tiếp

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

của các cơ trơn mạch máu phổi đối với tình trạng giảm ôxy tổ chức.

Mức độ co mạch do giảm ôxy tổ chức phụ thuộc chủ yếu vào PaO2 phế

nang và khi PaO2 phế nang < 55 mmHg thì áp lực động mạch phổi tăng rất

nhanh. Khi áp lực động mạch phổi lớn hơn 40 mmHg thì độ bão hoà ôxy

động mạch có thể thấp hơn 75%.

Gần đây các nhà kho a học đã tìm hiểu cho biết tăng áp lực động mạch

phổi liên quan tói 1 số cơ chế sau:

- Suy hô hấp toàn bộ sẽ làm tăng CO2 và gây toan hô hấp, toan máu.

Toan máu làm co thắt các tĩnh mạch phổi và phối hợp với co thắt tiểu động

mạch phổi do thiếu ôxy tổ chức sẽ làm tăng áp lực động mạch phổi, giảm hoạt

động Nitric oxid phụ thuộc nội mạc, tăng biểu hiện Endothelin 1(Gây co

mạch rất mạnh) Nồng độ ET-1/máu tƣơng quan với kháng lực mạch máu

phổi, Serotonin tăng hoạt tính trong tăng áp động mạch phổi, Mức biểu hiện

và men tổng hợp PGI2 đều giảm trong động mạch phổi

* Tăng áp lực động mạch phổi do tăng lƣu lƣợng tim

Một số cơ chế khác làm tăng áp lực động mạch phổi nhƣ tăng lƣu lƣợng

tim do tăng chuyển hoá, hoạt động gắng sức, nhiễm khuẩn phổi cấp tính...

Tăng độ quánh của máu, đa hồng cầu thứ phát. Nhịp tim nhanh do thiếu ôxy

hoặc do suy tim...

* Cơ chế gây suy tim:

Tăng áp lực động mạch phổi là trở lực chính làm tăng công của tim

phải. Tình trạng thiếu ôxy, tăng thể tích, tăng cung lƣợng tim cũng góp phần

làm tăng công của tim. Tăng công của tim kéo dài làm phì đại thất phải, sau

đó giãn thất phải và cuối cùng là suy tim phải.

1.6.2. Rối loạn nhịp tim

Những rối loạn nhịp tim thƣờng xảy ra ở bệnh nhân bị BPTNMT. Tỉ lệ

mắc bệnh rối lọan nhịp tim thay đổi trong từng nghiên cứu.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

Điện tâm đồ chuẩn lúc nghỉ đánh giá thấp rất nhiều tần suất những rối

loạn nhịp tim, tỉ lệ mắc bệnh đƣợc đánh giá với phƣơng pháp theo dõi điện

tâm đồ liên tục Holter cao hơn ba lần tỉ lệ mắc bệnh đƣợc đánh giá với điện

tâm đồ chuẩn lúc nghỉ. Nhƣ vậy, có đến 84% bệnh nhân bị BPTNMT giai

đoạn ổn định bị một loại rối loạn nhịp tim khi theo dõi bằng Holter trong lúc

đó chỉ có 20% bệnh nhân có rối loạn nhịp tim khi đo điện tâm đồ lúc nghỉ.

Ở những bệnh nhân nằm viện, 31% bị rối loạn nhịp tim khi đo điện tâm đồ

chuẩn so với 91% khi theo dõi bằng Holter. Bởi thế, những rối loạn nhịp tim

nặng có thể bị bỏ qua với tâm điện đồ chuẩn lúc nghỉ. Ghi điện tâm đồ liên

tục cho phép phát hiện những rối loạn nhịp tim xảy ra thƣờng nhất vào ban

đêm hơn là vào ban ngày ; tần suất xảy ra cao nhất ở giữa 3 giờ và 5 giờ và

giữa 6 giờ và 7 giờ vào buổi sáng. Tuy nhiên phải chú ý rằng có nhiều thay

đổi từ ngày nầy qua ngày khác về tần suất những rối loạn nhịp tim trên cùng

một bệnh nhân bị BPTNMT [24],[28], [53].

* Những týp rối loạn nhịp tim

Những týp rối loạn nhịp tim xảy ra ở bệnh nhân bị BPTNMT chịu ảnh

hƣởng bởi tình trạng lâm sàng của bệnh nhân. Thƣờng thƣờng, những rối loạn

nhịp trên thất nhƣ nhịp nhanh trên thất, nhịp nhanh nhĩ, rung nhĩ và nhịp

nhanh nhĩ nhiều ổ là những rối loạn nhịp tim thƣờng gặp ở những bệnh nhân

bị trụy hô hấp cấp trong lúc đó những rối loạn nhịp thất thƣờng gặp nhất ở

những bệnh nhân trong tình trạng lâm sàng ổn định. Nhịp nhanh nhĩ nhiều ổ

biểu hiện trên điện tâm đồ với những ngoại tâm thu nhĩ hằng loạt với những

sóng P có hình dạng khác nhau và khoảng cách PP thay đổi rất nhiều. Thể rối

loạn nhịp thƣờng gặp trong BPTNMT và có thể sinh ra rung nhĩ.

* Cơ chế rối loạn nhịp tim

Cơ chế rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân bị BPTNMT hoàn toàn không rõ

nhƣng hầu nhƣ là đa dạng. Thiếu oxy máu ban ngày và bam đêm, những rối

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

loạn thăng bằng toan - kiềm, sử dụng một số thuốc và tác dụng hợp lực những

thuốc này (thuốc kích thích trực giao cảm, xanthines và digitale) có thể góp

phần làm gia tăng tỉ lệ rối loạn nhịp tim. Lại thêm vào, sự hiện diện tâm phế

hay bệnh mạch vành có thể liên quan đến sự phát triển rối loạn nhịp tim ở

những bệnh nhân này.

+ Thiếu oxy máu

Từ lâu, thiếu oxy máu là một trong số những yếu tố có thể gây nên rối

loạn nhịp tim ở bệnh nhân BPTNMT. Một nghiên cứu ở bệnh nhân bị

BPTNMT giai đoạn ổn định đƣợc thực hiện hai theo dõi điện tâm đồ 24 giờ,

một với khí trong phòng, một thở oxy 2L/phút bởi ống thông mũi, cho thấy

rằng cho thêm oxy đã làm giảm nhiều tần suất rối loạn nhịp tim ở một số

bệnh nhân (giảm hơn 25% ngoại tâm thu thất). Điều nầy cho thấy rằng mất

bảo hòa oxy động mạch có thể đóng góp một phần vào rối loạn nhịp tim.

Tuy nhiên, nhiều tác giả đã cho thấy rằng một số lớn trƣờng hợp rối loạn nhịp

tim trên thất và thất ở những bệnh nhân thiếu oxy máu và không thiếu oxy

máu, điều này cho thấy rằng thiếu oxy máu không phải là yếu tố đơn độc gây

nên rối loạn nhịp tim.

Rối loạn nhịp tim thƣờng xảy ra ban đêm ở những bệnh nhân bị

BPTNMT. Trong lúc ngủ, những bệnh nhân này bị thiếu oxy máu hơn. Nhƣ

vậy ngƣời ta có thể cho rằng thiếu oxy máu ban đêm có thể làm bộc phát

những rối loạn nhịp tim. Cải thiện độ bảo hòa oxy trong đêm phối hợp với

một sự giảm đáng kể tần suất và độ trầm trọng những rối loạn nhịp tim trên

thất, thất và những rối loạn dẫn truyền.

+ Rối loạn thăng bằng toan-kiềm

Những bệnh nhân bị BPTNMT hay bị bội nhiễm phế quản có rối loạn

thăng bằng toan- kiềm. Toan và kiềm có thể liên quan đến sự hiện diện những

rối loạn nhịp tim.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

+ Thuốc

Thuốc chính nó không hoàn toàn gây nên những rối loạn nhịp tim trong

BPTNMT vì mặc dù ngƣng những thuốc giãn phế quản và những thuốc hoạt

hóa tim trong một thời gian hai ngày, những rối loạn nhịp tim vẫn tồn tại trên

theo dõi điện tâm đồ liên tục. Thuốc có thể cũng là nguyên nhân một số rối

loạn nhịp tim, tác dụng hợp lực với những cơ chế khác để gây nên những

rối loạn nhịp tim hay có thể làm gia tăng tần suất những rối loạn nhịp đã có sẳn.

+ Những thuốc chủ vận β2

Những thuốc chủ vận β2 đựơc sử dung trong điều trị BPTNMT gây

nên những hậu quả sinh lý nhƣ kích thích hệ thần kinh trực giao cảm. Những

thuốc nầy tác dụng hợp lực trực tiếp với những thụ thể adrenergic α và β

định vị trong nhiều cơ quan nhƣ tim, phổi và tiểu động mạch. Những thuốc

adrenergic chọn lọc đối với thụ thể β2 trong đó ngƣời ta không tìm thấy

catecholamine, đó là salbutamol, và terbutaline có thể ít gây nên những tác

dụng phụ trên tim hơn những thuốc adrenergic chọn lọc hay không (α, β1, β2,

đó là adrenaline). Những thuốc adrenergic chọn lọc đối với thụ thể β2 có tính

đặc hiệu hơn, làm giảm nhiều tác dụng phụ trên tim.

Ảnh hƣởng của những thuốc chủ vận β2 trên sự phát sinh và tần suất

những rối loạn nhịp tim đang còn bàn cải. Giảm kali máu có thể là cơ chế ảnh

hƣởng đến sƣ phát sinh và gia tăng tần suất những rối loạn nhịp tim.

+ Những dẫn xuất của xanthine

- Theophyllinnene

Ngộ độc thuốc theophylline uống gây nên những bất thƣờng nút xoang

trên điện tâm đồ và gây nên một sự gia tăng số lƣợng ngoại tâm thu

trên thất và thất. Phối hợp theophylline với salbutamol uống ở bệnh nhân

bị BPTNMT nặng và trong giai đoạn ổn định gây nên một sự gia tăng tần số

tim và số lƣợng những ngoại tâm thu trên thất nhƣng không làm gia tăng tần

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

số những ngoại tâm thu thất.

- Aminophylline

Aminophylline dùng bằng đƣờng tĩnh mạch không làm gia tăng đáng

kể tần suất những rối loạn nhịp tim ở những bệnh nhân không bị rối loạn

nhịp tim có trƣớc. Tuy nhiên, sử dụng aminophylline bằng đƣờng tĩnh mạch

có thể làm gia tăng tần suất những rối loạn nhịp tim ở những bệnh nhân đã bị

rối loạn nhịp tim.

- Digitaline (digoxine)

Sử dụng digitaline cũng có thể gây nên rối lọan nhịp tim ở bệnh

nhân bị BPTNMT. Những hậu quả độc của digitaline đặc biệt gặp ở những

bệnh nhân bị BPTNMT giai đoạn không ổn định. Ngƣời ta nhận thấy rằng

thiếu oxy máu và ứ cácbonic làm cho cơ tim nhạy cảm hơn với những hậu

quả độc của digitaline. Ởnhững bệnh nhận bị BPTNMT giai đoạn ổn định,

sử dụng digitaline không gây nên rối loạn nhịp tim.

- Những thuốc kháng cholinergic

Tiotropium sử dụng đơn độc tỏ ra bảo đảm về phƣơng diện tim mạch, nó

không làm gia tăng tần suất những rối loạn nhịp tim.

- Bệnh mạch vành và bệnh tâm phế mạn

Những rối loạn nhịp tim thƣờng xảy ra ở những bệnh nhân bị bệnh mạch vành

do xơ vữa và một số lớn bệnh nhận bị BPTNMT có một bệnh tim kèm theo.

Ngƣời ta nhận thấy rằng ở những bệnh nhân BTNMT, tỉ lệ mắc bệnh

rối loạn nhịp tim trội hơn tỉ lệ mắc bệnh bệnh mạch vành. Những rối loạn

nhịp tim thƣờng gặp ở những bệnh nhân bị tâm phế mạn.

* Rối loạn nhịp tim khi gắng sức

Ngƣời ta nhận thấy rằng khi gắng sức có một sự gia tăng tần số tim,

huyết áp động mạch và sự tiêu thụ oxy của cơ tim, thật vậy ngƣời ta có thể

thấy rằng gắng sức làm gia tăng và làm nặng lên những rối loạn nhịp tim ở

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

những bệnh nhân bị BPTNMT, đặc biệt ở những bệnh nhân có giảm PaO2

lúc nghỉ và hay lúc gắng sức. Trong một nghiên cứu ngƣời ta đánh giá hậu

quả của gắng sức tối đa trên tỉ lệ mắc bệnh rối loạn nhịp tim ở 122 bệnh

nhận bị BPTNMT nặng. 65% bệnh nhân có rối loạn nhịp tim lúc nghỉ có

những rối loạn nhịp tim lúc gắng sức trong khi 87% bệnh nhân không có

rối loạn nhịp tim lúc nghỉ không có rối loạn nhịp tim lúc gắng sức. Những

rối loạn nhịp tim lúc gắng sức kèm với sự hiện diện của những rối loạn nhịp

tim lúc nghỉ. Một điều quan trọng cần ghi nhận là không có một mối liên

quan giữa tần suất những rối loạn nhịp tim, độ trầm trọng của bệnh phổi và

sự hiện diện của mất bảo hòa oxy. Tóm lại, sự hiện diện những rối loạn nhịp

tim trong lúc gắng sức rất ít gặp ở những bệnh nhân bị BPTNMT nặng, những

bệnh nhân này không có rối loạn nhịp tim lúc nghỉ.

1.6.3.Tăng huyết áp

Hiện nay, không thể xác định rằng tăng huyết áp ít hay thƣờng gặp ở

những bệnh nhân bị BPTNMT so sánh với những ngƣời khỏe mạnh có cùng

tuổi. Tỉ lệ mắc bệnh tăng huyết áp ở những bệnh nhân này vẫn không biết rõ.

Một nghiên cứu trên một nhóm bệnh nhân bị BPTNMT bị suy hô hấp

cấp cho thấy nồng độ khí cácbonic phối hợp với một sự gia tăng huyết áp.

Nghiên cứu này chứng minh rằng huyết áp tâm thu cao hơn ở những bệnh

nhân có tăng khí cácbonic máu so sánh với những bệnh nhân có áp lực khí

cácbonic bình thƣờng và có thiếu oxy máu. Nhƣ vậy, tăng khí cácbonic máu

ảnh hƣởng quan trọng trên huyết áp hơn thiếu oxy máu và có thể là cơ chế

gây tăng huyết áp ở những bệnh nhân này.

1.6.4. Bệnh mạch vành do xơ vữa

Nghiên cứu TORCH đã cho thấy rằng những bệnh hô hấp, bệnh tim

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

và ung thƣ phổi, 35%, 26% và 21% tử vong xảy ra ở những bệnh nhân bị

BPTNMT. Nhƣ vậy những bệnh tim mạch chiếm một vị trí quan trọng trong

tử suất của những bệnh nhân nầy. Tỉ lệ mắc bệnh bệnh mạch vành do xơ vữa

ở những bệnh nhân bị BPTNMT thay đổi nhiều từ 15 đến 25%.

