1
BỆNH SỐT RÉT
I. Đại cương:
- Sốt t là bệnh truyền nhiễm u hành địa phương do ký sinh trùng Plasmodium
gây nên.
- Bệnh lây truyền qua trung gian muỗi Anopheles
- Biểu hiện lâmng điển hình bằng các cơn sốt rét, thiếu máu và gan lách to.
- sinh trùng Plasmodium falciparum thgây sốt rét nặng và biến chứng dễ
dẫn đến tử vong nếu không được chẩn đoán và điều trị kịp thời.
2. Tác nhân gây bệnh
- sinh trùng Plasmodium thuộc họ Plasmodidae nhóm bào t trùng ngành
nguyên sinh động vật.
- 4 loài Plasmodium gây bệnh sốt rét người là P. falciparum, P. vivax, P.
ovale, P. malariae. Việt Nam có hai loài phbiến: P. falciparum, P.vivax.
- Chu kỳ vô tính ở người và chu kỳ hữu tính ở muỗi:
2
+ Chu kvô tính:
Thời kỳ phát triển trong gan:
Muỗi Anophelesthoa trùng đốt người, thoa trùng từ tuyến nước bọt muỗi
vào máu ngoại biên người. Chỉ ở trong máu ngoại biên chừng nửa tiếng đến
một tiếng vì máu không phải môi trường thích hợp cho thoa trùng phát
triển. Thoa trùng chđộng tìm thâm nhập trong tế bào gan. đây thoa
trùng lấn át tế o gan đẩy dần tế bào gan sang một phía. Thoa trùng phân
chia nhân nguyên sinh chất. Nhân phân n vào nguyên sinh chất, xung
quanh nhân những mảnh nguyên sinh chất tạo thành những mảnh phân
liệt. Số lượng những mảnh phân liệt rất lớn khác hẳn với những mảnh phân
liệt trong hồng cầu. Khi đã rất nhiều mảnh phân liệt trong tế bào gan, tế
bào gan bvỡ ra, giải phóng sinh trùng mới. một số thoa trùng nht
của P. vivax, P. ovale, P. malariae khi m nhp vào tế bào gan chưa
phát triển ngay tạo thành các “thngủ – Hypnozoites” có thtồn tại lâu dài
trong gan, khi điều kiện thích hợp thể ngủ” lại phát triển sinh sản và
gây bệnh. Chính vì thế ủ bệnh lâu dài, gây tái phát xa hoặc rất xa.
Thời kỳ phát trin trong hồng cầu
Tgan sinh trùng xâm nhập vào máu. Vào hồng cầu đầu tiên là thể non
th dưỡng, sau đó KST phát triển nguyên sinh chất trương to kéo dài
phân tán, kích thước lớn dần, sắc tố xuất hiện nhiều, tiếp đó phân chia nhân
3
và nguyên sinh chất thành nhiều mảnh. Mỗi mảnh nhân kết hợp với nguyên
sinh chất tạo thành KST mới đó là những mảnh phân liệt. Slượng những
mảnh phân liệt nhiều ít tuỳ thuộc loại KST. Sinh sản tính tới một mức
độ đầy đủ làm vỡ hồng cầu, giải phóng ra KST. Lúc này tương ứng với cơn
sốt xẩy ra trên lâm sàng. Khi hồng cầu vỡ KST được giải phóng, đại bộ
phận sẽ xâm nhập vào những hồng cầu khác để tiếp tục chu kỳ sinh sản
tính trong hồng cầu. Nhưng một số mảnh KST trở thành những giao bào
đực cái được muỗi đốt sẽ phát triển chu kỳ hữu tính muỗi, nếu
không được muỗi đốt thì sau một thời gian sẽ tiêu huỷ, những giao bào này
không có khnăng gây bệnh nếu không qua muỗi. Thời gian hoàn thành
chu ktính trong hồng cầu dài ngắn tuỳ chủng loại Plasmodium, th
kéo dài 40 – 72 giờ.
+ Chu kỳ hữu tính trên muỗi:
Anopheles truyền bệnh hút máu người giao bào. Giao o vào ddầy
muỗi giao bào cái s phát triển thành giao t cái, giao o đực hiện
tượng sinh roi, kéo dài nguyên sinh chất, phân chia nhân tạo thành nhiều
giao tđực. Giao tử đực kết hợp với giao tử cái tạo thành trứng”, trứng
này chui qua thành ddầy phát triển trên mặt ngoài ca dạ dầy to tròn n
bên trong nhiều thoa trùng. Thoa trùng giải phóng vào tuyến nước bọt
của muỗi để khi muỗi đốt xâm nhập vào cơ thể.
4
3. Dịch tễ học
- Sốt rét được truyền từ người bệnh sang người lành do muỗi Anopheles với ba
loài chính truyền bệnh ở Việt Nam: An. minimus, An. dirus, An. sundaicus.
- Nguồn truyền bệnh người bệnh còn giao bào trong máu và muỗi nhiễm
KSTSR thtruyền bệnh trong suốt cuộc đời. Máu dự trữ nhiễm KSTSR thể
truyền bệnh trong ít nhất một tháng.
- Mùa sốt rét: Tuỳ theo sự phát triển của muỗi và hoạt động của con người. Miền
Bắc đỉnh cao vào tháng 4 – 5 và tháng 9 10 (đầu và cuối mùa mưa) riêng tháng 6
7 8 a nên bgậy kém phát triển. Miền Nam nhiệt độ quanh m trên
20oC nên sốt rét quanh năm, phát triển nhiều vào mùa mưa.
- Sốt rét lưu hành nặng các nước nhiệt đới, trong đó Việt Nam. Các vùng
bệnh lưu hành nặng là khu vực Tây Nguyên, các tỉnh vùng núi biên giới với
Campuchia, Lào và Trung Quốc.
- Sốt rét là bệnh xã hội. Hiện nay sốt rét đã được đưa vào cơng trình phòng
chống quốc gia, sử dụng các biện pháp tiêu dit muỗi và chống muỗi đốt, phát
hiện điều trị sớm trường hợp bệnh nên tlệ nhiễm và t lệ chết do sốt rét đã
giảm đáng kể.
4. Sinh bệnh học:
5
Biểu hiện bệnh lý của sốt rét liên quan trực tiếp hay gián tiếp tới chu kphát triển
KST trong hồng cầu. Mức độ nặng nhẹ tuỳ thuộc loại KST, mật độ sinh trùng,
khả năng miễn dịch của cơ thể.
4.1. Cơn sốt rét:
Do các thể hoa thị vỡ giải phóng vào máu các sắc tố sốt rét tác động lên trung m
điều hoà nhiệt như một nội độc tố. Vì thế chu kỳ sốt phụ thuộc vào chu kvô tính
trong hồng cầu. Ngoài ra trong cơn sốt, bạch cầu đơn nhân tăng sản xuất các
Cytokin như TNF, IL1, IL2... cũng là những yếu tố gây sốt.
4.2. Thiếu máu:
- Do hồng cầu bị nhiễm KST bị vỡ.
- Tương tác giữa các kháng thể với các kháng nguyên KST gây ra huyết tán
miễn dịch.
- Hồng cầu nhiễm KST nhất là P.falciparum dễ kết dính với hồng cầu không
bị nhiễm tạo thành thhoa hồng, kết dính cả tiểu cầu tạo hiện tượng vón tắc
trong nội mạc huyết quản.
4.3. Lách to, gan to
Trong lách hai loại tế bào tham gia tế bào lympho tổng hợp kháng thể, tế bào
đại thực bào thực bào hồng cầu bị nhiễm KST. Trong gan các tế bào Kupffer cũng