Chấn thương nhãn cầu & hốc mắt

Chia sẻ: Nguyen Phong | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:65

Thêm vào BST

Báo xấu

137
lượt xem 14
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Tài liệu "Chấn Thương Nhãn Cầu & Hốc Mắt" sẽ giới thiệu tới các bạn một số thông tin cơ bản về nguyên nhân, chẩn đoán, biến chứng, điều trị,... chấn thương nhẫn cầu và hốc mắt. Hy vọng tài liệu là nguồn thông tin hữu ích cho quá trình học tập và nghiên cứu của các bạn.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Chấn thương nhãn cầu & hốc mắt

Chấn Thương Nhãn Cầu & Hốc Mắt
Chấn Thương Nhãn Cầu & Hốc Mắt 1. CHẤN THƯƠNG NHÃN CẦU 1.1.- PHÂN LOẠI CHẤN THƯƠNG MẮT -Tổn thương mắt => Nhãn cầu kín ==> Chấn thương đụng dập ==> Rách phiến ===> Chợt giác mạc ===> Ngoại vật giác mạc => Nhãn cầu hở ==> Vỡ nhãn cầu ==> Rách nhãn cầu ===> Vết thương xuyên chột ===> Ngoại vật nội nhãn ===> Vết thương xuyên thấu 1.2.- CHỢT GIÁC MẠC
1.2.1 Chợr giác mạc do chấn thương: chấn thương nhẹ làm trầy xước hoặc mất một phần biểu mô giác mạc. Khuyết 2 mm2 biểu mô đòi hỏi 24 giờ để biểu mô xung quanh phủ kín lại . Nếu chợt giác mạc có tổn thương đến lớp màng đáy phải mất nhiều tuần để biểu mô dính chắc trở lại vào chủ mô . Nguyên nhân : tai nạn lao động ở nông thôn do các tác nhân thực vật như hạt thóc , hạt lúa từ máy xay tuốt lúa văng vào mắt hoặc lá tranh , lá mía , lá lúa ... quẹt vào mắt . Do rủi ro ở tuổi học trò như móng tay , ngòi viết , cạnh bìa tờ giấy... Chẩn đoán : dựa vào tiền sử chấn thương , dấu hiệu mắt bị kích ứng , nghiệm pháp thuốc nhuộm dương tính . Cần chẩn đoán phân biệt với vi êm loét giác mạc do Herpes (thường có tiền sử loét tái phát). Điều trị : kháng sinh dùng ngoài như thuốc mở tétracyclin, erytromycin, thuốc liệt thể mi và băng ép 24-48 giờ . Nghỉ lao động và tiếp tục kháng sinh 4 ngày sau. Biến chứng : (1) viêm loét giác mạc là biến chứng trầm trọng đưa đến sụt giảm thị lực thậm chí bỏ mắt của rủi ro tưởng nhỏ này. Bịnh nhân xơ ý bỏ qua vẫn tiếp tục làm việc , nhỏ qua loa vài thứ thuốc nhất là thuốc nhỏ có chất corticoid . (2) loét giác mạc ngẫu nhiên do sự lành bất toàn của lớp màng đáy hoặc lệch lạc của sự bám của lớp biểu mô vào màng đáy . 1.2.2.Chợt giác mạc do đeo kính sát tr òng :
Tùy theo tính chất hình dạng ăn màu thuốc nhuộm fluorescein có thể chẩn đoán được nguyên do của chợt giác mạc do kính gây ra (1) ăn màu trung tâm nhẹ toả lan và giác mạc bị đục mờ nhẹ : mang kính vượt quá thời gian cho phép (2) những khúm chợt biểu mô nhỏ không đều gần rìa : chưa quen trong việc gắn và lấy ra của kính (3) những vết xước hình thẳng không đều đặn : có ngoại vật kẹt giửa giác mạc và kính sát tròng. 