Tỉ lệ mắc bệnh bệnh mạch vành không triệu chứng cao khoảng 15% ở

những bệnh nhân bị khí phế thũng.

*Cơ chế bệnh mạch vành do xơ vữa:

BPTNMT là một yếu tố nguy cơ quan trọng của xơ vữa động mạch. Một

sự giảm nhẹ thể tích thở ra tối đa phối hợp với một sự gia tăng nguy cơ bệnh

tim thiếu máu, tai biến mạch máu não và chết đột ngột gấp hai đến ba lần.

Giảm chức năng hô hấp là một yếu tố dự báo của tử suất tim và tử suất của tất

cả những nguyên nhân quan trọng hơn những yếu tố nguy cơ đã đƣợc biết

nhƣ là cholesterol. Gần đây, ngƣời ta cho thấy rằng viêm hệ thống với cƣờng

độ thấp có thể góp phần vào sự gia tăng nguy cơ tim mạch ở những bệnh

nhân bị BPTNMT. Nhiều tác giả cho thấy rằng có một sự gia tăng những

chỉ điểm viêm bao gồm bạch cầu, tiểu cầu, fibrinogen và CRP. Mức độ của

những chỉ điểm viêm này cao hơn ở những bệnh nhân bị tắc nghẽn nặng.

Theo những nghiên cứu dich tể học, viêm hệ thống liên quan mật thiết với xơ

vữa động mạch, với bệnh mạch vành do xơ vữa, với tai biến mạch máu não

và với tử vong bởi bệnh mạch vành. Khói thuốc lá không những gây nên

viêm đƣờng khí và phổi mà còn gây nên viêm hệ thống tế bào và thể dịch,

một stress oxy hóa hệ thống, một sự rối loạn chức năng nội mô và một sự

gia tăng nồng độ những yếu tố tiền đông máu.

1.6.5. Bệnh tim mạch, suy tim và tai biến mạch máu não

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

Những bệnh tim mạch thƣờng gặp ở những bệnh nhân bị BPTNMT so

sánh với những ngƣời cùng tuổi và giới. Những bệnh nhân này thƣờng

nhập viện do những bệnh tim mạch và tử vong thƣờng do bệnh tim mạch.

Trong số những nguyên nhân nhập viện do bệnh tim mạch ở những bệnh

- Suy tim

- Bệnh mạch vành do xơ vữa

- Tai biến mạch máu não

- Bệnh cơ tim và rối loạn nhịp tim

nhân bị BPTNMT, ngƣời ta tìm thấy theo thứ tự quan trọng:

Những nguy cơ nhập viện do những bệnh tim mạch cao ở những bệnh

nhân bị BPTNMT hơn những ngƣời chứng độc lập về tuổi, tiền sử tim mạch,

tăng huyểt áp, rối loạn lipid máu và đái tháo đƣờng. Về phƣơng diện tử suất

ở những bệnh nhân bị BPTNMT, những nguyên nhân chính của tử suất tim

mạch là bệnh mạch vành, tai biến mạch máu não và suy tim. Những phụ nữ

bị BPTNMT và những bệnh nhân bị BPTNMT trẻ hơn (< 65 tuổi) có nguy

cơ bị bệnh tim mạch hơn những ngƣời lớn tuổi hơn và đàn ông. Chẩn đoán

suy tim không dễ, đặc biệt khi hiện diện một số bệnh kèm theo. Hai bệnh đều

có chung một số triệu chứng nhƣ khó thở, viêm hệ thống, thiếu dinh dƣỡng,

yếu cơ và mất khả năng chức năng. Siêu âm tim và định lƣợng NT proBNP

cần thiết để chẩn đoán suy tim. Tỉ lệ mắc bệnh suy tim ở bệnh nhân bị

BPTNMT khoảng 20 đến 30% và 5% tử vong chung là do suy tim ở những

bệnh nhân này.

1.6.6. Mối liên quan giữa tình trạng tĩnh tại và nguy cơ tim mạch

Những bệnh nhân bị BPTNMT càng ngày càng trở nên tĩnh tại. Không

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

hoạt động thể lực là một yếu tố nguy cơ của bệnh suất và tử suất tim mạch.

Chƣơng 2

ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. Đối tƣợng nghiên cứu

Bệnh nhân BPTNMT trong đợt cấp.

2.1.1. Tiêu chuẩn chọn đối tượng nghiên cứu.

- Bệnh nhân đƣợc chẩn đoán xác định BPTNMT theo tiêu chuẩn của

GOLD 2013

+ Bệnh nhân có ho khạc đờm mạn tính và tiền sử tiếp xúc với các yếu

tố nguy cơ: khí độc hại, môi trƣờng ô nhiễm, khói thuốc lá.

+ Đo chức năng thông khí phổi: FEV1/ FVC < 70%, test hồi phục phế

quản âm tính

- Bệnh nhân đƣợc chẩn đoán có đợt bùng phát theo tiêu chuẩn GOLD

2013: Bệnh nhân mắc BPTNMT xuất hiện 1 trong 3 hiểu hiện: khó thở tăng,

tăng số lƣợng đờm, đờm chuyển từ trong sang đục.

2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ.

- Bệnh nhân có bệnh lý về van tim thực tổn và các bệnh tim mạch từ

trƣớc khi có triệu chứng của BPTNMT.

- Bệnh nhân không đồng ý hợp tác.

2.1.3. Thời gian và địa điểm nghiên cứu.

- Thời gian nghiên cứu: 01/ 2014 – 10 / 2014

- Địa điểm nghiên cứu: khoa nội tổng hợp Bệnh Viện A Thái Nguyên

2.2. Phƣơng pháp nghiên cứu

2.2.1. Phương pháp

- Nghiên cứu mô tả, thiết kế nghiên cứu cắt ngang

2.2.2. Chọn mẫu

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

- Cách chọn mẫu: chọn mẫu có chủ đích

- : chọn mẫu thuận tiện gồm 85 bệnh nhân đáp ứng đủ tiêu chuẩn

trong thời gian nghiên cứu

2.3. Chỉ tiêu nghiên cứu

2.3.1. Chỉ tiêu nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng bệnh nhân

bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.

* Đặc điểm chung

- Tuổi

- Giới

- Tiền sử hút thuốc lá bao - năm

- Số đợt bùng phát trong 1 năm hiện tại

- Thời gian mắc bệnh kể từ khi xuất hiện triệu chứng ho, khạc đờm mạn tính

* Đặc điểm lâm sàng

- Triệu chứng cơ năng:

+ Ho, Khạc đờm (tính chất đờm)

+ Khó thở (mức độ khó thở theo m MCR)

- Triệu chứng thực thể.

+ Mạch, nhiệt độ

+ Tím .

+ Lồng ngực hình thùng

+ Rì rào phế nang, tiếng rale (ran nổ, ran ấm, ran rít, ran ngáy).

* Đặc điểm cận lâm sàng

- Hình ảnh XQ tim phổi chuẩn: khí phế thũng, hình ảnh phổi bẩn, đám

mờ phế nang.

- Chức năng thông khí phổi: chỉ số FEV1(%), FVC(%), (FEV1/ FVC),

mức độ tắc nghẽn.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

* Đặc điểm phân loại bệnh nhân theo cách đánh giá tổng hợp (A, B, C, D).

2.3.2. Chỉ tiêu nghiên cứu một số biểu hiện tim mạch ở bệnh nhân bệnh

phổi tắc nghẽn mạn tính

* Lâm sàng:

- Đau thắt ngực

- Huyết áp

- Phù

- Gan to

- Tĩnh mạch cổ nổi

- Dấu hiều Hartze (+)

* Cận lâm sàng

- Xquang: Hình tim (Tim to, thõng), cung động mạch phổi, đƣờng kính

động mạch phổi thùy dƣới bên phải.

- Điện tâm đồ:

+ Nhịp, sóng P, trục điện tim, tình trạng dày thất phải, thất trái

+ Hình ảnh bệnh lý mạch vành: đoạn ST, sóng T âm, sóng Q hoại tử

- Siêu âm tim:

+ Áp lực động mạch phổi

+ Đƣờng kính thất trái thì tâm trƣơng Dd (mm)

+ Phân số tống máu EF (%)

+ Đƣờng kính thất phải cuối tâm trƣơng

* Các mối liên quan một số biểu hiện tim mạch với đặc điểm lâm sàng và cận

lâm sàng của BPTNMT

- Liên quan đặc điểm áp lực động mạch phổi với thời gian mắc bệnh,

với mức độ tắc nghẽn.

- Liên quan bệnh lý mạch vành với độ tuổi, tình trạng hút thuốc lá, mức

độ tắc nghẽn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

- Liên quan tâm phế mạn với nhóm bệnh

- Liên quan mức độ mức độ tắc nghẽn với tăng huyết áp.

2.4. Phƣơng pháp và kỹ thuật thu thập số liệu.

2.4.1. Lâm sàng

Bệnh nhân đƣợc học viên thăm khám trong quá trình nằm viện tại thời

điểm vào viện và ghi đầy đủ các triệu chứng theo mẫu bệnh án nghiên cứu.

lấy chỉ số huyết áp phục vụ nghiên cứu khi ngƣời bệnh không có cơn khó thở.

2.4.2. Cận lâm sàng

* Đo thông khí phổi

- Phƣơng tiện kỹ thuật: đo bằng máy Spiroanalyzer – ST300

- Thực hiện kỹ thuật: khi bệnh nhân đã đƣợc điều trị ổn định không

dùng thuốc giãn phế quản trong 12h trƣớc khi đo thông khí phổi

+ Bệnh nhân: nghỉ 15-30 phút trƣớc khi đo, đo xa các bữa ăn, không

hút thuốc lá, uống rƣợu, chè, cafê,…trƣớc khi đo. Đo ở tƣ thế ngồi, bệnh nhân

nới lỏng quần áo.

+ Học viên: giải thích cho bênh nhân mục đích ý nghĩa việc đo thông

khí phổi, ghi họ tên, tuổi, giới, cân nặng của bênh nhân vào phiếu đo. Lắp ráp

các linh kiện đo, ghi các thông số trên máy (tuổi, giới, chiều cao, chủng tộc)

hƣớng dẫn quy trình đo và làm mẫu cho bệnh nhân quan sát cách thở đúng

theo yêu cầu kỹ thuật đo FVC.

+ Bệnh nhân đƣợc kẹp 2 lỗ mũi, ngậm kín ống thở, thở qua mồm hít

vào thở ra bình thƣờng khoảng 3 chu kỳ hô hấp sau đó hít vào từ từ thật gắng

sức rồi thở ra mạnh, liên tục hết sức tối thiểu 6 giây. Nghỉ 2-3 phút rồi đo lại.

Đo 3 lần phải đạt kết quả ở bảng ghi đùng kỹ thuật. Lấy bản kết quả có giá trị

cao nhất, đồ thị ghi đƣợc phải đều, không răng cƣa, đến cuối mang tính tiệm

cận chứ không nhọn, đảm bảo tính lặp lại kết quả giữa 2 trị số FVC cao nhất

và cao nhì không lệch quá 5%.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

Bảng kết quả đƣợc chọn là kết quả đo trƣớc test

- Làm test phục hồi phế quản: xịt 400µg sabutamol sau đó 15 - 20p đo

FVC lần 2: kết quả sau test. Nếu FEV1 sau test không tăng hoặc tăng dƣới

12% hoặc dƣới 200ml thì đƣợc gọi là test phục hồi phế quản âm tính . Bệnh

nhân đạt đƣợc đúng tiêu chuẩn chọn vào đối tƣợng nghiên cứu.

* Điện tâm đồ

- Ghi 12 chuyển đạo thƣờng quy DI, DII, DIII, aVR, aVL, aVF,

V1,V2,V3,V4,V5,V6.

- Thực hiện bằng máy Fukuda của Nhật Bản

- Do Bác sỹ chuyên khoa tim mạch và học viên cùng đọc.

* Chụp x-quang tim phổi

Tất cả đối tƣợng nghiên cứu đƣợc chụp XQ phổi thẳng trong 2 ngày

đầu nhập viện, chụp tại khoa chẩn đoán hình ảnh Bệnh viện A Thái Nguyên

- Thực hiện bằng máy LX 125 của Mỹ.

- Do Bác sỹ chuyên khoa chẩn đoán hình ảnh đọc theo tiêu chí của mẫu

bệnh án.

* Siêu âm tim

- Tất cả đối tƣợng nghiên cứu đều đƣợc siêu âm tim tại khoa thăm dò

chức năng Bệnh Viện A Thái Nguyên.

- Thực hiện bằng máy LOGIQ P5 của Mỹ.

- Do Bác sỹ chuyên khoa siêu âm tim đọc.

2.5. Tiêu chuẩn đánh giá

2.5.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán đợt cấp theo GOLD 2013

Bệnh nhân BPTNMT có các biểu hiện:

- Bệnh nhân ho, khạc đờm tăng lên

- Đờm chuyển thành đờm mủ

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

- Khó thở tăng lên.

2.5.2. Tiêu chuẩn đánh giá mức độ tắc nghẽn theo GOLD 2013

Bảng 2.1. Mức độ tắc nghẽn của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.

Mức độ tắc nghẽn FEV1 % ( so lý thuyết)

GOLD 1 FEV1 ≥ 80%

GOLD 2 50% ≤ FEV1 < 80 %

GOLD 3 30% ≤ FEV1 < 50%

GOLD 4 FEV1 < 30% hoặc FEV1 < 50% và đi kèm suy hô hấp

2.5.3. Tiêu chuẩn phân loại bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính theo

cách đánh giá tổng hợp

- Đánh giá triệu chứng

+ Khi điểm CAT < 10 và/hoặc mMRC < 2: ít triệu chứng.

+ Khi điểm CAT ≥ 10 và/hoặc mMRC ≥ 2: nhiều triệu chứng.

- Đánh giá nguy cơ :

+ FEV1 ≥ 50 %, số đợt cấp trong năm< 2: nguy cơ thấp.

+ FEV1 < 50 %, số đợt cấp trong năm ≥ 2: nguy cơ cao.

Từ đó xếp BN vào 1 trong 4 nhóm:

- GOLD A: nguy cơ thấp, ít triệu chứng.

- GOLD B: nguy cơ thấp, nhiều triệu chứng.

- GOLD C: nguy cơ cao, ít triệu chứng.

- GOLD D: nguy cơ cao, nhiều triệu chứng.

( C ) ( D )

(

> 2

o e h t í

( A ) ( B )

)

ơ c

N g u y

c ơ

y u g N

n ẽ h g n c ắ t i ạ o l

T i ề n s ử đ ợ t c ấ p )

4 3 h 2 D k L n 1 O ẫ d mMRC 0 – 1 mMRC > 2 G g n CAT < 10 CAT ≥ 10 ờ ƣ đ

n â h P (

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

2.5.4. Chẩn đoán tâm phế mạn do bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

- Chẩn đoán xác định dựa vào:

+ Có tiền sử mắc BPTNMT.

+ Hội chứng suy tim phải: phù, gan to, tĩnh mạch cổ nổi, thổi tâm thu

van 3 lá, dấu hiệu Hartzer dƣơng tính.

+ Điện tâm đồ: P phế, dày thất phải.

