Luận văn Bác sĩ nội trú: Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp được can thiệp động mạch vành qua da ở Bệnh viện Đa Khoa Trung ương Thái Nguyên

BỘ Y TẾ

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC

NGUYỄN VĂN LINH

ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG

Ở BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤP ĐƯỢC

CAN THIỆP ĐỘNG MẠCH VÀNH QUA DA TẠI

BỆNH VIỆN ĐA KHOA TRUNG ƯƠNG THÁI NGUYÊN

Chuyeen ngành : Nội khoa Mã số : NT 62.72.20.50

LUẬN VĂN BÁC SĨ NỘI TRÚ HƯỚNG DẪN KHOA HỌC TS.NGUYỄN TRỌNG HIẾU

THÁI NGUYÊN – NĂM 2015

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan công trình nghiên cứu này do tôi thực hiện tại

Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên trong thời gian học bác sĩ

nội trú Bệnh viện khóa K6 (2012-2015), Trường Đại học Y Dược Thái

Nguyên. Nghiên cứu này không trùng lặp với bất kỳ công trình nào của

các tác giả khác. Các số liệu trong luận văn này là hoàn toàn trung thực

và chưa từng được công bố trong bất kỳ một công trình nào khác.

Tác giả

Nguyễn Văn Linh

LỜI CẢM ƠN

Trong suốt quá trình học tập và nghiên cứu, tôi đã nhận được

nhiều sự giúp đỡ, tạo điều kiện của các tập thể, cá nhân, các thầy cô,

gia đình, bạn bè và đồng nghiệp.

Tôi xin bày tỏ lời cảm ơn sâu sắc tới:

Đảng ủy, Ban giám hiệu, Phòng Đào tạo bộ phận sau đại học

Trường Đại học Y Dược Thái Nguyên đã tạo điều kiện thuận lợi cho tôi

trong quá trình học tập và nghiên cứu.

Toàn thể các Thầy, các Cô trong Bộ môn Nội Trường Đại học Y

Dược Thái Nguyên đã tận tình dạy bảo và tạo điều kiện cho tôi trong

suốt thời gian học tập và nghiên cứu.

Đặc biệt tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới:

PGS.TS Nguyễn Tiến Dũng– Phó hiệu trưởng Trường Đại học Y

Dược Thái Nguyên, giảng viên Bộ môn Nội – Người thầy đã có những

tư vấn định hướng ngay từ khi tôi mới bắt đầu học BSNTBV.

PGS.TS Dương Hồng Thái- Phó giám đốc Bệnh viện Đa khoa Trung

ương Thái Nguyên, Trưởng Bộ môn Nội Trường Đại học Y Dược Thái

Nguyên đã nhiệt tình giảng dạy, hướng dẫn tôi trong suốt quá trình học

tập và nghiên cứu.

TS .Nguyễn Trọng Hiếu – Trưởng khoa Tim mạch Bệnh viện Đa

khoa Trung ương Thái Nguyên, phó trưởng Bộ môn Nội Trường Đại

học Y Dược Thái Nguyên - Người thầy trực tiếp hướng dẫn, đã dành

rất nhiều thời gian công sức tận tình chỉ bảo, hướng dẫn tôi trong quá

trình học tập, nghiên cứu và hoàn thành luận văn này.

Tôi xin bày tỏ lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc tới:

iii

TS .Phạm Kim Liên, TS.Lưu Thị Bình, cùng các thầy cô giáo khác

trong Bộ môn Nội đã giảng dạy, tạo cho tôi những điều kiện tốt nhất

trong quá trình trong quá trình học tập và nghiên cứu.

Tôi xin chân thành cảm ơn các thầy, các cô những nhà khoa học

trong hội đồng chấm luận văn đã đóng góp cho tôi nhiều ý kiến quý

báu và khoa học để tôi hoàn thành luận văn này.

Tôi xin chân thành cảm ơn tập thể nhân viên khoa Nội Tim mạch

Bệnh viện Đa Khoa Trung ương Thái Nguyên, cùng tập thể thầy cô và

nhân viên Viện Tim mạch Việt Nam, Viện Tim Hà Nội đã giảng dạy,

nhiệt tình giúp đỡ, tạo điều kiện cho tôi trong suốt quá trình học tập.

Cuối cùng tôi xin được bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới bố mẹ cùng

những người thân trong gia đình, cùng bạn bè, đồng nghiệp đã luôn

động viên khích lệ tôi trong quá trình học tập và hoàn thành luận văn

này.

Thái Nguyên, tháng 12 năm 2015.

Nguyễn Văn Linh

DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT

ACC : Trường môn tim mạch Hoa kỳ

(American College of cardiology)

ADA : Hiệp hội đái tháo đường Hoa kỳ

(American Diabetic Association)

AHA : Hội tim mạch Hoa kỳ

(American Heart Association)

ASE : Hội siêu âm tim mạch Hoa kỳ

(American Society Echocardiography)

BMI : Chỉ số khối cơ thể

(Body mass index)

BN : Bệnh nhân

CABG : Bắc cầu nối chủ vành

(Coronary Artery Bypass Grafting)

CCS: : Hội tim mạch Canada

(Canadian Cardiology Society)

CCU : Đơn vị cấp chăm sóc mạch vành

(Coronary care unit)

CVD : Bệnh tim mạch

(Cardiovascular disease)

CHD : Bệnh động mạch vành

(Coronary heart disease)

ESH : Hội tăng huyết áp Châu Âu

(European Society of Hypertension)

ESC : Hội tim mạch Châu Âu

(European Society of Cardiology)

EF : Phân suất tống máu (Ejection fraction)

Dd : Đường kính thất trái cuối thì tâm trương

Ds : Đường kính thất trái cuối thì tâm thu

ĐMV : Động mạch vành

ĐTNKOĐ : Đau thắt ngực không ổn định

ĐTĐ : Đái tháo đường

HDL-C : Lipoprotein Cholesterol tỉ trọng cao

(High density lipoprotein cholesterol)

HCMVC : Hội chứng mạch vành cấp

HATT : Huyết áp tâm thu

HATTr : Huyết áp tâm trương

LDL-C : Lipoprotein Cholesterol tỉ trọng thấp

(Low density lipoprotein cholesterol)

LAD : Động mạch liên thất trước

(Left anterior descending)

LCX : Động mạch mũ trái

(Left circumflex artery)

LV : Thất trái

(Left ventricle)

LVEF : Phân suất tống máu của thất trái

(Left ventricular ejection fraction)

LVEDD : Đường kính thất trái cuối thì tâm trương

(Left ventricular end diastolic diameter)

LVESD : Đường kính thất trái cuối thì tâm thu

(Left ventricular end systolic diameter)

MSCT :Chụp cắt lớp vi tính đa dãy

(Multislice computer tomography).

NMCT : Nhồi máu cơ tim

NMCTSTC : Nhồi máu cơ tim có ST chênh

NMCTKSTC : Nhồi máu cơ tim không có ST chênh lên

PCI : Can thiệp động mạch vành qua da

(Percutaneous coronary intervention)

PAD : Bệnh động mạch ngoại vi

(Peripheral arterial disease)

RCA : Động mạch vành phải

(Right coronary artery)

RLNT : Rối loạn nhịp tim

SPECT : Xạ hình cắt lớp

(Single photon emission computed tomography)

THA : Tăng huyết áp

: Thất trái TT

Vd : Thể tích thất trái cuối thì tâm trương

Vs : Thể tích thất trái cuối thì tâm thu

YTNC : Yếu tố nguy cơ

WHO : Tổ chức Y tế thế giới

WPW : Hội chứng Wolf- Parkinson- White

vii

MỤC LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ ......................................................................................... 1

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN ................................................................... 3

1.1.Đại cương về hội chứng mạch vành cấp ........................................... 3

1.2. Các yếu tố nguy cơ của bệnh động mạch vành và kiểm soát ......... .8

1.3. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng hội chứng mạch vành cấp .... 12

1.4. Các biện pháp điều trị sau can thiệp động mạch vành qua da ....... 26

1.5. Một số nghiên cứu trên thế giới và trong nước về kiểm soát các yếu tố

nguy cơ tim mạch ở bệnh nhân HCMVC, hình thái, chức năng thất trái sau

can thiệp động mạch vành qua da. ............................................................ 27

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU .... 30

2.1. Đối tượng nghiên cứu..................................................................... 30

2.2. Thời gian và địa điểm ..................................................................... 31

2.3. Phương pháp nghiên cứu ................................................................ 31

2.4. Các chỉ tiêu nghiên cứu chính ........................................................ 31

2.5. Phương pháp thu thập số liệu ......................................................... 33

2.6. Phương tiện nghiên cứu ................................................................. 45

2.7. Sơ đồ nghiên cứu…………………………………………………46

2.8. Xử lý số liệu: .................................................................................. 47

2.9. Đạo đức nghiên cứu ....................................................................... 47

CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ............................................. 50

3.1 Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu .................................... 50

3.2 Một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng .................................... 50

3.3 Kết quả kiểm soát các yếu tố nguy cơ, sự thay đổi của hình thái,

chức năng tâm thu thất trái sau can thiệp. ............................................. 59

CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN .................................................................... 64

viii

4.1 Bàn luận về đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của hội chứng

mạch vành cấp ....................................................................................... 64

4.2 Kết quả kiểm soát một số YTNC, sự thay đổi về hình thái, chức

năng thất trái sau can thiệp .................................................................... 71

KẾT LUẬN ........................................................................................... 77

1. Về một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng nổi bật của các bệnh

nhân HCMVC. ...................................................................................... 78

2. Kết quả kiểm soát các YTNC , sự thay đổi hình thái và chức năng

thất trái sau can thiệp. ............................................................................ 79

KHUYẾN NGHỊ ................................................................................... 80

TÀI LIỆU THAM KHẢO ..................................................................... 81

DANH MỤC HÌNH VẼ

Hình 1.1. Giải phẫu động mạch vành trái ............................................... 4

Hình 1.2.Giải phẫu động mạch vành phải ............................................... 6

Hình 2.1. Cách tính Vd, Vs theo Teicho.lz…………………………...41

Hình 2.2. Cách tính Vd, Vs theo Simpson……………………………41

DANH MỤC BIỂU

Biểu đồ 3.1. Biểu đồ tỉ lệ các yếu tố nguy cơ ................................................ 50

Biểu đồ 3.2. Biểu đồ tỉ lệ các vị trí nhồi máu cơ tim trên điện tâm đồ .......... 54

Biểu đồ 3.3 Chỉ số EF trước và sau can thiệp ................................................ 58

Biểu đồ 3.4. Tỷ lệ bệnh nhân có RLCH lipid máu trước và sau can thiệp .... 60

Biểu đồ 3.5. Sự thay đổi EF sau can thiệp ..................................................... 63

DANH MỤC BẢNG

Bảng 1.1. Tóm tắt hậu quả của các YTNCvà ý nghĩa của việc kiểm soát ............ 11

Bảng 1.2. Đánh giá kết quả theo thang điểm TIMI ....................................... 16

Bảng 1.3. Liên quan điểm TIMI và tỷ lệ các biến cố chính(tử vong,

NMCT, tái can thiệp mạch) ............................................................................ 17

Bảng 1.4. Cách đánh giá của AHCPR ............................................................ 17

Bảng 1.5. Cách cho điểm theo thang điểm GRACE ..................................... 18

Bảng 1.6. Đánh giá nguy cơ theo thang điểm GRACE ................................. 18

Bảng 1.7. Vị trí của nhồi máu cơ tim và tiên lượng ....................................... 19

Bảng 1.8. Chỉ định PCI và CABG ................................................................. 23

Bảng 2.1. Phân loại chỉ số khối cơ thể theo WHO 2000 dành cho người

châu Á ............................................................................................................ 33

Bảng 2.2. Định nghĩa và phân độ tăng huyết áp theo ESC 2013 và FNC

VIII ................................................................................................................. 33

Bảng 2.3. Tiêu chuẩn về phân độ cơn đau thắt ngực theo hội tim mạch

Canada ............................................................................................................ 34

Bảng 2.4. Tiêu chuẩn về phân độ Killip ở bệnh nhân HCMVC .................... 34

Bảng 2.5. Tiêu chuẩn xác định rối loạn chuyển hóa lipid trong máu theo

ESC/ESH 2013 ............................................................................................... 35

Bảng 2.6. Tiêu chuẩn về đích cần đạt của của bilan lipid máu ở bệnh

nhân HCMVC theo ESC 2013 ....................................................................... 35

Bảng 2.7. Phân loại tần suất tống máu tâm thu thất trái EF theo

ACC/AHA 2013 ............................................................................................. 36

Bảng 2.8. Tiêu chuẩn về các hình thái vận động của cơ tim trên siêu âm

tim ................................................................................................................... 36

Bảng 2.9. Tiêu chuẩn đánh giá mức độ tổn thương của động mạch vành .... 37

Bảng 3.1. Tỉ lệ bệnh nhân trong nhóm nghiên cứu ........................................ 48

Bảng 3.2. Đặc điểm về tuổi, giới của nhóm nghiên cứu ................................ 48

xii

Bảng 3.3. Đặc điểm về nghề nghiệp .............................................................. 49

Bảng 3.4. Đặc điểm về thể trạng của 2 nhóm ................................................ 49

Bảng 3.5. Số lượng các yếu tố nguy cơ của nhóm nghiên cứu trước can

thiệp ................................................................................................................ 50

Bảng 3.6. Đặc điểm lâm sàng của nhóm nghiên cứu ..................................... 51

Bảng 3.7. Đặc điểm về một số triệu chứng thực thẻ trước can thiệp ............. 52

Bảng 3.8. Đặc điểm trị số huyết áp, tần số tim trung bình của các bệnh

nhân hội chứng mạch vành cấp ...................................................................... 52

Bảng 3.9. Đặc điểm suy tim theo phân độ killip của nhóm nghiên cứu ........ 53

Bảng 3.10. Kết quả xét nghiệm máu của nhóm nghiên cứu .......................... 53

Bảng 3.11. Đặc điểm về nhịp tim trên điện tâm đồ ....................................... 54

Bảng 3.12. Mối liên quan giữa thời gian đến viện và rối loạn nhịp tim ........ 55

Bảng 3.13. Vị trí tổn thương động mạch vành ............................................... 55

Bảng 3.14. Mức độ tổn thương LAD của nhóm nghiên cứu ......................... 56

Bảng 3.15. Mức độ tổn thương LCX của nhóm nghiên cứu.......................... 56

Bảng 3.16. Mức độ tổn thương RCA của nhóm nghiên cứu ......................... 57

Bảng 3.17. Số lượng ĐMV bị tổn thương của nhóm nghiên cứu .................. 57

Bảng 3.18. Đặc điểm rối loạn vận động thành tim trên siêu âm của các

bệnh nhân hội chứng vành cấp ....................................................................... 58

Bảng 3.19. Thay đổi về hành vi hút thuốc của các đối tượng có hút thuốc

sau can thiệp ................................................................................................... 59

Bảng 3.20. Phân độ tăng huyết áp sau can thiệp của nhóm nghiên cứu ........ 59

Bảng 3.21. Tỷ lệ bệnh nhân có cải thiện về bilan lipid máu, HbA1C,

huyết áp sau can thiệp .................................................................................... 60

Bảng 3.22. Bilan lipid máu, HbA1C trước và sau can thiệp.......................... 61

Bảng 3.23. Kết quả kiểm soát một số YTNC sau can thiệp .......................... 61

Bảng 3.24. Sự thay đổi đường kính thất trái của bệnh nhân hội chứng

vành cấp sau can thiệp ĐMV qua da 3 tháng ................................................. 62

xiii

Bảng 3.25. Sự thay đổi thể tích thất trái của bệnh nhân hội chứng vành

cấp sau can thiệp ĐMV qua da 3 tháng ......................................................... 62

Bảng 3.26. Chỉ số EF trung bình sau can thiệp của các bệnh nhân có EF

giảm trước can thiệp ....................................................................................... 63

ĐẶT VẤN ĐỀ

Bệnh động mạch vành có xu hướng gia tăng nhanh chóng trên thế giới

cũng như ở Việt Nam, là một trong nguyên nhân gây tử vong hàng đầu [18],

[15]. Hội chứng mạch vành cấp (HCMVC) là tình trạng thiếu máu cơ tim cấp

tính do tắc nghẽn một phần hay hoàn toàn nhánh động mạch vành (ĐMV)

nuôi dưỡng vùng cơ tim đó.

Hội chứng mạch vành cấp bao gồm : Nhồi máu cơ tim có ST chênh lên

(NMCTSTC), nhồi máu cơ tim không có ST chênh lên (NMCTKSTC) và đau

thắt ngực không ổn định (ĐTNKOĐ) [30], [67].

Các thể bệnh này của HCMVC đều có cơ chế bệnh sinh là sự nứt hay vỡ

của mảng xơ vữa dẫn đến thành lập huyết khối gây tắc mạch máu dẫn đến

biến cố thiếu máu cục bộ cấp tính [60]. Nứt vỡ mảng xơ vữa gây tắc hoàn

toàn ta có NMCT có ST chênh lên, gây tắc không hoàn toàn ta có bệnh cảnh

của NMCT không có ST chênh lên. Sự gia tăng của HCMVC nói riêng và

bệnh lý tim mạch nói chung được lý giải bởi sự gia tăng các yếu tố nguy cơ

của xơ vữa động mạch như: hút thuốc lá, đái tháo đường, béo phì, tăng huyết

áp, rối loạn lipid máu…[49], [65], [71].

Có ba phương pháp để tái tưới máu cho bệnh nhân bị hội chứng mạch

vành cấp là can thiệp động mạch vành qua da ( PCI), bắc cầu nối chủ vành

(CABG), dùng thuốc tiêu sợi huyết.

Can thiệp động mạch vành qua da là phương pháp hiện đại, được coi là

một trong những lựa chọn hàng đầu giúp tái thông mạch máu để cứu sống

bệnh nhân bị HCMVC [27]. Không kiểm soát tốt các yếu tố nguy cơ như tăng

huyết áp, đái tháo đường, hút thuốc lá, rối loạn lipid máu, thừa cân béo phì sẽ

tiếp tục làm tăng nguy cơ tái hẹp stent cũng như đòi hỏi phải tái lưu thông

mạch máu (đặt lại stent, nong bóng phủ thuốc, bắc cầu nối chủ vành, dùng

thuốc tiêu huyết khối) và các biến cố tim mạch khác (đột tử, suy tim, tai biến

mạch não…) sẽ tăng lên [4], [52], [53], [81], [83], [85], do đó việc kiểm soát

các yếu tố nguy cơ có vai trò hết sức quan trọng, để có các biện pháp kiểm

soát cụ thể trước tiên ta cần xác định thực trạng kiểm soát của các yếu tố nguy

cơ.

Siêu âm tim là một thăm dò quan trọng đã được Hội tim mạch Hoa Kỳ, Hội

siêu âm tim mạch Hoa Kỳ khuyến cáo sử dụng trong chẩn đoán hội chứng mạch

vành cấp, phát hiện biến chứng cấp tính, đánh giá hình thái, chức năng thất trái sau

tái tưới thông mạch máu [7], [31]. Việc đánh giá chức năng tim sau can thiệp động

mạch vành qua da có ý nghĩa quan trọng trong tiên lượng cũng như chiến lược

điều trị vì suy tim là một trong những biến chứng gây tử vong lớn nhất của các

bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp [64].

Can thiệp mạch vành đã được tiến hành tại Bệnh viện Đa Khoa Trung

Ương Thái Nguyên (ĐKTƯTN) từ năm 2011 nhưng chưa có nghiên cứu nào

đánh giá việc kiểm soát các yếu tố nguy cơ tim mạch và hình thái, chức năng

tim ở bệnh nhân sau can thiệp mạch vành. Xuất phát từ thực tiễn trên chúng

tôi thực hiện nghiên cứu: “Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân

hội chứng mạch vành cấp được can thiệp động mạch vành qua da ở Bệnh

viện Đa Khoa Trung ương Thái Nguyên” với 2 mục tiêu:

1. Mô tả một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân bị hội

chứng mạch vành cấp được can thiệp động mạch vành qua da tại Bệnh viện

Đa Khoa Trung ương Thái Nguyên.

2. Đánh giá sự thay đổi về hình thái, chức năng tâm thu thất trái và kết

quả kiểm soát các yếu tố nguy cơ tim mạch sau can thiệp 3 tháng.

CHƯƠNG 1

TỔNG QUAN

1.1. Đại cương về hội chứng mạch vành cấp

Hội chứng mạch vành cấp là tình trạng thiếu máu cơ tim cấp tính do tắc

nghẽn một phần hay toàn bộ nhánh động mạch vành nuôi dưỡng vùng cơ tim

đó; HCMVC bao gồm: NMCT có ST chênh, NMCT không ST chênh và

ĐTNKOĐ [16], [30].

1.1.1. Dịch tễ

Nhồi máu cơ tim (NMCT) cấp là một trong những nguyên nhân hàng đầu

gây tử vong ở Mỹ và các nước châu Âu. Ước tính ở Mỹ có 1 triệu bệnh nhân

nhập viện mỗi năm vì NMCT cấp và khoảng 200000 -300000 bệnh nhân tử

vong hàng năm vì NMCT cấp. Ở Việt Nam số bệnh nhân NMCT tăng lên

nhanh chóng qua các năm. Nếu như những năm 1950, NMCT là bệnh rất

hiếm gặp thì hiện nay hầu như ngày nào cũng có bệnh nhân nhập viện. Tại

viện tim mạch Việt Nam số lượng bệnh nhân NMCT cấp nhập viện đã tăng từ

2% (2001) lên 7% (2007) trong tổng số bệnh nhân nhập viện điều trị nội trú,

nếu tính chung cả hội chứng mạch vành cấp thì con số này còn cao hơn nữa.

Những tiến bộ trong trong chẩn đoán và điều trị đã giúp làm giảm đáng kể tỷ

vong do hội chứng mạch vành cấp gây ra. Sự ra đời của đơn vị cấp cứu mạch

vành (CCU) những năm 1960, tiếp đến là những thuốc tiêu huyết khối những

năm 80 và hiện nay là can thiệp động mạch vành cấp cứu và tiến bộ về các

thuốc phối hợp đã làm cho tỷ lệ tử vong giảm đáng kể cụ thể với NCMT cấp

<7% so với >30% như trước đây [15]. Qua thống kê trên chúng ta có thể dễ

dàng nhận thấy số lượng bệnh nhân HCMVC ngày càng tăng nhanh. Vì vậy

hội chứng mạch vành cấp không chỉ là vấn đề y tế mà còn là vấn đề xã hội

cần được quan tâm.

1.1.2. Đặc điểm giải phẫu hệ động mạch vành [15]

Cơ tim được nuôi dưỡng bởi 2 động mạch vành (ĐMV) đó là ĐMV trái

và ĐMV phải. ĐMV trái xuất phát từ lá vành trái của động mạch chủ và

ĐMV phải xuất phát từ lá vành phải. Thực tế, ĐMV trái lại tách ra 2 nhánh

lớn là nhánh liên thất trước (LAD) và nhánh mũ ( LCx). Do vậy người ta

thường gọi là 3 thân ĐMV để nuôi tim.Động mạch vành được xếp vào nhóm

động mạch tận vì chúng là nguồn duy nhất cung cấp máu cho tim và có ít

nhánh nối với nhau, vì vậy khi bị hẹp hay tắc sẽ làm ảnh hưởng trực tiếp tới

cơ tim.

* Động mạch vành trái

Động mạch vành trái xuất phát từ xoang Valsava trước trái, sau khi chạy

một đoạn ngắn giữa động mạch phổi và động mạch và nhĩ trái nó chia đôi

thành động mạch liên thất trước và động mạch mũ. Đoạn động mạch ngắn

trước khi chia đôi của động mạch vành trái được gọi là thân chung động mạch

vành trái.

Hình 1.1. Giải phẫu động mạch vành trái [13].

+ Thân chung động mạch vành trái: Bình thường có độ dài khoảng 1mm

đến 25mm (trung bình 10mm) rất ít trường hợp không có thân chung (trừ

trường hợp động mạch mũ và độnh mạch liên thất trước sinh ra riêng biệt từ

hai thân ở động mạch chủ).

+ Động mạch liên thất trước (LAD): Chạy dọc theo rãnh liên thất trước

về phía mỏm tim, phân thành những nhánh vách và nhánh chéo. Khoảng 37%

các trường hợp có nhánh trung gian xuất phát từ thân chung động mạch vành

trái chạy giữa động mạch mũ và động mạch liên thất trước được coi như là

nhánh chéo thứ nhất.

- Những nhánh vách chạy vuông góc với bề mặt qủa tim, cung cấp máu

cho cơ vách liên thất những nhánh này có số lượng và kích thước rất thay đổi.

- Những nhánh chéo chạy trên bề mặt của quả tim cung cấp máu cho vùng

trước bên và các cơ nhú trước bên của thất trái có từ 1 đến 3 nhánh chéo.