1.3.- NGOẠI VẬT GIÁC MẠC Nguyên do : ba vớ ( mảnh kim loại văng ra khi mày dủa , tai nạn thường gặp của các thợ thủ công thành thị) , rỉ sắt (thường gặp ở thợ làm đồng, thợ sơn) , bụi , lông sâu róm... Điều trị : (1) ngoại vật đơn lẽ : dùng kim 18 , úp đầu vát của kim về phía ngoại vật để khều ra, cạo chất rỉ sét xung quanh nếu có (2) ngoại vật nhiều như trong trường hợp vết thương sàng giác mạc do kíp nổ : có thể dùng bông tẩm cồn hay ether chùi lên bề mặt giác mạc để lốt đi lớp biểu mô , cần chừa lại 1-2mm biểu mô quanh rìa
(3) ngoại vật sâu: lấy dưới kính hiển vi , cẩn thận tránh thủng giác mạc và để lại nhiều sẹo. Ngoại vật kính không có chất chì không cần thiết lấy ra. Sau khi lấy ngoại vật điều trị tiếp tục như trường hợp giác mạc bị chợt. Chống chỉ định xài corticoid taị chổ trên những mắt này 1.4.- CHẤN THƯƠNG ĐỤNG DẬP 1.4.1 Chấn thương đụng dập bán phần trước Xuất huyết tiền phòng (XHTP) : hậu quả của một chấn thương vật tù như cú đấm , banh tennis, nút chai sâm banh...Độ trầm trọng biến đổi từ rất nhẹ ,chỉ phát hiện qua hiện tượng TYNDALL, tới rất nặng với máu đầy tiền phòng . Sau đây là một vài số liệu thống kê phản ánh phần nào đặc điểm của XHTP: 20% gây chảy máu tái phát, 20-50% có thị lực dưới 20/40, 5-10% cần thiết phải can thiệp phẫu thuật, 7% có biến chứng tăng áp mắt về sau, 8% có đi kèm với bán lệch thủy tinh thể và xuất huyết ở pha lê thể , trên 50% có xuất huyết ở võng mạc. Dấu chứng và triệu chứng :
(1) Tiền sử chấn thương mắt (2) máu tiền phòng kết hợp với giảm thị lực (3) Nhãn áp có thể cao do đường thoát thủy dịch bị cản trở bởi máu hay nhãn áp mềm do sự tiết thủy dịch bị giảm từ chấn thương thể mi (4) bịnh nhân trong tình trạng lờ đờ buồn ngủ , đặc biệt ở trẻ con . Điều trị : Điều trị nội khoa bao gồm nằm n ghỉ tại giường , đầu kê cao 30o , thuốc liệt thể mi (đồng tử dãn sẽ chèn ép mạch máu bị bể) Trong khi tiến hành điều trị nội khoa cần theo dỏi : (1) chảy máu tái phát: thường xuất hiện 3-5 ngày sau chấn thương (hiếm khi sau 7 ngày) , nặng hơn lần đầu hay dẩn đến ngấm máu giác mạc và tăng áp mắt thứ phát (2) tăng áp mắt : ngấm máu giác mạc hầu hết xuất hiện nếu nhãn áp trên 25mmHg kéo dài ít nhất 6 ngày và teo gai có thể xãy đến nếu nhãn áp tăng trên 50 mmHg kéo dài trong 5 ngày hay trên 35 mmHg trong 7 ngày. Điều trị phòng ngừa chảy máu tái phát hoặc bằng Prednisone đường uống 4mg mỗi ngày chia làm 2 lần hay bằng Epsilon-amino-caproic acid 50mg/kg mỗi 4 giờ trong 5 ngày (liều tối đa 30mg ngày) . Prednisone có lẽ tác động qua hiệu quả kháng viêm trên mạch máu bị tổn thương, còn Aminocaproic acid có lẽ làm bình ổn những cục máu đông trong mạch máu này .