+ Phim X-quang phổi: bóng tim to, cung động mạch phổi nổi, các động

mạch phổi phải, trái giãn.

+ Siêu âm tim: ALĐMP tăng.

- Chẩn đoán giai đoạn:

+ Giai đoạn đầu: chƣa xuất hiện các triệu chứng lâm sàng

+ Giai đoạn sau: có triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng

2.5.5. Chẩn đoán tăng huyết áp

- Theo Tổ chức y tế thế giới và Hội THA quốc tế) đã thống nhất THA khi

HA tối đa (HATT) ≥ 140 mmHg và/hoặc huyết áp tối thiểu (HATTr) ≥ 90 mmHg.

+ Phân loại THA theo JNC VI:

Độ I: HATT 139-159 mmHg hoặc HATTr 89 - 99 mmHg.

Độ II: HATT 160 - 179 mmHg hoặc HATTr 100 - 109 mmHg.

Độ III: HATT ≥ 180 mmHg hoặc HATTr ≥ 110 mmHg.

2.5.5. Tiêu chuẩn chẩn đoán các hình ảnh Xquang.

- Hình ảnh khí phế thũng: trên phim X- quang phổi chuẩn (Theo Gs Bùi

Xuân Tám - 1999 ) thấy : căng giãn phổi, giảm tuần hoàn phổi .

+ Căng giãn phổi: chiều cao phổi > 29cm, vòm hoành hạ thấp dƣới

xƣơng xƣờn 7 ở phía trƣớc, độ võng < 2,6cm, góc ức hoành trên phim

nghiêng >90 độ, xƣơng xƣờn nằm ngang, đỉnh phổi tròn, giảm tuần hoàn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

phổi, phổi tăng sáng, tim thõng hình giọt nƣớc, đƣờng kính tim < 11,5cm.

+ Giảm tuần hoàn phổi ngoại vi: kích thƣớc động mạch phổi ngoại vi

thon lại nhanh chóng, có hiện tƣợng tái phân bố mạch kiểu 1/1 hoặc 2/1. Tăng

kích thƣớc động mạch rốn phổi, đƣờng kính động mạch phổi thùy dƣới bên

phải > 16cm.

- Hình ảnh phổi bẩn: nét toàn phổi tăng đậm, dày thành phế quản tạo

nên hình đƣờng ray hay ống nhòm.

- Tăng áp lực động mạch phổi

+ Cung động mạch phổi phồng

+ Hình ảnh rối loạn phân bố mạch 1/1 và 2/1

+ Động mạch phổi thùy dƣới bên phải có đƣờng kính > 16mm.

+ Tim to: chỉ số tim/ngực>50%

+ Tim thõng: tỷ lệ giữa khoảng cách từ điểm ngoài cùng bờ trái tim đến

trục cơ thể/khoảng cách điểm ngoài cùng bờ phải tim đến trục cơ thể < 2/1

2.5.6. Tiêu chuẩn xác định một số biến đổi điện tim

Theo “ Hƣớng dẫn đọc điện tim” của Nguyễn Quang Tuấn ( 2013) [26]

- Trục phải: Góc Alpha >1100

- Dày nhĩ phải: (P phế) P cao >2,5mv ở DII, DIII, aVF

- Dày thất phải: RV1 + SV5 > 11mv, dạng R/S Ở V1

- Dày thất trái: ở V5, V6 biên độ R cao và vƣợt quá 25mv

Chỉ số Sokolow – lyon ( RV5 + SV1 ) > 35mv

- Bệnh mạch vành có 1 trong các biểu hiện sau

+ T âm

+ ST chênh lên, ST chênh xuống và/hoặc thẳng đuỗn

+ Q sâu, rộng: rộng ít nhất 30 ms và sâu 0,2 mV ở ít nhất 2 trong các

miền chuyển đạo sau: D2, D3 và aVF; V1 đến V6; D1 và aVL.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

- Một số rôi loạn nhịp

+ Nhịp nhanh xoang: tần số > 90 ck/p, Sóng P (+) ở D1, đứng trƣớc

QRS, Sóng P, PQ < QRS và sóng T bình thƣờng

+ Ngoại tâm thu thất: QRS, sóng T của ngoại tâm thu đến sớm, sau đó

có khoảng nghỉ bù, cộng khoảng ghép và khoảng nghỉ bù bằng 2 khoảng RR

và biến đổi hoàn toàn so với QRS cơ bản: giãn rộng (0,12s-0,14s), sóng R hay

S dạng có móc, sóng T trái chiều với R hay S.

+ Rung nhĩ: mất sóng P, thay vào đó là sóng “f”, không đều về biên độ

và thời gian, tần số “f” từ 400- 600 ck/phút. Phức bộ QRS bình thƣờng, không

đều về biên độ và khoảng cách

2.5.7. Đánh giá một số chỉ số hình thái, chức năng tim trên siêu âm tim.

- Đƣờng kính thất trái thì tâm trƣơng Dd (mm): bình thƣờng 46 ± 4 mm.

- Phân số tống máu EF (%): bình thƣờng 63 ± 7%, dƣới 50% là giảm

chức năng thất trái.

- Đƣờng kính thất phải cuối tâm trƣơng: trị số bình thƣờng 16 ± 4 mm.

Đƣờng kính thất phải tăng khi > 20mm..

. -

+ Hở van hai lá (HOHL)

< 4 cm2: HOHL nhẹ.

4-8 cm2: HOHL vừa.

> 8 cm2: HOHL nặng.

+ Hở van động mạch chủ (HOC): hình ảnh rung cánh van hai lá.

+ Hở van động mạch phổi (HOP): dòng phụt ngƣợc sâu vào thất phải 1-2

cm và kéo dài ≥ 75% thời kỳ tâm trƣơng.

* Áp lực động mạch phổi thời kỳ tâm thu theo tiêu chuẩn của Hội tim mạch

Hoa Kỳ 1992

+ Bình thƣờng 18 - 25 mmHg.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

+ Tăng ALĐMP nhẹ: 30 - 40 mmHg.

+ Tăng ALĐMP vừa: 40 – 70 mmHg.

+ Tăng ALĐMP nặng: > 70mmHg.

2.5.8. Đánh giá chất lượng cuộc sống bằng bộ câu hỏi CAT.

Bộ câu hỏi CAT (COPD Assessment Test).

Tôi hoàn toàn không ho 0 1 2 3 4 5 Tôi ho thƣờng xuyên

Tôi không khạc đờm, không Tôi khạc nhiều đờm, cảm giác 0 1 2 3 4 5 cảm giác có đờm luôn có đờm trong ngực

Tôi không có cảm giác nặng ngực 0 1 2 3 4 5 Tôi rất nặng ngực

Không khó thở khi leo dốc Rất khó thở khi leo dốc hoặc 0 1 2 3 4 5 hoặc cầu thang cầu thang

Tôi không bị giới hạn khi làm Tôi bị giới hạn khi làm việc 0 1 2 3 4 5 việc nhà nhà nhiều

Tôi rất tự tin khi ra khỏi nhà Tôi không hề tự tin khi ra khỏi 0 1 2 3 4 5 bất chấp bệnh phổi nhà vì bệnh phổi

Tôi ngủ không yên giấc vì Tôi ngủ rất yên giấc 0 1 2 3 4 5 bệnh phổi

Tôi cảm thấy không còn chút Tôi cảm thấy rất khỏe 0 1 2 3 4 5 sức lực nào

Nhƣ vậy với 8 câu hỏi, điểm tối đa là 40. Trong đó, tổng điểm ≤ 10:

BPTNMT không ảnh hƣởng sức khỏe; từ 11- 20 điểm: bệnh gây ảnh hƣởng

nhẹ; từ 21- 30 điểm: bệnh gây ảnh hƣởng mức độ trung bình; từ 31- 40 điểm;

bệnh gây ảnh hƣởng nặng [16].

2.5.9. Đánh giá mức độ khó thở theo phân độ mMRC của Hội đồng y kkoa

Anh quốc

+ mMRC 0: c .

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

+ mMRC 1: k .

+ mMRC 2: đ

+ mMRC 3: phải dừng lại để thở sau khi đi khoảng 100m.

+ mMRC 4: khó thở khi mặc hay cởi áo quần, không thể ra khỏi nhà.

2.5.10. Cách xác định một số chỉ tiêu khác

- Thời gian mắc bệnh: kể từ khi có triệu chứng ho, khạc đờm thƣờng xuyên.

- Số thuốc lá tiêu thụ theo đơn vị bao – năm

Bao – năm = Số bao hút trong một ngày x số năm hút.

2.6. Phƣơng pháp xử lý số liệu

Số liệu đƣợc nhập theo phần mềm epiinfo, xử lý số liệu theo SPSS 20.0

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

Tính tỷ lệ, tần số, các test kiểm định, so sánh.

Chƣơng 3

KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

3.1. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của đối tƣợng nghiên cứu

Bảng 3.1. Phân bố đối tƣợng nghiên cứu theo độ tuổi

Nhóm tuổi Tỷ lệ (%) n

7,1 6 40 - 49

20,0 17 50- 59

27,1 23 60 - 69

31,8 27 70 - 79

14,1 12 ≥ 80

100,0 85 Tổng

66,75±11,2 Tuổi trung bình

Nhận xét: Trong số 85 đối tƣợng nghiên cứu độ tuổi gặp nhiều nhất là 70 –

79 tuổi chiếm 31,8%, độ tuổi từ 60 – 69 tuổi, chiếm 27,1%, độ tuổi trung bình của

đối tƣợng nghiên cứu là 66,75±11,2. Rất ít bệnh nhân từ 40 – 49 tuổi.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

Biểu đồ 3.1. Phân bố đối tượng nghiên cứu theo giới Nhận xét: Trong 85 đối tƣợng nghiên cứu có 75 nam ( 88,2%), 10 nữ (11,8%)

Bảng 3.2. Phân bố đối tƣợng nghiên cứu theo thời gian mắc bệnh

Thời gian mắc bệnh Tỷ lệ (%) n

< 5 năm 35,3 30

5 – 10 44,7 38

> 10 năm 20,0 17

Tổng 100,0 85

Thời gian mắc bệnh trung bình: 6,81 ± 4,8

Nhận xét: Thời gian mắc bệnh chủ yếu là 5-10 năm, chiếm 44,7%,

bệnh nhân mắc bệnh trên 10 năm chiếm 20,0%. Thời gian mắc bệnh trung

bình là 6,81 ± 4,8.

Bảng 3.3. Đặc điểm tiền sử tiếp xúc với yếu tố nguy cơ

Tiền sử hút thuốc Tỷ lệ (%) n

28,2 24 Không hút thuốc

Hút thuốc đã bỏ 16,4 10 Có hút

Đang hút 83,6 51 thuốc

(n = 61) Số bao – năm trung bình 23,5 ± 12,6

Nhận xét: Tỷ lệ bệnh nhân hút thuốc lá 61/85 (71,8%). Có 51/61(83,6%)

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

bệnh nhân hiện còn đang hút thuốc. Số bao – năm trunh bình là 23,5 ± 12,6.

Bảng 3.4. Tần xuất các triệu chứng cơ năng

Triệu chứng cơ năng

Khó thở

Ho - khạc đờm

Khan Đờm đục Đờm trong

n 85 10 72 3 37 Tỷ lệ (%) 100,0 11,7 84,7 3,5 43,5 Tức ngực

Nhận xét: 100% đối tƣợng nghiên cứu có khó thở, ho có đờm đục là

triệu chứng nổi bật 84,7%. Tức ngực 37/85 (43,5%).

Bảng 3.5. Phân bố bệnh nhân theo mức độ khó thở

n 0 7 20 23 35 85 Tỷ lệ (%) 0,0 8,2 23,5 27,1 41,2 100,0 Mức độ khó thở Độ 0 Độ 1 Độ 2 Độ 3 Độ 4 Tổng số

Nhận xét: Đa số BN khó thở mức độ 4 (41,2%), độ 3 có 23 BN (27,1%),

độ 2 có 23 BN (23,5%), độ 1 có 7 BN (8,2%)

Biểu đồ 3.2. Chất lƣợng cuộc sống của đối tƣợng nghiên cứu

Nhận xét: 100% bệnh nhân có ảnh hƣởng chất lƣợng cuộc sống. Trong đó

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

61,2% ở mức trung bình, 24,5% mức nặng, 15,3% mức nhẹ.

Bảng 3.6. Tần xuất các triệu chứng toàn thân

Triệu chứng toàn thân Tỷ lệ (%) n

38 44,7 Tím môi - đầu chi

26 30,6 Sốt

78 91,7 Mạch nhanh (> 90 lần/phút)

83 97,6 Nhịp thở nhanh ( > 20 lần/phút)

Nhận xét: Mạch nhanh gặp nhiều nhất 78/85 (91,7%), nhịp thở nhanh

83/85 (97,6%), tím môi - đầu chi 38/85 (44,7%), chỉ có 26/85 bn có sốt (30,6%).

Bảng 3.7. Tần xuất các triệu chứng thực thể tại phổi

Triệu chứng thực thể n %

85 100 Co kéo cơ hô hấp

35 41,2 Lồng ngực hình thùng

33 38,8 Ran nổ

60 70,6 Rì rào phế nang giảm

73 85,9 Ran ẩm, ran ngáy, ran rít

Nhận xét: Triệu chứng tại phổi gặp nhiều nhất là co kéo cơ hô hấp 100%,

các ran phế quản (85,9%), giảm rì rào phế nang 70,6%, ran nổ 38,8%, lồng ngực

hình thùng 41,2%.

Bảng 3.8. Kết quả đặc điểm thông khí phổi.

Các chỉ sô thông khí min max ± SD

28,8 67,5 51,5±6,2 FEV1 % (SLT)

26,0 67,1 51,4±10,6 FVC % (SLT)

45,0 69,7 67,6±3,0 FEV1/FVC %

Nhận xét: Giá trị trung bình của các chỉ số thông khí phổi lần lƣợt:

FEV1 % (SLT) là 51,5±6,2; FVC% (SLT) là 51,4 ±10,6; FEV1/FVC % là

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

67,6±3,0

Bảng 3.9. Phân bố đối tƣợng nghiên cứu theo mức độ tắc nghẽn

Mức độ tắc nghẽn Tỷ lệ (%) n

0 0 GOLD 1

25 29,4 GOLD 2

22 25,9 GOLD 3

38 44,7 GOLD 4

Nhận xét: Trong số 85 đối tƣơng nghiên cứu, tắc nghẽn mức độ GOLD

4 nhiều nhất 44,7%, tiếp theo GOLD 2 có 29,4%, GOLD 3 có 25,9%, không

có trƣờng hợp nào ở mức độ GOLD 1.

Bảng 3.10. Phân bố đối tƣợng nghiên cứu theo đánh giá tổng hợp

n Nhóm (type) Tỷ lệ (%)

3 3,5 A (Ít triệu chứng, ít nguy cơ)

22 25,9 B (Nhiều triệu chứng, ít nguy cơ)

5 5,9 C (Ít triệu chứng, nhiều nguy cơ)

55 64,7 D (Nhiều triệu chứng, nhiều nguy cơ)

Nhận xét: Đa số các bệnh nhân ở loại D 55/85 (64,7%), loại C

có 5/85 (5,9%), loại B có 22/85 (25,9%), chỉ có 3 bệnh nhân ở loại A (3,5%).