- Động mạch liên thất trước cấp máu cho khoảng 45-55% thất trái gồm :

thành trước bên, mỏm tim và vách liên thất.

+ Động mạch mũ (LCX): Chạy trong rãnh nhĩ thất trái cho 2 đến 3 nhánh

bờ cung cấp cho thành bên thất trái. Động mạch mũ cấp máu khoảng 15% đến

25% thất trái (trừ trường hợp động mạch mũ ưu năng khi đó động mạch sẽ

cung cấp khoảng 40-50% lưu lượng máu cho thất trái).

* Động mạch vành phải (Right coronary artery-RCA)

Xuất phát từ xoang Valsava trước phải, chạy trong rãnh nhĩ thất phải, ở

đoạn gần nó cho nhánh vào nhĩ phải (động mạch nút xoang) và thất phải

(động mạch nón) rồi đi vòng ra bờ phải của tim, đi tới đầu sau của rãnh liên

thất sau rồi chia đôi làm hai nhánh: động mạch liên thất sau và nhánh quặt

ngược thất trái.

Hình 1.2.Giải phẫu động mạch vành phải [13].

- Các nhánh động mạch vành phải:

+ Động mạch nón: Thường xuất phát từ rất gần đi về hướng trước bên

đường ra thất phải.

+ Động mạch nút xoang: Thường là nhánh thứ 2 của động mạch vành

phải, đi ra phía sau rồi tới phần trên của vách liên nhĩ và thành sau giữa của

tâm nhĩ phải để cấp máu cho nút xoang và tâm nhĩ phải.

+ Động mạch thất phải: Cấp máu cho phía trước thất phải.

+ Động mạch nút nhĩ thất: Cấp máu cho nút nhĩ thất.

+ Động mạch liên thất sau: Cấp máu cho thành dưới vách liên thất và cơ

nhú giữa của van hai lá.

+ Động mạch quặt ngược thất trái: Chạy sang phía thất trái cấp máu cho

phía sau dưới thất trái (cấp máu cho 25-35% tâm thất trái).

1.1.3. Bệnh nguyên-bệnh sinh của hội chứng vành cấp

Các mảng xơ vữa trong hội chứng mạch vành cấp có đặc điểm là dễ nứt

vỡ từ đó tiểu cầu và các yếu tố đông máu tập trung lại hình thành cục máu

đông gây tắc hoàn toàn hoặc không hoàn toàn mạch máu. Các mảng xơ vữa

mềm và giàu lipid dễ bị tổn thương và nhạy cảm với sự vỡ hơn so với mảng

xơ vữa cứng giàu collagen, các nghiên cứu về giải phẫu bệnh đã xác định có 3

yếu tố chính thúc đẩy khả năng dễ bị vỡ của mảng xơ vữa: (1) kính thước của

lõi giàu lipid, (2) tình trạng viêm làm phá hủy mảng xơ vữa, (3) thiếu các tế

bào cơ trơn làm lành chỗ vỡ. Sự tích tụ lipid, thâm nhiễm đại thực bào và

thiếu các tế bào cơ trơn làm giảm tính bền vững của mảng xơ vữa làm cho nó

dễ bị vỡ. Ngược lại, sự lành qua trung gian các tế bào cơ trơn và tiến trình sửa

chữa làm ổn định các mảng xơ vữa, bảo vệ các mảng xơ vữa, chống lại sự vỡ.

Kích thước của mảng xơ vữa và độ trầm trọng của hẹp ĐMV do nó gây ra

không nói lên tính dễ bị tổn thương của mảng xơ vữa. Nhiều mảng xơ vữa dễ

bị tổn thương không nhìn thấy được qua hình ảnh chụp mạch vành do chúng

có kích thước nhỏ và sự tái cấu trúc bù trừ của mạch máu.

Ngày nay người ta đã hiểu hơn về cơ chế bệnh sinh của HCMVC , có thể

quy kết cho 5 nhóm bệnh sinh chính:

Một là: Vì sự nứt vữa của mảng xơ vữa nên có sự lộ ra của lớp dưới nội

mạc với điện tích khác dấu nên khởi phát quá trình ngưng kết tiểu cầu và hình

thành huyết khối, huyết khối này có thể làm tắc hoàn toàn hoặc không hoàn

toàn lòng mạch, nếu tắc hoàn toàn gây bệnh cảnh của NMCT có ST chênh

lên, còn nếu tắc không hoàn toàn ta có bệnh cảnh của ĐTNKOĐ và NMCT

không có ST chênh lên, các cục huyết khối nhỏ bắn đi phía xa làm hoại tử các

vùng cơ tim nhỏ và đây có thể là lý do giải thích tăng men tim trong NMCT

không có ST chênh lên. Đây là cơ chế thường gặp nhất.

Hai là: Cản trở về mặt cơ học (co thắt ĐMV hoặc do co mạch).

Ba là: Lấp tắc dần về mặt cơ học do sự tiến triển dần dần của mảng xơ

vưã hoặc tái hẹp sau can thiệp ĐMV.

Bốn là: Do viêm hoặc có thể liên quan đến nhiễm trùng. Người ta đã tìm

thấy hình thành huyết khối cũng như sự hoạt hóa các thành phần viêm để gây

ra bằng chứng viêm của mảng vữa xơ không ổn định và dẫn đến sự dễ vỡ ra

để các phản ứng co thắt ĐMV làm mạch càng hẹp hơn. Mối liên quan đến

nhiễm trùng chưa được chứng minh rõ ràng.

Năm là: ĐTNKOĐ thứ phát do tăng nhu cầu oxy cơ tim ở các bệnh nhân

đã có hẹp sẵn ĐMV, ví dụ như sốt, nhịp tim nhanh, cường giáp…làm cho

cung không đủ cầu dẫn tới bệnh cảnh đau thắt ngực nhanh chóng ở những

bệnh nhân này.

1.2. Các yếu tố nguy cơ của bệnh động mạch vành và kiểm soát

1.2.1. Một số yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được

- Tăng huyết áp (THA): THA được coi là kẻ giết người thầm lặng, là

nguy cơ mạnh nhất gây các biến cố tim mạch, là nguy cơ tim mạch độc lập

không phụ thuộc các nguy cơ khác [32], [48], người ta thấy có mối liên quan

chặt chẽ giữa THA với NMCT, tai biến mạch não, suy tim, suy thận.Những

thử nghiệm lớn về điều trị THA cho thấy tác dụng tích cực của điều trị lên tỉ

lệ bệnh lý và tỉ lệ tử vong do bệnh tim mạch.Tăng huyết áp đóng vai trò bệnh

sinh chủ yếu trong hình thành bệnh lý mạch máu não, bệnh tim thiếu máu cục

bộ, suy tim, suy thận. THA là tác nhân gây phì đại thất trái và suy tim đã được

biết đến từ lâu theo hiệp hội tim mạch Châu Âu (ESC) [63] và theo E.Agabiti

và cộng sự THA làm phì đại thất trái và ảnh hưởng đến chức năng tim

[36].Việc điều trị THA làm giảm khoảng 40% nguy cơ đột quỵ và khoảng

15% nguy cơ NMCT [9]; THA cùng với HCMVC là tác nhân tác động tới

hình thái chức năng tim và quá trình tái cấu trúc tim do đó thuốc ức chế men

chuyển và ức chế thụ thể được khuyến cáo ưu tiên sử dụng cho các bệnh nhân

này vì 2 nhóm thuốc này có tác dụng làm chậm, ngăn chặn quá trình tái cấu

trúc thất trái [30], [36], [84].

- Hút thuốc lá: Các kết quả nghiên cứu Framingham đã chứng minh

rằng, nguy cơ đột tử cao hơn 10 lần ở nam và gấp 5 lần ở nữ giới có hút thuốc

lá [23]. Từ bỏ thuốc lá nguy cơ mắc bệnh sẽ giảm, đồng thời mức độ nguy cơ

của người từng hút thuốc lá sẽ gần như tương đương với người chưa bao giờ

hút thuốc lá (sau khi đã ngừng hút 10-15 năm), người ta thấy rằng hút lá sẽ

làm cho tỉ lệ tử vong do mọi nguyên nhân tăng gấp 3 lần ở nhóm tuổi 25-79

[51], hút thuốc lá ngoài liên quan đến các bệnh lý hô hấp còn được coi là một

nguy cơ chính gây xơ vữa động mạch [78], [72], người ta thấy rằng nhịp tim

và huyết áp có thể tăng một cách nhanh chóng và kéo dài 15 phút sau khi hút

1 điếu thuốc, hút thuốc làm thay đổi nồng độ các cathecolamin trong máu

đồng thời làm suy giảm chức năng của các receptor nhận cảm áp lực từ đó

ảnh hưởng xấu đến huyết áp, hút thuốc làm rối loạn chức năng của tế bào nội

mạc mạch máu,làm tăng kết dính tiểu cầu, gây co thắt mạch dẫn đến dễ hình

thành huyết khối [48], [63], [76],thuốc lá liên quan đến hơn 1/7 số ca tử vong

ở Châu Âu [72],hút 1-5 điếu thuốc/ngày có thể làm tăng nguy cơ nhồi máu cơ

tim lên 38%, nguy cơ này sẽ tăng lên một cách mạnh mẽ (900%) khi hút 40

điếu/ngày, nguy cơ tim mạch sẽ giảm đi một nửa khi mà giảm số lượng thuốc

lá hút đi một nửa[86], việc bỏ thuốc sẽ giúp giảm tỉ lệ tử vong do mọi nguyên

nhân [39],[50], bỏ thuốc sẽ làm giảm nguy cơ bị hội chứng mạch vành cấp

[73].

- Rối loạn lipid máu: Rối loạn chuyển hóa lipid và tăng cholesterol máu là

một trong các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được và quan trọng bậc nhất của

bệnh tim mạch [39], [48]. Cholesterol toàn phần bao gồm hai thành phần quan

trọng là cholesterol trọng lượng phân tử cao (HDL-C) và cholesterol trọng lượng

phân tử thấp (LDL-C). HDL-C là một Lipoprotein có tính bảo vệ thành mạch,

khác với LDL-C là tác nhân thúc đẩy mạnh mẽ xơ vữa động mạch, việc làm

giảm LDL-C sẽ làm giảm các biến cố tim mạch [34], nếu giảm HDL-C là có

nguy cơ cao với xơ vữa động mạch [26], HDL cũng được coi là yếu tố dự báo

các biến cố tim mạch [24]. Cứ tăng 1mg/dl LDL-C sẽ làm tăng xấp xỉ 1% bệnh

động mạch vành [55]. Mặt khác theo 2 nghiên cứu phân tích gộp năm 2012 khi

giảm được 1 mmol LDL-C sẽ giảm 9% tử vong do mọi nguyên nhân, làm giảm

25% biến cố mạch máu chính ngay cả ở bệnh nhân thuộc nguy cơ thấp [83], còn

theo tổng quan từ thư viện Cochrane năm 2013 cho thấy giảm 1mmol LDL-C sẽ

giúp giảm 14% tử vong do mọi nguyên nhân và giảm 25% biến cố tim mạch,

giảm 38% tỉ lệ phải tái tưới thông mạch máu [79].

- Béo phì và dư cân: Người có lượng mỡ trong cơ thể quá mức, đặc biệt

nếu tích mỡ quá nhiều vùng mông, dễ bị bệnh tim và đột qụy ngay cả khi

không có bất kỳ yếu tố nguy cơ nào khác, người ta thấy rằng béo phì trung tâm

(béo phì dạng nam)cũng là một nguy cơ tim mạch [86]. Béo phì liên quan tới

một loạt các yếu tố nguy cơ của xơ vữa động mạch và bệnh tim mạch bao gồm:

THA, kháng insulin, rối loạn dung nạp glucose, cholesterol tăng cao, tăng

triglycerid, giảm HDL-C và tăng fibrinogen trong huyết tương [29], [80].

- Đái tháo đường và rối loạn dung nạp glucose: Những người mắc

bệnh đái tháo đường, đặc biệt đái tháo đường týp 2 có tỉ lệ mới mắc bệnh

mạch vành và đột quỵ cao hơn người bình thường. Bệnh cảnh kháng insulin

trong máu có thể gây tăng huyết áp và tăng lắng đọng cholesterol vào mảng

xơ vữa động mạch, hậu quả là thúc đẩy quá trình xơ vữa và các biến chứng

của nó [40], ĐTĐ làm tăng nguy cơ tử vong do mọi nguyên nhân trên bệnh

nhân suy tim [66].

Bảng 1.1. Tóm tắt hậu quả của các YTNC

và ý nghĩa của việc kiểm soát

Yếu tố Tác động Kết quả nguy cơ

Biến cố tim mạch ↑27% Tăng 1% HbA1C [25], Tử vong ↑ 16% [37] Giảm 15% nguy cơ NMCT Kiểm soát tốt

HDL-C [26] Giảm 0,1 mmol/l CHD ↑15%

PAD ↑ 28%

Triglycerid CHD ↑14% (nam) Tăng thêm 1mmo/l [43] ↑37% (nữ)

CHD ↑1% Tăng thêm 1 mmol/l

Giảm 9-14% tử vong do mọi LDL-C [55],

nguyên nhân [79]

Giảm 1mmol/l Giảm 25% biến cố tim mạch

Giảm 38% số trường hợp phải tái

tưới thông mạch máu

↓9% CHD Huyết áp [32] ↓5mmHg (HATT) ↓14% đột quỵ

1.2.2. Một số yếu tố nguy cơ không thể thay đổi được

- Tuổi: Nam > 55 tuổi, nữ> 65 tuổi được coi nguy cơ mắc tim mạch, yếu

tố nguy cơ tim mạch của bệnh động mạch vành, và cứ tăng mỗi 10 tuổi thì

nguy cơ bệnh động mạch vành lại tăng tương đương với có tồn tại thêm tăng

huyết áp hoặc đái tháo đường [55].

- Giới tính: Nam giới có nguy cơ bị bệnh ĐMV, đột qụy và các bệnh tim

mạch khác cao hơn so với nữ giới ở tuổi trẻ [69], trước tuổi 60 thì nguy cơ

bệnh động mạch vành và đột quỵ của nam cao gấp 1,5-2 lần so với nữ giới,

sau tuổi 60 nguy cơ bệnh động mạch vành và đột quỵ của nữ tăng nhanhvà

bằng với nam giới ở khi ở tuổi 80 [55].

- Yếu tố di truyền (gia đình và chủng tộc): Nhiều bằng chứng nghiên cứu

cho thấy nếu trong gia đình bạn có người mắc bệnh tim mạch khi còn trẻ

(nam dưới 55 tuổi và nữ dưới 65 tuổi) sẽ có nguy cơ bị bệnh tim mạch cao

hơn người khác, người ta thấy rằng ở Mỹ tỉ lệ đột quỵ và suy tim của những

người da đen cao gấp 1,5-2 lần chủng da trắng [55].

1.3. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của HCMVC

1.3.1.Lâm sàng

* Cơn đau thắt ngực điển hình:

Vị trí: Đau sau xương ức lan vai trái và mặt trong tay trái đến ngón 4,5.

Hoặc đau có thể lan lên cổ, vai, tay, hàm, sau lưng và thượng vị.

Hoàn cảnh xuất hiện: cơn đau thắt ngực có thể xuất hiện lúc nghỉ ngơi,

hoặc sau gắng sức.

Mức độ đau và triệu chứng kèm theo: Đau ngực như bóp nghẹt, bị đè

nặng trước ngực, khó thở, mệt lả, rối loạn tiêu hóa…hoặc không có biểu hiện

lâm sàng.

Thời gian cơn đau: Thường kéo dài trên 20 phút, có thể không hoặc ít

đáp ứng với nitrat.

* Khám lâm sàng:

Khám lâm sàng ít có giá trị để chẩn đoán HCMVC, nhưng cực kỳ quan trọng

giúp chẩn đoán phân biệt cũng như đánh giá các yếu tố nguy cơ, biến chứng…

*Cụ thể khám thực thể nhanh ở phòng cấp cứu, trong đó đặc biệt chú ý đến:

Các dấu hiệu sinh tồn và toàn trạng (mạch, nhịp tim, nhịp thở, huyết áp,

ý thức…).

Tĩnh mạch cổ có nổi không?

Ran ở phổi.

Nghe tim xem có tiếng thổi hay tiếng ngựa phi không.

Các dấu hiệu của đột quỵ.

Các dấu hiệu của giảm tưới máu hệ thống (da lạnh, ẩm, xanh tái).

*Cần chẩn đoán phân biệt với với các tình trạng bệnh lý có thể bị làm

trầm trọng hơn khi dùng thuốc tiêu sợi huyết hay thuốc chống đông:

Các bệnh đe dọa tính mạng: Bóc tách dộng mạch chủ, thuyên tắc động

mạch phổi, thủng dạ dày do loét, tràn khí màng phổi, thủng thực quản gây

viêm trung thất

Các bệnh tim mạch khác: Viêm màng ngoài tim, đau ngực không điển

hình, hội chứng tiền kích thích (WPW), Sóng Tâm sâu gợi ý tổn thương hệ

thống thần kinh trung ương hay bệnh cơ tim phì đại vùng mỏm, phì đại thất

trái, hội chứng Brugada, viêm cơ tim, tăng kali máu, blốc nhánh, bệnh cơ tim

phì đại…

Các bệnh không do tim khác: Trào ngược thực quản và co thắt, đau thành

ngực, bệnh loét dạ dày, cơn hoảng sợ, đau đường mật hay đau do viêm tụy,

rối loạn cảm giác do tâm thần [17], [16].

1.3.2. Cận lâm sàng

* ECG

Trong cơn đau có thể thấy sự biến đổi của đoạn ST: ST chênh xuống,

T đảo chiều, ST chênh lên thoáng qua, nếu ST chênh lên bền vững hoặc xuất

hiện block nhánh trái mới thì ta cần phải nghĩ đến NMCT (NMCT có đoạn ST

chênh lên > 1mm ở ít nhất 2 chuyển đạo ngoại vi, và/hoặc NMCT có đoạn ST

chênh lên > 2mm ở chuyển đạo trước tim liên tiếp, sóng Q hoại tử (Q rộng ít

nhất 30 ms và sâu 0,2 mv) hoặc block nhánh trái mới xuất hiện) [17].

Tuy nhiên có khoảng 20% không có bất thường trên điện tâm đồ.

*Các dấu ấn sinh học

Phân biệt giữa ĐTNKOĐ và NMCT không có ST chênh lên chủ yếu dựa

vào các dấu ấn sinh học ( biomarker ).

Troponin I và Troponin T: Troponin là dấu ấn sinh học có độ nhậy và

độ đặc hiệu cao nhất, hơn nữa nó còn có giá trị tiên lượng, các marker này bắt

đầu tăng khá sớm sau NMCT ( 3-12 gờ) đạt đỉnh ở 24-48 giờ và tăng tương

đối dài (5-14ngày).Gía trị của Troponin được lấy chuẩn theo từng loại và

phương pháp xét nghiệm.Troponin T được coi là tăng khi trên 99% bách phân

vị của phân bó giá trị chuẩn. Ví dụ với xét nghiệm Troponin siêu nhạy của

Roche (hs TNT) để chẩn đoán NMCT cấp thì giá trị là trên 14pg/dL [15].

Creatine kinase (CK): Có ba isoenzym của nhóm này là CK-MB, CK-

MM, CK-BB, đại diện cho cơ tim cơ vân và não theo thứ tự nói trên.

Bình thường CK chiếm <5% lượng CK toàn phần: CK toàn phần: 24-

190U/l, CK-MB< 24U/l. Các marker này bắt đầu tăng 3-12 giờ sau nhồi máu,

đỉnh cao khoảng 24 giờ và trở về bình thường sau 48-72 giờ. Tuy nhiên

marker này cũng có thể tăng trong một số trường hợp khác như viêm cơ tim,

viêm màng ngoài tim, sau mổ tim, sau sốc điện, chấn thương sọ não, chấn

thương cơ, tiêu cơ vân, suy thận mạn, tập thể lực quá mạnh [10], [15].

* Chụp cắt lớp vi tính đa dãy (MSCT)

Với kỹ thuật tái tạo hình ảnh là một phương pháp không xâm lấn giúp

đánh giá vị trị và mức độ tổn thương của ĐMV, tuy nhiên phương pháp này

tương đối đắt [14].

* Chụp động mạch vành qua da

Với việc sử dụng thuốc cản quang đây là phương pháp giúp đánh giá rất tốt

vị trí, số lượng và mức độ của tổn thương ĐMV. Nhưng có thể gặp một số biến

chứng như: dị ứng thuốc cản quang (để hạn chế biến chứng này nên sử dụng loại

cản quang không ion hóa và áp lực thẩm thấu thấp), bệnh thận do thuốc cản

quang(để hạn chế nên hạn chế tối đa lượng thuốc cản quang cần dùng, truyền

dịch, dừng Metformin trước 48 giờ trước khi chụp mạch có kế hoạch) [16].

* Siêu âm Doppler màu tim

Siêu âm tim trong NMCT cũng rất có giá trị, đặc biệt trong những thể

NMCT không Q hoặc có blốc nhánh. Thường thấy hình ảnh rối loạn vận động

vùng liên quan đến vị trí nhồi máu trên siêu âm tim. Mức độ rối loạn từ giảm

vận động, không vận động, vận động nghịch thường và phình thành tim. Siêu

âm tim còn giúp đánh giá chức năng thất trái, các biến chứng cơ học của

NMCT (thủng vách liên thất, hở van tim do đứt dây chằng, tràn dịch màng

tim, huyết khối trong buồng tim…[7].

Phân tầng nguy cơ trong hội chứng mạch vành cấp

Phân tầng nguy cơ trong ĐNKOĐ rất quan trọng vì giúp ích cho quyết

định điều trị.

 Nhóm nguy cơ cao:

- Đau ngực > 20 phút

- Có ít nhất một trong các yếu tố sau

+ Có thay đổi trên điện tâm đồ.

+ Có tăng troponin hoặc CK-MB.

+ Có dấu hiệu thiếu máu trên điện tâm đồ kèm / không kèm đau ngực.

+ Có NMCT trong vòng 4 tuần.

+ Có suy tim, huyết áp tụt.

 Nhóm nguy cơ vừa:

- Không có dấu hiệu nguy cơ cao.

- Có ít nhất một trong các dấu hiệu sau.

+ Đau ngực tiến triển

+ Triệu chứng lâm sàng tăng.

+ Tăng trong giới hạn troponin, CK-MB.

+ Có tiền sử can thiệp ĐMV hoặc mổ bắc cầu nối ĐMV.

+ Đái tháo đường, phân suất tống máu thấp (EF% giảm).

 Nguy cơ thấp:

- Đau ngực: có một cơn đau ngực ngắn khi nghỉ, hoặc khi gắng sức.

- Không có dấu hiệu của nhóm nguy cơ vừa và nguy cơ cao.

*Một số thang điểm đánh giá nguy cơ khi thăm khám ban đầu với bệnh

nhân bị ĐTNKOĐ và NMCT không có ST chênh lên

-Thang điểm TIMI: Có một số nghiên cứu và một số cách đánh giá nguy

cơ sớm, thang điểm nguy cơ TIMI (TIMI risk score) được Antman và cộng sự

đề cập trong các nghiên cứu như ESSENCE, TATICS TIMI 18. Thang điểm

này cho 1 điểm cho mỗi yếu tố sau:

+ Tuổi trên 65

+ Có từ 3 yếu tố nguy cơ ĐMV trở lên

+ Có bị hẹp ĐMV đã được chứng minh bằng chụp ĐMV trước đó

+ Có ít nhất 2 cơn đau ngực trong 24 giờ

+ Có thay đổi ST trên điện tâm đồ

+ Có tăng men tim

+ Đã được dùng Aspirin trong vòng 7 ngày

Bảng 1.2. Đánh giá kết quả theo thang điểm TIMI[16]

Điểm Nguy cơ

0-1 Thấp

2-3 Vừa

4-7 Cao

+ Tương quan giữa điểm TIMI khi nhập viện và các biến cố chính tim

mạch đã được ghi nhận trong nghiên cứu như các số liệu ở bảng sau

Bảng 1.3. Liên quan điểm TIMI và tỉ lệ các biến cố chính

(tử vong, NMCT, tái can thiệp mạch) [16]

Điểm TIMI Tỉ lệ biến cố (%)

0-1 4,7

2 8,3

3 13,2

4 19,9

5 26,2

6-7 40,9

- Một cách đánh giá khác của AHCPR (Agency Health Care Policy

Research- cơ quan nghiên cứu và hoạch định chính sách sức khỏe Hoa Kỳ) đã

đề xuất tiêu chuẩn khá đơn giản để xác định nguy cơ tử vong ở bệnh nhân

ĐTNKOĐ và NMCT không ST chênh lên (bảng 1.4)

Bảng 1.4. Cách đánh giá của AHCPR [16]

Nguy cơ Đặc điểm

Thấp Không có đau thắt ngực khi nghỉ hoặc về đêm và với điện tâm

đồ bình thường hoặc không có biến đổi.