Tuy nhiên , một công trình nghiên cứu cho rằng điều trị phòng ngừa chỉ nên áp dụng ở những bịnh nhân có một trong những yếu tố sau đây: (1) thị lực dưới 20/200 (2) XHTP chiếm 1/3 bề cao tiền phòng (3) thời điểm đến điều trị muộn hơn một ngày sau chấn thương (4) nhãn áp tăng ngay lần khám đầu tiên. Điều trị phẫu thuật nhằm mục đích: (1) chống tăng áp thứ phát nếu nhãn áp không kiểm soát được bằng thuốc làm tăn g nguy cơ ngấm máu giác mạc và teo gai (2) chống dính trước khi máu tiền phòng hiện diện trên 9 ngày. Như vậy thời điểm mổ tốt nhất là khoảng thời gian 5-7 ngày sau chấn thương , mổ sớm hơn dễ bị chãy mát tái phát , mổ muộn hơn có nguy cơ dính góc. Có nhiều phương cách mổ : (1) rạch tiền phòng , rửa và lấy máu đông ra bằng cặp hay cryode (2) rửa hút cục máu đông tiền phòng bằng kim rửa hút Simcoe
(3) lấy cục máu đông bằng đầu cắt pha lê thể. PHẦN ĐỌC THÊM: So sánh tranxenamic acid và prednisolone trong điều trị xuất huyết tiền phòng do chấn thương Việc điều trị để làm giảm tỷ lệ xuất huyết tái phát trong xuất huyết tiền ph òng do chấn thương hiện vẫn còn đang tranh luận. xuất huyết tái phát là một biến chứng nặng trong xuất huyết tiền phòng do chấn thương, xảy ra trong khoảng 38% bệnh nhân không được điều trị toàn thân. Xuất huyết tái phát có thể nặng hơn ban đầu và tiên lượng thị lực xấu hơn. Những phương pháp để ngăn ngừa xuất huyết tái phát bao gồm : không xử dụng thuốc uống (chỉ nằm yên tại chổ), thuốc co đồng tử, thuốc giãn đồng tử, estrogen, steroids uống và các thuốc chống tiêu sợi huyết. Dựa trên tỷ lệ xuất huyết tái phát và những biến chứng của nó, những ph ương pháp điều trị : không xử dụng thuốc uống, steroids uống, và các thuốc chống tiêu sợi huyết đã được ủng hộ. Một vài nghiên cứu đã cho thấy hiệu quả của steroids trong việc ngăn ngừa xuất huyết tái phát, trong khi đó các nghiên cứu khác lại thất bại.
Trong một thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên, Farber và cộng sự đã đưa ra những tỷ lệ xuất huyết tái phát thấp tương tự trong những bệnh nhân đ ược điều trị với prednisolone uống và bịnh nhân với acid aminocaproic uống. Nhiều thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên đã cho thấy hiệu quả của acid aminocaproic trong việc làm giảm nguy cơ xuất huyết tái phát. Những nhóm chính trong nghiên cứu này có nhiều bệnh nhân da đen và một tỷ lệ cao xuất huyết tái phát. Với những tác dụng phụ và giá thành của nó, việc xử dụng định mức acid aminocaproic trong một quần thể có nguy cơ xuất huyết tái phát thấp đã nâng thành những vấn đề tranh cải. Tranexamic acid (TA) là một tác nhân chống tiêu sợi huyết hiệu quả hơn aminocaproic acid và ít tác dụng phụ hơn. Hiệu quả ngừa xuất huyết tái phát của TA đã được chứng minh trong nhiều nghiên cứu, nhưng chưa có sự so sánh hiệu quả của nó so với steroids uống. Mục đích của nghiên cứu này là so sánh hiệu quả của TA uống và prednisolone uống trên sự ngăn ngừa xuất huyết tái phát ở những bệnh nhân xuất huyết tiền phòng do