Bảng 3.11. Đặc điểm kết quả X – Quang phổi

n Hình ảnh X – Quang Tỷ lệ (%)

56 65,9 Hội chứng khí phế thũng

78 91,7 Hình ảnh phổi bẩn

18 21,2 Hình ảnh đám mờ

Nhận xét: Trên X-quang, hình ảnh phổi bẩn gặp nhiều nhất 78/85

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

(91,7), hội chứng khí phế thũng có 56/85 (65,9%), có đám mờ chiếm 21,2%.

3.2. Một số biểu hiện bệnh lý tim mạch ở bệnh nhân BPTNMT cấp

Bảng 3.12. Tần xuất một số bệnh tim mạch của đối tƣợng nghiên cứu

Bệnh tim mạch Tỷ lệ (%) n

41 48,2 Bệnh mạch vành

Giai đoạn đầu 20 23,5 Tâm phế mạn Giai đoạn sau 36 42,4

Độ 1 15 17,6 Tăng huyết áp Độ 2 21 24,7

12 14,1 Loạn nhịp

Nhận xét: Bệnh mạch vành gặp nhiều nhất 48,2%, tâm phế mạn giai

đoạn sau là 42,2%, tăng huyết áp độ 2 là 24,7%, loạn nhịp 14,1%

3.13. Tần xuất các biểu hiện tim mạch trên lâm sang

n Biểu hiện tim mạch Tỷ lệ (%)

15 17,6 Phù

16 18,8 Gan to

18 21,1 Tĩnh mạch cổ nôi

17 20,0 Dấu hiệu Hartze +

9 10,5 Đau thắt ngực

Nhận xét: Tĩnh mạch cổ nổi 21,1%, triệu chứng phù 17,6%, gan to

18,8%, dấu hiệu Hartze (+) 20,0; đau thắt ngực chỉ có 10,5%.

3.14. Tần xuất các biểu hiện tim mạch trên Xquang

Biểu hiện trên xquang Tỷ lệ (%) n

8 9,4 Tim to

23 27,0 Tim thõng

3 3,5 Cung động mạch phổi nổi

25 29,4 Giãn động mạch phổi thùy dƣới bên phải

Nhận xét: Tim hình giọt nƣớc chiếm 27,0%, tim to 9,4%, giãn động

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

mạch phổi thùy dƣới 29,4%, cung động mạch phổi nổi 3,5%.

Bảng 3.15. Đặc điểm điện tim của đối tƣợng nghiên cứu

Biểu hiện tim mạch Tỷ lệ (%) n

Dày nhĩ phải Dày thất phải Dày nhĩ phải + thất phải Dày thất trái Nhịp xoang nhanh Ngoại tâm thu nhĩ Ngoại tâm thu thất Rung nhĩ ST chênh T âm 31 8 8 5 71 2 3 7 12 41 36,5 9,4 9,4 5,8 83,5 2,4 3,5 8,2 14,1 48,2

Nhận xét: Các bất thƣờng trên điện tim gặp với tỷ lệ cao là: Nhịp

xoang nhanh 83,5%, sóng T âm 48,2%, dày nhĩ phải 36,5%. Các bất thƣờng

trên điện tim gặp với tỷ lệ thấp hơn: ST chênh 14,1%, dày thất phải 9,4%,

dày nhĩ phải và thất phỉa 9,4%, rung nhĩ 8,2%, ngoại tâm thu nhĩ 2,4%,

ngoại tâm thu thất 3,5%.

Bảng 3.16. Kết quả đặc điểm siêu âm tim

Chỉ số siêu âm tim Đƣờng kính thất phải tâm thu tăng Đƣờng kính thất phải thì tâm trƣơng tăng Chức năng tâm thu thất trái giảm (EF)

Tăng ALĐMP tâm thu (n=63)

Giãn vòng van tim Nhẹ (> 30 – 40 mmHg) Vừa (> 40 – 70 mmHg) Nặng (> 70 mmHg) van 3 lá van ĐMP n 41 15 14 6 48 9 39 26 Tỷ lệ (%) 48,2 17,5 16,4 9,5 76,2 14,3 45,9 30,6

Nhận xét:

- Có 41/85 bệnh nhân có đƣờng kính thất phải 48,2%, có 15/85 bệnh

nhân có đƣờng kính thì tâm trƣơng tăng 17,5%, 14/85 bệnh nhân chức năng

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

tâm thu thất trái giảm 16,4%.

- Trong 85 bệnh nhân đƣợc siêu âm tim có 63 bệnh nhân tăng ALĐMPtt:

Trong đó chủ yếu là tăng mức độ vừa 76,2%, nặng 14,3%, nhẹ 9,5%.

- Hở van 3 lá nhiều nhất 39/85 chiếm 45,9%, hở van động mạch phổi 30,6%.

3.3. Mối liên quan biểu hiện bệnh lý tim mạch với BPTNMT đợt cấp

Bảng 3.17. Liên quan giữa thời gian mắc bệnh với tăng áp lực động mạch phổi

ALĐMP Bình thƣờng Tăng Tổng p

T.G mắc bệnh n % n % n %

15 50,0 15 50,0 10 100 <5 năm

<0,05 5 13,2 33 86,8 38 100 5-10 năm

2 11,8 15 88,2 17 100 >10 năm

22 25,9 63 74,1 85 100 Tổng

Nhận xét: Thời gian mắc bệnh càng lâu thì tỷ lệ tăng ALĐMP càng cao

với p<0,05.

Bảng 3.18. Liên quan giữa mức độ tắc nghẽn với áp lực động mạch phổi

p ALĐMP Bình thƣờng Tăng Tổng

Mđộ tắc nghẽn n % n % n %

18 72,0 7 28,0 25 100,0 GOLD2

<0,05 4 18,2 18 81,8 22 100,0 GOLD 3

0 0,0 38 100 38 100,0 GOLD 4

22 25,9 63 74,1 85 100 Tổng

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

Nhận xét: Mức độ tắc nghẽn càng nặng thì tỷ lệ tăng ALĐMP càng cao với p<0,05

Bảng 3.19. Liên quan độ tuổi bệnh nhân với bệnh mạch vành

p Bệnh M.vành Không Có Tổng

Độ tuổi n % n % n %

16 69,5 7 21,5 23 100 < 60

<0,05 28 56,0 22 44,0 50 100 60 – 80

0 0,0 12 100 12 100 >80

44 51,8 41 48,2 85 100 Tổng

Nhận xét: Tỷ lệ mắc bệnh mạch vành cao tăng dần hơn theo độ tuổi, sự

khác biệt có ý nghĩa thống kê với p< 0,05

Bảng 3.20. Liên quan tình trạng hút thuốc lá với bệnh mạch vành

p Bệnh M.vành Không Có Tổng

Hút thuốc N % n % n %

21 87,5 3 12,5 24 100 Không

<0,05 23 37,7 38 62,3 61 100 Có

44 51,8 41 42,2 85 100 Tổng

Nhận xét: Tỷ lệ bệnh nhân có bệnh mạch vành cao hơn ở nhóm có hút

thuốc lá so với nhóm không hút thuốc (62,3 % so với 12,5%), và tỷ lệ bệnh nhân

không có bệnh mạch cao hơn ở nhóm không hút thuốc lá so với nhóm có hút

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

thuốc lá (87,5% so với 37,7%). Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p <0,05

Bảng 3.21: Liên quan mức độ tắc nghẽn với bệnh mạch vành

p Bệnh M.vành Không Có Tổng

n % n % % n

22 88,0 12,0 25 100 3 M.Độ tắc nghẽn GOLD 2 <0,05 13 59,1 40,9 22 100 9 GOLD 3

9 23,7 76,3 38 100 29 GOLD 4

44 51,8 48,2 85 100 41 Tổng

Nhận xét: Mức độ tắc nghẽn càng nặng thì tỷ lệ bệnh lý mạch vành

càng cao, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p <0,05

Bảng 3.22. Liên quan đặc điểm nhóm bệnh của đối tƣợng nghiên cứu với tâm phế mạn

p Tâm phế mạn Không Có Tổng

Nhóm n % n % % n

3 100 0 3 100 0 A

<0,05 12 54,5 45,5 22 100 10 B

4 80,0 20,0 5 100 1 C

10 18,1 81,9 55 100 45 D

29 24,1 65,9 85 100 56 Tổng

Nhận xét: Tỷ lệ tâm phế mạn cao nhất ở nhóm bệnh nhân nhóm D, sự

khác biệt có ý nghĩa thống kê p < 0,05

Bảng 3.23. Liên quan mức độ tắc nghẽn và tăng huyết áp

p Tăng h.áp Không Có Tổng

M.Độ tắc nghẽn n % n % n %

19 76,0 6 24,0 25 100 GOLD 2

<0,05 9 40,9 13 59,1 22 100 GOLD 3

12 31,6 26 68,4 38 100 GOLD 4

40 47,5 45 52,5 85 100 Tổng

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

Nhận xét: Mức độ tắc nghẽn nặng thì tỷ lệ tăng huyết áp gặp càng cao, với p<0,05.

Chƣơng 4

BÀN LUẬN

4.1. bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

Nghiên cứu của chúng tôi gồm có 85 bệnh nhân đƣợc đạt tiêu chuẩn

chẩn đoán BPTNMT theo của GOLD 2013 theo cách chọn có chủ đích trong

thời gian thu thập số liệu, tất cả đối tƣợng nghiên cứu có độ tuổi trên 40, độ

tuổi gặp nhiều nhất là 60-69, tuổi trung bình 66,75±11,2, kết quả này phù hợp

kết quả hầu hết các nghiên cứu mà địa điểm nghiên cứu trong các bệnh viện,

nhƣ kết quả nghiên cứu của Chu Thị Hạnh [4] ở Trung tâm hô hấp Bạch Mai

thấy bệnh nhân BPTNMT nhập viện trong đợt bùng phát có độ tuổi trung bình

là 67,06 ± 10,3, đa số bệnh nhân >60 tuổi, nghiên cứu của Trần Đình Thành

tại khoa hô hấp nội tiết bệnh viện Trung Ƣơng Huế (2011) thấy bệnh nhân

BPTNMT có độ tuổi trung bình 68,2 ± 16,2. Sự phù hợp này chúng tôi cho

rằng đó là hiện thực khách quan bởi tính diễn biến mạn tính, tăng dần mức độ

bệnh, nên mặc dù có lẽ bệnh đã mắc từ những năm 40-45 tuổi nhƣng chỉ khi

bệnh gây ảnh hƣởng nhiều đến cuộc sống thì ngƣời bệnh mới đến cơ cở y tế

khám bệnh, và đặc biệt đến với bệnh viện tuyến tỉnh thƣờng là khi bệnh đã

ảnh hƣởng nhiều đến chất lƣợng cuộc sống. Trong đó bệnh nhân nam chiếm

88,2%, so với nữ cao gấp 4 lần, kết quả nghiên cứu của chúng tôi phù hợp

với kết quả nghiên cứu tại viện 103 năm 2008 tỷ lệ bệnh nhân nam chiếm

83,5% [17], nghiên cứu Viện phổi Trung Ƣơng (2009), nam giới chiếm

78,8% [13], nghiên cứu tại viện lao và bệnh phổi Bình Định (2013) tỷ lệ nam

/ nữ là 3/1, nghiên cứu điều tra về BPTNMT tại cộng đồng dân cƣ Việt Nam

trên toàn quốc năm 2009 tỷ lệ nam/nữ 7,1/2,9 [19]. Các nghiên cứu trên thế

giới cũng đã có nhận xét chung tỷ lệ bệnh nhân nam mắc BPTNMT luôn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

chiếm ƣu thế. Nghiên cứu của Barcelo (2008) có tỷ lệ nam/nữ là 22/1, hay

nghiên cứu ở cộng đồng Châu Âu tại 12 quốc gia và nghiên cứu tại khu vực

Châu Á Thái Bình Dƣơng nam giới chiếm tỷ lệ cao [41].

Tuy nhiên, kết quả nghiên cứu của chúng tôi nam giới chiếm 88,2%, nữ

giới là 11,8%. Tỷ lệ nữ gặp trong nghiên cứu của chúng tôi cao hơn trong

nghiên cứu của Phan Thị Hạnh 5,0% [6], cao hơn nghiên cứu của Nguyễn

Chính Điện với tỷ lệ nữ là 7,8% [3], tuy nhiên lại tƣơng đƣơng với kết quả

của Nguyễn Thị Kim Oanh [14]. Chúng tôi cho rằng có lẽ do bệnh nhân nữ

trong nghiên cứu của chúng tôi mặc dù không hút thuốc nhƣng tình trạng hít

phải khói thuốc một cách bị động hay việc sử dụng nhiên liệu đốt trong bếp là

khói than cũng ảnh hƣởng và gây bệnh ở phụ nữ, tuy nhiên những yếu tố này

chúng tôi chƣa điều tra.

Trong nghiên cứu của chúng tôi, tỷ lệ hút thuốc lá của nhóm nghiên

cứu là 61/85 bệnh nhân (71,8%), trong đó hút thuốc đã bỏ (16,4%) và (83,6%)

đang hút và số bao - năm trung bình 23,5 ± 12,6. Trong nghiên cứu của

Nguyễn Thanh Thủy năm 2013 thấy 88,4% bệnh nhân có tiền sử và hiện tại

đang hút thuốc lá, chỉ có 1 trƣờng hợp là nữ giới. Thời gian hút thuốc trung

bình là 30,1 ± 12,7 (năm). Số bao – năm trung bình là 27,6 ± 13,5 [23]. Theo

Nguyễn Chính Điện thì tỉ lệ bệnh nhân BPTNMT hiện đang hút thuốc cũng

khá cao (81,4%) [3]. Tuy nhiên trong nghiên cứu của Nguyễn Thị Oanh thì

chỉ có 28,2% bệnh nhân còn hút thuốc [14].Theo WHO, việc hút thuốc lá đã

đƣợc xác định là nguy cơ hàng đầu gây BPTNMT, nó làm gia tăng tốc độ

giảm FEV1, và trở thành một trong 6 nguy cơ gây tử vong của 8 bệnh trong

đó có BPTNMT [36]. Nhƣ vậy với tỷ lệ bệnh theo giới tính trong nghiên cứu

của chúng tôi phù hợp với các kết quả nghiên cứu trong và ngoài nƣớc. Thời

gian mắc BPTNMT của đối tƣợng nghiên cứu đƣợc xác định một cách tƣơng

đối, dựa vào kết quả hỏi tiền sử xuất hiện triệu chứng ho, khạc đờm dai dẳng,

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

chúng tôi thấy chủ yếu bệnh nhân mắc bệnh trên 5 năm, trong đó khoảng 5-10

năm chiếm 44,7%, bệnh nhân mắc bệnh trên 10 chiếm 20,0%. (Bảng 3.2).

Triệu chứng khó thở là triệu chứng gặp ở hầu hết đối tƣợng nghiên cứu

là 100 %. Tức ngực có 43,5% bệnh nhân, tất cả bệnh nhân đều có ho – khạc

đờm, trong đó đờm đục là 72/85 bệnh nhân (84,7%). Kết quả nghiên cứu này

tƣơng tự nhƣ nghiên cứu của Phan Thị Hạnh 2012, Hoàng Thị Hồng năm 2013

khi nghiên cứu phân loại BPTNMT theo GOLD 2011 [6], [7]. Mức độ khó thở:

trong nghiên cứu của chúng tôi không gặp bệnh nhân nào khó thở ở mức độ 0,

chỉ có 8,2% số bệnh nhân khó thở ở mức độ 1. Đa số bệnh nhân khó thở từ

mức độ 2 trở lên, chiếm 91,8%, trong đó cao nhất là ở mức độ 4 với 41,2%,

mức độ 3 là 27,1%. Nghiên cứu của Nguyễn Thanh Thủy cũng cho kết quả

tƣơng tự với 91,1% bệnh nhân có mức độ khó thở MRC ≥ 2, trong đó mức độ

3, 4 chiếm tỷ lệ cao nhất tƣơng ứng là 36,6%; 43,8% [23]. Tuy nhiên, kết

quả của chúng tôi khác với nghiên cứu của các tác giả Paul Zones và Cs

(2009) có 52,8% bệnh nhân khó thở mức độ 2 và 30,6% khó thở độ 1[47];

Bartolome Celli và Cs (2011) ghi nhận bệnh nhân khó thở độ 1 và độ 2 là chủ

yếu (42% và 32%). Sự khác biệt này phù hợp với đặc điểm nhập viện của

bệnh nhân tại Việt Nam thƣờng là giai đoạn muộn khi bệnh đã nặng.

Hầu hết bệnh nhân trong nghiên cứu của chúng tôi và tác giả đều là bệnh

nhân ở giai đoạn nặng của bệnh theo phân loại của GOLD thì hầu hết bệnh

nhân thuộc giai đoạn 3 và 4 nên tình trạng lâm sàng này hoàn toàn là phù hợp.

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi thấp hơn nghiên cứu của Nguyễn Chính

Điện (2010) có 83,3% ho khạc đờm, trong đó khạc đờm trắng đục là 60,0%

[3], tác giả Nguyễn Thị Kim Oanh cũng cho kết quả cao hơn của chúng tôi

khi mô tả các triệu chứng trên với 98% bệnh nhân khó thở, ho trong đó ho và

khạc đờm đục 92%, đờm trắng đục 69,57% [14]. Giải thích cho điều này là do

hai tác giả trên tiến hành nghiên cứu tại Bệnh viện Bạch Mai là tuyến cuối

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

cùng nên có thể bệnh nhân nhập viện thƣờng có các triệu chứng rầm rộ hơn.

Khi sử dụng bộ câu hỏi CAT để đánh giá sự ảnh hƣởng của BPTNMT

đến chất lƣợng cuộc sống của các bệnh nhân, nghiên cứu của chúng tôi chỉ ra

rằng BPTNMT gây ảnh hƣởng đến chất lƣợng cuộc sống của hầu hết các bệnh

nhân (89,4%), trong đó số bệnh nhân chịu ảnh hƣởng nặng đến sức khỏe

chiếm tới 61%, có 23,5% số bệnh nhân chịu ảnh hƣởng ở mức độ trung bình

và 15,3% là ở mức độ nhẹ. Kết quả của chúng tôi tƣơng đƣơng với kết quả

nghiên cứu của Phạm Kim Liên và Đỗ Quyết khi đánh giá tình trạng bệnh

nhân theo bộ câu hỏi CAT tại khoa Lao và bệnh phổi bệnh viện 103 thì tình

trạng nặng là chủ yếu (58,42%) [16]. Theo Jone và cs (2011) trên 1503 bệnh

nhân: 18% CAT < 10, 43% CAT từ 10 - 20, 11% CAT ≥ 30 [47]. Đa số bệnh

nhân ở mức khó thở ảnh hƣởng nhiều đến cuộc sống sinh hoạt. Họ đi lại chậm

hơn ngƣời cùng tuổi do khó thở, có một số không nhỏ (15%) không thể tiến

hành đƣợc các hoạt động tối thiểu: thay quần áo, vệ sinh. Tất cả các hoạt động

này đều cần sự giúp đỡ của ngƣời thân. Mức độ ảnh hƣởng thể hiện rõ qua bộ

câu hỏi CAT. Triệu chứng hô hấp tồn tại thƣờng xuyên: ho, đờm trong phổi,

đau ngực ảnh hƣởng đến giấc ngủ, đến trạng thái tinh thần khiến họ luôn lo

lắng không an tâm khi đi ra ngoài nhà. Đây là minh chứng thực tế cho thấy

chất lƣợng cuộc sống của bệnh nhân BPTNMT bị ảnh hƣởng nặng nề.

Nhiều nghiên cứu trên thế giới đã chỉ ra rằng sử dụng kết quả thăm dò

chức năng thông khí phổi nhƣ là chỉ số duy nhất phản ánh ảnh hƣởng của

BPTNMT lên đời sống bệnh nhân thì có độ tin cậy thấp bởi vì tắc nghẽn

luồng khí thở ra không phải là yếu tố duy nhất ảnh hƣởng đến chất lƣợng cuộc

sống ở BPTNMT. Ho và khạc đờm cũng ảnh hƣởng đến khía cạnh thể chất,

trầm cảm và lo lắng ảnh hƣởng đến tinh thần. Vì vậy để có thể nhìn nhận tổng

thể toàn bộ ảnh hƣởng của BPTNMT đến chất lƣợng cuộc sống theo hƣớng

dẫn của GOLD 2011, chúng tôi áp dụng bộ câu hỏi CAT trong nghiên cứu

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

Tím môi - đầu chi có 44,7%, đây là triệu chứng thƣờng gặp trong đợt cấp

do bệnh nhân có suy hô hấp. Thấp hơn nghiên cứu của các tác giả Nguyễn Thị

Kim Oanh triệu chứng này là 70% và Nguyễn Chính Điện là 61,8% [3], [14].

Có 26/85 bệnh nhân bị sốt trong BPTNMT đợt cấp chiếm 30,6%. Kết quả

tƣơng tự nghiên cứu của Nguyễn Chính Điện năm 2013 (33,3%) [3], tuy

nhiên cao hơn của Nguyễn Thị Kim Oanh (19%) [14]. Thấp hơn kết quả của

Liberman D và CS 149/219 (60,6%) [48], điều này có thể giải thích vì đối

tƣợng nghiên cứu của các tác giả này là nghiên cứu vi khuẩn gây bệnh và

bệnh nhân phải có ít nhất 1 trong 2 triệu chứng sốt và/hoặc khạc đờm mủ.

Bệnh nhân có mạch > 90 chu kỳ/phút chiếm tỷ lệ 91,7%. Trong nghiên cứu

của Nguyễn Chính Điện, Nguyễn Thị Kim Oanh và Agarwal R.L và CS

(2008) [30]mạch nhanh thƣờng gặp trong đợt cấp của bệnh với tỷ lệ từ trên

60% vì bệnh nhân thƣờng có khó thở và tác dụng của dùng thuốc giãn phế

quản. Nhịp thở > 20 lần/phút chiếm đa số gặp ở 83/85 chiếm 97,6%, kết quả

này phù hợp với nghiên của của một số tác giả trong thời gian gần. Triệu

chứng tại phổi gặp nhiều nhất là co kéo cơ hô hấp 100%, các ran phế quản (85,9%),

giảm rì rào phế nang 70,6%, ran nổ 38,8%, lồng ngực hình thùng 41,2%. Kết quả

thu đƣợc trong nghiên cứu của chúng tôi cũng phù hợp với nhận xét của một

số tác giả khi nghiên cứu trong hoàn cảnh tƣơng tự [7], [14].

Thăm dò chức năng thông khí phổi bằng hô hấp ký là tiêu chuẩn vàng để

chẩn đoán BPTNMT. Trong nghiên cứu này cho thấy có sự sụt giảm của chức

năng thông khí phổi với giá trị trung bình của các trị số FEV1 (% so với lý

thuyết chỉ còn 51,5±6,2. Chỉ số FEV1/FVC giảm còn 67,6±3,0 (%). Kết quả

này phù hợp với các nghiên cứu của Nguyễn Chính Điện năm 2013 (68,6±

12,3) và cao hơn nghiên cứu của Nguyễn Thanh Thủy năm 2013 (48,9 ± 10,0)

[3], [23]. Theo Rosalie và Cs (2008) có FEV1 sau test HPPQ trung bình là

44 ± 16 % [55]; Aguilaniu và Cs (2011) có FEV1 sau test hồi phục phế quản

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

trung bình là 44,7 ± 14,8 %; FVC% trung bình là 65,9 ± 17,9 [31].

Trong các trị số trên, FEV1 đƣợc xem là đại diện cho chức năng thông

khí phổi. Đây cũng là một chỉ số đáng tin cậy để theo dõi sự sụt giảm chức

năng thông khí phổi theo thời gian và đánh giá tiên lƣợng. Bên cạnh đó chỉ số

PEF cũng thƣờng đƣợc sử dụng để đánh giá sự tắc nghẽn luồng khí nhƣng

trong nghiên cứu này chúng tôi không đề cập đến bởi vì trong hai chỉ số thì

FEV1 đƣợc ƣa thích hơn, nhất là trong BPTNMT vì có tính lập lại cao và biên

độ dao động ít (dƣới 5%). Tắc nghẽn đƣờng dẫn khí và mất các thành phần

đàn hồi của phổi là hai yếu tố chính làm sụt giảm FEV1 trong BPTNMT. Tỉ lệ

FEV1/FVC đƣợc xem là quan trọng nhất để xác định tình trạng tắc nghẽn

luồng khí. Mặc dù có nhiều mốc FEV1/FVC đƣợc đề nghị nhƣng mốc

FEV1/FVC < 70% đã đƣợc Tổ chức y tế thế giới và Viện Máu, Tim, Phổi

của Hoa Kỳ ủng hộ. Theo Murray và Nade, tỉ lệ này cùng với FEV1 giảm dần

trong quá trình tiến triển của bệnh. Trị số FVC đƣợc ghi nhận là bị sụt giảm ở

các bệnh nhân BPTNMT. Điều này đƣợc giải thích là do hiện tƣợng xẹp động

học của đƣờng dẫn khí. Tình trạng viêm đƣờng dẫn khí trong BPTNMT dẫn

đến hẹp, tăng kháng lực đƣờng dẫn khí, và làm giảm áp lực mở đƣờng dẫn

khí. Đây là áp lực có tác dụng chống lại áp lực dƣơng trong lồng ngực, vốn

làm xẹp đƣờng dẫn khí. Vì vậy, khi thở ra gắng sức, áp lực dƣơng trong lồng

ngực sẽ làm xẹp đƣờng dẫn khí rất sớm và làm giảm FVC.

Trong 85 bệnh nhân BPTNMT, mức độ tắc nghẽn đƣợc đánh giá theo

GOLD 2013, chúng tôi thấy ở các mức độ 2, 3 và 4 lần lƣợt là 29,4%; 25,9%

và 44,7%; cao nhất là bệnh ở mức độ 4. Chúng tôi không có bệnh

nhân BPTNMT ở giai đoạn 1 theo GOLD vì FEV1 ở những mức độ này còn

cao (≥ 80%) nên họ gần nhƣ không có hoặc có rất ít các triệu chứng nhƣ ho,

khó thở….Những triệu chứng này cũng chƣa gây xáo trộn đến đời sống của

họ nên rất ít bệnh nhân đến khám ở giai đoạn này. Đặc điểm này phù hợp với

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

y văn cho rằng, phần lớn bệnh nhân BPTNMT chỉ tìm đến với thầy thuốc khi

bệnh ở giai đoạn nặng và chất lƣợng cuộc sống đã giảm đáng kể. Điều này

một lần nữa đƣợc ghi nhận trong nghiên cứu do công ty Boehringer Ingelheim

thực hiện tại 6 nƣớc Châu Á, trong đó có Việt Nam [37]. Kết quả từ nghiên

cứu cho thấy: 46% những ngƣời hút thuốc lá ở Việt Nam có các triệu chứng

ho, khó thở nhƣng lại không lƣu tâm tới chúng và 78% cảm thấy chƣa nghiêm

trọng đến mức phải đi khám bác sĩ. Vì vậy vấn đề đặt ra là phải quản lý tốt

ngƣời bệnh BPTNMT ngay từ giai đoạn sớm, chỉ khi làm đƣợc nhƣ vậy mới

giảm tỷ lệ tử vong, cải thiện chất lƣợng cuộc sống cho ngƣời bệnh.

Khi tiến hành phân loại đợt bùng phát BPTNMT theo đánh giá của

GOLD 2013 dựa vào 4 yếu tố là mức độ tắc nghẽn, số đợt cấp trong năm,

mức độ khó thở và điểm chất lƣợng cuộc sống CAT, kết quả nghiên cứu của

chúng tôi cho thấy có đến 64,7% số bệnh nhân ở loại D, tức là có nguy cơ cao

và biểu hiện nhiều triệu chứng, 5,9% số bệnh nhân ở loại C: nguy cơ cao và ít

triệu chứng, loại B là 25,9% và loại A là 3,5%. Nhƣ vậy chúng ta có thể nhận

thấy hầu hết các bệnh nhân thuộc 2 loại B và D, loại có biểu hiện nhiều triệu

chứng, đồng thời các bệnh nhân ở loại D, loại có nguy cơ cao nhiều hơn. Điều

này có thể đƣợc giải thích là do các bệnh nhân ở mức độ tắc nghẽn GOLD 3

và GOLD chiếm tới 70,6%, tức là mức độ tắc nghẽn nặng và rất nặng, chính

điều này làm cho bệnh nhân có nguy cơ cao mắc các bệnh về tim mạch nhƣ

bệnh mạch vành, suy tim, tăng huyết áp mà cơ chế đã đƣợc giải thích ở trên.

X quang tim phổi tuy không có giá trị chẩn đoán xác định bệnh vì những

tổn thƣơng phế quản, phế nang và tổ chức liên kết trong BPTNMT là tổn

thƣơng lan tỏa, không quan sát đƣợc x quang chuẩn, nhất là khi bệnh mới

mắc, nhƣng đối tƣợng nghiên cứu của chung tôi mắc bệnh trung bình trên 6

năm, vì vậy một số hình ảnh tổn thƣơng lan tỏa cũng đƣợc bộc lộ nhƣ khí phế

thũng gặp nhiều nhất 56/85 (chiếm 65,9%), tiếp đến là triệu chứng viêm phế

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

quản mạn với hình ảnh phổi bẩn 33/85 (chiếm 38,8%). Kết quả của chúng tôi

phù hợp với kết quả nghiên cứu của các tác giả Nguyễn Chính Điện, Nguyễn

Thị Kim Oanh [3], [14].