Cao Có phù phổi, vẫn tiếp tục đau ngực khi nghỉ kéo dài trên 20

phút, đau thắt ngực, có tiếng ngựa phi, có ran ở phổi, tiếng thổi

do hở van hai lá mới xuất hiện hoặc tăng lên, hạ huyết áp, biến

đổi đoạn ST ≥1mm.

Trung Là các bệnh nhân không có đặc điểm của nguy cơ thấp và nguy

bình cơ cao.

- Thang điểm GRACE: Theo nghiên cứu GRACE ở châu Âu, đây là

thang điểm dựa trên tiểu sử bệnh, triệu chứng khi mới nhập viện, diễn biến

quá trình theo dõi tại bệnh viện. Thang điểm này khá phức tạp, thường được

cài sẵn trên các máy tính hoặc các thiết bị cầm tay. Tuy nhiên thang điểm này

có giá trị dự báo khá chính xác các biến cố qua theo dõi trên 6 tháng

Bảng 1.5. Cách cho điểm theo thang điểm GRACE[16]

Thông số Điểm

1,7 cho mỗi 10 tuổi Tuổi cao

2,0 cho mỗi độ Độ Killip

1,4 cho mỗi 20 mmHg Huyết áp tâm thu

2,4 ST thay đổi

4,3 Có ngừng tuần hoàn

1,2 cho mỗi 1mg/dL tăng Mức creatinin

1,6 Men tim tăng

1,3 cho mỗi 30 nhịp/phút Nhịp tim

Bảng 1.6. Đánh giá nguy cơ theo thang điểm GRACE[16]

Nguy cơ GRACE risk score Tử vong tại viện (%)

Thấp ≤108 <1

Trung bình 109-140 1-3

Cao >140 >3

Nguy cơ GRACE risk score Tử vong sau 6 tháng (%)

Thấp ≤88 <3

Trung bình 89-118 3-8

Cao >118 >8

Phân tầng nguy cơ và tiên lượng cho NMCT: Việc đánh giá tiên lượng

bệnh nhân NMCT cấp đóng vai trò quan trọng giúp thầy thuốc có thái độ xử

trí, theo dõi, cũng như giải thích cho bệnh nhân và gia đình tốt hơn. Những

nghiên cứu trên thế giới đã chỉ ra những yếu tố sau (xếp theo mức độ từ cao

đến thấp) có giá trị tiên lượng đối với NMCT cấp:

+ Tuổi: càng cao tiên lượng càng xấu

+ Huyết áp tâm thu tụt (<90mmHg)

+ Độ Killip càng cao tỉ lệ tử vong càng tăng

+ Nhịp tim nhanh >100 chu kỳ /phút

+Vị trí của nhồi máu cơ tim và tiên lượng (bảng 1.7)

Bảng 1.7. Vị trí của nhồi máu cơ tim và tiên lượng [14]

Vị trí NMCT Thay đổi trên điện tâm đồ

Đoạn gần của đm ST chênh lên ở V1-6, DI, aVL, Tử vong trong 30 ngày (%) 19,6 Tử vong trong năm đầu (%) 25,6

liên thất trước hoặc kèm theo bloc nhánh trái

(LAD) –NMCT

trước rộng

Đoạn giữa của ST chênh lên ở V1-6, DI, aVL 9,2 12,5

LAD

Đoạn xa của LAD ST chênh lên ở V1-4 hoặc DI, 6,8 10,2

aVL, và V5-6

NMCT sau dưới ST chênh lên ở DII, DIII, aVF 6,4 8,4

rộng và kèm theo một trong các

chuyển đạo sau

NMCT sau dưới V1, V3R, V4R 4,5 6,7

nhỏ (Đoạn xa của V5-6

ĐMV phải hoặc R>S ở V1, V2 hoặc ST chênh

động mạch mũ lên chỉ ở DII, DIII, aVF

1.3.3. Các phương pháp tái thông mạch vành

1.3.3.1. Can thiệp động mạch vành qua da-PCI [54], [4]

*Chỉ định

Thông thường PCI được chỉ định cho các trường hợp sau:

Đau ngực ổn định không thuyên giảm mặc dù đã điều trị nội khoa tối ưu

có bằng chứng của thiếu máu (bất thường test gắng sức), đau thắt ngực không

ổn định, nhồi máu cơ tim cấp, đau thắt ngực sau bắc cầu nối chủ vành

(CABG), có triệu chứng của tái hẹp stent sau khi đã làm PCI trước đây.

*Chống chỉ định

Chống chỉ định tương đối: như giải phẫu động mạch vành không phù hợp

( ví dụ tổn thương phức tạp nhiều mạch máu). Đang có xuất huyết nội tạng

(do tiểu cầu thấp, loét đường tiêu hóa, bệnh lý rối loạn đông máu). Các bệnh

nhân không tuân thủ điều trị và hướng dẫn sau PCI và không thể dùng chống

kết tập tiểu cầu kép. Tái hẹp nhiều stent cũ.

*Biến chứng

Tử vong (0,1%), nhồi máu cơ tim (1-3%), phẫu thuật bắc cầu nối chủ

vành cấp cứu (0,5-2%, tái hẹp stent: tái hẹp stent xuất hiện vào khoảng 10%

các bệnh nhân và có thể dẫn tới tái đau ngực. thông thường tái hẹp stent hay

xuất hiện sau khoảng 12 tháng sau can thiệp. Các biến chứng có thể xuất hiện

trong lúc chụp mạch cũng như lúc đặt stent như chảy máu vị trí chọc mạch

đặc biệt dùng loại ống thông (sheath) to và đông máu kéo dài (1/250 bệnh

nhân), các phản ứng với thuốc cản quang, các tai biến về mạch não, tổn

thương mạch (ví dụ giả phình mạch đặc biệt là động mạch đùi).

1.3.3.2. Tiêu huyết khối

Các thuốc tiêu sợi huyết hiện nay được chia làm 2 loại: chọn lọc fibrin

(reteplase, streptokinase, urokinase) và ít chọn lọc fibrin (alteplase, duteplase,

tenecplase). Các thuốc chọn lọc fibrin tạo ra hiệu quả tiêu đông mà không gây

ra tình trạng tiêu đông hệ thống hay giảm fibrinogen lưu hành trong máu.

Nếu không có chỉ định, nên sử dụng thuốc tiêu sợi huyết cho bệnh nhân

NMCT có đoạn ST chênh lên trong vòng 12 giờ kể từ lúc khởi phát, tốt nhất

là trong 3 giờ sau khi xuất hiện triệu chứng.

* Các chống chỉ định tuyệt đối:

- Tiền sử xuất huyết não; Dị dạng mạch não (chứng dị dạng động tĩnh

mạch); Khối u ác tính nội sọ (nguyên phát hoặc di căn); Mới bị đột quỵ thiếu

máu não trong vòng 3 tháng (ngoại trừ mới bị thiếu máu não cấp đột quỵ

trong vòng 3 giờ); Nghi ngờ bóc tách động mạch chủ; Đang có tình trạng

chảy máu hay chảy máu nội tạng (bao gồm cả kinh nguyệt); Bị chấn thương

vùng gần đầu hoặc vùng mặt trong vòng 3 tháng.

* Các chống chỉ định tương đối:

- Tiền sử THA nặng, không được kiểm soát tốt trị số huyết áp.

- THA nặng chưa được kiểm soát khi nhập viện ( huyết áp tâm thu >180

hoặc huyết áp tâm trương 110mmHg).

- Tiền sử đột quỵ thiếu máu não > 3 tháng.

- Hồi sức tim phổi gây chấn thương hay kéo dài trên 10 phút hay mới

phẫu thuật lớn trong 3 tuần gần đây.

- Mới bị chảy máu trong.

- Chọc động mạch tại vị trí không ép được.

- Với các thuốc streptokinase hay anistreplase: mới dùng thuốc (>5 ngày)

hay có tiền sử dị ứng với các thuốc này.

- Đang mang thai.

- Loét dạ dày đang tiến triển.

- Đang sử dụng thuốc chống đông: INR càng cao nguy cơ xuất huyết

càng tăng.

Điều trị tiêu sợi huyết hiệu quả xong còn nhiều hạn chế. Thứ nhất, chỉ

khoảng một phần ba số bệnh nhân NMCT cấp có đoạn ST chênh lên phù hợp

với chỉ định dùng thuốc. Thứ hai, dưới 50% các ĐMV gây nhồi máu được tái

thông tối ưu sau dùng thuốc chưa kể tới một phần ba trong số các động mạch

được tái thông lại vẫn còn hẹp nhiều, lâu dần sẽ tắc lại. Thứ ba, các thuốc tiêu

sợi huyết hiện nay chủ yếu có tác dụng hòa tan lưới fibrin của huyết khối mà

không làm thay đổi lõi giàu tiểu cầu, thuốc không thể đảo ngược được quá

trình ngưng tập tiểu cầu cũng như không có tác dụng lên thrombin, chất hoạt

hóa tiểu cầu mạnh nhất. Ngoài ra, thuốc tiêu sợi cũng hay gây biến chứng

chảy máu nặng [14], [15], [22].

1.3.3.3. Bắc cầu nối chủ vành (CABG)

Trong NMCT cấp chỉ được chỉ định khi bệnh nhân đau ngực tái phát sau

PCI hoặc tiêu sợi huyết hoặc ĐMV thích hợp cho can thiệp (tổn thương nhiều

thân mạch vành, tổn thương thân chung, tổn thương phức tạp..), hoặc can

thiệp thất bại, hoặc bệnh nhân có những biến chứng cơ học như thủng vách

liên thất, hở hai lá do đứt dây chằng van hai lá.

Dưới đây là bảng tóm tắt hướng dẫn tái thông mạch vành qua da (PCI)

hay bắc cầu nối chủ vành (CABG) theo nhóm (I,II) và mức chứng cứ (A,B,C)

theo ACC/AHA/SCAI 2011[10], [57] :

Bảng 1.8. Chỉ định PCI và CABG

Chỉ định Nhóm

I CABG cho bệnh nhân hẹp nặng thân chung trái.

CABG cho bệnh nhân (BN) bệnh 3 nhánh đặc biệt EF<50%.

CABG cho BN có bệnh 2 nhánh mạch vành trong đó có hẹp nặng

đoạn gần động mạch liên thất trước (LAD) và có EF<50% hay thiếu

máu cơ tim trên các trắc nghiệm không xâm lấn.

PCI cho các BN không có đái tháo đường có bệnh 2 hoặc 3 nhánh

mạch vành có kèm theo hẹp nặng LAD đoạn gần với giải phẫu học

thích hợp cho PCI và chức năng tâm thu thất trái bình thường.

PCI hay CABG cho BN bệnh 1 hoặc 2 nhánh mạch vành và không

có hẹp gần LAD nhưng có vùng thiếu máu diện rộng và nguy cơ cao

trên các trắc nghiệm không xâm lấn.

CABG cho các BN sống sót sau ngừng tim hay nhịp nhanh thất ngắn có

bệnh 1 hoặc 2 nhánh động mạch vành và không có hẹp đoạn gần LAD.

PCI hay CABG cho bệnh nhân bị tái hẹp ở vị trí ở vị trí can thiệp cũ

có vùng nguy cơ thiếu máu lớn hay nguy cơ cao qua các trắc

nghiệm không xâm lấn.

PCI hay CABG cho bệnh nhân thất bại điều trị nội khoa và tái thông

mạch với nguy cơ chấp nhận được.

IIa Tái CABG cho các bệnh nhân hẹp cầu nối tĩnh mạch đặc biệt hẹp

cầu nối nhánh LAD, PCI có thể can thiệp tổn thương hẹp cầu tĩnh

mạch khu trú ở các bệnh nhân không thích hợp cho bắc cầu lại.

PCI hay CABG cho các bệnh nhân hẹp 1 hay 2 nhánh mạch vành và

không hẹp có ý nghĩa LAD và vùng và vùng thiếu máu trung bình

qua trắc nghiệm không xâm lấn.

1.3.4. Các phương pháp đánh giá chức năng tim

1.3.4.1. Siêu âm tim

Siêu âm Doppler tim: Doppler xung, Doppler liên tục, Doppler màu. Siêu

âm tim qua thời gian đã có những tiến bộ vượt bậc và được ứng dụng nhiều

trong chẩn đoán rất nhiều bệnh lý với các bệnh lý cấp tính như NMCT ,chấn

thương tim…các bệnh lý mạn tính như suy tim, bệnh tim bẩm sinh, bệnh lý

cơ tim. Không chỉ giúp chẩn đoán bệnh siêu âm tim còn giúp theo dõi, đánh

giá không chỉ hình thái mà cả chức năng tim [7].

Thăm dò hình thái của tim tức là dùng siêu âm 2D và TM khảo sát hình

thái của các cấu trúc tim, bao gồm:

- Các van tim, nội tâm mạc.

- Cơ tim.

- Màng ngoài tim.

- Các mạch máu nối với tim.

- Các buồng tim.

Hình thái của thất trái được đánh giá trên siêu âm TM với quy ước:

- Các kích thước tâm trương được đo ở vị trí tương ứng với điểm khởi

đầu của sóng R trên điện tâm đồ.

- Các kích thước tâm thu được đo ở vị trí vách liên thất (VLT) đạt độ dày

tối đa.

Bề dày các thành thất trái (TT)

- Bề dày cuối tâm trương của vách liên thất (VLTd): 7,7±1,3 mm.

- Bề dày cuối tâm thu của VLT (VLTs): 10,4± 1,8 mm.

- Bề dày cuối tâm trương của thành sau TT (TSTTd): 7,1±1,1 mm.

- Bề dày cuối tâm thu của thành sau TT (TSTTs): 11,7±1,6 mm.

Đường kính buồng thất trái

- Đường kính cuối tâm trương của TT (Dd) :46,5±3,7 mm.

- Đường kính cuối tâm thu của TT (Ds) : 30,3±3,2 mm.

Thể tích thất trái thường được tính theo công thức Teicholz:

V= , d là đường kính của buồng thất (Dd,Ds) từ đó tính:

Thể tích cuối tâm trương TT (Vd): 101,1± 17,2 ml.

Thể tích cuối tâm thu thất trái (Vs): 37,1±8,8 ml.

Chức năng tâm thu thất trái:

Chức năng tâm thu thất trái được tính từ các chỉ số chức năng và bao

gồm các chỉ số sau:

- Phân xuất tống máu (EF- ejection fraction): được coi là chỉ số tâm thu

tin cậy nhất, được ứng dụng rộng rãi nhất trong tim mạch, được tính dựa trên

các chỉ số thể tích thất trái của siêu âm TM và hoặc siêu âm 2D

EF= x 100 (%), trị số bình thường 63,2±7,3%.

Vd: Thể tích cuối tâm trương thất trái (ml).

Vs: Thể tích cuối tâm thu thất trái (ml).

Phương pháp Simpson: Người ta quan niệm thất trái có dạng hình ống

nhưng có xu hướng nhỏ dần về phía mỏm tim, do đó nếu áp dụng công thức

tính thể tích hình trụ sẽ không chính xác. Nên trong cách tính của Simpson

người ta đã chia nhỏ thất trái thành nhiều phần, mỗi phần có thể coi là một hình

trụ nhỏ có diện tích đáy là trung bình cộng của của 2 đáy trên và dưới với chiều

cao là 1 đoạn ngắn của thất trái. Thể tích toàn bộ thất trái là tổng thể tích của tất

cả các phần cộng lại, do đó cách tính này sẽ tiếp cận gần hơn với thể tích thực

của thất trái. Trong thực hành chúng ta đo đạc và tính toán trên 2 mặt cắt 4

buồng và 2 buồng ở cuối kỳ tâm trương và tâm thu, sau khi vẽ theo lớp nội mạc

của thất trái và đo chiều cao từ điểm ngang vòng van hai lá đến mỏm tim,

chương trình có sẵn trong máy sẽ tự động chia thất trái thành 20 khối nhỏ sẽ và

tính tổng thể tích của thất trái (Vd, Vs), từ Vd và Vs ta sẽ có kết quả của EF.

- Cung lượng tim (Q) và chỉ số tim (Qi): là các chỉ số chức năng tâm thu

thất trái cũng được tính từ các thông số đo trên siêu âm TM và siêu âm 2D,

dựa trên công thức: Q= (Vd-Vs) x tần số tim, Qi= Q/Sda, trị số bình thường :

Q là 4-5 lít và Qi là 3-3,5 l/phút/m2.

Ngoài ra còn chỉ số co ngắn sợi cơ (%D).

1.3.4.2. Chụp cộng hưởng từ chức năng tim

Kỹ thuật cộng hưởng từ chức năng (functional MRI) ra đời năm 1993

qua qua trình phát triển MRI đã trở thành một công cụ đắc lực cho bác sĩ lâm

sàng. MRI chức năng là một thăm dò quan trọng trong đánh giá chức năng

tim, nó giúp đánh giá tình trạng tưới máu cơ tim. Độ nhạy của MRI trong

đánh giá thiếu máu cơ tim có thể đạt tới > 95%, có giá trị cao trong đánh giá

tình trạng cơ tim sống còn, phân biệt vùng cơ tim choáng, cơ tim đông miên

với sẹo cơ tim. Là một trong những thăm dò được công nhận để chẩn đoán

NMCT [15].

1.3.4.3. Phóng xạ đồ tưới máu cơ tim (SPECT)

Phương pháp này dùng chất phóng xạ đặc hiệu (thường dùng Thalium

201 hoặc Technectium 99m) gắn với cơ tim để đo được mức độ tưới máu cơ

tim bằng kỹ thuật Planar hoặc SPECT. Vùng giảm tưới máu cơ tim là vùng

ĐMV bị tổn thương. Độ nhạy độ đặc hiệu của phương pháp này trong chẩn

đoán bệnh ĐMV khá cao (89% và 76%) [15].

1.4. Các biện pháp điều trị sau can thiệp động mạch vành qua da

1.4.1. Thay đổi lối sống và chế độ ăn uống:

Bệnh nhân HCMVC sau can thiệp có chế độ ăn không cứng nhắc giống

nhau mà cần phù hợp với tình trạng bệnh lý cụ thể của từng bệnh nhân ví dụ

với bệnh nhân có THA sẽ được tư vấn ăn nhạt, các bệnh nhân đều được tư vấn

hạn chế thức ăn có nhiều lipid có nguồn gốc động vật (óc, phủ tạng động

vật..), ăn nhiều cá (ít nhất 2 bữa/tuần), rau và hoa quả (300-400g/ngày), với

các bệnh nhân có ĐTĐ cần hạn chế các loại thực phẩm có chỉ số đường cao

[38], [63].

Chế độ luyện tập cũng cần được cá thể hóa phù hợp với từng bệnh nhân,

thông thường chế độ luyện tập được khuyến cáo là hoạt động thể lực ở mức

trung bình (đạp xe đạp, đi bộ, chạy bộ) với thời gian ít nhất 30 phút/ngày và

tối thiểu 5 ngày/tuần, giảm cân nặng ở những bệnh nhân thừa cân béo phì, bỏ

thuốc lá [63].

1.4.2. Chế độ thuốc

Tùy thuộc và tình trạng bệnh lý cụ thể mà sau can thiệp bệnh nhân mà

các bệnh nhân HCMVC sẽ dùng các thuốc cho phù hợp trong những nhóm

thuốc sau: chống kết tập tiểu cầu, chống đông, chẹn beta giao cảm, Statin, ức

chế men chuyển hoặc ức chế thụ thể (ở những bệnh nhân có THA hoặc bệnh

nhân HCMVC có EF< 40%), thuốc lợi tiểu, thuốc kiểm soát đường huyết ở

những bệnh nhân ĐTĐ. Nhưng chung nhất tất cả các bệnh nhân HCMVC sau

can thiệp đều được dùng thuốc chống đông enoxaparin khoảng 1 tuần, thuốc

chống kết tập tiểu cầu kép (Aspirin 81mg/ngày và Clopidogrel 75mg/ngày)

và Statin được dùng trong thời gian nằm viện và được kê đơn dùng kéo dài

theo khuyến cáo (12 tháng với thuốc chống kết tập tiểu cầu kép) [30].

1.5. Một số nghiên cứu trên thế giới và trong nước về kiểm soát các yếu tố

nguy cơ tim mạch ở bệnh nhân HCMVC, hình thái, chức năng thất trái sau can

thiệp động mạch vành qua da.

1.5.1. Nghiên cứu trên thế giới

Nghiên cứu của Pavão và cộng sự (năm 2013) đánh giá trung hạn kiểm soát

các YTNC ở bệnh nhân đã đặt stent ĐMV, các YTNC được đánh giá sau 1

tháng-3 tháng-6 tháng-12 tháng. Sau 3 tháng thấy tỉ lệ kiểm soát THA đạt 51,9%,

kiểm soát LDL-C đạt 61,7%, kiểm soát hút thuốc lá cũng tăng đáng kể [74].

Nghiên cứu của Choi YJ và cộng sự (2013) đánh giá thay đổi hành vi hút

thuốc lá và kiểm soát các YTNC khác trên 275 bệnh nhân sau 1 năm bị

NMCT kết quả có kết quả kiểm soát các YTNC: Bỏ hút thuốc : 52,3%;THA:

83,9%; HbA1C : 32,7%; lipid máu 65,5%; BMI: 50,6%; trong đó 80% bệnh

nhân hút thuốc đã cố gắng bỏ thuốc, 27% trong số đó hút lại sau 1 tháng [33].

Nghiên cứu của Hosseini và cộng sự (năm 2013) đánh giá kiểm soát lipid

máu trước và sau can thiệp động mạch vành qua da tỉ lệ kiểm soát LDL-C

tăng từ 53,8% lên 70,5% [75].

Nghiên cứu của Kassaian và cộng sự (năm 2012) trên 2884 bệnh nhân đã

can thiệp động mạch vành qua da được chia làm 2 nhóm (có và không có

ĐTĐ) sau đó trong nhóm có ĐTĐ lại được chia thành 2 nhóm (kiểm soát tốt

HbA1C và nhóm kiểm soát kém), kết quả cho thấy ở nhóm kiểm soát kém có

nguy cơ các biến cố tim mạch chính tăng 2,1 lần so với nhóm kiểm soát tốt.

Nghiên cứu của Mahmoud Momtahen và cộng sự (năm 2007) đánh giá

chỉ số EF ở các bệnh nhân đã can thiệp động mạch vành thấy EF cải thiện rõ

rệt sau 1 tháng so với trước can thiệp, cải thiện triệu chứng suy tim theo

NYHA, tuy nhiên theo dõi tiếp đến 6 tháng thì chỉ số EF không cải thiện

thêm, lí do tác giả đưa ra là có thể liên quan đến tưới máu vi mạch không cải

thiện [62].

Nghiên cứu của Guido Parodi và cộng sự (năm 2006) trên 953 bệnh nhân

sau đặt stent động mạch vành nhằm đánh giá xem THA có làm phát triển suy

tim sau nhồi máu và quá trình tái cấu trúc thất trái ở bệnh nhân sau NMCT

hay không, sau 1 tháng thấy có giảm thể tích thát trái cuối tâm thu (Vs) ở cả 2

nhóm, thể tích thất trái cuối tâm trương (Vd) ở nhóm không có THA tăng dần

và đến tháng thứ 6 thì cao hơn trước can thiệp nhưng ở nhóm có THA thì

không, sau 6 tháng can thiệp chức năng tim cải thiện có ý nghĩa thống kê ở cả

nhóm có và nhóm không có THA, nhưng không có sự thay đổi khác biệt có ý

nghĩa thống kê giữa 2 nhóm có THA và nhóm không có THA về thể tích thất

trái cuối tâm trương (Vd), nghĩa là kiểm soát THA cũng không thể ngăn chặn

quá trình tái cấu trúc thất trái sau NMCT, các đối tượng được theo dõi tiếp với

thời gian theo dõi trung bình 52±20 tháng thì thấy ở nhóm có THA tỉ lệ nhập

viện vì suy tim cao hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm không có THA [41].

Nghiên cứu của J. P. Ottervanger và cộng sự trên 600 bệnh nhân được

can thiệp động mạch vành qua da với mục đích đánh giá sự thay đổi chức

năng thất trái sau can thiệp động mạch vành qua da sau 6 tháng thì thấy chỉ số

EF trung bình cải thiện 6% với p<0,01 [46].

1.5.2.Nghiên cứu ở Việt Nam

Nghiên cứu của Nguyễn Thị Bạch Yến năm 2010 trên 148 bệnh nhân

NMCT nhằm xác định một số yếu tố ảnh hưởng đến hình thái và chức năng

thất trái ở bệnh nhân NMCT thì kết quả cho thấy rằng các yếu tố ảnh hưởng

đến chức năng và đường kính thất trái là: phạm vi, độ nặng của vùng nhồi

máu, vị trí ổ nhồi máu, thời gian nhồi máu [21].