chấn thương đụng dập. Để thực hiện mục tiêu đó các tác giả đã tiến hành như sau: 244 bệnh nhân với xuất huyết tiền phòng nhập vào bệnh viện Khalili ở Shiraz từ tháng 01/1991 đến tháng 05/1992 và được đưa vào một thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên có kiểm chứng giả dược tiền cứu. Dựa trên một danh sách ngẫu nhiên, mỗi bệnh nhân được đưa vào một trong 03 nhóm điều trị. 82 bệnh nhân đ ược ngẫu nhiên điều trị với TA và nhận
75mg/kg/uống mỗi ngày chia làm 03 lần. 81 bệnh nhân được ngẫu nhiên nhận các viên thuốc placebo với số lượng và cách uống giống như nhóm dùng TA. 81 bệnh nhân được ngẫu nhiên nhận 0.75mg/kg prednisolone uống mỗi ngày, chia làm 02 lần. Mỗi loại thuốc được cho trong 05 ngày, và nếu xuất huyết tái phát không xảy ra, thì thuốc được ngưng xử dụng. Acetaminophen uống và Promethazine tiêm được cho để giảm đau và chống nôn nếu có chỉ định. Timolol tại chỗ và Acetazolamide uống được sử dụng để điều trị nhãn áp cao. Những yêu cầu khác bao gồm băng và che mắt chấn thương, hạn chế vận động bằng cách giới hạn đi lại và nằm đầu cao. Tất cả bệnh nhân đều là người da trắng. Ba bệnh nhân trong nhóm prednisolone, 02 bệnh nhân trong nhóm TA, và 01 bệnh nhân trong nhóm placebo đã trốn viện trước khi hoàn thành điều trị và được loại ra khỏi nghiên cứu. Tất cả bệnh nhân đều nằm viện ít nhất 05 ngày. Sau lần khám đầu tiên, hàng ngày bệnh nhân được khám với đèn khe để đánh giá mức máu tiền phòng và nguy cơ xuất huyết tái phát. Tất cả những lần khám đều được thực hiện bởi một trong số các tác giả, ngoại trừ trong thời gian 02 tuần là một bác sĩ nhãn khoa khác tiến hành khám (người này không biết gì về các phương pháp điều trị đã áp dụng cho mỗi BN) . Xuất huyết tái phát đ ược định nghĩa bằng sự gia tăng rỏ rệt kích cở v à mức độ máu tiền phòng, hoặc sự xuất hiện của máu tươi trên cục máu đông cũ hoặc sự tái lập thủy dịch đầy máu sau một láng máu kết tủa trong tiền phòng.
Nội khoa sẽ kiểm tra những tác dụng có hại của thuốc. Không có bệnh nhân n ào ngưng điều trị do tác dụng phụ của thuốc. Bất cứ bệnh nhân n ào có xuất huyết tái phát sẽ được điều trị với TA trong một thời gian đầy đủ. Phân tích dữ liệu được làm với phần mềm thống kê SAS sử dụng kiểm định khi bình phương, kiểm định chính xác của Fisher, Kruskal-Wallis và kiểm định tổng hạng của Wilcoxon. Kết qua phân tích dựa trên 238 bệnh nhân được đưa vào nghiên cứu trong đó 80 bệnh nhân ở nhóm TA, 78 bệnh nhân ở nhóm prednisolone và 80 trong nhóm placebo. Mắt bị chấn thương, phái, thị lực lúc vào viện, thị lực lúc ra viện, sự gia tăng nhãn áp và lượng máu tiền phòng lúc đầu đều không có sự khác biệt đáng kể trong 03 nhóm . Xuất huyết tái phát xảy ra ở 43 bệnh nhân. Trong đó 8 bệnh nhân của nhóm TA (10% độ tin cậy 95% [CI]=3.3;16.7), 14 bệnh nhân của nhóm prednisolone (18%, 95% CI = 9.2; 26.7) và 21 bệnh nhân của nhóm placebo (26%; 95% CI =16.4; 36.1). Sự khác biệt của xuất huyết tái phát trong 03 nhóm có ý nghĩa thống kê (P=0.028). So sánh tỷ lệ xuất huyết tái phát giữa 2 nhóm, sự khác biệt giữa nhóm TA và nhóm placebo có ý nghĩa thống kê (P=0.008). Những bệnh nhân uống placebo đã có nguy cơ xuất huyết tái phát cao hơn những bệnh nhân uống TA (odds ratios [OR]=3.2; 99% CI = 1.1; 9.9). Hiệu quả bảo vệ của TA hãy còn đáng kể ngay cả sau khi đã điều chỉnh các yếu tố nguy cơ khác. Những bệnh nhân uống prednisolone có tỷ lệ xuất huyết tái phát cao