4.2. Mối liên quan biểu hiện bệnh lý tim mạch với bệnh phổi tắc nghẽn

mạn tính đợt cấp

Về biểu hiện tim mạch ở bệnh nhân BPTNMT: bệnh chiếm tỷ lệ cao

nhất trong số các bệnh đồng mắc ở bệnh nhân BPTNMT, làm cho tình trạng

ngƣời bệnh trở nên nặng hơn, thêm nhiều nguy cơ nhập viện, tăng thêm nguy

cơ tử vong, BPTNMT và bệnh lý tim mạch là 2 nguyên nhân hàng đầu của

bệnh tật và tử vong trên toàn thế giới [32]. Có nhiều yếu tố nguy cơ gây nên

bệnh lý tim mạch ở bệnh nhân BPTNMT nhƣng thuốc lá là yếu tố nguy cơ

quan trọng nhất và đƣợc hiểu rõ nhất [43], [45]. Ngoài ra, cả hai bệnh này còn

có chung các yếu tố nguy cơ tim mạch khác nhƣ tuổi cao và giảm hoạt động

thể lực [22]. Đồng vận β2 thƣờng đƣợc dùng trong BPTNMT cũng góp phần

làm tăng gánh hệ tim mạch do kích thích hệ tim mạch. Những thuốc này làm

tăng tần số tim và huyết áp, làm tăng nguy cơ thiếu máu cục bộ cơ tim, tai

biến mạch máu não và các rối loạn nhịp tim nhƣ rung nhĩ, nhịp nhĩ đa

ổ [49]...Vì vậy, các bệnh lý tim mạch rất thƣờng hay đi kèm với BPTNMT.

Nghiên cứu của chúng tôi cũng chỉ ra điểu này với tỷ lệ mắc các bệnh lý

tim mạch ở bệnh nhân COPD khá cao. Tại bảng 3.12, sau khi tổng hợp các dấu

hiệu lâm sàng, cận lâm sàng để chẩn đoán, chúng tôi thấy có 4 nhóm bệnh tim

mạch thƣờng gặp: Bệnh mạch vành, tăng huyết áp, loạn nhịp và tâm phế mạn.

Bệnh mạch vành xảy ra ở bệnh nhân BPTNMT đƣợc các nhà khoa học

cho rằng cơ bản xuất phát từ nguy cơ chung là hút thuốc lá, đồng thời quá

trình hoạt động của các tế bào Lympho T CD8, đại thực bào.. của BPTNMT

đã làm gia tăng các trung gian viêm nhƣ IL-6, IL-8, TNF-α, CRP gây tình

trạng viêm, xơ hóa các lớp áo trong, áo giũa của thành mạch, cộng với đó là

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

hiện tƣợng tăng co mạch do thiếu oxy mạn tinh, tăng co mạch do tăng

endothelin1 [59]. Trong công trình nghiên cứu của Vanflenteren 2013 cho

thấy bệnh mạch vành chiếm tỷ lệ 48% trong số các bệnh nhân BPTNMT.

Nghiên cứu của chúng tôi đã xác định đƣợc tỷ lệ bệnh mạch vành 48,2%.

Tuy nhiên dấu hiệu lâm sàng đau thắt ngực chỉ có 10,5% (bảng 3.13), còn lại

đƣợc biểu hiện trên điện tim, có lẽ do sự nhận biết đặc điểm đau thắt ngực ở

ngƣời bệnh bị chi phối bởi các nguyên do khác nhƣ đau thành ngực do ho

nhiều làm cho việc đánh giá không thuận lợi. Các biểu hiện trên điện tim

đƣợc xác định bởi dấu hiệu ST chênh chiếm 14,1%, T âm 48,2%, không bệnh

nhân nào có dấu hiệu nhồi máu cơ tim (bảng 3.15)

Tăng huyết áp cũng là bệnh lý thƣờng gặp trong BPTNMT nhƣng việc xác

định đó là bệnh đồng mắc hay đã có từ trƣớc là việc khó khăn, tăng huyết áp có

thể ảnh hƣởng bởi nhiều triệu chứng của BPTNMT nhất là trong đợt bùng phát

nhƣ tăng nhịp thở, tăng tần số tim, vấn đề sử dụng thuốc, tuy nhiên gần đây các

nhà khoa học cho rằng tăng áp lực riêng phần CO2 trong máu động mạch là cơ

chế chủ đạo gây tình trạng tăng huyết áp ở ngƣời BPTNMT . Nghiên cứu của

chúng tôi xác định chỉ số huyết áp khi bệnh nhân đã ổn định mức độ khó thở, kết

quả cho thấy tỷ lệ tăng huyết áp 42,3% (Bảng 3.12), cao hơn kết quả của Chu

Thị Hạnh (37%) và Nguyễn Chính Điện cũng cho thấy có 30,4% số bệnh nhân

có tăng huyết áp [3], [4].

Tâm phế mạn là hậu quả tất yếu của BPTMNT, tuy nhiên việc xác định

tâm phế mạn ở ngƣời BPTNMT còn dễ bị nhầm lẫn, trƣớc bệnh nhân có khó

thở, ho khạc đờm mạn tính rất khó phân biệt trong đợt bùng phát thì ho và

khó thở là triệu chứng của BPTNMT hay đó là triệu chứng do tình trạng tâm

phế mạn. Nghiên cứu của chúng tôi xác định tâm phế mạn dựa lâm sàng: phù

tím, gan to, tĩnh mạch cổ nổi và cận lâm sàng: điện tim có P phế, dày thất

phải, siêu âm tim có tăng áp lực động mạch phổi, đƣờng kính thất phải

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

giãn…Chúng tôi có kết quả tỷ lệ bệnh nhân tâm phế mạn chiếm 65,9%, trong

đó có 42,4% đƣợc chẩn đoán đã có triệu chứng lâm sàng, 23,5 % đƣợc xác

định dựa trên dấu hiệu cận lâm sàng (bảng 3.12). Kết quả này phù hợp với kết

quả của Chu thị Hạnh (76%). Trong số bệnh nhân BPTNMT, chúng tôi thấy

các triệu chứng tâm phế mạn trên lâm sàng phù chỉ chiếm 15 bệnh nhân,

chiếm 17, 6%, gan to 18,8 %, tĩnh mạch cổ nổi 21,1%, dấu hiệu hartze (+)

chiếm 20,0% so với tổng số đối tƣợng nghiên cứu (bảng 3.13). Hoàng Đức

Bách (2006) phù chân 14/81 (17,3%). Theo nghiên cứu của Nguyễn Thị Kim

Oanh khi nghiên cứu về biểu hiện bệnh lý tim mạch ở bệnh nhân BPTNMT tại

khoa hô hấp bệnh viện Bạch Mai cho thấy 18% gan to, tĩnh mạch cổ nổi - phản

hồi gan tĩnh mạch cổ (+), 19% phù chân. Nghiên cứu của Hoàng Thị Hồng

cho thấy các biểu hiện của tâm phế mạn nhƣ sau phù chân là 10%, Hatzer

6,8%, gan to 6,3%. Dấu hiệu của tâm phế mạn trên x quang với hình ảnh tim

to chỉ có 9,4%, chúng tôi cho rằng do hiện tƣợng khí phế thũng ở bệnh nhân

BPTNMT làm cho dấu hiệu tim to chiếm tỷ lệ thấp so với tỷ lệ tâm phế mạn

nói chung, thay vào đó chúng tôi thấy hình ảnh tim thõng (27,0%), giãn động

mạch phổi thùy dƣới bên phải chiếm 29,4% (bảng 3.14). Trên điện tim chúng

tôi thấy các biểu hiện của tâm phế mạn gặp nhiều nhất là p phế (dày nhĩ phải)

chiếm 36,5%, dày thất phải chỉ có 9,4%, dày cả nhĩ phải và thất phải 9,4% (

bảng 3.15), tuy nhiên nghiên cứu của Chu thị Hạnh cho thấy dày nhĩ trái 13%,

dày thất phải 27%, dày cả nhĩ phải và thất phải 19%. Trên siêu âm tim, chúng

tôi xác định tăng áp lực động mạch phổi khi áp lực ĐMP >30 mmHG. Tăng

áp lực ĐMP là cầu nối trung gian giũa BPTNMT với tâm phế mạn, là hậu quả

của rất nhiều cơ chế bệnh sinh phức tạp nhƣ suy hô hấp từng phần gây thiếu

ôxy máu, thiếu ôxy tổ chức, làm co thắt các tiểu động mạch phổi và từ đó dẫn

đến tăng áp lực động mạch phổi, suy hô hấp toàn bộ sẽ làm tăng CO2 và gây

toan hô hấp, toan máu. Toan máu làm co thắt các tĩnh mạch phổi và phối hợp

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

với co thắt tiểu động mạch phổi do thiếu ôxy tổ chức sẽ làm tăng áp lực động

mạch phổi, giảm hoạt động Nitric oxid phụ thuộc nội mạc, tăng biểu hiện

Endothelin 1, tăng áp lực động mạch phôi do tăng lƣu lƣợng tim. Nghiên cứu

của chúng tôi thấy 63/85 bệnh nhân có tăng áp lực động mạch phổi (bảng

3.16), trong đó tăng mức độ nhẹ 9,5%, trung bình 76,2%, nặng 14,3%. Ngoài

ra chúng tôi thấy 48,2% tăng đƣờng kính thất phải tâm thu và 16,4% có EF

giảm, chứng tỏ đã có suy tim toàn bộ.. Nghiên cứu của Nguyễn Chính Điện

cũng cho thấy tỷ lệ suy tim phải là 21,5% và suy tim toàn bộ là 12,7%. Ngoài

ra tình trạng tăng ALĐMP ảnh hƣởng đến các vòng van tim cũng đƣợc biểu

hiện trên siêu âm với tần xuất tƣơng đối cao, giãn vòng van 3 lá 45,9%, van

động mạch phổi 30,6% (bảng 3.16).

Tình trạng loạn nhip tim cũng là biểu hiện thƣờng gặp nhƣng chủ yếu

là nhịp nhanh xoang chiếm 83,5% tƣơng đƣơng kết quả của Chu Thị Hạnh

(64%), ngoài ra các loạn nhịp khác nhƣ rung nhĩ 8,2%, ngoại tâm thu nhĩ

2%, ngoại tâm thu thất 3,5%. Chúng tôi cho rằng các biểu hiện loạn nhịp này

có thể ảnh hƣởng bởi đợt bùng phát bệnh tình trạng khó thở sẽ gây tăng tần số

tim, tăng huyết áp động mạch sẽ làm tăng tiêu thụ oxy của cơ tim, là một

trong các cơ sở xuất hiện các loạn nhịp.

Tóm lại biểu hiện tim mạch ở bệnh nhân BPTNMT trong nghiên cứu

của chúng tôi đa dạng, phong phú, các dấu hiệu lâm sàng gặp với tỷ lệ thấp,

chủ yếu biểu hiện qua điện tim và siêu âm tim

Về mối liên quan biểu hiện tim mạch với BPTNMT đợt cấp

Tăng áp lực động mạch phổi là triệu chứng xuất hiện muộn khi đã có tổn

thƣơng phế nang, xơ hóa mạch máu phổi làm cho lƣợng máu lên phổi nhƣng

không đƣợc trao đổi khí và chậm về tim trái, vì vậy phần lớn bệnh nhân đến

viện ở giai đoạn muộn nên tình trạng tăng áp lực mạch phổi rất thƣờng gặp.

Trong nghiên cứu của chúng tôi tỷ lệ tăng ALĐMP cao nhất ở nhóm mắc

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

bệnh từ 5-10 năm, ở nhóm >10 năm 64,7%, sự khác biệt không có ý nghĩa

thống kê với p>0,05. Kết quả này phù hợp với nghiên cứu của Nguyễn Chính

Điện năm 2013. Tuy nhiên khi tìm hiểu mối liên hệ giữa tăng ALDMP và giai

đoạn BPTNMT chúng tôi ghi nhận ở những bệnh nhân ở giai đoạn GOLD 4

có tỷ lệ tăng áp lực động mạch phổi là 100%, ở giai đoạn 3 tỷ lệ này là 81,8%

và ở giai đoạn 1 là 28,0%. Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05. Kết

quả này phù hợp với các nghiên cứu trong và ngoài nƣớc. Tăng áp lực động

mạch phổi là 1 biến chứng thƣờng gặp của BPTNMT. Có nhiều cơ chế đƣa

đến tăng áp lực động mạch phổi ở bệnh nhân BPTNMT nhƣ tăng áp lực cuối

tâm trƣơng thất phải, giảm oxy máu, tăng carbonic trong máu và hoạt hóa hệ

thần kinh giao cảm…Mặc dù thông tim phải là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán

tăng áp lực động mạch phổi nhƣng theo nhiều khuyến cáo, siêu âm tim qua

thành ngực vẫn là một biện pháp đơn giản, không xâm lấn, đáng tin cậy và

đƣợc ƣa thích để tầm soát và chẩn đoán tăng áp phổi trên lâm sàng.

Hút thuốc lá và tuổi cao là hai yếu tố nguy cơ chung của BPTNMT và

bệnh mạch vành. Trong nghiên cứu này chúng tôi nhận thấy có mối liên quan

giữa độ tuổi của bệnh nhân đến bệnh lý mạc vành, những bệnh nhân từ 60 trở

lên có tỷ lệ mắc bệnh mạch vành là 45,0%, cao hơn ở độ tuổi dƣới 60 là 8,0%

(p<0,05). Có mối liên quan giữa tình trạng hút thuốc lá của bệnh nhân đến

bệnh lý mạc vành, những bệnh nhân hút thuốc lá có tỷ lệ mắc bệnh mạch

vành cao hơn những bệnh nhân không hút thuốc, 40,9% so với 16,7% với

p<0,05. Bệnh động mạch vành trong nghiên cứu này gồm cơn đau thắt ngực

ổn định, nhồi máu cơ tim đã đƣợc chẩn đoán xác định, bệnh cơ tim thiếu máu

cục bộ hoặc có bằng chứng khách quan của thiếu máu cục bộ cơ tim (trên các

trắc nghiệm gắng sức, trắc nghiệm hình ảnh, chụp mạch vành...). Nhiều

nghiên cứu khác nhau đã ghi nhận mối liên hệ mạnh giữa bệnh động mạch

vành và BPTNMT. Nghiên cứu của Reynolds. RJ và cộng sự ở bệnh nhân

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

BPTNMT trên 50 tuổi cho thấy 50% có bệnh động mạch vành, tăng huyết áp

hoặc suy tim. Một nghiên cứu khác của Behar. S và cộng sự trên 5.800 bệnh

nhân nhồi máu cơ tim cấp ghi nhận tần súât của BPTNMT là 50%. Nghiên

cứu Cohort trên 400.000 cựu chiến binh bị BPTNMT cho thấy tỷ lệ bệnh

mạch vành là 33,6% [39].

Suy tim phải và suy tim toàn bộ là hậu quả tất yếu của BPTNMT và

thƣờng gặp ở giai đoạn nặng và rất nặng của bệnh. Trong nghiên cứu của

chúng tôi đánh giá suy tim phải chủ yếu dựa vào lâm sàng (phù, gan to, tĩnh

mạch cổ nổi, dấu hiệu Hartzer..) và đánh giá suy tim trái ngoài dựa là lâm

sàng còn dựa vào siêu âm tim (EF < 50%). Kết quả nghiên cứu của chúng tôi

cho thấy ở những bệnh nhân BPTNMT mức độ tắc nghẽn GOLD 4 theo phân

loại của GOLD 2013 tỷ lệ suy tim là 52,6%, những bệnh nhân ở mức độ

GOLD 2 (24,0%) và GOLD 3 (22,7%), sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với

p<0,05. Nhƣ vậy suy tim phải (hậu quả của bệnh) thƣờng xuất hiện ở giai

đoạn bệnh nặng, rất nặng. Kết quả này phù hợp với bệnh nhân BPTNMT,

tƣơng tự với nhận xét của nhiều tác giả.

BPTNMT thƣờng phát triển trong một thời gian dài ở những ngƣời hút thuốc lá

ở độ tuổi trung niên, những bệnh nhân mà mắc cùng lúc nhiều bệnh khác liên quan

đến thuốc lá và tuổi tác. Bên cạnh đó, BPTNMT gây ra những ảnh hƣởng ngoài phổi

(ảnh hƣởng toàn thân) dẫn đến việc mắc các bệnh lý kết hợp trong đó có bệnh lý tim

mạch. Trong nghiên cứu của chúng tôi tỷ lệ tăng huyết áp tăng dần theo giai đoạn

bệnh. Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p<0,05. Một nghiên cứu trên 237 bệnh

nhân BPTNMT tại Nepal [38] cho cũng thấy tỷ lệ tăng huyết áp chỉ là 41,3% [38].

Theo Zodionchenko VS. và cộng sự , tỷ lệ tăng huyết áp ở bệnh nhân BPTNMT từ

6,8 đến 76,3%, trung bình là 34,3% . Thuốc lá đƣợc xem nhƣ là yếu tố nguyên nhân

của cả tăng huyết áp và BPTNMT [33]. Hiện vẫn còn bàn cãi về mối liên hệ giữa

BPTNMT và tăng huyết áp. Một số tác giả cho rằng đây là 2 bệnh riêng biệt nhƣng

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

cũng có ý kiến ủng hộ mối liên hệ nhân quả giữa BPTNMT và tăng huyết áp [50].

KẾT LUẬN

1. BPTNMT đợt cấp

Độ tuổi trung bình 66,75±11,2 tuổi, nam giới chiếm 88,2%, thời gian

mắc bệnh trung bình 6,81 ± 4,8 năm

Tím môi, đầu chi 71,8%. Sốt 30,6%, mạch nhanh 91,7%, nhịp thở nhanh chiếm

92%.Nhịp xoang nhanh 83,5%, rung nhĩ 8,2%, NTT nhĩ 2,4%, NTT thất 3,5%.

Khó thở 100%, ho - khạc đờm đục 79,2%, 61,2% bệnh nhân bị ảnh

hƣởng chất lƣợng cuộc sống ở mức độ trung bình, 24,3% ảnh hƣởng mức độ

nặng

Lồng ngực hình thùng 41,2%, rì rào phế nang giảm 70,6%, ran ngáy, ran

rít, ran ẩm 85,9%, ran nổ 65,9%. Chỉ số FEV1 % (SLT) là 51,5±6,2;

FEV1/FVC % là 67,6±3,0

Mức độ tắc nghẽn GOLD 4 có 44,7%, GOLD 3 có 25,9%, GOLD 2

29,4%, không có GOLD 1.

Khí phế thũng 65,9%, phổi bẩn 78%, có đám mờ 21,2%

Đánh giá tổng hợp: loại D 64,7%, loại C có 5,9%, loại B 25,9%.

2. Mối liên quan biểu hiện bệnh lý tim mạch với một số đặc điểm lâm

sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

- Tăng huyết áp: 42,4%, tăng độ I: 17,6%, độ 2: 24,7%. Có mối liên

quan giữa tăng huyết áp và mức độ tắc nghẽn. p <0,05

- Tăng áp lực động mạch phổi 74,1%, có liên quan với thời gian mắc

bệnh, độ tuổi và mức độ tắc nghẽn. p <0,05

- Tâm phế mạn 65,9%, biểu hiện giai đoạn đầu 23,5%, giai đoạn sau:

42,4%, kèm suy tim trái 16,4%, có liên quan với nhóm bệnh. p <0,05

- Bệnh mạch vành 48,2%, đau thắt ngực 10,5%; sóng T âm: 48,2%, ST

chênh: 14,1%. Bệnh mạch vành liên quan với độ tuổi, tình trạng hút thuốc và

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

mức độ tắc nghẽn. p <0,05

KHUYẾN NGHỊ

Cần phải khám và làm các xét nghiệm toàn diện để phát hiện các biểu

hiện tim mạch ở bệnh nhân BPTNMT góp phần cho chẩn đoán, theo dõi, điều

trị và tiên lƣợng, nâng cao chất lƣợng cuộc sống ở bệnh nhân mắc BPTNMT.

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính và bệnh lý tim mạch bản chất là bệnh lý

toàn thân, có yếu tố nguy cơ chung là hút thuốc lá, tỷ lệ BLTM ở bệnh nhân

BPTNMT ngày càng mắc cao trong cộng đồng và làm cho mức độ bệnh thêm

trầm trọng do đó cần đƣợc quan tâm đúng mức và đầy đủ, đồng thời cần giáo

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

dục sức khỏe cho bệnh nhân BPTNMT bỏ thuốc lá.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

Tiếng Việt

1. Lê Vân Anh (2005), "Nghiên cứu dịch tễ học bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

trong dân cƣ Thành phố Bắc Giang". Tạp chí nghiên cứu Y học, tr 87-93.

2. Ngô Quý Châu, CS (2006), "Nghiên cứu dịch tễ học bệnh phổi tắc nghẽn

mạn tính ở thành phố Hà Nội". Đặc san Y học lâm sàng, tr 59-64.

3. Nguyễn Chính Điện (2010), "Nghiên cứu một số biểu hiện bệnh lý tim

mạch ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính đợt cấp điều trị tại

khoa hô hấp bệnh viện Bạch Mai", Luận văn chuyên khoa II, Trƣờng

Đại học y Hà Nội

5. Lê Xuân Hạnh (2007), "Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, yếu tố nguy cơ

và thực trạng chuẩn đoán bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính tại Quảng

Thọ,Quảng Xƣơng, Thanh Hoá", .Luận văn tốt nghiệp bác sĩ chuyên

khoa cấp II, chuyên ngành Lao và Bệnh phổi, Trƣờng Đại học Y Hà Nội.

bệnh phổi tắc nghẽn "

7. Hoàng Thị Hồng (2013), "Nghiên cứu áp dụng phân loại mức độ nặng

BPTNMT theo GOLD 2011 tại phòng khám quản lý bệnh phổi tắc

nghẽn mạn tĩnh bệnh viện Bạch Mai", Luận văn Bác sĩ chuyên khoa II

8. Đồng Khắc Hƣng, Tạ Bá Thắng (2009), "Thay đổi nồng độ yếu tố hoại

tử u alpha huyết thanh trong đợt bùng phát của bệnh phổi tắc nghẽn

mạn tính Kỷ yếu hội nghị khoa học bệnh phổi toàn quốc lần thứ 3". tr

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

57 -61.

9. Nguyễn Trung Kiên, Đồng Khắc Hƣng, Đặng Văn Riệp (2002), "Tƣơng

quan giữa áp lực mạnh phổi với biến đổi một số chỉ tiêu thông khí trong

tâm phế mãn tính". Tạp chí nội khoa, tr 28-32.

10. Lê Thị Tuyết Lan (2011), "Tình hình bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

(COPD) tại Việt Nam". tr. 46-48.

11. Phạm Kim Liên (2011), "Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và

sự biến đổi một số cytokin ở bệnh nhân mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn

tính", Học viện quân y

12. Phạm Kim Liên, Đỗ Quyết, Nguyễn Thu Minh (2013), "Nghiên cứu biến

đổi một số Cytokine ở bệnh nhân Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính". Tạp

chí Nội Khoa

13. Nguyễn Viết Nhung, Đào Bích Vân, cs (2009), "Mô hình quản lý hen/

COPD tại đơn vị quản lý bệnh phổi mạn tính tại bệnh viện lao và bệnh

phổi trung ƣơng năm 2009”, Kỷ yếu hội nghị khoa học bệnh phổi toàn

quốc lần thứ 3". tr 45 -50

14. Nguyễn Thị Kim Oanh (2013),

", Luận văn Thạc sĩ Y học, Trƣờng Đại học Y Hà Nội

15. Hoàng Long Phát (2004), "Tác hại của thuốc lá đối với sức khoẻ.Bách

khoa thƣ bệnh học tập IV". Nhà xuất bản y học tr 233-238.

16. Đỗ Quyết, Nguyễn Thị Thu Hà, Phạm Kim Liên (2012), "Kết quả sử dụng

bộ câu hỏi Cat đánh giá tình trạng sức khỏe BN mắc COPD tại khoa

Lao và Bệnh phổi BV103".

17. Đỗ Quyết, Nguyễn Minh Loan (2009), "Nguyên nhân vi khuẩn gây bệnh

giai đoạn đầu và sau đợt bùng phát bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính", Kỷ

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

yếu hội nghị khoa học bệnh phổi toàn quốc lần thứ 3". tr 73-78.

18. Nguyễn Kỳ Sơn, Phạm Vũ Thanh, Nguyễn Đức Thuận (2013), "Xác định

các yếu tố liên quan đến tử vong của bệnh nhân viêm phổi bệnh viện tại

bệnh viện đa khoa Lâm Đồng". Y học TP. Hồ Chí Minh, tr 282-287.

19. Đinh Ngọc Sỹ (2010), "Dịch tễ học bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính ở Việt

Nam và các biện pháp dự phòng, điều trị", Báo cáo kết quả nghiên cứu

đề tài cấp nhà nƣớc.,

20. Đinh Ngọc Sỹ, Nguyễn Viết Nhung, CS (2012), "Tình hình dịch tễ bệnh

phổi tắc nghẽn mạn tính tại Việt Nam".

21. Nguyễn Văn Thành (2011), "Viêm và nhiễm trong COPD". Y học thực

hành, tr 20-24.

22. Nguyễn Ngọc Phƣơng Thƣ, Nguyễn Thanh Hiền (2012), Tỷ lệ các loại

bệnh lý tim mạch ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính tại khoa

tim mạch tổng quát - Bệnh viện Nhân Dân 115.

23. Nguyễn Thanh Thủy (2013), "Phân Loại giai đoạn bệnh phổi tắc nghẽn

mạn tính theo GOLD 2011 ở bệnh nhân điều trị nội trú tại trung tâm hô

hấp bệnh viện Bạch Mai" Luận văn tốt nghiệp Bác sĩ nội trú, Trƣờng

Đại học Y Hà Nội.

24. Nguyễn Đình Tiến, Đinh Ngọc Sỹ (2002), "Nghiên cứu đặc điểm bệnh tim

trong BPTNMT. Kỷ yếu toàn văn các đề tài khoa học". Tạp chí tim

mạch, tr 1387- 1392.

25. Nguyễn Văn Trƣờng, Trần Văn Sáng (2006), "Bệnh phổi tắc nghẽn mạn

tính. Sinh lý bệnh hô hấp". Nhà xuất bản Y học, tr 166-208.

26. Nguyễn Quang Tuấn (2013), Thực hành đọc điện tim, Nhà xuất bản y học,

27. Phạm Hữu Văn (2012), "Loạn nhịp tim trong bệnh phổi tắc nghẽn mãn

tính - Sự thƣờng gặp, sinh bệnh học & điều trị".

28. Nguyễn Lân Việt (2013) Tâm phế mạn. Thực hành bệnh tim mạch. Nhà

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

xuất bản Y học, tr 103-170.

29. Nguyễn Lân Việt (2013) "Tăng huyết áp.Thực hành bệnh tim mạch". Nhà

xuất bản Y học, tr 135-170.

30. Agawal R.L. at all (2008) "Diagnostic value of Electrocardiogram in

COPD". Lung India.Apr-Jun, pp 78-81.

31. Aguilaniu B, et al (2011) "Disability related to COPD tool (DIRECT):

towards an assessment of COPD-related disability in routine practice".

Journal Chron Obstruct Pulmon Dis, vol 6, pp 98.

32. Ali A Sovari (2011), Cor Pulmonale,

http://emedicine.medscape.com/article/154062-overview,

33. American Thorasic Society (ATS/ERS) (2005), "Sandard for the diagnosis

and care of patient with chronic obstructive pulmonary disease".

Am.J.Respir.Crit Care Med, 152, pp 77-120.

34. Barnes P.T. (2007) "Chronic obstructive pulmonary disease.". The new

england Journal of Medicine

35. Bircan A (2008) "CRP levels in patients with chronic pulmonary disease:

role of infection". PubMed index for Medicine.Abstact.

36. Cazzola M, Calzetta L (2013) "Asthma and COPD in an Italian adult

population: role of BMI considering the smoking habit". Respir Med,

107 (9), pp 1417-22.

37. Charaoenratanakul S. (2002), "Impact of COPD in the Asia-Pacific

region.Gold: The Asia-Pacific Perspective". pp 1-2.

38. Dhungel S, Paudel B, Shah S (2005) "Study of prevalence of hypertension

in Chronic Obstructive Pulmonary Disease patients admitted at Nepal

Medical College and Teaching Hospital". Nepal Med Coll J, vol 7 (2),

pp 90-92.

39. Falk J.A. at all (2008) "Cardiac Disease in Chronic Obstructive

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

Pulmonary disease". Proceedings of the ATS, 5 (4), pp 543-548.

40. GOLD (2011) "Global strategy for diagnosis, management and prevention

of COPD". NHLBI/WHO workshop report.

41. GOLD (2010) "Global Strategy for the diagnosis, management, and

chronic obstructive pulmonary disease".

42. Hansell AL, Soriano JB (2003), "What do chronic obstructive pulmonary

disease patients die from? A multiple cause coding analysis". Eur

Respir J, 22 (5), pp 809-814.

43. Hesselbacher Sean E (2011), "Cross-Sectional analysis of the unitily of

Pulmonary Function tests in predicting emphysema in ever-smockers".

Int. J. Environ. Res. Public health, vol 2011 (8), pp 1324-1340.

44. Jian W, Zheng J, at all. (2013), "What is the difference between FEV1

change in percentage predicted value and change over baseline in the

assessment of bronchodilator responsiveness in patients with COPD?".

J Thorac Dis, 5 (4), pp 393-9.

45. Joana Mascarenhasa, Ana Azevedo, Paulo Bettencourt (2010),

"Coexisting COPD and Heart Failure: Coexisting Chronic Obstructive

Pulmonary Disease and Heart Failure: Epidemiology and the

Interplay". Curr Opin Pulm Med, vol 16, pp 106-111.

46. John D. MACLAY, D.A.M.A.W.M. (2007) "Cardiovascular risk in

chronic obstructive pulmonary disease ". Respirology, 12, pp 634-313.

47. Jones P, et al (2011) "Creating scenarios ò the impact ò copd and their

relationship to copd asessment test (CAT) score". BMC Pulmonary

Medicine, vol 11, pp. 42.

48. Lacedonia D. Carpagnano G. E. at all (2013) "Defective macrophage

phagocytosis of bacteria in COPD". Respir Med, 107 (2), pp 310-6.

49. Maclay J. D. MacNee W. (2013) "Cardiovascular disease in COPD:

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

mechanisms". Chest, 143 (3), pp 798-807.

50. NHLBI (2006) "Cardiavascular disease in COPD Executive Summary".

51. O’Donnell et al (2007) "COPD recommandations update". Can Respir T, 14

52. Papi A. (2005) "Infection and inflamation in COPD severe execerbation".

Am J Rispir Crit Care Med, 173, pp 1114-1121.

53. Peter Lange, R.M., Jacob Louis Marott (2010), "Cardiovascular Morbidity in

COPD". A Study of the General Population, 7 (1), pp 5-10.

54. - , H Cabral (2007), "Sytemic cytokines,

clinical and physiological changes in patients hospitalized for

exacerbation of COPD, Chest". pp 131.

55. Rosalie J Huijsmans, Arnold de Haan (2008), "The clinical utility of the

GOLD classiﬁcation of COPD disease severity in pulmon ary rehab

ilitation". Respiratory Medicine, vol 102, 162 - 171.

56. Silverman E.K. (2002) "Genetic epidemilogy of COPD.Chest". 121, pp 1-6.

57. Stang P. Lydick E. (2000) "Using smoking rates to estimate disease

frequency in the genaral population, Chest". 117, pp 354-359.

58. Stockley R.A. Brien O.C. Pye A. Hill S.L. (2000) "Rerationship of

sputum color to nature and outpatient management of

AECOPD.Chest". 117 (6), pp 1638-1645.

59. Stozt D. (2007) "Copectin, CRP and procalcitonin as prognostic

biomarket in AECOPD.Chest". 131, pp 58-67.

60. Who (2006) "Disease of the respiretory system.International Statistical

Classification of Diseases and Related Health Problems - 10th

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

Revision". pp 447- 449.

PHỤ LỤC 1

Mã phiếu…………………..

BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU

Mã số bệnh án:………………

1.Họ tên bệnh nhân:…………………………………………………………

2.Giới: 1. Nam 2. Nữ

3.Tuổi:…………………………………………………………………………

4. Địa chỉ:………………………………………………………………..……

5. Nghề nghiệp: 1. Trí thức 2. Nông dân 3.Công nhân 4.Tự do 6. Lý do vào viện: 1. Ho 2. Khạc đờm 3. Khó thở 4. Tức ngực 5. Khác

7. Tiền sử:

1 Hút thuốc lá/lào: 1. Có 2. Không

2. Thời gian hút:…………………………………………………………

3. Số lƣợng thuốc hút………....(bao/năm).

4. Hiện tại: 1. Còn hút thuốc 2. Đã bỏ thuốc

5. Tiếp xúc khí độc hại: 1. Có 2. Không

COPD: 2. Không

7. Thời gian phát hiện………..năm

9. Số lần nhập viện điều trị COPD/12 tháng qua……………………….

....…………………………….

8. Triệu chứng lâm sàng:

1.Có 2. Không 1.Có 2. Không

1.Có 2. Không

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

1. Ho: 2. Khạc đờm: 3. Tính chất đờm: 1. Vàng 2. Xanh 3. Nhầy trắng 4. Khó thở: 5. Mức độ khó thở: 1.Độ 0 2. Độ1 3. Độ2 4. Độ 3 5. Độ 4. 6. Tức ngực: 1.Có 2. Không

7. Tím môi – đầu chi: 1.Có 2. Không 8. Nhiệt độ:……0C 9. Nhịp thở:…….CK/phút 10. Mạch/nhịp tim:……CK/phút 1. Đều 2. Loạn nhịp 11. Huyết áp:…./….mmHg 2. Không 12. Phù: 1. Có 2. Không 13. Tĩnh mạch cổ nổi tự nhiên : 1. Có 14. Gan to: 2. Không 1. Có 15. Phản hồi gan tĩnh mạch cổ: 1. Dương tính 2. Âm tính 16. Khám tim:…………………………………………………………….. 17. Khám hô hấp:

- Nghe phổi : 1.Rì rào phế nang giảm 2. Ran ẩm 3. Ran nổ

4. Ran ngáy 5. Ran rít 6. Không có ran - Biểu hiện khác:………………………………………………………...

9. X-Quang tim phổi:

1. Các biểu hiện tổn thƣơng trên X-Quang:

1. Hội chứng phế quản 3. Hội chứng mạch máu 2. Hội chứng khí phế thũng 4. Tổn thương đám mờ

2. Biểu hiện khác:…………………5. Lồng ngực hình thùng.

10. Điện tâm đồ:

1. Trục điện tim: 1.Trung gian 2. Phải 3. Trái 4. Vô định

2. Dày nhĩ: 1. Dày nhĩ phải 2. Dày nhĩ trái 3. Dày hai nhĩ

3. Dày thất: 1. Dày thất phải 2.Dày thất trái 3. Dày hai thất

4. Bloc nhánh: 1.Nhánh phải 2. Nhánh trái 3.Bloc hai nhánh

5. Các rối loạn nhịp tim:

3.NTT nhĩ 4.NTT thất 5.Rung nhĩ

6. Bệnh lý mạch vành: 1. Thiếu máu cục bộ cơ tim 2. Nhồi máu cơ tim

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

7. Biểu hiện khác:…………………………………………………………..

11. Siêu âm tim:

1. Dd…….mm EF(%)……… ĐK thất phải………….mm

2. Áp lực ĐMPtt:……….mmHg

4. Tổn thƣơng van tim:

1. Hở van 3 lá 2. Hở van ĐMP 3. Hở van 2 lá 4. Hở van ĐMC 5.

5. Biểu hiện khác:……………………...…………………………………

12. Đo chức năng thông khí:

FEV1:...........%FVC:…...…%FEV1/FVC...........................%

Rối loạn thông khí: 1.Tắc nghẽn 2.Hạn chế 3.Hỗn hợp

13. Chẩn đoán ra viện:………………………………………………………

14. Mức độ tắc nghẽn COPD: 1. GĐ1 2. GĐ2 3.GĐ3 4. GĐ4

15. Biểu hiện suy tim: 1.Có 2.Không

16. Phân loại suy tim theo hình thái định khu:

1. Suy tim phải 2. Suy tim trái 3. Suy tim toàn bộ

Ngƣời thực hiện

HOÀNG THỊ QUỲNH

PHỤ LỤC 2

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

1. Thang đo mMRC (Modified Medical research Coucil

Đánh giá khó thở theo mMRC

Vui lòng kiểm tra các ô dƣới đây rồi đánh dấu trả lời cho tình trạng của ông/bà trong những ngày gần đây.

Không khó thở, chỉ khó thở khi làm việc nặng

Khó thở (hơi thở ngắn) khi đi vội hay lên dốc thẳng.

Độ 0

Độ 1

Đi chậm hơn ngƣời cùng tuổi hoặc phải dừng lại dù đi trên đƣờng phẳng với tốc độ của mình.

Độ 2

Khó thở sau khi đi đƣợc khoảng 90m hoặc sau vài phút trên đƣờng bằng phẳng.

Khó thở khi thay quần áo hoặc không thể ra khỏi nhà vì khó thở

Độ 3

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

Độ 4

PHỤ LỤC 3

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

Câu hỏi CAT (COPD Assessment test)

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/

Luận văn Thạc sĩ Y học: Một số biểu hiện bệnh lý tim mạch ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính đợt cấp điều trị tại Bệnh viện A Thái Nguyên

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN

TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y - DƢỢC --------------------------

HOÀNG THỊ QUỲNH

MỘT SỐ BIỂU HIỆN BỆNH LÝ TIM MẠCH

Ở BỆNH NHÂN BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH

ĐỢT CẤP ĐIỀU TRỊ TẠI BỆNH VIỆN A THÁI NGUYÊN

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

THÁI NGUYÊN - 2014

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN

TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y - DƢỢC --------------------------

HOÀNG THỊ QUỲNH

MỘT SỐ BIỂU HIỆN BỆNH LÝ TIM MẠCH

Ở BỆNH NHÂN BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH

ĐỢT CẤP ĐIỀU TRỊ TẠI BỆNH VIỆN A THÁI NGUYÊN

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

THÁI NGUYÊN - 2014

LỜI CAM ĐOAN

LỜI CẢM ƠN

MỤC LỤC

DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT

DANH MỤC BẢNG

1.6. Những biểu hiện bệnh lý tim mạch ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn

(

o e h t í

)

ơ c

N g u y

c ơ

y u g N

n ẽ h g n c ắ t i ạ o l

T i ề n s ử đ ợ t c ấ p )

n â h P (

Đánh giá khó thở theo mMRC

Có thể bạn quan tâm

Luận văn Thạc sĩ: Quản lý hoạt động phát triển nhận thức cho trẻ mẫu giáo ở các trường mầm non, huyện Hoàng Su Phì, tỉnh Hà Giang

Luận văn Thạc sĩ tóm tắt: Pháp luật về điều kiện đầu tư kinh doanh trong lĩnh vực giáo dục, đào tạo ở Việt Nam

Luận văn Thạc sĩ: Sự nghiệp nghiên cứu phê bình văn học của Hoài Thanh

Luận văn Thạc sĩ: Tiểu thuyết của Đỗ Phấn từ góc nhìn sinh thái

Luận văn Thạc sĩ: Giải pháp ứng phó với nhập cư ở Liên minh Châu Âu

Luận văn Thạc sĩ: Diễn ngôn về giới nữ trong văn xuôi nữ Việt Nam đương đại (khảo sát sáng tác của Dạ Ngân, Y Ban, Lý Lan, Nguyễn Thị Thu Huệ)

Luận văn Thạc sĩ: Xây dựng mức phát thải tham chiếu rừng khu vực huyện Bảo Lâm tỉnh Lâm Đồng

Luận văn Thạc sĩ: Đặc điểm nhân vật chính trong ba tác phẩm của Franz Kafka: Lâu đài, Vụ án, Hóa thân

Kháo luận tốt nghiệp: Vận dụng lí thuyết học tập trải nghiệm vào dạy học Thống kê - Xác suất ở lớp Hai

Luận văn Thạc sĩ: Xây dựng hệ thống điều khiển và thu nhận dữ liệu cho Robot dịch vụ

Luận văn Thạc sĩ: Thế giới nhân vật trong truyện ngắn Lê Minh Khuê sau năm 1975

Luận văn Thạc sĩ: Tác động của cấu trúc vốn đến hiệu quả hoạt động của các ngân hàng thương mại cổ phần niêm yết trên thị trường chứng khoán Việt Nam

Luận văn Thạc sĩ: Kiểm soát rủi ro tín dụng bán lẻ tại Ngân hàng Thương mại Cổ phần Đầu tư và Phát triển Việt Nam chi nhánh Thủ Thiêm

Luận văn Thạc sĩ: Các yếu tố ảnh hưởng đến hiệu quả kinh doanh của ngân hàng thương mại cổ phần niêm yết trên thị trường chứng khoán Việt Nam

Luận văn Thạc sĩ: Các nhân tố ảnh hưởng đến hành vi sử dụng dịch vụ ngân hàng điện tử tại Ngân hàng Thương mại Cổ phần Ngoại thương Việt Nam – Chi nhánh Thủ Đức

Luận văn Thạc sĩ: Các yếu tố tác đồng đến nợ xấu tại Ngân hàng Nông nghiệp và Phát triển Nông thôn - Chi nhánh Tiền Giang

Luận văn Thạc sĩ: Yếu tố ảnh hưởng đến quyết định sử dụng dịch vụ thanh toán không dùng tiền mặt tại Ngân hàng TMCP Công thương Việt Nam (Vietinbank)

Luận văn Thạc sĩ tóm tắt: Pháp luật về du lịch biển, thực tiễn tại tỉnh Bình Định

Luận văn Thạc sĩ: Ảnh hưởng của các yếu tố thương hiệu với vai trò trung gian của Marketing truyền miệng đến quyết định chọn việc làm của nhân viên GenZ tại chuỗi nhà hàng gà rán Popeyes khu vực Thành Phố Hồ Chí Minh

Luận văn Thạc sĩ: Ảnh hưởng của Marketing mix đến ý định học cao học của sinh viên khối ngành kinh tế thuộc Trường Đại học Công nghệ Thành phố Hồ Chí Minh

Tài liêu mới

Luận án Tiến sĩ: Nghiên cứu xây dựng thuật toán thích nghi và học tăng cường cấu trúc Actor - Critic điều khiển bám quỹ đạo cho robot di động đa hướng mecanum

Luận án Tiến sĩ: Cơ cấu bệnh tim mạch và chất lượng cuộc sống của người cao tuổi mắc suy tim, rung nhĩ điều trị tại Bệnh viện Thống Nhất, thành phố Hồ Chí Minh

Tóm tắt Luận án Tiến sĩ: Nghiên cứu hiện tượng nứt dăm đê sông vùng đồng bằng sông Hồng và dự báo khả năng bị nứt của một số đoạn đê

Tóm tắt Luận án Tiến sĩ: Nghiên cứu xây dựng giải pháp đảm bảo an toàn thông tin cho quá trình học liên kết dựa trên mật mã

Tóm tắt Luận án Tiến sĩ: Phát triển năng lực đánh giá công nghệ cho học sinh trong dạy học môn Công nghệ 11 ở trường trung học phổ thông

Tóm tắt Luận án Tiến sĩ: Nghiên cứu phân loại chi cầu diệp – Bulbophyllum Thouars (Orchidaceae) ở vùng Tây Nguyên bằng phương pháp hình thái và phân tử

Tóm tắt Luận án Tiến sĩ: Nghiên cứu đặc điểm phân bố và dinh dưỡng của các loài lưỡng cư ở Vườn Quốc gia Bến En và Khu bảo tồn thiên nhiên Pù Luông, tỉnh Thanh Hóa

Luận án Tiến sĩ: Tổng hợp luật dẫn và điều khiển cho một lớp tên lửa đối hải trên cơ sở ứng dụng mạng nơ ron và hệ mờ

Luận án Tiến sĩ: Nghiên cứu tổng hợp hệ điều khiển góc Pitch tua bin gió trong điều kiện có nhiễu tác động

Luận án Tiến sĩ: Nghiên cứu hóa học lipid của hai loài san hô thủy tức Millepora dichotoma và Millepora platyphylla ở Việt Nam

Luận án Tiến sĩ: Nghiên cứu kiểm soát phân phối công suất kéo trên cầu chủ động của ô tô con bằng ABS

Luận án Tiến sĩ: Ứng dụng phản ứng Domino vào tổng hợp các dẫn xuất Podophyllotoxin, Pyrimidine và đánh giá hoạt tính sinh học của các chất tổng hợp được

Luận án Tiến sĩ: Nghiên cứu thành phần hóa học và một số hoạt tính sinh học của cây chùm ngây (Moringa oleifera)

Tóm tắt Luận án Tiến sĩ: Nghiên cứu thành phần hóa học và ứng dụng ức chế ăn mòn cho thép của cao chiết xuất từ cây Lộc vừng thuộc họ Lecythidaceae

Luận án Tiến sĩ: Nghiên cứu hiện tượng nứt dăm đê sông vùng đồng bằng sông Hồng và dự báo khả năng bị nứt của một số đoạn đê

AI tóm tắt

Giới thiệu tài liệu

Đối tượng sử dụng

Từ khoá chính

Nội dung tóm tắt

Giới thiệu

Về chúng tôi

Việc làm

Quảng cáo