Hiện tại chúng tôi chưa tìm được nghiên cứu nào ở Việt Nam về kiểm

soát các yếu tố nguy cơ tim mạch ở bệnh nhân HCMVC sau can thiệp động

mạch vành qua da.

CHƯƠNG 2

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. Đối tượng nghiên cứu

2.1.1.Tiêu chuẩn chọn đối tượng

- Gồm 73 bệnh nhân có hội chứng mạch vành cấp không phân biệt tuổi

giới đã được đặt stent động mạch vành tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương

Thái Nguyên được theo dõi đến 3 tháng sau can thiệp, các bệnh nhân được

chia làm 2 nhóm: một nhóm gồm các bệnh nhân bị NMCTSTC và một nhóm

gồm các bệnh nhân ĐTNKOĐ và NMCTKSTC.

- Các bệnh nhân được chẩn đoán HCMVC dựa theo khuyến cáo của Hội

Tim mạch Việt Nam 2008, ACC/AHA, ESC (2007) [17], [16], [14]:

+ Nhồi máu cơ tim: Có biến đổi dấu ấn sinh học của tim kèm theo ít nhất

một trong các dấu hiệu sau:

Triệu chứng đau ngực do thiếu máu cơ tim.

Biến đổi điện tâm đồ: biến đổi đoạn ST (ST chênh lên >1mm ở ít nhất 2

chuyển đạo ngoại vi hoặc ST chênh lên >2mm ở chuyển đạo trước tim liên

tiếp- Với NMCT có ST chênh lên), sóng Q hoại tử hoặc block nhánh trái mới

xuất hiện.

Đặc điểm chẩn đoán hình ảnh (siêu âm tim, MRI tim) của hoại tử cơ tim

hoặc rối loạn vận đồng vùng mới xuất hiện.

+ Đau thắt ngực không ổn định:

Đau ngực điển hình kéo dài trên 20 phút, ít hoặc không đáp ứng với

thuốc nitrat.

Điện tâm đồ trong cơn đau có thể thấy biến đổi đoạn ST-T (ST chênh

xuống hoặc T âm).

CK, CK-MB trong giới hạn bình thường.

+ Nhồi máu cơ tim không ST chênh: Đặc điểm lâm sàng và điện tâm đồ

tương tự như ĐTNKOĐ nhưng khác là có thêm các chỉ số CK, CK-MB,

Troponin tăng.

2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ: Bao gồm các bệnh nhân không tham gia hợp

tác nghiên cứu, mất theo dõi (không đến khám theo hẹn).

2.2. Thời gian và địa điểm

- Thời gian: Từ tháng 3/2014 đến tháng 8/2015.

- Địa điểm: Tại khoa tim mạch Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên.

2.3. Phương pháp nghiên cứu

-Phương pháp nghiên cứu: Mô tả cắt ngang.

- Phương pháp chọn mẫu: chọn mẫu thuận tiện, cỡ mẫu toàn bộ.

2.4. Các chỉ tiêu nghiên cứu chính

2.4.1. Đặc điểm chung:

+Tuổi.

+Giới.

+ Nghề nghiệp.

+ Thời gian đến viện.

2.4.2. Chỉ tiêu để phục vụ mục tiêu 1:

+ Tiền sử bệnh tim mạch của bệnh nhân.

+ Tiền sử bệnh đái tháo đường

+ Tiền sử bệnh động mạch vành của gia đình.

+ Thói quen hút thuốc lá.

+Chiều cao cân nặng trước can thiệp.

+Chỉ số BMI trước can thiệp.

+ Đo huyết áp lúc vào viện trước can thiệp.

+Tình trạng khó thở lúc nhập viện.

+ Đau ngực.

+ Nghe tim, nghe phổi.

+ Mức độ suy tim do HCMVC theo phân loại Killip.

+Siêu âm Doppler màu timtrước can thiệp: Dd, Ds, Vd, Vs, EF.

- Xét nghiệm:

+ Cholesterol,HDL-C,LDL-C,triglycerid, CK, CK-MB, glucose máu,

AST, ALT, HbA1C (ở bệnh nhân có đái tháo đường), hs-CRPtrước can thiệp.

+ Hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu trước can thiệp.

- Điện tâm đồ (ECG): Tần số tim, biên độ đoạn ST, loại rối loạn nhịp

(nếu có).

- Chụp động mạch vành: Vị trí tổn thương, mức độ tổn thương, số mạch

tổn thương.

2.4.3. Chỉ tiêu để phục vụ cho mục tiêu 2

+ Đánh giá thay đổi hình thái chức năng thất trái trên siêu âm tim bằng

các chỉ tiêu

- Giá trị trung bình Vd, Vs sau can thiệp 3 tháng.

- Giá trị trung bình Dd, Ds sau can thiệp 3 tháng.

- Giá trị trung bình EF sau can thiệp 3 tháng.

- Sự thay đổi giá trị trung bình Vd, Vs sau can thiệp 3 tháng.

- Sự thay đổi giá trị trung bình Dd, Ds sau can thiệp 3 tháng.

- Sự thay đổi giá trị trung bình EF sau can thiệp 3 tháng.

+ Đánh giá thay đổi các yếu tố nguy cơ bằng các chỉ tiêu

- Chiều cao, cân nặng,BMI sau can thiệp 3 tháng.

- Thói quen hút thuốc lá sau can thiệp 3 tháng.

- Huyết áp sau can thiệp 3 tháng.

- Xét nghiệm sinh hóa sau can thiệp 3 tháng: Cholesterol, HDL-C, LDL-

C, triglycerid, HbA1C (ở bệnh nhân ĐTĐ).

- Siêu âm tim: Dd, Ds, Vd, Vs, EF sau can thiệp 3 tháng.

- Sự thay đổi huyết áp sau can thiệp 3 tháng: cải thiện, không cải thiện;

đạt đích, không đạt đích

- Sự thay đổi hút thuốc sau can thiệp 3 tháng: giảm, ngừng, hút như cũ

- Sự thay đổi cân nặng sau can thiệp 3 tháng: đạt đích, không đạt đích.

- Sự thay đổi HbA1C sau can thiệp 3 tháng: cải thiện, không cải thiện;

đạt đích, không đạt đích.

- Sự thay đổi Cholesterol, HDL-C, LDL-C, triglycerid, HbA1C sau can

thiệp 3 tháng: cải thiện, không cải thiện.

- Sự thay đổi LDL-C sau can thiệp 3 tháng: đạt đích, không đạt đích

2.5. Phương pháp thu thập số liệu

2.5.1. Các tiêu chuẩn sử dụng trong nghiên cứu

Bảng 2.1. Phân loại chỉ số khối cơ thể theo WHO 2000

dành cho người châu Á [82]

BMI Thể trạng

< 18,5 Gầy

18,5-<23 Bình thường

23- <25 Thừa cân

≥ 25 Béo phì

Bảng 2.2. Định nghĩa và phân độ tăng huyết áp

Theo ESC 2013 [63].

Phân loại Tâm thu Tâm trương

(mmHg) (mmHg)

<120 Và hoặc Tối ưu <80

120-129 Và hoặc Bình thường 80-84

Bình thường cao 130-139 Và hoặc 85-89

THA độ 1 140-159 Và hoặc 90-99

THA độ 2 160-179 Và hoặc 100-109

THA độ 3 ≥180 Và hoặc ≥110

THA tâm thu đơn độc ≥140 và <90

Bảng 2.3. Tiêu chuẩn về phân độ cơn đau thắt ngực

theo hội tim mạch Canada (CCS) [49]

Lâm sàng

Phân độ cơn đau thắt ngực CCS I Đau thắt ngực khi gắng sức nặng, kéo dài

Đau thắt ngực xảy ra khi vận động trung bình: leo lên CCS II hơn một tầng lầu, hoặc đi bộ hơn hai dãy nhà

Đau thắt ngực xảy ra khi vận động trung bình: leo CCS III chưa được một tầng lầu, đi bộ ít hơn hai dãy nhà

CCS IV Đau thắt ngực cả khi vận động và nghỉ ngơi

Bảng 2.4. Tiêu chuẩn về phân loại độ Killip

ở bệnh nhân HCMVC [35], [49], [15]

Loại Dấu hiệu lâm sàng

Nhóm lâm sàng Không có Không có triệu chứng của suy tim trái, phổi không có I suy tim rales.

Có triệu chứng khi hoạt động thể lực bình thường sẽ

II Suy tim. hết khi nghỉ ngơi, tĩnh mạch cổ nổi, có thể có tiếng

ngựa phi.

Suy tim Có triệu chứng ngay cả khi hoạt động thể lực tối thiểu III nặng hay lúc nghỉ ngơi, tình trạng phù phổi.

Tụt huyết áp (huyết áp tâm thu < 90mmHg), xanh

IV Sốc tim tím, thiểu niệu, phù phổi và co mach ngoại vi (tím, vã

mồ hôi).

Bảng 2.5. Tiêu chuẩn xác định rối loạn chuyển hóa lipid trong máu

theo ESC/ESH 2013 [63]

Giới hạn bệnh lý Chỉ số Đơn vị

Cholesterol mmol/l ≥5,0

>1,7 Triglycerid mmol/

<1,0 (nam), <1,2 (nữ) HDL-c mmol/l

>3,0 LDL-c mmol/l

Bảng 2.6. Tiêu chuẩn về đích cần đạt của bilan Lipid máu ở

bệnh nhân ở bệnh nhân HCMVC theo ESC 2013 [58], [68].

Đích cần đạt Chỉ số Đơn vị

<2,6 LDL-C mmol/l

<1,8 (tối ưu)

<4,9 Cholesterol mmol/l

>1,3 HDL-C mmol/l

<1,7 Triglycerid mmol/l

Lưu ý: Trong các chỉ số trên thì chỉ số quan trọng nhất được khuyến cáo

cần đạt là LDL-C vì có ý nghĩa nhất đối với các biến cố tim mạch và HDL-C

không phải là đích để điều trị, nồng độ triglycerid cần đánh giá trong quá trình

điều trị. Dó đó trong đề tài này sử dụng LDL-C là đích điều trị đối với yếu tố

nguy cơ rối loạn lipid máu [22], [63].

Bảng 2.7. Phân loại phân suất tống máu tâm thu thất trái (EF)

theo ACC/AHA 2013 [84]

Chỉ số EF (%)

Bình thường ≥55

Suy tim EF bảo tồn ≥50

Suy tim có EF giảm <40

Suy tim EF bảo tồn giới hạn 41-49

Bảng 2.8. Tiêu chuẩn về các hình thái vận động của cơ tim

trên siêu âm tim [7] , [15].

Vận động STT Cách đánh giá thành tim

1 Bình thường

2 Giảm vận động Giảm trung bình hoặc nặng chuyển động của

thành tim về phía trong, thì tâm thu.

3 Vô động Không có sự chuyển động của thành tim trong thì

tâm thu.

4 Vận động nghịch Có chuyển động nghịch thường ra phía ngoài của

thường thành tim trong thì tâm thu.

5 Phình thành tim Là một vùng cơ tim giãn rộng tạo thành hình túi,

nối tiếp với thất trái bằng một miệng nối, làm

biến dạng thất trái trong thì tâm trương, có vận

động nghịch thường trong thì tâm thu.

Bảng 2.9. Tiêu chuẩn đánh giá mức tổn thương của động mạch vành [19]

STT Mức độ tổn thương

Bình thường 0

Thành mạch không đều nhưng không có hẹp khẩu kính. 1

Hẹp không có ý nghĩa (hẹp nhẹ): Khi hẹp khẩu kính <50% 2

Hẹp có ý nghĩa (hẹp vừa): Khi hẹp khẩu kính từ 50-75%. 3

Hẹp khít: Khi khẩu kính hẹp từ > 75-95%. 4

Hẹp rất khít: Khi khẩu kính hẹp từ > 95-99% 5

Tắc hoàn toàn: Lòng mạch bị tắc hoàn toàn. 6

2.5.2. Kỹ thuật thu thập số liệu

a, Thời điểm nhập viện

* Hỏi bệnh, hỏi tiền sử

Tất cả các bệnh nhân trong nhóm nghiên cứu khi nhập viện đều được

khai thác yếu tố nguy cơ tim mạch, bệnh sử, khám lâm sàng, theo dõi diễn

biến bệnh theo trình tự thống nhất và được ghi chép vào bệnh án nghiên cứu .

-Tuổi : Tính từ năm sinh dương lịch thực tế đến thời điểm nhập

viện,được phân nhóm theo thang điểm báo nguy cơ tim mạch Framingham:

Phân thành 3 nhóm tuổi : <50 tuổi, 50-65 tuổi, > 65 tuổi [23].

- Giới: nam hoặc nữ.

- Nghề: Lao động chân tay (công nhân, nông dân), lao động trí óc (cán

bộ, hưu trí), nghề khác (buôn bán, nội trợ).

- Tiền sử bệnh tim mạch của bệnh nhân: có đơn thuốc hoặc giấy tờ ra

viện. Bao gồm: suy tim, tăng huyết áp, đột quỵ, đau ngực ổn định, đau ngực

không ổn định,…

- Tiền sử gia đình: có hoặc không có người trong gia đình có người bị

bệnh mạch vành ở tuổi dưới 55 với giới nam và dưới 65 đối với nữ.

- Hút thuốc lá: Gọi là có hút thuốc lá khi hút ≥ 5 điếu/ngày trong thời

gian từ 1 tháng trở lên [28].

-Thời gian đến viện: Tính từ lúc khởi phát triệu chứng đến khi bệnh nhân

nhập viện, chia làm 3 nhóm: Đến trước 12h, 12-24h, >24h.

* Khám lâm sàng

- Chiều cao: Tính theo cm, đo tại thời điểm nghiên cứu, dùng thước đo

chiều cao gắn với cân có độ chính xác cao. Bệnh nhân ở tư thế đứng thẳng

không đi giày dép.

- Cân nặng: Tính theo kilogram, dùng cân có độ chính xác cao, được đối

chiếu kiểm tra điều chính lại cân thường xuyên cho chính xác. Tiêu chuẩn

kiểm soát cân nặng ở nghiên cứu của chúng tôi là bệnh nhân giảm được cân

nặng sau can thiệp [63], [78].

- Tính chỉ số khối cơ thể:

Chỉ số BMI được tính theo công thức: BMI = P/h2

P: cân nặng (kg)

h: chiều cao (m)

Sử dụng phân loại chỉ số khối cơ thể theo WHO 2000 giành cho người

Châu Á để phân loại BMI (bảng 2.1, mục 2.5.1, trang 33)

-Đo huyết áp: Huyết áp được đo bằng phương pháp Korotkoff và được

chẩn đoán xác định tăng huyết áp và phân độ THA[5],[3] theo Tổ chức Y tế

Thế giới (WHO) và Hội tăng huyết áp quốc tế (bảng 2.2, mục 2.5.1, trang 33)

- Đánh giá về cơn đau ngực: Cơn đau ngực điển hình của các bệnh nhân

HCMVC (vị trí trước tim hoặc sau xương ức có thể có lan, thời gian >20

phút,đau như đè nặng trước ngực, đau như bóp nghẹt, ít hoặc không đáp ứng

với nitrat), đau ngực không điển hình (thời gian dưới 20 phút, tính chất cơn

đau không điển hình) [16].

- Khó thở: Gồm 2 biến (có và không), các triệu chứng khác: Đau tức

vùng thượng vị, ngất (có và không), hồi hộp (có và không).

- Nghe tim: Tần số tim, nhịp tim có đều không.

- Nghe phổi: Có ran ẩm hay không.

- Đánh giá mức độ suy tim theo phân độ Killip ở bệnh nhân HCMVC

(bảng 2.4, mục 2.5.1, trang 34).

* Xét nghiệm

Các xét nghiệm sinh hóa : Bệnh nhân được lấy 2ml máu tĩnh mạch vào

ống chuyên dụng được lấy vào lúc bệnh nhân nhập viện, ly tâm tách huyết

tương các xét nghiệm này được thực hiện bằng phương pháp phù hợp (CK,

CK-MB, AST, ALT: phương pháp enzym; Ure, Creatinin: phương pháp so

màu; HDL-C, LDL-C, hs-CRP: phương pháp miễn dịch…) trên máy sinh hóa

tự động Olympus AU 640 do Nhật Bản sản xuất, thực hiện tại khoa Sinh hóa

Bệnh Viện Đa khoa Trung Ương Thái Nguyên.

- Xét nghiệm CK, CK-MB: Gía trị bình thường của CK từ 24-190 U/L

(nam), 24-167 U/L (nữ), CKMB ≤ 24U/L, gọi là tăng có giá trị chẩn đoán khi

CK ≥ 48 U/L cho cả 2 giới và CK-MB ≥ 348 U/L đối với nam, ≥ 280 U/L cho

nữ [13], [17].

- Xét nghiệm glucose máu bất kì ở thời điểm trước can thiệp và xác định

yếu tố nguy cơ đái tháo đường theo tiêu chuẩn chẩn đoán đái tháo đường của

Hiệp hội đái tháo đường Hoa kỳ ADA 2010 (American Diabetes Association

và WHO (World Health Oganization) vớiglucose máu lúc đói ≥ 7 mmol/l

hoặc glucose máu bất kỳ ≥ 11,1mmol/l hoặc glucose máu sau nghiệm pháp

tăng glucose máu ≥ 11,1 mmol/l. Hoặc xác định yếu tố nguy cơ đái tháo

đường dựa vào tiền sử đang điều trị có giấy tờ ra viện.

- Đánh giá yếu tố nguy cơ rối loạn chuyển hóa Lipid máu trước can

thiệp: có hoặc không có rối loạn chuyển hóa Lipid máu (theo bảng 2.5, mục

2.5.1, trang 36)

- Xét nghiệm hs-CRP trước can thiệp (giá trị bình thường là <1mg/l) [1].

- Một số xét nghiệm cơ bản khác: Urê, creatinin, công thức máu.

* Điện tâm đồ

Điện tâm đồ: Các bệnh nhân được làm điện tâm đồ 12 chuyển đạo cơ

bản, ở tư thế nằm ngay khi nhập viện bằng máy Cardiofax của hãng Nihon

Kohden (Nhật Bản), nếu bệnh nhân có nhiều điện tâm đồ, lấy điện tâm đồ có

ý nghĩa chẩn đoán.

NMCT có ST chênh khi ST chênh ≥ 0,5 mm ở 2 chuyển đạo liên tiếp, ST

gọi là đẳng điện khi chênh lên hoặc chênh xuống < 0,5mm, sóng Q bệnh lý

khi sâu ≥ 1mm và rộng ≥ 0,04 giây.

- Chẩn đoán định khu nhồi máu trên điện tâm đồ: Theo khuyến cáo của

Hội Tim mạch học Việt Nam dựa trên chuyển đạo có biến đổi đoạn ST [17]

+ NMCT trước rộng: DI, aVL, V1- V6.

+ NMCT sau dưới: DII, DIII, aVF.

+ NMCT trước vách: V1-V4.

+ NMCT trước bên: DI, aVL, V5, V6.

- Xác định các rối loạn nhịp kèm theo: block nhánh phải, ngoại tâm thu

thất, rung nhĩ, block nhĩ thất…

*Siêu âm Doppler màu tim

Được làm trên máy siêu âm Doppler màu PHILIPS của Hà Lan, tại khoa

thăm dò chức năng Bệnh viện Đa Khoa Trung ương Thái Nguyên. Thăm dò ở

các mặt cắt: mặt cắt dọc, mặt cắt ngang, mặt cắt 2 buồng, mặt cắt 4 buồng,

mặt cắt dưới sườn.

Các thông số nghiên cứu được đo và phân loại theo khuyến cáo của Hội

siêu âm Hoa Kỳ (ASE: American Society of Echocardiography) với quy ước

các kích thước tâm trương được đo ở vị trí tương ứng với điểm khởi đầu của

sóng R (điểm khởi đầu phức bộ QRS) trên ECG, các kích thước tâm thu được

đo ở vị trí vách liên thất đạt độ tối đa.

* Đường kính thất trái cuối tâm trương (Dd): đo ở khởi đầu phức bộ

QRS từ bờ dưới của vách liên thất tới bờ trên của thành sau thất trái.

* Đường kính thất trái cuối tâm thu (Ds): đo từ đỉnh vận động ra sau của

vách liên thất tới bờ trên của thành sau thất trái.

* Cách tính Vd, Vs: được tính theo công thức của Teicholz dưới đây

Hình 2.1. Cách tính Vd, Vs theo Teichoilz

Trong công thức trên D là đường kính thất trái cuối tâm trương và cuối

tâm thu (Dd, Ds), nếu ta thay D bằng giá trị LVEDD (Dd) ta sẽ được kết quả

của Vd, còn thay D bằng LVESD (Ds) ta sẽ được giá trị của Vs [7].

LVV: Thể tích thất trái.

LVEDD: Đường kính thất trái cuối thì tâm trương (hay còn được ký hiệu

Dd).

LVESD: Đường kính thất trái cuối thì tâm thu (hay còn được ký hiệu là

Ds).

* EF: Để đảm bảo tính chính xác và cũng như thuận tiện trong thực hành

hàng ngày thì các bệnh nhân có rối loạn vận động vùng để đánh giá chính xác

chỉ số EF sẽ được siêu âm đánh giá theo phương pháp Simpson còn khi không

có rối loạn vận động vùng bệnh nhân sẽ được siêu âm bằng phương pháp

Teicholz [7].Siêu âm để đánh giá vận động thành tim, vận động được đánh

giá dựa trên việc so sánh đường viền nội mạc cơ tim cuối tâm trương với

đường viền nội mạc cuối tâm thu, ở mỗi vùng cơ tim ,vận động được đánh

đánh giá theo 5 mức độ cụ thể (theo bảng 2.8 mục 2.5.1 chương 2, trang 37)

- Phương pháp Simpson: Trong thực hành chúng ta đo đạc và tính toán

trên 2 mặt cắt 4 buồng và 2 buồng ở cuối kỳ tâm trương và tâm thu, sau khi vẽ

theo lớp nội mạc của thất trái và đo chiều cao từ điểm ngang vòng van hai lá

đến mỏm tim, chương trình có sẵn trong máy sẽ tự động chia thất trái thành 20

khối nhỏ sẽ và tính tổng thể tích của thất trái(Vd, Vs) theo phương trình

sau[61]:

Mặt cắt 4 buồng

Mặt cắt 2 buồng

Trong đó: L là chiều dài thất trái (cm)

N là số mặt cắt

Hình 2.2. Cách tính Vd, Vs theo Simpson

Từ công thức trên ta thay Vd, Vs vào công thức EF= x 100 (%), ta

sẽ được giá trị của EF.

- Phương pháp Teicholz: Từ công thức Teicholz đã trình bày ở trên ta

thay giá trị của Vd và Vs vào công thức tính EF= x 100 (%), ta sẽ được

kết quả EF tính theo phương pháp Teicholz [7].

- Đánh giá EF: gồm bình thường, giảm, bảo tồn theo tiêu chuẩn của

AHA/ACC 2013 (theo bảng 2.7 ở mục 2.5.1 trang 37).

*Chụp mạch vành

Bệnh nhân được chụp ĐMV bằng máy chụp mạch số hóa xóa nền

SIEMENS ARTIS của Đức tại phòng chụp mạch Bệnh viện Đa khoa Trung

ương Thái Nguyên. [qui trình chụp ĐMV: Sau khi chọc động mạch (đm quay

hoặc đùi), bác sĩ can thiệp sẽ đưa guidewire (dây dẫn) vào lòng động mạch,

dùng sonde chụp trượt trên dây dẫn để đưa vào ĐMV rồi tiến hành chụp động

mạch vành với thuốc cản quang] [54].

Đánh giá vị trí hẹp mạch vành: LAD, RCA, LCX.

Đánh giá số nhánh động mạch vành tổn thương: 1 nhánh, 2 nhánh, 3 nhánh.

Mức độ hẹp được đo bằng phần mềm có sẵn trên máy và được đánh giá

mức độ hẹp ĐMV theo tiêu chuẩn của Dujadas G [19], [4] (theo bảng 2.9,

mục 2.5.1 trang 38).

b, Tại thời điểm ra viện

Bệnh nhân được tư vấn, hướng dẫn: về chế độ ăn, chế độ luyện tập, chế

độ thuốc cụ thể:

Chế độ ăn luyện tập: Bệnh nhân HCMVC sau can thiệp có chế độ ăn

không cứng nhắc giống nhau mà cần phù hợp với tình trạng bệnh lý cụ thể

của từng bệnh nhân ví dụ với bệnh nhân có THA sẽ được tư vấn ăn nhạt (dưới

5-6g muối ăn /ngày), các bệnh nhân đều được tư vấn hạn chế thức ăn có nhiều

lipid có nguồn gốc động vật (óc, phủ tạng động vật..), ăn nhiều cá (ít nhất 2

bữa/tuần), rau và hoa quả (300-400g/ngày), với các bệnh nhân có ĐTĐ cần

hạn chế các loại thực phẩm có chỉ số đường cao [38], [63].