hơn những bệnh nhân uống TA (OR = 2.0; 99% CI = 0.6; 6.6) nh ưng sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê (P = 0.15). Tương tự, những bệnh nhân uống placebo có tỷ lệ xuất huyết tái phát cao hơn những bệnh nhân uống prednisolone ( OR = 1.6; 99% CI = 0.6; 4.4), và sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê (P = 0.21). Xuất huyết tái phát xảy ra trong 2-6 ngày sau chấn thương (trung bình = 03 ngày).Trong những bệnh nhân nhân không có xuất huyết tái phát thời gian trung bình để hấp thu cục máu đông là như nhau trong 03 nhóm (04 ngày). Các tác giả cho rằng cơ chế hoạt động của TA là do sự ức chế sự hình thành plasmin tạo sự ổn định cục máu đông, và ngăn ngừa sự phân rả cục máu này trong những mạch máu chấn thương. Do vậy, nó có thể làm giảm khả năng xuất huyết tái phát. Cơ chế của steroids uống không rõ và có lẽ nó liên quan đến hiệu quả chống viêm. Nó làm giảm sung huyết mô tại chỗ và sự dản nở mạch máu. Những tác dụng phụ trầm trọng đã được ghi nhận do việc sử dụng và/ hoặc ngưng aminocaproic acid và steroids. Tác dụng phụ của TA bao gồm : buồn nôn, nôn, đau bụng, và gia tăng khả năng bị nghẽn mạch (thrombosis). Không một bệnh nhân nào bị bất kỳ tác dụng phụ nào của thuốc phải ngừng TA hoặc prednisolone. Không bệnh nhân n ào có biểu hiện nhãn áp tăng nhanh sau khi ngưng TA. Toàn b ộ bệnh nhân nghiên cứu là người da trắng và có tỷ lệ cao 26% xuất huyết tái phát với giả dược. Tỷ lệ này cao hơn những tỷ lệ ghi nhận trong những bệnh nhân da trắng của Bắc Mỹ và Châu Âu,
nhưng tương tự tỷ lệ ghi nhận ở những bệnh nhân hợp chủng. Một lý do để có tỷ lệ cao như thế có lẽ do sự định nghĩa rõ ràng hơn của xuất huyết tái phát trong nghiên cứu này. Nhiều đợt xuất huyết tái phát ít và máu được nhanh chóng hấp thu khỏi tiền phòng. các tác giả tìm thấy trong những bệnh nhân nhóm TA một tỷ lệ xuất huyết tái phát cao hơn (10%) nh ững nghiên cứu ở người Châu Âu. Nghiên cứu này cho thấy một tỷ lệ xuất huyết tái phát ở nhóm TA thấp hơn so với nhóm prednisolone, nhưng sự khác biệt không đáng kể và được xác định. Điểm mạnh của nghiên cứu là các tác giả khám phá ra sự khác biệt thấy rõ của xuất huyết tái phát trong nhóm prednisolone và nhóm TA là vào khoảng 40%, với những nghiên cứu lớn hơn có lẽ sẽ cho thấy sự khác biệt đáng kể. Tỷ lệ xuất huyết tái phát 18% trong nhóm prednisolone cao hơn tỷ lệ được ghi nhận bởi Farber và cs và Rynner & Romano. Steroids tại chỗ không sử dụng cho bất kỳ bệnh nhân nào để ngừa sự xáo trộn của kết quả, nhưng có thể làm gia tăng phản ứng viêm và nguy cơ xuất huyết tái phát. Một vài nghiên cứu ghi nhận sự hòa tan chậm hơn của cục máu đông trong những bệnh nhân điều trị với Aminocaproic acid và TA. Các tác giả không thấy sự khác biệt đáng kể của thời gian trung bình hấp thu cục máu đông giữa 03 nhóm. Sự giới hạn đi lại của bệnh nhân trong b ênh viện có lẽ giúp cho sự hấp thu cục máu đông trong nhóm TA.Vấn đề nghiên cứu so sánh giữa những nhóm dân số khác nhau gây ra khó khăn trong việc so sánh kết quả điều trị của những nghiên cứu khác. Một đặc điểm quan trọng trong nghiên cứu
này là sự so sánh tiền cứu 03 phương pháp điều trị thông thường xuất huyết tiền phòng do chấn thương (không uống gì cả, steroids, và các thuốc chống tan sợi huyết) trong cùng một quần thể bệnh nhân. Sự khám hầu hết tất cả bệnh nhân và các số liệu về xuất huyết tái phát bởi một người khám duy nhất loại trừ những thay đổi về đánh giá do nhiều người khám. Mặc dù cách uống thuốc có khác nhau giữa nhóm placebo và nhóm prednisolone, chúng tôi không tin rằng điều này làm hại đến kết quả và kết luận của thử nghiệm. Nghiên cứu này cho thấy rằng trong một dân số với tỷ lệ cao của xuất huyết tái phát, việc sử dụng TA uống làm giảm nguy cơ xuất huyết tái phát và nó hiệu quả hơn steroids uống. Các tác giả đi đến kết luận rằng: (1) TA dung nạp tốt nên được lựa chọn để điều trị ngăn ngừa xuất huyết tái phát trong xuất huyết tiền phòng do chấn thương (2) không thể cho thấy hiệu quả lợi ích đáng kể của prednisolone uống trong ngăn ngừa xuất huyết tái phát (3) hiệu quả của những điều trị này trong những quần thể với tỷ lệ xuất huyết tái phát thấp hơn cần được đánh giá thêm. Ý kiến riêng: (BS Lê Minh Thông)
Mục đích điều trị của XHTP chấn thương nhằm hạn chế xuất huyết tái phát , ngăn ngừa biến chứng tăng áp thứ phát và ngấm máu giác mạc. Xuất huyết tái phát làm cho biến chứng cuả XHTP trở nên trầm trọng . Nguyên nhân của xuất huyết tái phát là do chảy máu trở lại từ mạch máu trước đây bị vở gây XHTP mà đã được bít lại bởi cục máu đông theo cơ chế đông máu tự nhiên của cơ thể . Do đó nguyên tắc điều trị XH tái phát là làm ổn định cục máu đông này bằng cách ức chế yếu tố tan cục máu plasminogen có sẳn trong cơ thể. Aminocaproic acid và tranexamic acid là 2 thuốc có tính ức chế yếu tố tan máu này . Prednisone không có cơ chế tác dụng như 2 thuốc trên nhưng có tác dụng hạn chế XH tái phát nhờ ức chế phản ứng cuơng tụ mô và phình dản mạch nên cục máu đông không bị xê dịch khỏi nơi vở mạch .Tại khoa chấn thương Trung Mắt TPHCM chúng tôi có dùng prednisone uống để điều trị XHTP chấn th ương , bên cạnh đó còn phối hợp với steroide nhỏ tại chổ. Sự phối hợp này là cần thiết bởi vì sau chấn thương đụng dập không ít thì nhiều mô mắt cũng có hiện tượng viêm phản ứng. Với cách điều trị trên chúng tôi có cảm nhận tỉ lệ XH tái phát không đáng kể. Tuy nhiên với kết luận của công trình tiền cứu này khẳng định thuốc chống tiêu sợi huyết ức chế biến chứng XH tái phát tốt hơn là prednisone. Điều này đặt ra cho chúng tôi sự xem xét lại cách điều trị. Một vài đồng nghiệp có áp dụng biện pháp uống nước (uống 1 lít nước vào buổi sáng) hoặc cho truyền dịch với lý luận rằng làm vậy máu tiền phòng sẽ mau tan. Nhưng một nghịch lý đặt ra là như vậy cục