Chế độ luyện tập cũng cần được cá thể hóa phù hợp với từng bệnh nhân,

thông thường chế độ luyện tập được khuyến cáo là hoạt động thể lực ở mức

trung bình (đạp xe đạp, đi bộ, chạy bộ) với thời gian ít nhất 30 phút/ngày và

tối thiểu 5 ngày/tuần, giảm cân nặng ở những bệnh nhân thừa cân béo phì, bỏ

thuốc lá [63].

Chế độ thuốc:Tùy thuộc và tình trạng bệnh lý cụ thể mà sau can thiệp

bệnh nhân mà các bệnh nhân HCMVC sẽ dùng các thuốc cho phù hợp trong

những nhóm thuốc sau: chống kết tập tiểu cầu, chống đông, chẹn beta giao

cảm, Statin, ức chế men chuyển hoặc ức chế thụ thể (ở những bệnh nhân có

THA hoặc bệnh nhân HCMVC có EF< 40%), thuốc lợi tiểu, thuốc kiểm soát

đường huyết ở những bệnh nhân ĐTĐ. Nhưng chung nhất tất cả các bệnh

nhân HCMVC sau can thiệp đều được dùng thuốc chống đông enoxaparin

khoảng 1 tuần, thuốc chống kết tập tiểu cầu kép (Aspirin 81mg/ngày và

Clopidogrel 75mg/ngày) và Statin được dùng trong thời gian nằm viện và

được kê đơn dùng kéo dài theo khuyến cáo (12 tháng với thuốc chống kết tập

tiểu cầu kép) [30].

c, Tại thời điểm khám lại sau 3 tháng

Tiến hành hỏi bệnh, khám lâm sàng, làm xét nghiệm (bilan lipid, HbA1C

với bệnh nhân có ĐTĐ), làm điện tim, làm siêu âm tim theo các bước như tại

thời điểm nhập viện.

* Đánh giá sự thay đổi các yếu tố nguy cơ bao gồm:

- Đánh giá sự thay đổi hút thuốc: gồm các biến: ngừng hút, giảm hút, hút

như cũ [86].

- Đánh giá sự thay đổi cân nặng: gồm các biến đạt đích và không đạt đích.

Đạt đích: có giảm cân.

Không đạt đích: không giảm cân hoặc tăng cân.

- Đánh giá sự thay đổi huyết áp: gồm các biến đạt đích và không đạt

đích, cải thiện hoặc không cải thiện

Đạt đích: Đích huyết áp cần đạt ở các bệnh nhân sau can thiệp là: huyết

áp <140/90mmHg [5], [47], [58], [63], bệnh nhân > 80 tuổi thì huyết áp

<150/90mmHg [63].

Cải thiện: Khi huyết áp có giảm (có thể đạt đích hoặc chưa đạt đích).

- Đánh giá sự thay đổi triglycerid, cholesterol, LDL-C, HDL-C ở các

bệnh nhân trước đó có rối loạn chuyển hóa lipid: gồm 2 biến cải thiện và

không cải thiện. Cải thiện: có giảm nồng độ đối với triglycerid, cholesterol,

LDL-C; có tăng nồng độ đối với HDL-C. Riêng đối với LDL-C: còn đánh giá

sự thay đổi theo tiêu chuẩn đạt đích (< 2,6 mmol/l) hay không đạt đích.

- Đánh giá sự thay đổi HbA1C ở các bệnh nhân có ĐTĐ: Gồm các biến

đạt đích và không đạt đích. Đạt đích khi HbA1C <7% và không đạt đích khi

HbA1C ≥7%[30], [38], [44], [68].

*Đánh giá sự thay đổi hình thái và chức năng thất trái trên siêu âm tim

- Đánh giá sự thay đổi hình thái thất trái sau can thiệp dựa vào sự thay

đổi các chỉ số: Dd, Ds, Vd, Vs.

- Đánh giá chỉ số EF sau can thiệp: gồm các biến bình thường, bảo tồn,

giảm dựa theo tiêu chuẩn phân loại phân số tống máu tâm thu theo ACC/AHA

2013 [84].

2.6. Phương tiện nghiên cứu

- Ống nghe ALPK2 Nhật Bản, huyết áp kế đồng hồ ALPK2 Nhật Bản

- Thước đo chiều cao Trung Quốc, cân bàn Trung Quốc

- Máy điện tim Cardiofax của hãng NihonKohden Nhật Bản

- Máy chụp mạch vành bằng máy chụp mạch số hóa xóa nền DSA

(SIEMENS ARTIS) của Đức.

- Máy xét nghiệm sinh hóa Olympus AU 640 do Nhật Bản sản xuất.

- Máy siêu âm Doppler màu tim PHILIPS do Hà Lan sản xuất.

2. 7. Sơ đồ nghiên cứu

Thời điểm nhập viện Sau 3 tháng Thời điểm ra viện

73 bệnh nhân HCMVC

73 bệnh nhân sau can thiệp mạch vành qua da

Xét nghiệm: Siêu âm tim Xét nghiệm Thay đổi lối sống Siêu âm tim

Dùng thuốc Bilan lipid Hỏi bệnh, khám lâm sàng Hỏi bệnh, khám lâm sàng HbA1C Chụp mạch vành, can thiệp mạch

Mục tiêu 1: Mô tả một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng bệnh nhân HCVC. Mục tiêu 2: Đánh giá sự thay đổi hình thái và chức năng tâm thu thất trái và kết quả kiểm soát các yếu tố nguy cơ sau can thiệp 3 tháng.

47

2.8. Xử lý số liệu:

Các số liệu thu nhập được xử lý theo thuật toán thống kê trên máy vi tính

bằng phần mềm thống kê y học SPSS và Epidata.

Kết quả được biểu thị dưới dạng:

Trị số trung bình ± độ lệch chuẩn: đối với các biến liên tục.

Phần trăm (%): đối với các biến logic.

Để so sánh hai giá trị trung bình chúng tôi dùng “Test T-student”.

Để so sánh các biến định tính chúng tôi dùng thuật toán χ2 .

Mức ý nghĩa thống kê là 95% với p< 0,05.

2.9. Đạo đức nghiên cứu

- Việc nghiên cứu được sự đồng ý của Trường Đại học Y Dược Thái

Nguyên và Khoa nội Tim mạch Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên.

Các bệnh nhân tham gia nghiên cứu trên tinh thần hoàn toàn tự nguyện.

- Không có sự phân biệt đối xử giữa các bệnh nhân.

- Nghiên cứu chỉ nhằm bảo vệ và nâng cao sức khỏe cho bệnh nhân và

cộng đồng, không nhằm mục đích nào khác.

48

CHƯƠNG 3

KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

3.1 Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu

73 bệnh nhân HCMVC gồm 56 bệnh nhân nam 17 bệnh nhân nữ với độ

tuổi trung bình là 67,6 ± 8,75 được đưa vào nghiên cứu.

Bảng 3.1. Tỉ lệ bệnh nhân trong nhóm nghiên cứu

Nhóm Số lượng (n=73) Tỉ lệ (%)

ĐTNKOĐ,NMCTKSTC 48 65,8%

NMCTSTC 25 34,2%

Tổng 73 100

Nhận xét: Trong nhóm nghiên cứu của chúng tôi có 73 bệnh nhân, trong

đó có 25 bệnh nhân bị NMCTSTC chiếm 34,2% còn lại 48 bệnh nhân bị

ĐTNKOĐ và NMCTKSTC chiếm 65,8%.

Bảng 3.2.Đặc điểm về tuổi, giới của nhóm nghiên cứu

Tổng NMCTSTC (n=25) Đặc điểm p ĐNKOĐ, NMCTKSTC (n=48)

< 50 n 0 % 0 n 0 % 0 % 0 n 0

50- 65 19 39,58 29 39,73 p>0,05 40 10

> 65 29 60,42 44 60,27 60 15 Tuổi

Nam 35 72,9 56 76,71 p>0,05 84 21

Nữ 13 27,1 17 23,29 16 4 Giới

73 100%

Nhận xét: Bệnh nhân HCMVC gặp nhóm tuổi trên 65 chiếm tỉ lệ cao

nhất 60,27% so với nhóm tuổi khác. Sự khác biệt về giới và tuổi giữa 2 nhóm

không có ý nghĩa thống kê với p>0,05.

49

Bảng 3.3. Đặc điểm về nghề nghiệp

Nghề Số bệnh nhân Tỷ lệ (%)

Lao động chân tay 27,4 20

Lao động trí óc 52,1 38

Khác 20,5 15

Tổng 100 73

Nhận xét: Tỉ lệ bệnh nhân bị HCMVC ở nhóm nghề lao động trí óc cao

hơn nghề lao động chân tay và nghề khác.

Bảng 3.4. Đặc điểm về thể trạng của 2 nhóm

ĐTNKOĐ NMCTSTC NMCTKSTC (n=25) p BMI (n=48)

n % n %

1 2,1 2 8,0 <18,5

38 79,2 20 80 18,5-<23 >0,05 8 16,7 1 4,0 23-<25

1 2,1 2 8,0 ≥25

Nhận xét: Đa số bệnh nhân có cân nặng bình thường ở cả 2 nhóm (79,2

% và 80%), ở nhóm ĐTNKOĐ và NMCTKSTC có số lượng bệnh nhân dư

cân và béo phì cao hơn ở nhóm NMCT; Tuy nhiên sự khác biệt này không có

ý nghĩa thống kê với p>0,05.

50

3.2 Một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng

Biểu đồ 3.1 Biểu đồ tỉ lệ các yếu tố nguy cơ trước can thiệp

Nhận xét: THA và RLCH Lipid là các yếu tố nguy cơ thường gặp nhất

(THA: 75,3%, RLCH lipid 67,12%).

Bảng 3.5. Số lượng các yếu tố nguy cơ

của nhóm nghiên cứu trước can thiệp

Yếu tố nguy cơ Số lượng bệnh nhân Tỷ lệ

1 YTNC 0 0

2 YTNC 2,7 2

3 YTNC 21,9 16

≥4 YTNC 75,4 55

Tổng n= 73 100%

Nhận xét: Tất cả các bệnh nhân đều có từ 2 yếu tố nguy cơ trở lên,

75,4% bệnh nhân có từ 4 YTNC trở lên.

51

Bảng 3.6. Đặc điểm lâm sàng của nhóm nghiên cứu

Tổng NMCTSTC ( n =25 ) Đặc điểm p

ĐNKOĐ, NMCTKSTC ( n = 48) % n n % n %

Lý do vào viện

42 87,6 18 72 60 82,1 Đau ngực

13,7 >0,05 7 28 10 Khó thở 3 6,2

0 0 3 4,2 Khác 3 6,2

Thời điểm nhập viện

6 24 10 13,7 < 12h 4 8,4

10 40 32 43,8 >0,05 12h- 24h 22 45,8

9 36 31 42,5 >24h 22 45,8

Đặc điểm đau ngực

7 27 13 17,8 Không đau ngực 6 12,5

3 13 13 17,8 >0,05 Đau ngực ko điển hình 10 20,8

15 60 47 64,4 Đau ngực điển hình 32 66,7

Nhận xét:

- Hầu hết bệnh nhân vào viện vì đau ngực (87,6% ở nhóm ĐTNKOĐ và

NMCTKSTC, 72% ở nhóm NMCTSTC), đặc điểm đau ngực chủ yếu là đau

ngực điển hình. Đặc biệt có một tỉ lệ bệnh nhân bị NMCT có ST chênh mà

không có đau ngực. Ở nhóm NMCTSTC có tỉ lệ nhập viện vì khó thở cao hơn

ở nhóm còn lại, sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê với p>0,05. Hầu

hết bệnh nhân vào viện sau 12 giờ, trên 40% bệnh nhân nhập viện ngoài 24

giờ từ khi có triệu chứng đầu tiên.

52

Bảng 3.7. Đặc điểm về một số triệu chứng thực thể trước can thiệp

p Nhóm Tổng (n=73) NMCTSTC ( n = 25)

ĐNKOĐ, NMCTKSTC ( n = 48) % n n % n %

32 66,70 14 46 63,0 >0,05 Triệu chứng HATT≥140 mmHg 56

HATT< 90 mmHg 4 16 1 2,10 5 6,85 <0,05

Tần số tim ≥100 ck/p 9 36 10 20,80 19 26,0 <0,05

Tần số tim ≤60 ck/p 4 16 7 14,60 11 15,06 >0,05

Nhận xét:

- Tỉ lệ bệnh nhân có huyết áp cao ở nhóm ĐTNKOĐ và NMCTKSTC cao

hơn ở nhóm còn lại, sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê với p > 0,05.

- Tỉ lệ bệnh nhân có tần số tim ≥ 100ck/phút ở nhóm NMCTSTC cao

hơn ở nhóm còn lại, sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.

- Tỉ lệ bệnh nhân bị tụt huyết áp (có sốc tim) ở nhóm NMCTSTC cao

hơn nhóm còn lại có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.

Bảng 3.8. Đặc điểm huyết áp, tần số tim trung bình của các bệnh nhân

hội chứng vành cấp

Nhóm

p NMCTSTC ( n = 25) ĐNKOĐ, NMCTKSTC ( n = 48)

Triệu chứng Tần số tim trung bình 82,4 ± 17,9 86,6 ± 25,6 >0,05

HATT trung bình 159,1 ±67,5 133,6 ± 22,3 >0,05

HATTr trung bình 85,8 ± 10,3 81,6 ± 11,4 >0,05

Nhận xét:

- Huyết áp tâm thu của nhóm ĐTNKOĐ và NMCTKSTC cao hơn nhóm

còn lại không có ý nghĩa thống kê với p > 0,05.

- Tần số tim trung bình của nhóm NMCTSTC cao hơn nhóm còn lại

không có ý nghĩa thống kê với p > 0,05.

53

Bảng 3.9. Đặc điểm suy tim theo phân độ Killip của nhóm nghiên cứu

Nhóm

Tổng NMCTSTC ( n =25 ) p

< 0,01

ĐNKOĐ,NM CTKSTC ( n = 48) % n 75 36 20,80 10 2,10 1 2,10 1 n 3 12 6 4 % 12 48 24 16 n 39 22 7 5 % 53,43 30,14 9,58 6,85 Triệu chứng Killip I Killip II Killip III Killip IV

Nhận xét: Ở nhóm NMCTSTC có tỉ lệ bệnh nhân bị suy tim Killip II, III, IV cao hơn ở nhóm ĐNKOĐ và NMCTKSTC, sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p<0,01.

Bảng 3.10.Kết quả xét nghiệm máu của nhóm nghiên cứu

Thông số p ĐTNKOĐ,NMCTKST C(n=48) NMCTSTC (n=25)

Hồng cầu (T/l) 4,38 ± 0,65 4,6 ± 0,61 >0,05

Bạch cầu (G/l) 11,45 ± 4,91 13,1 ±3,86 <0,05

235,8 ± 75,6 237,43 ± 76,2 >0,05

624,12 ± 231,7 1036,45 ± 365,42 <0,05

104,62 ± 58,2 176,43 ± 71,5 <0,05

170,4 ± 56,7 232,5 ± 65,4 <0,05

78,7 ± 30,65 131,5 ± 73,5 <0,05

Tiểu cầu (G/l) CK (U/l-370c) CK-MB(U/l-370c) AST(U/l-370c) ALT(U/l-370c) Urê (mmol/l) 6,51 ± 2,25 7,21 ±3,90 >0,05

Creatinin (µmol/l) 91,20 ± 23,52 94,5 ± 38,61 >0,05

Glucose 7,19 ± 3,1 7,34 ± 3,21 >0,05

hs-CRP (mg/l) 4,27 ± 1,26 9,65 ± 3,34 <0,05

Nhận xét: Chỉ số hồng cầu, bạch cầu và tiểu cầu ở nhóm NMCTSTC

chênh đều cao hơn nhóm ĐTNKOĐ và NMCTKSTC nhưng chỉ có bạch cầu

là cao hơn có ý nghĩa thống kê với p<0,05. Các xét nghiệm CK, CK-MB,

AST, ALT, hs-CRP ở nhóm NMCTSTC đều cao hơn nhóm ĐTNKOĐ và

NMCTKSTC có ý nghĩa thống kê với p<0,05.

54

Biểu đồ 3.2.Biểu đồ tỉ lệ các vị trí nhồi máu cơ tim trên điện tâm đồ

Nhận xét: Vị trí NMCT hay gặp nhất là trước rộng (60%), gặp tỉ lệ thấp

nhất là vùng trước bên (4%).

Bảng 3.11. Đặc điểm về nhịp tim trên điện tâm đồ

Nhóm

NMCTSTC ( n = 25) p ĐNKOĐ, NMCTKSTC ( n =48 )

n % n % Triệu chứng

70,8 14,6 17 0 68 0

>0,05

Nhịp xoang Nhịp chậm xoang Ngoại tâm thu Rung nhĩ Block AV II Block AV III Block nhánh phải 34 7 5 1 0 0 1 10,4 2,1 0 0 2,1 3 1 2 1 1 12 4 8 4 4

Nhận xét: Nhịp hay gặp nhất là nhịp xoang.Tất cả các trường hợp bị

block nhĩ thất đều ở nhóm NMCT.Không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê

về tỉ lệ rối loạn nhịp tim giữa hai nhóm với p>0,05.

55

Bảng 3.12. Mối liên quan giữa thời gian đến viện và rối loạn nhịp tim

Không có rối loạn Có rối loạn nhịp tim Thời gian nhịp tim p đến viện n % n %

<12h 2 9,1 8 16

<0,01 12-24h 4 18,2 28 56

>24h 16 72,7 14 28

Nhận xét: Bệnh nhân nhập viện càng muộn nguy cơ rối loạn nhịp càng

cao, có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa thời gian đến viện và rối loạn

nhịp tim với p<0,05.

Bảng 3.13. Vị trí tổn thương động mạch vành

NMCTSTC ( n =25 ) Nhóm Tổng

Vị trí tổn thương ĐNKOĐ NMCTKSTC ( n = 48) % n n % n %

37 77,1 20 80 57 78,1 LAD

14 29,17 9 36 23 31,5 LCX

19 39,58 13 52 32 43,83 RCA

Nhận xét: Bệnh nhân nhóm nghiên cứu có tổn thương động mạch vành

chủ yếu LAD chiếm tỉ lệ cao nhất 78,1%, sau đó là RCA (43,83%)và LCX

(31,5%).

56

Bảng 3.14. Mức độ tổn thương LAD của nhóm nghiên cứu

ĐTNKOĐ,NMCTKSTC (n=48) NMCTSTC (n=25) p

Mức độ hẹp (%) 50-75 n 14 % 29,1 n 1 % 4,0

< 0,05 >75-95 15 31,2 8 32,0

>95 8 16,7 11 44,0

Nhận xét:Mức độ tổn thương của LAD ở nhóm NMCTSTC có xu hướng

tăng dần và khác biệt có ý nghĩa thống kê so với nhóm ĐTNKOĐ và

NMCTKSTC với p < 0,05.

Bảng 3.15. Mức độ tổn thương của LCX của nhóm nghiên cứu

ĐTNKOĐ,NMCTKSTC (n=48) NMCTSTC (n=25) p

Mức độ hẹp (%) 50-75 n 5 % 10,4 n 0 % 0,0

< 0,05 >75-95 7 14,6 3 12,0

>95 2 4,17 6 24,0

Nhận xét: Mức độ tổn thương LCX ở nhóm NMCTSTC cao hơn nhóm

ĐNKOĐ và NMCTKSTC có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.

57

Bảng 3.16. Mức độ tổn thương của RCA của nhóm nghiên cứu

NMCTSTC (n=25) p ĐTNKOĐ, NMCTKSTC (n=48) Mức độ hẹp (%)

50-75 n 4 % 8,3 n 2 % 6

>0,05 >75-95 10 20,8 4 12

>95 5 10,4 7 21

Nhận xét: Mức độ tổn thương nặng trên 95% của RCA ở nhóm

NMCTSTC có xu hướng cao hơn nhóm ĐTNKOĐ và NMCTKSTC (21% và

10,4%) nhưng sự khác biệt chưa có ý nghĩa thống kê với p > 0,05.

Bảng 3.17. Số lượng ĐMV bị tổn thương của nhóm nghiên cứu

NMCTSTC (n=25) Tổn thương p ĐTNKOĐ, NMCTKSTC (n=48)

n % n %

1 nhánh 27 56,2 13 52,0

2 nhánh 20 41,7 6 24,0 <0,05

3 nhánh 1 2,1 6 24

Nhận xét: Tổn thương 1 thân ĐMV chiếm tỉ lệ cao nhất. Có sự khác biệt có

ý nghĩa thống kê giữa hai nhóm về số lượng ĐMV bị tổn thương với p < 0,05.

58

Bảng 3.18. Đặc điểm rối loạn vận động thành tim trên siêu âm của

các bệnh nhân hội chứng vành cấp

ĐNKOĐ, NMCTSTC Tổng NMCTKSTC p (n=25) (n=73) RLVĐ vùng (n=48)

n % % n % n

Bình thường 40 83,33 8,0 42 2 57,54 < 0,05

8 29 Giảm vận động 16,67 21 84,0 39,72 < 0,01

Vô động 0 0,0 4,0 1 1,37 - 1

Phình thành tim 0 0,0 4,0 1 1,37 - 1

Nhận xét: 88% bệnh nhân NMCTSTC có giảm vận động và vô động, tỉ

lệ này cao hơn nhóm còn lại có ý nghĩa thống kê với p < 0,01, 83,3% bệnh

nhân ĐTNKOĐ và NMCTKSTC không có dấu hiệu rối loạn vận đồng vùng

(vận động bình thường).

p<0,01

Biểu đồ 3.3 Chỉ số EF trước can thiệp

Nhận xét: Tỉ lệ EF giảm và bảo tồn ở nhóm NMCTSTC cao hơn nhóm

ĐTNKOĐ và NMCTKSTC có ý nghĩa thống kê với p < 0,01.

59

3.3 .Kết quả kiểm soát các yếu tố nguy cơ, sự thay đổi của hình thái,

chức năng tâm thu thất trái sau can thiệp.

Bảng 3.19.Thay đổi về hành vi hút thuốc của các đối tượng

có hút thuốc sau can thiệp

NMCTSTC (n=25) Hút thuốc lá p ĐTNKOĐ NMCTKSTC (n=48)

Hút như cũ n 0 % 0 n 0 % 0

>0,05 Ngừng hút 9 18,8 8 32,0

Giảm số lượng(điếu /ngày) 5 10,4 1 4,0

Nhận xét: Tất cả các bệnh nhân hút thuốc đều giảm hoặc bỏ hút thuốc

sau can thiệp 3 tháng, không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về sự thay

đổi hành vi hút thuốc lá sau can thiệp giữa 2 nhóm với p>0,05.

Bảng 3.20. Phân độ THA sau can thiệp của nhóm nghiên cứu

Tổng p THA

NMCTSTC (n=25)

ĐTNKOĐ, NMCTKSTC (n=48)

>0,05

n 41 5 2 0 % 85,4 10,4 4,2 0,0 n 22 2 1 0 % 88,0 8,0 4,0 0,0 n 63 7 3 0 % 86,3 9,58 4,12 0,0

BT Độ 1 Độ 2 Độ 3

Nhận xét: Sau can thiệp hầu hết bệnh nhân ở hai nhóm đều có huyết áp ở

mức bình thường (85,4% và 88,0%).

60

Biểu đồ 3.4.Tỉ lệ bệnh nhân có RLCH lipid máu

trước và sau can thiệp.

Nhận xét: Sau can thiệp các bệnh nhân có rối loạn về các chỉ số trong

bilan lipid máu đều giảm rõ rệt.

Bảng 3.21. Tỉ lệ bệnh nhân có cải thiện về bilan lipid máu, HbA1C,

huyết áp sau can thiệp

Đặc điểm Số bệnh nhân Tỷ lệ (%)

Triglycerid (n=32) 84,4 27

Cholesterol (n=23) 95,7 22

HDL-C (n=17) 70,6 12

LDL-C (n=31) 93,5 29

HA (n=55) 94,4 52

HbA1C (n=14) 100 14

Nhận xét: Tỉ lệ cải thiện về các chỉ số trong bilan lipid máu đạt từ 70,6%

trở lên; 94,4% bệnh nhân có THA cải thiện sau can thiệp, tất cả các bệnh nhân

bị ĐTĐ đều cải thiện HbA1C sau can thiệp.

61

Bảng 3.22.Bilan lipid máu, HbA1C trước và sau can thiệp

Chỉ số trung bình Trước can thiệp Sau can thiệp Giá trị p

Cholesterol (mmol/l) 4,58 ± 0,95 4,05 ± 0,87 <0,01

Triglyceride (mmol/l) 1,99 ± 1,67 1,82 ± 0,89 >0,05

HDL- C (mmol/l) 1,14 ± 0,23 1,26 ± 0,55 >0,05

LDL-C (mmol/l) 2,82 ± 0,89 2,27 ± 0,60 <0,05

HbA1C (%) 7,83± 0,84 7,08 ± 0,76 <0,05

Nhận xét:

- Bilan lipid máu thay đổi đáng kể trước và sau can thiệp nhưng chỉ có sự

thay đổi của Cholesterol và LDL-C có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với

p<0,05.

- Giá trị HbA1C trước và sau can thiệp giảm có ý nghĩa thống kê với

p<0,05.

Bảng 3.23. Kết quả kiểm soát một số YTNC sau can thiệp

Tổng Đạt đích Không đạt YTNC n % n % n %

LDL-C 60 82,2 13 17,8 73 100

HbA1C 9 64,3 5 35,7 14 100

THA 50 90,9 5 9,1 55 100

Thừa cân, béo phì 5 41,67 7 58,33 12 100

Nhận xét: Sau can thiệp tỷ lệ bệnh nhân có kiểm soát được huyết áp,

LDL- C, chỉ số HbA1C chiếm tỷ lệ khá cao lần lượt là 90,9%; 82,2%; 64,3%.

Riêng kiểm soát cân nặng tỉ lệ chỉ đạt 41,6%.

62

Bảng 3.24. Sự thay đổi đường kính thất trái của bệnh nhân hội chứng

vành cấp sau can thiệp ĐMV qua da 3 tháng

NMCTSTC (n=25) Đặc điểm ĐTNKOĐ, MCTKSTC (n=48)

Dd(mm) Trước

Ds(mm) Trước

X ± SD 47,63 ± 5,91 48,19 ± 6,58 31,25 ± 8,40 32,67 ± 9,69 p X ± SD >0,05 47,86 ± 6,48 >0,05 49,18 ± 6,38 >0,05 32,60 ± 7,53 >0,05 33,44 ± 7,50 Sau

Nhận xét:

- Đường kính cuối tâm thu và cuối tâm trương thất trái sau can thiệp tăng

không có ý nghĩa thống kê với p>0,05 ở cả 2 nhóm.

Bảng 3.25. Sự thay đổi thể tích thất trái của bệnh nhân hội chứng vành cấp

sau can thiệp ĐMV qua da 3 tháng

Đặc điểm

NMCTKSTC (n=25)

ĐTNKOĐ, MCTKSTC (n=48)

X ± SD p X ± SD p

109,12 ± 37,47

>0,05 Vs

Trước Sau Trước Sau 106,50 ± 32,56 >0,05 107,0 ± 35,60 >0,05 108,11 ± 38,87 44,73 ± 28,23 42,21 ± 26,12 >0,05 50,40 ± 29,10 48,91 ± 29,33

Nhận xét:

- Thể tích cuối tâm trương (Vd) thất trái sau can thiệp tăng (tồi đi) không

có ý nghĩa thống kê ở cả 2 nhóm với p>0,05.

- Thể tích cuối tâm thu thất trái (Vs) sau can thiệp giảm đi (cải thiện)

không có ý nghĩa thống kê với p>0,05.

63

Biểu đồ 3.5. Sự thay đổi EF sau can thiệp

Nhận xét: Sau can thiệp tỉ lệ EF bình thường tăng có ý nghĩa thống kê

với với p<0,05 ở cả 2 nhóm.

Tỉ lệ EF giảm ở nhóm NMCTSTC giảm đi có ý nghĩa thống kê với

p<0,05, còn ở nhóm còn lại giảm chưa có ý nghĩa thống kê với p>0,05.

Bảng 3.26. Chỉ số EF trung bình sau can thiệp của các bệnh nhân

có EF giảm trước can thiệp

Chỉ số EF EF trước EF sau p Nhóm (%) (%)

ĐTNKOĐ, NMCTKSTC 39,33±7,77 44,23±7,81 <0,05

(n=6)

NMCTSTC(n=8) 37,2 ±8,29 43,96±5,58 <0,01

Nhận xét: Chỉ số EF sau can thiệp trên các bệnh nhân có EF giảm trước

đó của cả hai nhóm nghiên cứu đều tăng, sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê

với p<0,05.

64

CHƯƠNG 4

BÀN LUẬN

4.1. Bàn luận về đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của hội chứng

mạch vành cấp

4.1.1. Đặc điểm chung của hội chứng mạch vành cấp

Đặc điểm về tuổi và giới

Nhóm nghiên cứu của chúng tôi có 73 bệnh nhân được chẩn đoán hội

chứng mạch vành cấp bao gồm 48 bệnh nhân được chẩn đoán ĐTNKOĐ,

NMCTKSTC chiếm 65,8% và 25 bệnh nhân được chẩn đoán NMCT có ST

chênh chiếm 34,2% vào khoa Nội tim mạch từ tháng 3/2014 đến tháng

8/2015.

Tuổi trung bình 67,6±8,75; Tuổi bệnh nhân thấp nhất là 51 tuổi; Tuổi

bệnh nhân cao nhất là 86.

Nhóm tuổi hay gặp nhất là trên 65 tuổi chiếm 60,27%, chúng tôi nhận

thấy tuổi càng cao nguy cơ mắc bệnh càng cao.Điều này cũng được mô tả qua

các nghiên cứu trong và ngoài nước.Trong nghiên cứu của Pavão và cộng sự

tuổi trung bình là 60,8±9,7 [74], nghiên cứu của Nguyễn Thị Thanh Trung

tuổi trung bình là 66,69±11,1 [13], của Choi YJ tuổi trung bình là 57±11,2

[33], của Huỳnh Quốc Bình và cộng sự [2] tuổi trung bình là 62,2±12,1.

Về giới: Trong nghiên cứu của chúng tôi có 56 (76,71%) bệnh nhân nam

và 17 (23,29%) bệnh nhân nữ.

Tỉ lệ nam/nữ=3/1, nam bị HCMVC nhiều hơn nữ cũng tương tự như

nghiên cứu của các tác giả khác: Trong nghiên cứu của Nguyễn Thị Thanh

Trung là 2,3/1[13], nghiên cứu của Phạm Gia Khải và cộng sự nam giới

chiếm 76,5% đồng thời nghiên cứu cũng thấy hút thuốc lá có tỉ lệ NMCT cao

hơn không hút thuốc (60%> 45%) [6], nghiên cứu của Pavão và cộng sự nam

giới chiếm 68,4% [74], điều này có thể giải thích một phần do nam giới

65

thường hút thuốc lá nhiều hơn nữ giới, như trong nghiên cứu của một tác giả

Châu Á Choi JY trên 275 bệnh nhân nhồi máu cơ tim có hút thuốc lá thì nam

giới chiếm tới 97,1% [33].

Đặc điểm về nghề nghiệp

Trong số các bệnh nhân mắc hội chứng mạch vành cấp của chúng tôi thì

lao động trí óc chiếm tỉ lệ cao nhất là 52,1%, tiếp theo là lao động chân tay

chiếm 27,4%, còn lại là nghề khác chiếm 20,5%.

Kết quả của chúng tôi cũng phù hợp với nghiên cứu của tác giả Nguyễn

Thị Thanh Trung [13].

Đặc điểm các yếu tố nguy cơ của HCMVC

Rối loạn lipid máu và THA là một trong những yếu tố khởi đầu và thúc

đẩy tình trạng xơ vữa mạch máu nói chung và động mạch vành nói riêng do

vậy trong nghiên cứu của chúng tôi rối loạn lipid máu và THA là 2 YTNC

chiếm tỉ lệ cao nhất, THA: 75,3%; rối loạn lipid máu: 67,12% kết quả này

cũng phù hợp với nghiên cứu của các tác giả khác:

Pavão và cộng sự: THA: 89,9%; rối loạn lipid máu: 73,3%[74]

Nguyễn Lân Việt và cộng sự: THA (65,2%), rối loạn lipid máu 62,1% [20]

Nguyễn Quang Toàn và cộng sự: THA (89,2%), rối loạn lipid máu 59,4% [12]

Qua trên ta thấy qua nhiều năm tỉ lệ rối loạn lipid máu và THA vẫn còn

rất cao, trong khi ngoài góp phần gây nên bệnh lý động mạch vành chúng còn

thúc đẩy các biến chứng nguy hiểm có thể gây tử vong khác như tai biến

mạch não, suy thận…do đó cần tiếp tục cần có các biện pháp mạnh mẽ hơn

nữa để giảm tỉ lệ và kiểm soát các yếu tố nguy cơ này.

Hút thuốc lá: Trước đây khi nói đến thuốc lá người ta hay nghĩ đến các

bệnh lý đường hô hấp như ung thư phổi hay vòm họng nhưng cho đến nay

người ta thấy rằng với trên 4000 chất hóa học [72]nó có rất nhiều tác hại trên

cơ thể nói chung và gây ra các bệnh lý mạch máu nói riêng, trong nghiên cứu

của chúng tôi bệnh nhân bị HCMVC có tỉ lệ hút thuốc lá 31,05%, các đối

66

tượng này chỉ gặp ở nam giới, kết quả này phù hợp với nghiên cứu của tác giả

Hosseini SK và cộng sự tỉ lệ hút thuốc lá chiếm 34,9% [75] và nghiên cứu của

Choi YJ và cộng sự [33], nhưng so với nghiên cứu của Nguyễn Lân Việt và

cộng sự trên 462 bệnh nhân nhập viện vì hội chứng mạch vành cấp từ tháng

10/2008 đến tháng 12/2009 tại 11 trung tâm trên cả nước [20], tỉ lệ hút thuốc

lá là 22%, cùng với nghiên cứu của Nguyễn Quang Toàn và cộng sự [12] tỉ lệ

hút thuốc lá 31,3% thì ta có thể thấy tình trạng hút thuốc lá chưa thuyên

giảm, đây là mối nguy cơ tiềm tàng cho sức khỏe nói chung và bệnh lý tim

mạch nói riêng, hơn nữa hút thuốc lá là một thói quen rất khỏ bỏ bên cạnh sự

tư vấn của thầy thuốc cần sự nỗ lực của người hút thuốc và cả xã hội để giúp

người bệnh giảm hút tiến tới bỏ hút, người đã bỏ hút không hút lại.

Đái tháo đường: Đái tháo đường làm tăng nguy cơ gây xơ vữa động và

thúc đẩy các biến chứng của nó, trong nghiên cứu của Phạm Gia Khải và cộng

sự [6] thì còn cho thấy rằng trong những bệnh nhân NMCT bị đái tháo đường

có hẹp thân chung và tắc từ 1-3 thân động mạch vành cao hơn ở những bệnh

nhân không bị ĐTĐ. Trong nghiên cứu của chúng tôi ĐTĐ chiếm tỉ lệ 19,17%

phù hợp với các nghiên cứu của Nguyễn Lân Việt và cộng sự: Đái tháo đường

chiếm 21,04%[20], Choi YJ và cộng sự đái tháo đường chiếm 20% [33].

Thừa cân béo phì: Liên quan đến một loạt các yếu tố nguy cơ của xơ

vữa động mạch và bệnh tim mạch bao gồm THA, kháng insulin, tăng

triglycerid, hạ HDL-C, tăng fibrinogen máu….[29] , [80]. Trong nghiên cứu

của chúng tôi tỉ lệ thừa cân béo phì chiếm 16,44% phù hợp với kết quả của

tác giả Nguyễn Thị Thanh Trung là 12,38%[13].

4.1.2 Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng

Đặc điểm lâm sàng

Đặc điểm triệu chứng cơ năng: Trong nghiên cứu của chúng tôi có 73

bệnh nhân nhập viện vì HCMVC gồm 65,8% bệnh nhân bị NMCT có ST

chênh còn lại 34,2% bệnh nhân ĐTNKOĐ và NMCTKSTC, hầu hết bệnh

67

nhân ở cả hai nhóm đều nhập viện vì đau ngực (72% bệnh nhân ở nhóm

NMCT có ST chênh lên nhập viện vì đau ngực còn 87,6% bệnh nhân nhập

viện vì đau ngực ở nhóm còn lại), triệu chứng đau ngực điển hình chiếm 60%

ở nhóm NMCT có ST chênh lên và 66,7% ở nhóm còn lại, tuy nhiên tổng tỉ lệ

bệnh nhân không đau ngực và đau ngực không điển hình ở cả hai nhóm cũng

khá cao 35,6% điều này cũng góp phần giải thích vì sao có đến 42,5% bệnh

nhân đến viện sau 24 giờ từ khi triệu chứng khởi phát và chỉ có 13,7% bệnh

nhân ở 2 nhóm đến viện trước 12 giờ, có 28% bệnh nhân nhập viện vì khó thở

ở nhóm NMCTSTC trong khi tỉ lệ này chỉ có 6% ở nhóm còn lại điều này giải

thích là do bệnh nhân bị NMCT thường có độ suy tim theo Killip cao hơn. Ta

thấy không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa 2 nhóm về lý vào viện,

thời gian nhập viện và triệu chứng đau ngực với p>0,05. Kết quả của chúng

tôi cũng phù hợp với nghiên cứu của Nguyễn Thị Thanh Trung [13] tỉ lệ đến

viện sau 24 giờ là 39%. Trong HCMVC việc đến viện sớm có vai trò rất lớn

ngoài các lí do khách quan là nước ta cơ sở có khả năng can thiệp động mạch

vành còn ít, nhiều nơi phương tiện đi lại còn khó khăn thì chúng ta cũng cần

có các biện pháp giáo dục để nâng cao kiến thức về y học phổ thông nói

chung và bệnh tim mạch nói riêng, đặc biệt là về HCMVC cho người dân để

người bệnh đến viện sớm hơn.

Theo biểu đồ [3.1] và bảng [3.7] ta thấy tỉ lệ bệnh nhân THA trước can

thiệp có 55 bệnh nhân (75,3%) trong đó có 46 bệnh nhân (63%) có THA độ 1

trở lên, từ đó ta thấy tỉ lệ bệnh nhân chưa kiểm soát được huyết áp trước can

thiệp còn cao; Tỉ lệ bệnh nhân bị THA không có sự khác biệt giữa 2 nhóm

trước can thiệp, nhưng tỉ lệ bệnh nhân có tình trạng huyết động tồi ở nhóm

NMCTSTC cao hơn so với nhóm ĐTNKOĐ và NMCTKSTC thể hiện tỉ lệ

bệnh nhân bị sốc tim cao hơn, nhịp tim nhanh ≥ 100ck/p cao hơn có ý nghĩa

thống kê.

68

Theo bảng [3.9] chúng tôi nhận thấy đặc điểm suy tuy theo phân độ

Killip I chiếm tỉ lệ cao nhất 53,43% trong đó NMCT có 12% và 75% trong

nhóm còn lại, tỉ lệ Killip II, III, IV lần lượt là 30,14%; 9,58%; 6,85%.

Tỉ lệ Killip II, III, IV ở nhóm NMCT có ST chênh cao hơn nhóm

ĐTNKOĐ và NMCT không ST chênh, sự khác biệt về phân độ suy tim giữa 2

nhóm có ý nghĩa thống kê với p<0,05.

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi phù hợp với nghiên cứu của Nguyễn

Lân Việt và cộng sự [20]: Tỉ lệ suy tim theo phân độ Killip cao nhất ở Killip I

và thấp nhất ở Killip IV :

Killip I: 70%

Killip II: 17%

Killip III: 8%

Killip IV: 5%

Ta có thể thấy tỉ lệ Killip I của tác giả cao hơn chúng tôi trong khi tỉ lệ

Killip II, III của chúng tôi cao hơn. Điều này có thể do trong nghiên cứu của

chúng tôi tỉ lệ nhập viện muộn sau 24 giờ cao: 42,5%.

Đặc điểm cận lâm sàng

Các marker sinh học như CK, CK-MB, AST, ALT có ý nghĩa trong chẩn

đoán hội chứng mạch vành cấp, theo bảng [3.10] trong nghiên của chúng tôi

cũng cho thấy điều này khi các chỉ số này ở nhóm NMCT có ST chênh đều

cao hơn nhóm ĐTNKOĐ và NMCT không ST chênh có ý nghĩa thống kê với

p<0,05; hs-CRP và bạch cầu là một xét nghiệm có ý nghĩa trong tiên lượng ở

các bệnh nhân HCMVC, trong nghiên cứu của chúng tôi thì nhóm

NMCTSTC có các chỉ số này cao hơn nhóm ĐTNKOĐ và NMCTKSTC. Kết

quả này phù hợp với nghiên cứu của tác giả Nguyễn Thị Thanh Trung [13].

Điện tâm đồ là thăm dò ngoài giúp chẩn đoán thể còn giúp chẩn đoán

định khu nhồi máu, phát hiện rối loạn nhịp tim.

69

Trong nghiên cứu của chúng tôi có 25 bệnh nhân bị NMCT trong đó

NMCT vùng trước rộng hay gặp nhất: 60%, sau đó là vùng sau dưới: 20%,

trước vách 16%, trước bên: 4%. Kết quả của chúng tôi phù hợp với kết quả

của tác giả Nguyễn Thị Thanh Trung vị trí NMCT hay gặp nhất cũng là trước

rộng và sau dưới [13].

Nhịp tim trên bệnh nhân HCMVC trong nghiên cứu của chúng tôi chủ

yếu là nhịp xoang: 68,5% còn lại rối loạn nhịp khác đều chiếm tỉ lệ thấp từ 4-

14,6% (trong đó rung nhĩ và ngoại tâm thu thất gặp ở cả 2 nhóm, block nhĩ

thất cấp 2-3 chỉ gặp ở nhóm nhồi máu cơ tim có ST chênh), không có sự khác

biệt có ý nghĩa thống kê về tỉ lệ rối loạn nhịp tim trước can thiệp giữa hai

nhóm với p>0,05.

Kết quả này phù hợp với nghiên cứu của các tác giả Nguyễn Thị Thanh

Trung nhịp xoang cũng là nhịp chủ đạo [13], Nguyễn Quang Toàn [12].

Chụp động mạch vành: Chụp động mạch vành là tiêu chuẩn vàng đểxác

định hình ảnh tổn thương ĐMV ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp, mỗi

động mạch vành nuôi dưỡng một vùng cơ tim nhất định do đó độ rộng của

vùng cơ tim tổn thương tùy thuộc vào vị trí động mạch vành tổn thương, số

nhánh động mạch vành tổn thương, chụp động mạch sẽ giúp bác sĩ xác định

rõ vị trí tổn thương, số lượng nhánh tổn thương, đặc điểm của tổn thương từ

đó có chiến lược can thiệp phù hợp.

Theo bảng [3.13], [3.14], [3.15], [3.16], [3.17] chúng tôi thấy: Động

mạch vành tổn thương chiếm tỉ lệ cao nhất là LAD chiếm 80% ở nhóm

NMCT có ST chênhvà 77,08% ở nhóm ĐTNKOĐ và NMCT không ST

chênh, tiếp đến là động mạch RCA ở nhóm NMCTSTC: 52% và 39,58% ở

nhóm còn lại, cuối cùng là LCX ở nhóm NMCTSTC chiếm 36%; 29,17% ở

nhóm còn lại; Mức độ tổn tương của LAD, LCX, RCA ở nhóm NMCTSTC

đều nặng hơn nhóm ĐTNKOĐ và NMCTKSTC.

70

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi phù hợp với nghiên cứu của các tác

giả: Nguyễn Quang Toàn và cộng sự [12],nghiên cứu của Phạm Gia Khải và

cộng sự [6]cũng tương tự như của chúng tôi:LAD: 86,7%; RCA: 65,6%;

LCX: 51,7%, nghiên cứu của Đỗ Doãn Lợi và cộng sự [8], nghiên cứu của

Nguyễn Văn Tân [11], nghiên cứu của Huỳnh Quốc Bình và cộng sự [2],

nghiên cứu của Venkata và cộng sự tổn thương LAD cũng chiếm tỉ lệ cao

nhất: 83,3% [81].

Trong nghiên cứu của chúng tôi tỉ lệ tổn thương 1 nhánh động mạch

vành chiếm tỉ lệ cao nhất: 52% ở nhóm NMCT và 56,2% ở nhóm còn lại

Tổn thương 2 nhánh ở nhóm NMCT thấp hơn nhóm còn lại, có sự khác

biệt có ý nghĩa thống kê về số lượng nhánh ĐMV bị tổn thương với p<0,05.

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi phù hợp với kết quả nghiên cứu của

các tác giả Nguyễn Quang Toàn và cộng sự [12] cũng có tỉ lệ tổn thương 1

nhánh động mạch vành là cao nhất: 51,2%, nghiên cứu của Venkata và cộng

sự tổn thương 1 nhánh chiếm 69,6% [81], nghiên cứu của Hoàng Quốc Bình

và cộng sự [2] tổn thương 1 nhánh chiếm 56%.

Siêu âm tim

Siêu âm là thăm dò được công nhận giúp chẩn đoán hội chứng mạch

vành cấp dựa trên đặc điểm rối loạn vận đồng vùng của cơ tim [7], [15].

Trong nghiên cứu của chúng tôi kết quả siêu âm tim trước can thiệp theo

bảng [3.18] cho thấy rối loạn vận động vùng chủ yếu là giảm vận động các

thành tim cụ thể chiếm 39,72%, bệnh nhân ở nhóm NMCT có ST chênh có

giảm vận động thành tim là 84% cao hơn nhóm còn lại chỉ có 16,67% (sự

khác biệt có ý nghĩa thống kê với p<0,01), vô động và phình thành tim chỉ

gặp ở nhóm NMCT có ST chênh (1,37%), ở nhóm ĐTNKOĐ và

NMCTKSTC chủ yếu gặp thành tim vận động bình thường (57,54%)

Theo biểu đồ [3.3] chúng tôi thấy ở nhóm NMCTSTC chỉ số EF ở mức

bảo tồn là chủ yếu (60%) còn nhóm ĐTNKOĐ và NMCTKSTC chỉ số EF ở

71

mức bình thường là chủ yếu (62,5%), có 32% bệnh nhân có EF giảm ở nhóm

NMCT có ST chênh và 12,5% ở nhóm còn lại, EF giảm chung của 2 nhóm có

14 (19,18%),tỉ lệ EF giảm và bảo tồn ở nhóm NMCTSTC đều cao hơn nhóm

còn lại có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p<0,01.

So với kết quả của các tác giả khác tỉ lệ EF giảm dưới 40 % của Nguyễn

Thị Thanh Trung là 14,3% [13], của Nguyễn Văn Tân là 13,8% [11], kết quả

của chúng tôi cũng khá tương đồng.

4.2. Kết quả kiểm soát một số YTNC, sự thay đổi về hình thái, chức

năng thất trái sau can thiệp

4.2.1 Kết quả kiểm soát các YTNC sau can thiệp

Hút thuốc lá: Hút thuốc lá là yếu tố nguy cơ của bệnh tim mạch nói

chung và xơ vữa động mạch nói riêng, theo một nghiên cứu gần đây tỉ lệ

NMCT ở người hút thuốc lá cao hơn 5 lần so với người không hút thuốc lá ở

nhóm tuổi 30-49, cao hơn 3 lần ở tuổi 50-59 và cao hơn 2 lần ở tuổi 60-79

[59]. Hút 1-5 điếu thuốc/ngày có thể làm tăng nguy cơ nhồi máu cơ tim lên

38%, nguy cơ này sẽ tăng lên một cách mạnh mẽ (900%) khi hút 40

điếu/ngày, nguy cơ tim mạch sẽ giảm đi một nửa khi mà giảm số lượng thuốc

lá hút đi một nửa[86], việc bỏ thuốc sẽ giúp giảm tỉ lệ tử vong do mọi nguyên

nhân [39], [50]. Như vậy ta có thể thấy việc bỏ hút thuốc lá có ý nghĩa rất lớn.

Tỉ lệ hút thuốc lá trong nghiên cứu của chúng tôi là 31,05% trong đó tất

cả các bệnh nhân đều giảm hoặc bỏ hút thuốc lá sau can thiệp 3 tháng cụ thể

có 17 bệnh nhân (73,9%) ngừng hút, 6 bệnh nhân (26,1%) giảm hút thuốc.

Trong nghiên cứu của Choi YJ và cộng sự trên 275 bệnh nhân về việc

thay đổi hành vi hút thuốc lá sau can thiệp động mạch vành qua da thì có 80%

bệnh nhân cố gắng bỏ thuốc lá, 27% trong số đó hút lại sau 1 tháng, còn 65%

bỏ thành công [33]. Trước đây nói đến thuốc lá người ta thường nghĩ đến ung

thư phổi và vòm họng nhưng trong những năm gần đây người ta đã thấy tác

hại của thuốc lá liên quan tới các bệnh tim mạch cũng cực kỳ nghiêm trọng do

72

đó với các bệnh nhân trong nghiên cứu của chúng tôi trong lúc điều trị được

tư vấn và giải thích về tác hại của thuốc lá đồng thời can thiệp động mạch

vành qua da là một thủ thuật có chi phí khá cao bệnh nhân phải chi trả một

khoản tiền rất lớn, việc bệnh nhân được giải thích muốn duy trì kết quả lâu

dài sau khi đặt stent với chi phí cao như vậy thì việc bỏ thuốc lá là bắt buộc có

lẽ đã có tác động tích cực trên hành vi hút thuốc lá của bệnh nhân, tuy nhiên

để có những con số cụ thể về vấn đề này cần có các nghiên cứu sâu hơn.