máu đông trong mạch máu bị vở có nguy cơ mau tan gây chảy máu tái phát hay không? Để trả lời câu hỏi này cần có một công trình nghiên cứu đúng đắn. Thực tiển là chân lý cao nhất. chúng tôi nghĩ đây cũng là một đề tài thú vị cho các bạn trẻ, đặc biệt học viên cao học. Bài viết của các tác giả trên cũng là một mẫu mực để học tập và chuẩn bị cho đề cương nghiên cứu. Rách chân mống (RCM) : nếu RCM khu trú và hẹp dưới 30o không nên can thiệp gì . Nếu RCM trầm trọng hơn với dấu hiệu chức năng gây khó chịu , nhất là một tình trạng đa thị , cần phải điều trị phẫu thuật sau khi đã làm một tổng kê tổn thương bằng soi góc tiền phòng và tìm kiếm một bán lệch thủy tinh thể hay những sang thương ppha lê thể võng mạc đồng thời . Thu đồng tử hay dản đồng tử chấn thương: tình trạng này có thể gặp ngay lần khám đầu tiên. Thêm nữa , đồng tử có thể chỉ phản ứng rất yếu hay không chút nào với ánh sáng và có hình dạng không đều . Không có sự kết hợp vỡ hay thủng nhãn cầu sự biến dạng này chỉ định của đứt một phần hay toàn bộ cơ vòng và sự hiện hữu của nó có thể vĩnh viễn hay tạm thời cùng với tình trạng dản hay thu đồng tử . Viêm mống mắt thể mi sau chấn thương : thường gặp sau chấn thương đụng dập . Đây là một phản ứng viêm nhẹ của mống mắt hay thể mi, bịnh nhân kêu đau ở
mắt , mắt mềm, Tyndall (+) . Điều trị có kết quả nhanh với thuốc liệt đồng tử và corticoid dùng ngoài như prenisolone 1% 4 lần ngày trong 5-10 ngày . Lùi góc tiền phòng : là sự tách rời hay lệch ra sau của mô góc tiền phòng tại vùng lưới bè . Ít nhất 20% mắt với tiền sử xuất huyết tiền phòng có lùi góc tiền phòng và vì vậy phải được theo dõi định kỳ sự phát rriển của tăng áp thứ phát. Lệch và bán lệch thủy tinh thể : một chấn thương mắt có thể dẫn đến bán lệch hay lệch thủy tinh thể. Một bán lệch có thể quan trọng với triệu chứng thấy vật nhỏ đi hay lớn ra , cũng như song thị một mắt, chẩn đoán dễ dàng . Chẩn đoán bán lệch nhỏ khó hơn và cần một sự khảo sát góc tiền phòng. Dấu chứng chức năng nghèo nàn với một sự giảm thị lực không đáng kể , cận thị nhẹ và loạn thị dao động. Cần nhấn mạnh trên sự kiện một bán lệch thủy tinh thể thường bắt buộc được khám ở tư thế ngồi rồi tư thế nằm ngửa và nằm xấp vì , trong một vài trươòng hợp đặc biệt của bán lệch , thủy tinh thể chỉ còn gắn bởi một vài sợi Zinn phía trên: từ sự kiện này ,ở tư thế ngồi nó nó còn nằm ngay vùng đồng tử nhưng ở tư thế nằm nó lệch ra sau .Trong trường hợp đó , chỉ định điều trị phải đuợc đặt ra t ùy theo sang thương phối hợp và sự thích ứng đối với sự lệch thủy tinh thể của chủ thể . Thầy thuốc phải tìm kiếm những biến chứng khả dĩ như tăng giảm nhãn áp , nghẽn đồng tử , viêm màng bồ đào do tiêu hay quá mẫn với thủy tinh thể , và ngay cả lùi góc tiền phòng.