THA và lipid máu

Trong nghiên cứu của chúng tôi tỉ lệ kiểm soát THA và lipid máu lần

lượt là : 90,9% và 82,2% so với nghiên cứu của Pavão và cộng sự [74] trên

197 bệnh nhân có can thiệp về động mạch vành qua da sau 3 tháng thỉ tỉ lệ

kiểm soát THA là 59,1% và lipid máu 61,7%, có sự khác biệt này một phần là

do trong nghiên cứu của chúng tôi với những đối tượng >80 tuổi đích kiểm

soát HA của chúng tôi theo ESC 2013 là <150/90 mmHg[63], còn của tác giả

đích HA<140/90 mmHg, cũng tương tự với lipid máu đích LDL-C chúng tối

lấy là <2,6 mmol/l còn tác giả lấy <1,8mmol/l.Nhưng có thể thấy việc kiểm

soát THA trong nghiên cứu của chúng tôi thực sự cải thiện rõ rệt theo bảng

[3.7] thấy có 46 bệnh nhân có huyết áp tâm thu ≥ 140 mmHg (chiếm 63%)

theo bảng [3.20] sau can thiệp chỉ còn 10 bệnh nhân huyết áp ở mức tăng

huyết áp độ 1 và độ 2 (9,58% bệnh nhân THA độ 1 và 4,12% bệnh nhân THA

độ 2), không có bệnh nhân nào còn THA độ 3 sau can thiệp, cụ thể hơn nữa

theo bảng [3.23] ta thấy trong số 55 bệnh nhân được chẩn đoán có THA trước

can thiệp thì sau can thiệp có đến 52 bệnh nhân (94,4%) có chỉ số huyết áp cải

thiện.

Nghiên cứu của chúng tôi tỉ lệ kiểm soát đạt khả quan như vậy có thể còn

do hiệu quả của chương trình kiểm huyết áp theo sổ kết hợp với trong quá

trình điều trị bệnh nhân đều được theo dõi tái khám định kỳ giải thích về chế

73

độ ăn (ăn nhạt), chế độ thuốc, để xác dịnh cụ thể hơn cần có những nghiên

cứu thêm về vấn đề này.

Theo biểu đồ [3.4] thì tỉ các chỉ số trong bilan lipid sau can thiệp dều

giảm rõ rệt so với trước can thiệp cụ thể: Tỉ lệ rối loạn Cholesterol máu

(43,8% xuống còn 26%), tỉ lệ rối loạn Triglycerid giảm từ 31,5% xuống

10,9%, tỉ lệ rối loạn HDL-C giảm từ 23,3% xuống 15,1% , tỉ lệ rối loạn LDL-

C trước can thiệp là 42,5% sau can thiệp giảm còn 8,2%.

Theo bảng [3.23] ta thấy hầu hết các chỉ số trong bilan lipid đều cải thiện

với tỉ lệ đạt trên 70% cụ thể trong số các bệnh nhân có rối loạn lipid trước can

thiệp thì sau can thiệp tỉ lệ cải thiện là: Triglycerid (84,4%), Cholesterol

(95,7%), HDL-C (70,6%), LDL-C (93,5%). Ta có thể thấy tỉ lệ kiểm soát của

HDL-C thấp hơn các thành phần khác trong bilan lipid điều này cũng phù hợp

với cơ chế tác dụng của thuốc hạ lipid máu nhóm Statin mà tất cả các bệnh

nhân HCMVC đều được dùng chủ yếu làm giảm Cholesterol và LDL-C.

Theo bảng [3.22] thì giá trị trung bình của Triglycerid, HDL-C sau can

thiệp có cải thiện nhưng chưa có ý nghĩa thống kê với p>0,05, Cholesterol và

LDL-C được biết đến như là yếu tố nguy cơ khởi đầu cho quá trình hình

thành và phát triển mảng xơ vữa động mạch, yếu tố nguy cơ tim mạch mạnh

nhất trong bilan lipid[83], [79]thì trong nghiên cứu của chúng tôi sau can

thiệp đều giảm có ý nghĩa thống kê với p<0,05.Kết quả này của chúng tôi phù

hợp với nghiên cứu của Choi YJ và cộng sự [33], Hosseini SK và cộng sự

[75] cũng đều có sự cải thiện giá trị trung bình của Cholesterol và LDL-C sau

can thiệp có ý nghĩa thống kê.

Tỉ lệ kiểm soát lipid máu của chúng tôi đạt rất tốt 82,2% cũng có thể do

một phần tất cả các bệnh nhân HCMVC sau khi can thiệp động mạch vành

qua da đều được dùng nhóm thuốc hạ lipid máu Statin, được tư vấn chế độ ăn

hạn chế lipid có nguồn gốc động vật, chế độ luyện tập.

74

Thừa cân béo phì

Béo phì là yếu tố nguy cơ tim mạch thường đi kèm với nhiều yếu tố nguy

cơ khác như ĐTĐ, THA, rối loạn lipid máu...Theo một nghiên cứu của Hoa

Kỳ [77]trên 120.000 phụ nữ ở độ tuổi trung niên cho thấy nguy cơ mắc bệnh

mạch vành ở nhóm có BMI>29 tăng gấp 3 lần so với nhóm có BMI<21. Tỉ lệ

kiểm soát cân nặng đối với đối tượng thừa cân, béo phì trong nghiên cứu của

chúng tôi là 41,67%.

Kết quả này của chúng tôi phù hợp với nghiên cứu của Choi YJ và cộng

sự [33], tỉ lệ bệnh nhân kiểm soát được cân nặng thấp hơn so với các yếu tố

khác cũng một phần có thể vì tâm lí của các bệnh nhân mắc bệnh tim mạch

nói chung và bệnh nhân HCMVC nói riêng thường nghĩ đã mắc bệnh tim thì

không dám vận động nhiều và tập thể dục, đây cũng là vấn đề cần có các biện

pháp tư vấn giáo dục cho từng đối tượng để họ có mức độ tập luyện phù hợp

với sức khỏe, để có những con số cụ thể cần có những nghiên cứu đánh giá cụ

thể hơn về vấn đề này.

Đái tháo đường

Đái tháo đường là một yếu tố nguy cơ tim mạch độc lập hay gặp ở các

bệnh nhân hội chứng vành cấp. Các bệnh nhân hội chứng vành cấp có yếu tố

nguy cơ là đái tháo đường thường có đặc điểm tổn thương mạch vành nhiều

nhánh hơn so với các bệnh nhân không có đái tháo đường

Trong nghiên cứu của chúng tôi tỉ lệ bệnh nhân HCMVC bị ĐTĐ là

19,17%, theo bảng [3.22], [3.23] HbA1C sau can thiệp đều cải thiện ở tất cả

các bệnh nhân ĐTĐ, giá trị trung bình của HbA1C sau can thiệp giảm có ý

nghĩa thống kê với p<0,05. Đặc biệt sau can thiệp tỉ lệ bệnh nhân ĐTĐ kiểm

soát được HbA1C chiếm 64,3%.

Kết quả này của chúng tôi cao hơn với nghiên cứu của Pavão và cộng sự

[74] có tỉ lệ kiểm soát ĐTĐ là 59,1%. Đái tháo đường là yếu tố nguy cơ tim

mạch độc lập,là vấn đề sức khỏe toàn cầu [38], kết quả kiểm soát ĐTĐ của

75

chúng tôi đã có sự cải thiện có ý nghĩa thống kê tuy nhiên ĐTĐ là yếu tố nguy

cơ tim mạch cần điều trị suốt đời, đòi hỏi sự tích cực và kiên trì của cả bệnh

nhân và thầy thuốc để có thể duy trì và kiểm soát tốt hơn nữa.

4.2.2 Sự thay đổi về hình thái và chức năng thất trái sau can thiệp

Hình thái thất trái

Từ bảng [3.24], [3.25] chúng tôi thấy giá trị trung bình của đường kính

cuối tâm thu và tâm trương thất trái (Dd, Ds) tăng lên (xấu đi) không có sự

khác biệt có ý nghĩa thống kê với p>0,05 ở cả 2 nhóm .

Thể tích cuối tâm trương thất trái (Vd) sau can thiệp tăng lên (xấu đi) ở

cả 2 nhóm chưa có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p>0,05; Thể tích cuối

tâm thu thất trái (Vs) sau can thiệp cải thiện (giảm đi) ở cả 2 nhóm tuy nhiên

sự cải thiện này chưa có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p>0,05.

Theo nghiên cứu của Guido parodi và cộng sự trên 953 bệnh nhân

NMCT được tái tưới máu được chia làm 2 nhóm (có THA và không có THA,

chỉ số EF của 2 nhóm không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê) thì thấy sau

khi theo dõi dài hạn 52±20 tháng tỉ lệ suy tim ở nhóm có THA cao hơn nhóm

không có THA sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p=0,014 [41], điều đó

chứng tỏ THA làm chức năng tim tồi đi, đồng thời nghiên cứu này còn cho

thấy sau can thiệp chỉ số Vs cải thiện ở cả nhóm bệnh nhân có THA và nhóm

không có THA, Vd tăng lên ở cả 2 nhóm, kiểm soát huyết áp cũng không giúp

tránh khỏi tình trạng tái cấu trúc thất trái sau NMCT.

Trong nghiên cứu cuả chúng tôi cũng cho thấy xu hướng thay đổi của

Vd, Vs (Vs giảm và Vd tăng sau can thiệp) tương tự như nghiên cứu của tác

giả nhưng sự thay đổi này chưa có ý nghĩa thống kê, điều này có thể do mẫu

nghiên cứu của chúng tôi còn hạn chế.

Xu hướng thay đổi Vd, Vs trong nghiên cứu của chúng tôi còn tương

đồng với các nghiên cứu của các tác giả khác:

Nghiên cứu của Leonardo và cộng sư nghiên cứu trên 284 bệnh nhân

nhồi máu cơ tim được can thiệp động mạch vành qua da để đánh giá sự tái cấu

trúc thất trái sau nhồi máu cơ tim, các bệnh nhân được siêu âm tim ở thời

76

điểm trong vòng 24 giờ sau NMCT, sau 1 tháng, sau 6 tháng, kết quả cho

thấy rằng có 30% bệnh nhân có Vd tăng >20% ở thời điểm tháng thứ 6 so với

thời điểm đầu tiên [56].

Nghiên cứu của Nazario Carrabba và cộng sự trên 325 bệnh nhân nhồi

máu cơ tim được can thiệp động mạch vành qua da để đánh giá sự tái cấu trúc

thất trái và suy tim ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim có đái tháo đường (các bệnh

nhân NMCT được chia làm 2 nhóm có ĐTĐ và không có ĐTĐ), tất cả các

bệnh nhân được siêu âm đánh giá các chỉ số Vd, Vs, EF sau 1 tháng và 6

tháng can thiệp, kết quả cho thấy ở thời điểm 6 tháng Vd tăng, Vs giảm ở cả 2

nhóm có ĐTĐ và không có ĐTĐ, chỉ số EF cải thiện sau can thiệp gặp ở cả 2

nhóm [70].

Chức năng

Từ biểu đồ [3.4], bảng [3.26] chúng tôi thấy sau can thiệp tỉ lệ EF ở mức

bình thường tăng có ý nghĩa thống kê với p<0,05; Tỉ lệ EF giảm sau can thiệp

ở nhóm ĐTNKOĐ, NMCTKSTC giảm đi chưa có ý nghĩa thống kê còn ở

nhóm NMCTSTC đã giảm rõ rệt và có ý nghĩa thống kê với p<0,05; EF sau

can thiệp ở những bệnh nhân có EF giảm trước can thiệp ở cả 2 nhóm đều cải

thiện có ý nghĩa thống kê.

Sự cải thiện này phù hợp với các nghiên cứu sau:

Nghiên cứu của J. P. Ottervanger và cộng sự trên 600 bệnh nhân được

can thiệp động mạch vành qua da với mục đích đánh giá sự thay đổi chức

năng thất trái sau can thiệp động mạch vành qua da, sau 6 tháng thì thấy chỉ

số EF trung bình cải thiện 6% ở các bệnh nhân có EF giảm trước can thiệp,

EF trung bình của tất cả các bệnh nhân trước can thiệp là 43,7 ± 11,4%, sau

can thiệp EF trung bình của tất cả các bệnh nhân tăng lên 46,3 ± 11,5% , EF

cải thiện có ý nghĩa thống kê với p<0,01 [46].

Nghiên cứu của Nazario Carrabba và cộng sự [70].

Mahmoud Momtahen và cộng sự cũng thấy có sự cải thiện EF rõ rệt sau

1 tháng PCI [62].

77

Hesham Rashid và cộng sự [42] cũng thấy sự cải thiện chức năng thất

trái sau can thiệp trên siêu âm Doppler mô.

Iwona Świątkiewicz và cộng sự cho thấy EF cải thiện sau PCI 12 tháng [45].

Tóm lại can thiệp động mạch vành qua da giúp da giúp cải thiện chức năng tim.

78

KẾT LUẬN 1. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng nổi bật của các bệnh nhân

được can thiệp động mạch vành qua da.

- Tuổi trung bình: 67,6±8,75; Tỉ lệ nam/nữ =3/1.

-Tỉ lệ các yếu tố nguy cơ:THA: 75,3%; Rối loạn lipid máu: 67,12%, Hút

thuốc lá: 31,5%, ĐTĐ: 19,17%; Thừa cân, béo phì chiếm 16,44%. Có 75,4%

các bệnh nhân có từ 4 YTNC trở lên.

-Mức độ suy tim: Phân độ Killip từ độ II trở lên ở nhóm NMCT có ST

chênh lên cao hơn nhóm ĐTNKOĐ và NMCT không ST chênh ( p<0,05).

- Xét nghiệm máu: Nồng độ CK,CK-MB, AST,ALT trung bình ở nhóm

NMCT có ST chênh cao hơn nhóm ĐTNKOĐ và NMCT không ST chênh

(p<0,05).

- Đặc điểm điện tâm đồ:

+ 30,1% bệnh nhân bị HCMVC có rối loạn nhịp tim.

+ Vị trí NMCT hay gặp nhất là vùng trước rộng (60%).

- Chụp động mạch vành:

+ Vị trí tổn thương động mạch vành hay gặp nhất là LAD (78,1%).

+ Mức độ tổn thương của các nhánh động mạch vành ở nhóm NMCT có ST

chênh nặng hơn nhóm ĐTNKOĐ và NMCT không ST chênh (p<0,05).

+ Tổn thương 1 nhánh ĐMV là hay gặp nhất (56,2% ở nhóm ĐTNKOĐ và

NMCT không ST chênh, 52,0% ở nhóm NMCT có ST chênh).

- Siêu âm tim:

+ 31/73(42,46%) bệnh nhân có giảm vận động vùng. Rối loạn vận động

vùng hay gặp nhất là giảm vận động các thành tim gặp ở 29/31(93,54%) bệnh

nhân.

+ Ở nhóm ĐTNKOĐ và NMCT không ST chỉ số EF ở mức bình thường

chiếm tỉ lệ cao nhất (62,5%). Ởnhóm NMCT có ST chênh chỉ số EF ở mức

79

bảo tồn chiếm tỉ lệ cao nhất (60,0%), tỉ lệ EF giảm cao hơn nhóm ĐTNKOĐ

và NMCT không ST chênh (p<0,05).

2. Kết quả kiểm soát các YTNC, sự thay đổi hình thái và chức năng

thất trái sau can thiệp.

Về kiểm soát các YTNC sau can thiệp

- Tất cả các bệnh nhân có hút thuốc lá đều giảm hoặcngừng hút thuốc.

- Tỉ lệ kiểm soát thừa cân béo phì: 41,67% bệnh nhân đạt đích.

- 90,9% bệnh nhân kiểm soát huyết áp đạt đích, 94,4% bệnh nhân có cải

thiện huyết áp.

- Tỉ lệ kiểm soát LDL-C: đạt đích 82,2%; Tỉ lệ kiểm soát HbA1C đạt

đích: 64,3%.

Sự thay đổi hình thái và chức năng thất trái

- Sau can thiệp, kích thước thất trái có xu hướng tăng (tái cấu trúc)

nhưng không có ý nghĩa thống kê với p>0,05.

- Chức năng tim sau can thiệp cải thiện rõ:

+ Nhóm ĐTNKOĐ và NMCTKSTC: chỉ số EF trung bình tăng từ 39,33 ±

7,77% đến 44,23 ± 7,81% (p<0,05), trước can thiệp 25% bệnh nhân có EF ở

mức bảo tồn sau can thiệp chỉ còn 12,5%.

+ Nhóm NMCTSTC: chỉ số EF trung bình tăng từ 37,2 ± 8,29% đến 43,96

± 5,58% (p<0,01), trước can thiệp 32% bệnh nhân có EF giảm sau can thiệp

chỉ còn 12%.

80

KHUYẾN NGHỊ

- Cần có các biện pháp để kiểm soát các yếu tố nguy cơ tim mạch: ĐTĐ

và béo phì tốt hơn ở các bệnh nhân sau can thiệp động mạch vành qua da.

- Nên sử dụng siêu âm tim theo dõi ở thời gian dài hơn để có đánh giá rõ

ràng, đầy đủ hơn về sự thay đổi hình thái, chức năng tim của các bệnh nhân

sau can thiệp động mạch vành qua da.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

A. Tài liệu Tiếng Việt

1. Nguyễn Đạt Anh (2012), Các xét nghiệm thường qui sử dụng trong lâm

sàng,Nhà xuất bản Y Học,tr. 349-440.

2. Huỳnh Quốc Bình, Hoàng Minh Phương, Nguyễn Hòa Hưng (2013), "Kết

quả bước đầu chụp và can thiệp động mạch vành trong hội chứng mạch

vành cấp tại Bệnh Viện Tim mạch An Giang từ 7-9/2013",Kỷ yếu Hội

Nghị Khoa học Bệnh viện An Giang, Số tháng 10, tr. 143-150.

3. Ngô Qúy Châu, Nguyễn Quốc Anh (2011), Hướng dẫn chẩn đoán và điều

trị bệnh nội khoa, Tăng huyết áp, Nhà xuất bản Y học,tr. 213-216.

4. Phạm Gia Khải (2008), Khuyến cáo về can thiệp động mạch vành qua da,

Hội tim mạch học Việt Nam,tr. 517-519.

5. Phạm Gia Khải (2012), Tăng huyết áp, Nhà xuất bản Y học,tr.169-170.

6. Phạm Gia Khải, Hoàng Minh Hằng, Hàn Nhất Linh (2011), "Nghiên cứu

một số yếu tố tiên lượng nặng liên quan đến tỷ lệ tử vong ngay sau 48

giờ can thiệp động mạch vành qua da",Tim mạch học Việt Nam, 58,tr.

44-52.

7. Đỗ Doãn Lợi (2008), Bài giảng siêu âm Doppler tim, Đánh giá hình thái

chức năng và huyết động học của tim bằng siêu âm Doppler,tr.52-206.

8. Đỗ Doãn Lợi, Phạm Gia Khải, Nguyễn Lân Việt, Phạm Thái Sơn (2006),

"Khảo sát chỉ số Tei ở bệnh nhân bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp".Tim

mạch học Việt Nam, 43. tr.16-22.

9. Huỳnh Văn Minh và cs (2008), Khuyến cáo của hội tim mạch học Việt

Nam về chẩn đoán và điều trị tăng huyết áp ở người lớn, tr.245-257.

10. Nguyễn Trường Sơn (2013), Phác đồ điều trị bệnh viện Chợ Rẫy (phần

nội khoa). Hội chứng mạch vành cấp, Nhà xuất bản Y học,tr.365-378.

11. Nguyễn Văn Tân (2015), "Nghiên cứu sự khác biệt về lâm sàng, cận lâm

sàng và điều trị bệnh nhân nhồi máu cơ tim trên và dưới 65 tuổi", Luận

văn thạc sĩ y học, chuyên ngành Nội khoa ,Đại Học Y Dược Thành Phố

Hồ Chí Minh, tr. 45-59.

12. Nguyễn Quang Toàn, Hoàng Thị Tâm (2013), Sơ bộ kết quả sau hai năm

chụp và can thiệp động mạch vành tại bệnh viện Đa Khoa Trung Ương

Thái Nguyên,Tạp chí Y học Việt Nam, tập 412,tr.132-137.

13. Nguyễn Thị Thanh Trung (2011), Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và cận

lâm sàng ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp có cơn đau thắt ngực

không điển hình tại viện tim mạch trung ương, Luận văn thạc sỹ y học,

chuyên ngành Nội khoa, tr.36-86.

14. Nguyễn Quang Tuấn (2012), Bệnh học nội khoa tập 1, Nhồi máu cơ tim

cấp, Nhà xuất bản y học, Hà Nội,tr.187-201.

15. Nguyễn Lân Việt (2014), Thực hành bệnh tim mạch, 3 ed, Hội chứng

mạch vành cấp, Nhà xuất bản y học,tr.20-34.

16. Nguyễn Lân Việt và cs (2008), Khuyến cáo về đau thắt ngực không ổn

định và nhồi máu tim không có ST chênh lên, Hội tim mạch học Việt

Nam,tr.1-46.

17. Nguyễn Lân Việt và cs (2008), Khuyến cáo về nhồi máu cơ tim có đoạn

ST chênh lên, Hội tim mạch học Việt Nam, tr.1-45.

18. Nguyễn Lân Việt và cs (2011), "Ứng Dụng Các Phương Pháp Chẩn Đoán

Sàng Lọc Nhằm Phát Hiện Sớm Bệnh Tim Thiếu Máu Cục Bộ",Tim

mạch học Việt Nam, 58,tr.26-36.

19. Phạm Nguyễn Vinh, Phạm Mạnh Hùng, Nguyễn Lân Việt (2003), Bệnh

học tim mạch tập 1, Chụp động mạch vành, Nhà xuất bản Y

Học,tr.155-166.

20. Phạm Nguyễn Vinh và cs (2011), "Nghiên Cứu Quan Sát Điều Trị Bệnh

Nhân Nhập Viện Do Hội Chứng Động Mạch Vành Cấp(MEDI- ACS

study)",Tim mạch học Việt Nam, 58,tr.12-23.

21. Nguyễn Thị Bạch Yến (2010), "Tìm hiểu một số yếu tố ảnh hưởng đến

kích thước và chức năng tâm thu thất trái ở bệnh nhân sau nhồi máu cơ

tim", Tim mạch học Việt Nam, 54,tr. 65-73.

B. Tài liệu Tiếng Anh

22. ACCF/AHA (2011), Pocket guideline management of patient undergoing

coronary artery revascularization,pp. 37.

23. Asaf Bitton, Thomas Gazianoet al (2010), "The Framingham Heart

Study’s Impact on Global Risk Assessment",53(1),pp. 68-78.

24. M. D. Ashen, R. S. Blumenthal (2005), "Clinical practice. Low HDL

cholesterol levels",N Engl J Med, 353(12), pp. 1252-1312.

25. Kranenburg and associates (2015), "The Relation Between HbA1c and

Cardiovascular Events in Patients With Type 2 Diabetes With and

Without Vascular Disease",Diabetes Care, pp. 1-6.

26. P. Barter, A. M. Gotto, J. C. LaRosa, J. Maroni, M. Szarek, S. M. Grundy,

J. J. Kastelein, V. Bittner, J. C. Fruchart (2007), "HDL cholesterol, very

low levels of LDL cholesterol, and cardiovascular events",N Engl J

Med, 357(13),pp. 1301-1311.

27. D. L. Bhatt (2013), "Timely PCI for STEMI--still the treatment of

choice",N Engl J Med, 368(15), pp. 1446-1453.

28. Steg PG Bhatt DL, Ohman EM (2006),"International prevalence,

recognition, and treatment of cardiovascular risk factors in outpatients

with atherothrombosis",JAMA, 295,pp. 180-189.

29. K. Bibbins-Domingo, P. Coxson, M. J. Pletcher, J. Lightwood, L.

Goldman (2007), "Adolescent overweight and future adult coronary

heart disease",N Engl J Med, 357(23),pp. 2371-2380.

30. European Society of Cardiology (2013), "ESC Guidelines for the

management of acute coronary syndromes in patients presenting

without persistent ST-segment elevation",European Heart Journal,pp.

6-18.

31. M. D. Cheitlin, W. F. Armstrong, G. P. Aurigemma, G. A. Beller, F. Z.

Bierman, J. L. Davis (2003), "ACC/AHA/ASE 2003 guideline update

for the clinical application of echocardiography: summary article: a

report of the American College of Cardiology/American Heart

Association Task Force on Practice Guidelines (ACC/AHA/ASE

Committee to Update the 1997 Guidelines for the Clinical Application

of Echocardiography)", Circulation,108(9),pp. 1146-1208.

32. A. V. Chobanian, G. L. Bakris, H. R. Black, W. C. Cushman, L. A. Green,

J. L. Izzo, Jr., D. W. Jones, B. J. Materson, S. Oparil, J. T. Wright, Jr.,

E. J. Roccella (2003), "The Seventh Report of the Joint National

Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of

High Blood Pressure", JAMA, 289(19),pp. 2560-2620.

33. Choi Y.J, Park J.S, Kim Ung (2013), "Changes in smoking behavior and

adherence to preventive guidelines among smokers after a heart

attack".Journal of Geriatric Cardiology, 10,pp. 146-150.

34. J. C. Cohen, E. Boerwinkle, T. H. Mosley, Jr., H. H. Hobbs (2006),

"Sequence variations in PCSK9, low LDL, and protection against

coronary heart disease", N Engl J Med, 354(12),pp. 1264-1336.

35. A.warell. David, M.Cox. Timothy, et al. (2004), Textbook of medicine. 4

ed. Management of acute coronary syndromes, Oxford university

press,pp. 1840-1854.

36. E. Agabiti-Rosei, M. L. Muiesan (2005), Hypertension& Left Ventricular

Hypertrophy, Dialogues in Cardiovascular Medicine, 10(1),pp. 1-23.

37. Edoardo Mannucci,Laria Dicembrini (2013), "Is Glucose Control

Important for Prevention of Cardiovascular Disease in

Diabetes?"Diabetes Care, 36,pp. 259-262.

38. International Diabetes Federation(IDF) (2013), Annual report, Diabetes,

pp. 1-40.

39. A. S. Go, D. Mozaffarian, V. L. Roger, E. J. Benjamin, J. D. Berry, W. B.

Borden, D. M. Bravata, S. Dai, E. S. Ford, C. S. Fox, S. Franco, H. J.

Fullerton, C. Gillespie, S. M. Hailpern, J. A. Heit, V. J. Howard, M. D.

Huffman, B. M. Kissela, S. J. Kittner, D. T. Lackland, J. H. Lichtman,

L. D. Lisabeth, D. Magid, G. M. Marcus, Marelli (2013), "Heart disease

and stroke statistics--2013 update: a report from the American Heart

Association",Circulation, 127(1),pp. 6-245.

40. Grigorios, T.sigkas, et al (2011), "Stent restentnosis, pathophysiology and

treatment options: A 2010 update",Hellenic J cardiol, 52,pp. 149-157.

41. Guido Parodi, Nazario Carrabba, Giovanni M. Santoro, Gentian Memisha

(2006), "Heart Failure and Left Ventricular Remodeling After

Reperfused Acute Myocardial Infarction in Patients With

Hypertension", Hypertension, 47,pp. 707-710.

42. Hesham Rashid, Hesham Abu El-Enien, Maher Ibraheem (2014), "The

Predictive Value of Tissue Doppler for Left Ventricular Recovery and

Remodeling after Primary Percutaneous Coronary Intervention",

Journal of Cardiology & Current Research, 1(6),pp. 1-7.

43. Hokanson et al (1998), "Hypertriglyceridemia as a Cardiovascular Risk

Factor",Am J Cardiol, 3, pp. 213-219.

44. IDF (2012), "International diabetes federation, Global guideline for type 2

diabetes",Diabetes, pp. 5-98.

45. Iwona Świątkiewicz et al (2012), "Occurrence and predictors of left

ventricular systolic dysfunction at hospital discharge and in long−term

follow−up after acute myocardial infarction treated with primary

percutaneous coronary intervention",Kardiol Pol, 70(4),pp. 329-340.

46. J. P. Ottervanger et al (2011), "Long-term recovery of left ventricular

function after primary angioplasty for acute myocardial

infarction",European Heart Journal, 22,pp. 785-790.

47. P. A. James, S. Oparil, B. L. Carter, W. C. Cushman, C. Dennison-

Himmelfarb, J. Handler, D. T. Lackland, M. L. LeFevre, T. D.

MacKenzie, O. Ogedegbe, S. C. Smith, Jr., L. P. Svetkey, S. J. Taler, R.

R. Townsend, J. T. Wright, Jr., A. S. Narva, E. Ortiz (2014), "2014

Evidence-Based Guideline for the Management of High Blood Pressure

in Adults Report From the Panel Members Appointed to the Eighth

Joint National Committee (JNC 8)",JAMA, 5,pp. 507-527.

48. D. Berry Jarett et al (2012), "Lifetime Risks of Cardiovascular Diseasea a

meta-analysis study at the individual level using data from 18 cohort

studies involving", N Engl J Med, 366,pp. 312-321.

49. Jeffrey, R.Bender et al (2011), Oxford America Handbook of Cardiology.

1 ed. Coronary artery disease, Oxford university express, pp. 89-111.

50. P. Jha,R. Peto (2014), "Global effects of smoking, of quitting, and of

taxing tobacco",N Engl J Med, 370(1),pp. 60-68.

51. P. Jha, C. Ramasundarahettige, V. Landsman, B. Rostron, M. Thun, R. N.

Anderson, T. McAfee, R. Peto (2013), "21st-century hazards of

smoking and benefits of cessation in the United States", N Engl J Med,

368(4),pp. 341-391.

52. Jukema et al (2012), "Restenosis after PCI. Part 1: pathophysiology and

risk factors",Nat Rev Cardiol, 9,pp. 53-62.

53. Kassaian et al (2012), "Glycosylated hemoglobin (HbA1c) levels and

clinical outcomes in diabetic patients following coronary artery

stenting",Cardiovascular Diabetology, 11,pp. 1-10.

54. Morton Kern et al (2013), "The intervention cardiac catheterization

handbook", 3 ed, Elsevier,p. 466.

55. Lee Goldman,I.schrafer Andrew (2012), GOLDMAN'S Cecil Medicine, 24

ed, Risk factors for cardiovascular disease, Elsevier,pp. 312-314.

56. Leonardo Bolognese et al, "Left Ventricular Remodeling After Primary

Coronary Angioplasty Patterns of Left Ventricular Dilation and Long-

Term Prognostic Implications",Circulation, 106,pp. 2351-2357.

57. G. N. Levine et al (2011), "2011 ACCF/AHA/SCAI Guideline for

Percutaneous Coronary Intervention",Circulation, 124(23),pp. 574-651.

58. G.N Levine (2011), "ACCF/AHA Guideline management of patient with

UA/NSTEMI".J Am Coll Cardiol, 58(24),pp. 215-367.

59. Peter Libby (2011), "Current Concepts of the Pathogenesis of the Acute

Coronary Syndromes, Circulation, 104, pp. 365-372.

60. Peter Libby (2013), "Mechanisms of Acute Coronary Syndromes and

Their Implications for Therapy", N Engl J Med, 368,pp. 2004-2017.

61. Lopez et al (2013), "Guiline and Standards Recommendations for

Quantification Methods During the Performance of a Pediatric

Echocardiogram: A Report From the Pediatric Measurements Writing

Group of the American Society of Echocardiography Pediatric and

Congenital Heart Disease Council",Journal of American Society of

Echocardiography, 23, pp. 465-560.

62. Mahmoud Momtahen, Seifolah Abd, Zahra Ojaghi, Zahra Javady-nejad ,

Shabnam Momtahen (2007), "Global and Regional Left Ventricular

Function Improvement Following Successful Percutaneous Coronary

Intervention in Patients with Ischemic Left Ventricular

Dysfunction",Arch Iranian Med, 10(3),pp. 387-389.

63. Giuseppe Manacia et al (2013), "ESH/ESC Guidelines for the

management of arterial hypertension",Journal of Hypertension, 31,pp.

1281-1333.

64. Marco Roff et al (2015),"2015 ESC Guidelines for the management of

acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-

segment elevation",European Heart Journal, 2015, pp. 3-14.

65. Michael Crawford (2002), Current Diagnosis and Treatment in

Cardiology, 2 ed, Lipid disorder, MCGraw-Hill, pp. 16-63.

66. Michael R. MacDonald, Mark C. Petrie, Fumi Varyani, Jan O¨ stergren,

Eric L. Michelson (2008), "Impact of diabetes on outcomes in patients

with low and preserved ejection fraction heart failure", Eur Heart J,

29,pp. 1377-1385.

67. M.Gulizia Michele (2007), "Current news in Cardiology". Acute coronary

syndrome, Springer,pp. 375-382.

68. Moscaritolo et al (2007), "Evidence-based guidelines for cardiovascular

disease prevention in women: 2007 update",Circulation, 115(11),pp.

1481-1960.

69. Lung National Health and Blood Institute (2002), National Cholesterol

Education Program-NCEP ATP III, inDetection,Evaluation,and

Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel

III), pp. 2-128.

70. Nazario Carrabba, Renato Valenti, Guido Parodi (2004), "Left Ventricular

Remodeling and Heart Failure in Diabetic Patients Treated With

Primary Angioplasty for Acute Myocardial Infarction",Circulation,

110,pp. 1974-1979.

71. R.Colledge Nicki, R.Walker Brian et al (2010), Davidson's Principles &

Practice of Medicine, Diabetes Mellitus, Churchill Livingstone

Elsevier,pp. 795-834.

72. Paolo Palange, Anita Simonds (2010), Smoking-Related Diseases, ERS

Handbook Respiratory medicine, 1,pp. 291-294.

73. J. P. Pell, S. Haw, S. Cobbe, D. E. Newby, A. C. Pell, C. Fischbacher, A.

McConnachie, S. Pringle, D. Murdoch, F. Dunn, K. Oldroyd, P.

Macintyre, B. O'Rourke, W. Borland (2008), "Smoke-free legislation

and hospitalizations for acute coronary syndrome",N Engl J Med,

359(5),pp. 482-573.

74. Rafael Brolio Pavão, José Antonio Marin-Neto, Gustavo Caires Novaes,

Marcelo Rodrigues Pinto (2013), "Middle-Term Assessment of

Cardiovascular Risk Factor Control in a Prospective Cohort of High-

risk Patients Treated by Percutaneous Coronary Intervention", Rev Bras

Cardiol Invasiva, 21(2),pp. 121-148.

75. Seyed Kianoosh Hosseini, Maryam Tahvildari, Mohammad Javad

Alemzadeh Ansari, Manouchehr Nakhjavani, Alireza Esteghamati

(2013), "Clinical Lipid Control Success Rate Before and After

Percutaneous Coronary Intervention in Iran; a Single Center

Study",Iranian Red Crescent Medical Journal, 15(6),pp. 476-548.

76. Stampfer et al (2000), "Primary prevention of coronary heart disease in

women through diet and lifestyle",N Engl J Med, 343,pp. 18-22.

77. Stampfer, Manson JE et al (1990), "A prospective story of obessity and

risk of coronary heaart disease in woman",N Engl J Med, 322, pp. 882-

889.

78. S. T. Stewart, D. M. Cutler, A. B. Rosen (2009), "Forecasting the Effects

of Obesity and Smoking on U.S. Life Expectancy",N Engl J Med,

361(23),pp. 2252-2312.

79. F. Taylor, M. D. Huffman, A. F. Macedo, T. H. Moore, M. Burke, G.

Davey Smith, K. Ward, S. Ebrahim (2013), "Statins for the primary

prevention of cardiovascular disease", Cochrane Database Syst Rev,

pp. 1654-67

80. A. Tirosh, I. Shai, A. Afek, G. Dubnov-Raz, N. Ayalon, B. Gordon, E.

Derazne, D. Tzur, A. Shamis, S. Vinker, A. Rudich (2011),

"Adolescent BMI trajectory and risk of diabetes versus coronary

disease",N Engl J Med, 364(14),pp. 1315-1340.

81. Venkata, Kishore et al (2013), "Long-Term Follow Up of Percutaneous

Coronary Intervention of Coronary Artery Disease in Women £45

Years of Age", Am J Cardiol, 112,pp. 918-922.

82. WHO (2013), The Asia Pacific perspective: Redefining Obesity and ít

treatment, pp. 1-18.

83. M.J Wolk, S.R Bailey, J.U Doherty, P.S Douglas, R.C Hendel (2014),

"ACCF/AHA/ASE/ASNC/HFSA/HRS/SCAI/SCCT/SCMR/STS 2013

Multimodality Appropriate Use Criteria for the Detection and Risk

Assessment of Stable Ischemic Heart Disease",J Am Coll Cardiol,pp.

380-406.

84. Yancy et al (2013), "ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart

Failure", Circulation, 128,pp. 1810-1852.

85. S. Yusuf et al (2014), "Cardiovascular Risk and Events in 17 Low-,

Middle-, and High-Income Countries",N Engl J Med, 371(9),pp. 818-

845.

86. S. Yusuf, S. Hawken, S. Ounpuu, T. Dans, A. Avezum, F. Lanas, M.

McQueen, A. Budaj, P. Pais, J. Varigos, L. Lisheng (2004), "Effect of

potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction

in 52 countries (the INTERHEART study",Lancet, 364,pp. 937-989.

ĐẠI HỌC Y DƯỢC BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU KHOA HỌC

THÁI NGUYÊN

BA số:

Mã bệnh nhân:

I. Hành chính

1.Họ tên bệnh nhân:………...........................…....Mã bệnh án:…………... ….

2.Giới: Nam (1) □ Nữ (2) □

3.Tuổi:<50 (1); 50-65 (2); >65 (3); □

4. Nghề nghiệp: Chân tay (1) □ ; Trí óc (2) □ ;

Nghề khác (3) [BB,KD,NT] □

5. Dân tộc: Kinh (1) □ ; Thiểu số (2) □

6. Địa chỉ:... ..........................................................................................................

Thành thị (1) □ Nông thôn (2) □

7. Ngày vào viện: .................................................................................................

8. Lý do vào viện:

9. Thời gian đến viện:

Trước 12h: 1

12-24h: 2

> 24h: 3

10. Chẩn đoán: .....................................................................................................

II. Lâm sàng:

1.HA: trước can thiệp và sau can thiệp ( / mmHg)

2. Cân nặng:trước và sau can thiệp ( / kg)

Có giảm cân không (bệnh nhân có thừa cân)? :

Có (1) □ Không (2) □

4. Nhịp Tim:

5. BMI trước và sau can thiệp ……./……. (kg/m2)

6. Đau ngực trước can thiệp: Có (1) □ Không (2) □

Nếu có đau ngực lúc trước sau can thiệp có giảm không:

giảm (1) □ Không (2) □

7. Có khó thở không Có (1) □ Không (2) □

- Sau can thiệp có giảm? có (1) □ Không (2) □

8. Ran ẩm ở phổi:

9.Phân độ suy tim theo kilip

Kilip1

Kilip2

Kilip 3

Kilip 4

10. Hút thuốc lá :Có (1) □ Không (2) □

Có giảm hay bỏ không giảm (1) □ Bỏ (2) □ Không (3)□

V. CẬN LÂM SÀNG

1. Lipid máu:

Triglycerid: trước/sau can thiệp ........................................................... (mmol/l)

Cholesterol: trước/sau can thiệp ........................................................... (mmol/l)

HDL-c: trước /sau can thiệp ................................................................. (mmol/l)

LDL-c: trước/sau can thiệp ................................................................... (mmol/l)

sau can thiệp có đạt đích LDL-c ? Có (1) □ Không (2) □

2. HbA1C: trước/sau can thiệp ..................................................................... (%)

Có đạt đích không : Có (1) □ Không (2) □

3. Glucose máu: trước/sau can thiệp .................................................. (mmol/l)

4.Các xét nghiệm khác: CK, CK-MB, hs-CRP, AST, ALT, Urê, creatinin,

công thức máu.

5. ECG: (tần số: ck/p)

Rối loạn nhịp Trước can thiệp Sau can thiệp

Có

không

6. Kết quả chụp mạch vành

7. Siêu âm Doppler màu tim (trước và sau can thiệp ĐMV 3 tháng)

- Trước can thiệp:

-Dd:…………

-Ds:…………

-Vd,Vs:

-EF:

-Rối loạn vận động vùng: 1.Có 2. Không

LV TSTT VLT L RV AO A Dd Ds Vd Vs FS EF D S D S

- Sau can thiệp:

LV TSTT VLT L RV AO A Dd Ds Vd Vs FS EF D S D S

Mô tả thêm: .........................................................................................................

..............................................................................................................................

VI. Tiền sử

* Tăng huyết áp: - Phát hiện tăng huyết áp từ năm........................................................................ - Điều trị thường xuyên: Có (1) □ Không (2) □ * Hút thuốc lá: Có (1) □ Không (2) □ + Thời gian hút (năm): Thuốc lá..........năm, thuốc lào......năm + Số lượng hút trong ngày: điếu/ngày. Tiền sử gia đình: Có (1) □ Không (2) □ * Bệnh đã mắc phải:..........................................................Thời gian................. * Các bệnh kèm theo: + Bệnh tim………………+Thiếu máu cục bộ………..+ Suy thận…….…..... + Béo phì…………….…..+ Bệnh khác..........................+ ĐTĐ……….…...… VII. Yếu tố nguy cơ Có (1) 1. Tăng huyết áp: Có (1) 2. Hút thuốc: Có (1) 3. Đái tháo đường: Có (1) 4. Yếu tố GD: 5. RLCH Lipid máu: Có (1) 6. Thừa cân, béo phì: Có (1) Không (2) □ Không (2)□ Không (2) □ Không (2) □ Không (2) □ Không (2) □

Thái Nguyên, ngày……./….. ./ 20....

Người làm bệnh án

HV. Nguyễn Văn Linh

Luận văn Bác sĩ nội trú: Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp được can thiệp động mạch vành qua da ở Bệnh viện Đa Khoa Trung ương Thái Nguyên

NGUYỄN VĂN LINH

* Điện tâm đồ

Mặt cắt 4 buồng

Mặt cắt 2 buồng

Trong đó: L là chiều dài thất trái (cm)

N là số mặt cắt

47

48

49

50

51

Nhận xét:

52

53

54

55

56

57

58

p<0,01

59

60

61

62

63

64

65

66

67

68

69

70

71

72

73

74

75

76

77

78

79

80

Có thể bạn quan tâm

Luận văn Thạc sĩ: Quản lý hoạt động phát triển nhận thức cho trẻ mẫu giáo ở các trường mầm non, huyện Hoàng Su Phì, tỉnh Hà Giang

Luận văn Thạc sĩ tóm tắt: Pháp luật về điều kiện đầu tư kinh doanh trong lĩnh vực giáo dục, đào tạo ở Việt Nam

Luận văn Thạc sĩ: Sự nghiệp nghiên cứu phê bình văn học của Hoài Thanh

Luận văn Thạc sĩ: Tiểu thuyết của Đỗ Phấn từ góc nhìn sinh thái

Luận văn Thạc sĩ: Giải pháp ứng phó với nhập cư ở Liên minh Châu Âu

Luận văn Thạc sĩ: Diễn ngôn về giới nữ trong văn xuôi nữ Việt Nam đương đại (khảo sát sáng tác của Dạ Ngân, Y Ban, Lý Lan, Nguyễn Thị Thu Huệ)

Luận văn Thạc sĩ: Xây dựng mức phát thải tham chiếu rừng khu vực huyện Bảo Lâm tỉnh Lâm Đồng

Luận văn Thạc sĩ: Đặc điểm nhân vật chính trong ba tác phẩm của Franz Kafka: Lâu đài, Vụ án, Hóa thân

Kháo luận tốt nghiệp: Vận dụng lí thuyết học tập trải nghiệm vào dạy học Thống kê - Xác suất ở lớp Hai

Luận văn Thạc sĩ: Xây dựng hệ thống điều khiển và thu nhận dữ liệu cho Robot dịch vụ

Luận văn Thạc sĩ: Thế giới nhân vật trong truyện ngắn Lê Minh Khuê sau năm 1975

Luận văn Thạc sĩ: Tác động của cấu trúc vốn đến hiệu quả hoạt động của các ngân hàng thương mại cổ phần niêm yết trên thị trường chứng khoán Việt Nam

Luận văn Thạc sĩ: Kiểm soát rủi ro tín dụng bán lẻ tại Ngân hàng Thương mại Cổ phần Đầu tư và Phát triển Việt Nam chi nhánh Thủ Thiêm

Luận văn Thạc sĩ: Các yếu tố ảnh hưởng đến hiệu quả kinh doanh của ngân hàng thương mại cổ phần niêm yết trên thị trường chứng khoán Việt Nam

Luận văn Thạc sĩ: Các nhân tố ảnh hưởng đến hành vi sử dụng dịch vụ ngân hàng điện tử tại Ngân hàng Thương mại Cổ phần Ngoại thương Việt Nam – Chi nhánh Thủ Đức

Luận văn Thạc sĩ: Các yếu tố tác đồng đến nợ xấu tại Ngân hàng Nông nghiệp và Phát triển Nông thôn - Chi nhánh Tiền Giang

Luận văn Thạc sĩ: Yếu tố ảnh hưởng đến quyết định sử dụng dịch vụ thanh toán không dùng tiền mặt tại Ngân hàng TMCP Công thương Việt Nam (Vietinbank)

Luận văn Thạc sĩ tóm tắt: Pháp luật về du lịch biển, thực tiễn tại tỉnh Bình Định

Luận văn Thạc sĩ: Ảnh hưởng của các yếu tố thương hiệu với vai trò trung gian của Marketing truyền miệng đến quyết định chọn việc làm của nhân viên GenZ tại chuỗi nhà hàng gà rán Popeyes khu vực Thành Phố Hồ Chí Minh

Luận văn Thạc sĩ: Ảnh hưởng của Marketing mix đến ý định học cao học của sinh viên khối ngành kinh tế thuộc Trường Đại học Công nghệ Thành phố Hồ Chí Minh

Tài liêu mới

Luận án Tiến sĩ: Nghiên cứu xây dựng thuật toán thích nghi và học tăng cường cấu trúc Actor - Critic điều khiển bám quỹ đạo cho robot di động đa hướng mecanum

Luận án Tiến sĩ: Cơ cấu bệnh tim mạch và chất lượng cuộc sống của người cao tuổi mắc suy tim, rung nhĩ điều trị tại Bệnh viện Thống Nhất, thành phố Hồ Chí Minh

Tóm tắt Luận án Tiến sĩ: Nghiên cứu hiện tượng nứt dăm đê sông vùng đồng bằng sông Hồng và dự báo khả năng bị nứt của một số đoạn đê

Tóm tắt Luận án Tiến sĩ: Nghiên cứu xây dựng giải pháp đảm bảo an toàn thông tin cho quá trình học liên kết dựa trên mật mã

Tóm tắt Luận án Tiến sĩ: Phát triển năng lực đánh giá công nghệ cho học sinh trong dạy học môn Công nghệ 11 ở trường trung học phổ thông

Tóm tắt Luận án Tiến sĩ: Nghiên cứu phân loại chi cầu diệp – Bulbophyllum Thouars (Orchidaceae) ở vùng Tây Nguyên bằng phương pháp hình thái và phân tử

Tóm tắt Luận án Tiến sĩ: Nghiên cứu đặc điểm phân bố và dinh dưỡng của các loài lưỡng cư ở Vườn Quốc gia Bến En và Khu bảo tồn thiên nhiên Pù Luông, tỉnh Thanh Hóa

Luận án Tiến sĩ: Tổng hợp luật dẫn và điều khiển cho một lớp tên lửa đối hải trên cơ sở ứng dụng mạng nơ ron và hệ mờ

Luận án Tiến sĩ: Nghiên cứu tổng hợp hệ điều khiển góc Pitch tua bin gió trong điều kiện có nhiễu tác động

Luận án Tiến sĩ: Nghiên cứu hóa học lipid của hai loài san hô thủy tức Millepora dichotoma và Millepora platyphylla ở Việt Nam

Luận án Tiến sĩ: Nghiên cứu kiểm soát phân phối công suất kéo trên cầu chủ động của ô tô con bằng ABS

Luận án Tiến sĩ: Ứng dụng phản ứng Domino vào tổng hợp các dẫn xuất Podophyllotoxin, Pyrimidine và đánh giá hoạt tính sinh học của các chất tổng hợp được

Luận án Tiến sĩ: Nghiên cứu thành phần hóa học và một số hoạt tính sinh học của cây chùm ngây (Moringa oleifera)

Tóm tắt Luận án Tiến sĩ: Nghiên cứu thành phần hóa học và ứng dụng ức chế ăn mòn cho thép của cao chiết xuất từ cây Lộc vừng thuộc họ Lecythidaceae

Luận án Tiến sĩ: Nghiên cứu hiện tượng nứt dăm đê sông vùng đồng bằng sông Hồng và dự báo khả năng bị nứt của một số đoạn đê