Trong những trường hợp bán lệch nhẹ , sự di lệch không quan trọng , có ít triệu chứng, theo dõi và chờ đợi điều trị mang tính nguyên tắc . Nếu tiến triển chứng tỏ sự bán lệch có xu hướng trở nặng, thủy tinh thể trở nên đục hay những biến chứng khác xuất hiện như tăng nhãn áp , lấy thủy tinh thể trở nên bắt buộc. Cần lưu ý một bán lệch có thể chuyển sang lệch. Trong những trường hợp bán lệch quan trọng nên lấy thủy tinh thể nhằm mục đích quang học để cho phép một sự nhìn rõ của võng mạc và nhằm mục đích tránh một một sự tiến triển đưa tới lệch hoàn toàn. Lệch thủy tinh thể có những kiểu khác nhau hoặc lệch ra tiền phòng hoặc vào pha lê thể . Trường hợp lệch ra truớc , nguyên tắc là lấy thủy tinh thể không trì hoãn vì những biến chứng giác mạc thươòng xãy ra trầm trọng . Trong trường hợp lệch sau trong pha lê thể , bịnh nhân phải đuợc gửi đến một chuyên gia bán phần sau . Vấn đề này , ý kiến đuợc chia đôi giửa 2 trường phái : thái độ chờ đợi và thái độ can thiệp. Cườm chấn thương : sự hiện diện ở bao trước thủy tinh thể một vòng sắc tố mống sau khi cho dản đồng tử còn gọi vòng VOSSIUS là một dấu hiệu tốt chẩn đoán tièn căn chấn thương trước kia. Phẫu thuật đặt ra khi chức năng thị giác bị ảnh hưởng trầm trọng và chú ý có tỉ lệ thoát pha lê thể cao hơn mổ cườm thường.
Vỡ cũng mạc : Vị trí thường vỡ nhất là (1) vòng cũng mạc quanh rìa tại nơi bám của các cơ trực đối diện với vị trí cũng mạc bị tác nhân chấn thương xâm kích (2) xích đạo nhãn cầu . Chẩn đoán phải đặt ra khi đứng trước một mắt bị chấn thương dụng dập với tiền phòng đầy máu , mắt mềm , phù nề kết mạc khu trú và phản ứng thể mi (+) . Thám sát ngay nếu có nghi ngờ vỡ nhãn cầu. 1.4.2.- Chấn thương bán phần sau : Chấn thương hắc mạc : xuất huyết hắc mạc điển hình có dạng đỏ xanh xậm , tròn, bờ hồng nhạt , thường ở xích đạo và cạnh gai, tan trong nhiều tuần để lại những vùng biến đổi sắc tố . Xuất huyết dưới hắc mạc nhiều thường đưa đến tăng áp thứ phát. Nếu phát hiện sớm tình trạng này , mở cũng mạc có thể được thực hiện như một cố gắng cứu vãn . Rách hắc mạc tạo những đuờng sẹo trắng vàng hình liềm đồng tâm và thường ở về phía thái dương với gai thị . Tràn dịch hắc mạc thể mi : đó là sự tích tụ chất lỏng nằm giửa hắc mạc phía trong và cũng mạc phía ngoài, giới hạn ở phía truớc là cựa cũng mạc phía sau là gai thị. Có 3 kiểu tích tụ chất lỏng thượng hắc mạc dựa trên hình ảnh lâm sàng :
(1) kiểu vòng liên quan đến thể mi và hắc mạc ngoại biên (2) kiểu thùy dạng bán cầu với những thùy ngăn cách bởi tỉnh mạch trích trùng (3) kiểu phẳng thường gặp nhất xãy ra trong những vùng hắc mạc ngoại vi. Xuất huyết trong pha lê thể : do vỡ một mạch máu trong võng mạc hay hắc mạc. Có ba thể lâm sàng (1) xuất huyết sau pha lê thể (2) xuất huyết trong pha lê thể (3) dạng phối hợp . Về sinh bịnh học, chất huyết cầu tố Hemogbobine do hồng cầu phân r ã gây những biến đổi bịnh lý (1) thủy hóa và co kéo trong pha lê thể (2) nhiểm sắt ở võng mạc . Xuất huyết trong pha lê thể có thể đưa đến những biến chứng muộn như glôcôm , đục thủy tinh thể bao sau, tổ chức hóa pha l ê thể với viêm võng mạc tăng sinh hoặc bong võng mạc. 1.5 -Vết thương xuyên giác mạc: