Đề tài: Đánh giá tình trạng dinh dưỡng và chế độ dinh dưỡng của bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi mạn tính nặng

Chia sẻ: Hà Dím | Ngày: | Loại File: DOCX | Số trang:55

Thêm vào BST

Báo xấu

262
lượt xem 76
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Mục tiêu của việc thực hiện đề tài: Đánh giá tình trạng dinh dưỡng và chế độ dinh dưỡng của bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi mạn tính nặng là nhằm đánh giá tình trạng dinh dưỡng ở bệnh nhân phổi tắc nghẽn mạn tính tại khoa Hồi sức tích cực và khoa Cấp cứu Bệnh viện Bạch Mai; đánh giá chế độ dinh dưỡng của bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính tại khoa Hồi sức tích cực và khoa Cấp cứu Bệnh Viện Bạch Mai.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Đề tài: Đánh giá tình trạng dinh dưỡng và chế độ dinh dưỡng của bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi mạn tính nặng

TinCanBan.Com – ChoQue24H.Net 1 ĐẶT VẤN ĐỀ Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính( COPD) được đặc trưng bởi sự tắc nghẽn luồng khí thở ra không hồi phục hoàn toàn và là một nguyên nhân chính của bệnh tật và tử vong. COPD được cho là một gánh nặng ngày càng tăng trên toàn thế giới, là nguyên nhân đứng thứ 6 gây tử vong vào năm 1990, và thứ 4 năm 2000. Dự kiến sẽ là nguyên nhân thứ 3 thường gặp nhất gây tử vong trong thế giới vào năm 2020 [13]… Trong đó dinh dưỡng và quản lý trọng lượng đang ngày càng được công nhận là yếu tố quan trọng trong việc quản lý bệnh nhân bệnh phổi mạn tính [4]. Suy dinh dưỡng là vấn đề thường gặp ở bệnh nhân COPD, chiếm tỉ lệ 3060 số bệnh nhân nội trú và chiếm tỉ lệ 1045% số bệnh nhân ngoại trú. Tỷ lệ tử vong cao hơn ở bệnh nhân COPD thiếu cân hay có trọng lượng bình thường so với bệnh nhân COPD béo phì hay thừa cân [57]. Giảm cân không rõ nguyên nhân ở bệnh nhân COPD, đặc biệt là ở những người có bệnh COPD nặng, chủ yếu là do sự mất mát của cơ xương và lãng phí cơ bắp [810] Hầu hết các bệnh nhân COPD có nhu cầu trao đổi chất tăng lên và tổng hợp protein không cân bằng [ 5]. Suy dinh dưỡng nặng trên những bệnh nhân này gặp các nguyên nhân sau: Bệnh nhân đợt cấp BPTNMT nặng đòi hỏi 1 sự gắng rất nhiều vì sự gắng sức này bệnh nhân có thể làm tăng tiêu hao khoảng 1015% năng lượng lúc nghỉ; Bệnh nhân giảm cân còn do bệnh nhân không có khả năng ăn chứ không phải là ăn không ngon lý do bệnh nhân không ăn được là: khó nuốt hoặc khó nhai do khó thở, bệnh nhân thở miệng mạn tính có thể làm thay đổi mùi vị của thức ăn, tăng tiết chất nhầy mạn tính, bệnh nhân ho nhiều, người mệt mỏi, chán ăn, trầm cảm, và tác dụng phụ của thuốc [4, 11]. . . Chính vì vậy mục đích của chế độ dinh dưỡng
điều trị là cung cấp đủ năng lượng, hạn chế glucid, làm giảm nguy cơ giảm cân không mong muốn, phòng chống suy dinh dưỡng, cải thiện tình trạng phổi, rút ngắn được thời gian thở máy và nằm viện trong bệnh viện, giảm chi khí nằm viện. Hiện nay, tỷ lệ mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính đang ngày càng gia tăng trên toàn thế giới.Mặc dù có những cải tiến đáng kể trong kỹ thuật điều trị nhưng tỷ lệ bệnh tật và tử vong ở những bệnh nhân phổi tắc nghẽn mạn tính vẫn còn duy trì ở mức cao. Có nhiều bằng chứng gợi ý về sự hiện diện của suy dinh dưỡng protein – năng lượng phối hợp với tình trạng viêm ở bệnh nhân phổi tắc nghẽn mạn tính làm gia tăng nguy cơ nhiễm trùng. Hơn nữa, tình trạng suy dinh dưỡng protein – năng lượng và tiến triển ngày càng xấu hơn của tình trạng này theo thời gian có liên quan đến sự gia tăng yếu tố nguy cơ tử vong do tai biến tim mạch ở bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính [8]. Trên thế giới có rất nhiều nghiên cứu lớn đánh giá tình trạng dinh dưỡng bằng nhiều phương pháp khác nhau tập trung vào đối tượng bệnh nhân phổi tắc nghẽn mạn tính.Tại Việt Nam có rất ít tác giả nào đề cập cũng như nghiên cứu về vấn đề này. Từ thực tế trên, chúng tôi thực hiện nghiên cứu đề tài: "Đánh giá tình trạng dinh dưỡng và chế độ dinh dưỡng của bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi mạn tính nặng" này với mục tiêu: 1. Đánh giá tình trạng dinh dưỡng ở bệnh nhân phổi tắc nghẽn mạn tính tại khoa Hồi sức tích cực và khoa Cấp cứu Bệnh viện Bạch Mai.
TinCanBan.Com – ChoQue24H.Net 3 2. Đánh giá chế độ dinh dưỡng của bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính tại khoa Hồi sức tích cực và khoa Cấp cứu Bệnh Viện Bạch Mai.
Chương 1 TỔNG QUAN 1.1. Giải phẫu và Sinh lý hô hấp 1.1.1 Đặc điểm giải phẫu. Hình 1.1. Giải phẫu hệ hô hấp Đặc điểm giải phẫu – sinh lý hệ hô hấp Phân chia: đường hô hấp được chia thành 2 phần Đường hô hấp trên: Mũi, hầu, thanh quản. Đường hô hấp dưới: được xác định từ khí quản, phế quản gốc, phế quản phải, phế quản trái đi vào phổi qua rốn phổi. Phế quản phải khi đi vào rốn phổi phân thành 3 nhánh cho 3 thùy trên, giữa, dưới. phế quản thùy trên chia làm 3 nhánh cho 3 phân thùy
TinCanBan.Com – ChoQue24H.Net 5 1,2,3.Phế quản thùy giữa chia 2 nhánh cho 2 phân thùy 4,5. Phế quản thùy dưới chia 5 nhánh cho 5 phân thùy 6,7,8,9,10. Phế quản thùy trên lại tách thành 2 ngành trên dưới, ngành trên tách thành 3 nhánh cho 3 phân thùy phổ 1,2,3; ngành dưới tách thành 2 nhánh cho 2 phân thùy 4,5. Phế quản dưới tách thành 5 nhánh cho 5 phân thùy phổi 6,7,8,9,10. Sự phân chia của đường hô hấp dưới bắt đầu từ khí quản tới phế nang được gọi là cây phế quản . nó bao gồm 23 thế hệ, trong đó khí quản được tính là thế hệ 0, hai phế quản phải và trái là thế hệ thứ nhất và sau đó cứ mỗi lần phân chia là một thế hệ. thế hệ thứ 10 có tiểu phế quản thế hệ thứ 16 có tiểu phế quản tận cùng. Các thế hệ 17,18,19 là các tiểu phế quản hô hấp, thế hệ 20, 21, 22 là ống phế năng, thế hệ 23 là phế nang. Các cơ hô hấp Cơ hoành: là một cơ mỏng và rộng ngăn cách giữa lồng ngực và ổ bụng. đây là cơ hô hấp chính. Khi cơ hoành di động làm thay đổi thể tích của lồng ngực giúp cho động tác hô hấp được thực hiện dễ dàng. Các cơ hô hấp phụ như: cơ liên sườn, cơ răng to và bé, các cơ ở thành bụng trước, cơ ức đòn chũm… tham gia vào động tác hô hấp nhất là khi gắng sức. Mạch máu và thần kinh: Động mạch phế quản: tách ra từ động mạch chủ, đi trước hoặc sau phế quản đến phổi, cấp máu cho thành phế quản và các mô liên kết gian thùy.Chỉ trừ tiểu phế quản hô hấp là nơi mà các mạch máu đổ vào hệ thống phế nang và tĩnh mạch phổi là không tìm thấy động mạch phế
quản. Như vây động mạch đến phổi gồm có 2 hệ thống: Động mạch mang máu giàu CO2: mang máu từ tâm thất phải theo động mạch phổ lên phổi để thực hiện quá trình trao đổi khí với phế nang thành máu giàu O2 về tâm nhĩ trái. Động mạch mang máu giàu O2: tách ra từ động mạch chủ tới phổi nuôi dưỡ ng cho mô phổi và rốn phổi. Tĩnh mạch phế quản gồm 2 hệ thống riêng biệt: các tĩnh mạch sâu bắt đầu từ lưới mao mạch trong các tiểu phế quản trong phổi hợp với nhau thành một thân tĩnh mạch rồi đổ vào tĩnh mạch phổi về tâm nhĩ trái, các tĩnh mạch nông dẫn máu từ phế quản ngoài phổi , màng phổi tạng rồi đổ vào tĩnh mạch bán đơn và bán phụ. Thần kinh:Hệ hô hấp được chi phối bởi haai hệ thống thần kinh + Hệ thần kinh thực vật: gồm hệ thần kinh giao cảm và phó giao cảm. * Hệ giao cảm làm cho hệ hô hấp tăng cường hoạt động. * Hệ phó giao cảm chủ yếu là dây thần kinh phế vị (X) làm cho hệ hô hấp giảm hoạt động + Trung tâm hô hấp nằm ở thân não gồm có 4 trung tâm *Trung tâm hít vào: hoạt động chủ động, chỉ huy động tác hít vào và hít vào gắng sức. * trung tâm thở ra: hoạt động thụ động theo động tác hít vào. * Trung tâm nhận cảm hóa học: nhận cảm sự thay đổi nồng độ của CO2 và O2. * Trung tâm điều hòa: điều hòa hoạt động của trung tâm hít vào. 1.1.2. Sinh lý hô hấp
TinCanBan.Com – ChoQue24H.Net 7 1.1.2.1. Quá trình dẫn khí: không khí từ bên ngoài được dẫn vào phổi, qua động tác hít vào, nó đi từ mũi vào hầu, thanh quản, khí quản, phế quản cho đến tiểu phế quản tận cùng Các chất khí sau khi thực hiện quá trình trao đổi hoặc sinh ra ở mô được đưa lên phổi thực hiện quá trình trao đổi với không khí thở vào tại phế nang và đào thải ra ngoài qua động tác thở ra. 1.1.2.2.Quá trính trao đổi khí: Không khí muốn khuếch tán từ phế nang vào máu phải đi qua 2 màng là phế nang và mạch máu bao gồm các lớp như: dịch phủ bề mặt phế nang, màng đáy mao mạch, tế bào nội mô mạch máu và qua màng hồng cầu để gắn vào hemoglobin. Quá trình trao đổi khí diễn ra tại phổi dựa vào sự chênh áp O2, và CO2, phân áp O2 ở khí thở vào (104mmHg) cao hơn phân áp trong máu (40mmHg) nên O2 từ phế nang khuếch tán qua màng phế nang và mạch máu để tới hồng cầu đi đến các tế bào qua tuần hoàn. Ngược lại phân áp CO2 trong máu cao (45mmHg) hơn phân áp CO2 trong phế nang (40mmHg) nên CO2 đã khuếch tán từ máu vào phế nang để thải ra ngoài qua động tác thở ra. 1.2. Đại cương về COPD. 1.2.1 Khái niệm và định nghĩa Năm 2001, một dự án hợp tác của tổ chức y tế thế giới (WHO) với Viện Tim Phổi Huyết Học quốc gia Mỹ(NHLBI) có tên “ Sáng kiến toàn cầu cho COPD” viết tắt GOLD (Global Initiative for C hronic Obstructive Lung Disease) đã thông qua chiến lược toàn cầu về chẩn đoán, điều trị và
phòng ngừa COPD. GOLD đã đưa ra định nghĩa được thừa nhận về COPD, đó là một tình trạng bệnh lí đặc trưng bởi sự hạn chế dòng khí không hồi phục hoàn toàn. Sự hạn chế dòng khí này thường tiến triển từ từ và kết hợp với đáp ứng viêm bất thường của phổi với các hạt hoặc khí độc [12]. 1.2.2.Sinh lí bệnh học COPD 1.2.2.1. Những thay đổi sinh lí bệnh liên quan tới triệu chứng COPD a. Tăng bài tiết chất nhầy và giảm chức năng tế bào lông chuyển Gây hình thành nhiều đờm và ứ đọng đờm, hậu quả là ho và khạc đờm mạn tính. Các biểu hiện này thường kéo dài nhiều năm trước khi các triệu chứng khác hoặc các bất thường thực thể khác phát triển (giai đoạn 0 lâm sàng) b. Hạn chế dòng khí thở ra: Là đặc trưng nổi bật nhất của COPD, và xuất hiện rất sớm, ngay từ lúc chưa có các dấu hiệu lâm sàng (khó thở) và tiến triển cũng từ từ, nặng dần với hậu quả là tăng sức cản đường thở. Đo chức năng hô hấp (bằng phế dung kế) là quan trọng nhất để xác định mức hạn chế dòng khí, là dấu chứng cho sự thay đổi bệnh lý của bệnh, và là chìa khóa để chẩn đoán xác định và đánh giá mức độ nặng của bệnh c. Phồng phế nang quá mức (hyperinflaion) và autoPEEP. Căng phổi quá mức và autoPEEP cũng là một đặc trưng nổi bật của COPD. Do những biến đổi về giải phẫu bệnh tại đường hô hấp trung tâm cũng như ngoại vi (tái cấu trúc) và tại phế nang (căng giãn, mất đàn hồi, mất khả năng duy trì sức căng của các đường thở nhỏ) gây hạn chế dòng khí do tăng sức cản đường thở (nhất là khi thở ra), dẫn đến hiện tượng bẫy khí (air trapping): không khí bẫy lại trong phổi, bệnh nhân thở ra không hết lượng
TinCanBan.Com – ChoQue24H.Net 9 khí vừa mới hít vào. Do vậy, dung tích cặn chức năng (FRC) cứ tăng dần làm cho phổi bị căng quá mức và áp lực trong phổi cuối thì thở ra không thể trở về bằng áp lực khí quyển mà còn cao hơn (autoPEEP); Đó là một áp lực dương tự phát trong phế nang ở cuối thì thở ra do các yếu tố bệnh sinh sẵn có của COPD. Hình 1.2: Cơ chế căng phế nang và AutoPEEP [13]. AutoPEEP và căng phế nang quá mức còn có thể xuất hiện mà không có hạn chế dòng khí hay tắc nghẽn đường thở đáng kể, đó là khi có sự gia tăng hoạt động của trung tâm hô hấp gây tình trạng tăng thông khí đáng kể (thở quá nhanh do tăng nhu cầu hoặc do cài đặt trên máy thở), thời gian thở ra không đủ để đẩy hết thể tích khí đã thở vào trước đó cũng dẫn đến khí bị bẫy và áp lực phế nang cuối thì thở ra không trở về ngang bằng với áp lực đường thở mở (ở đầu ống nội khí quản hoặc miệng). d. Rối loạn trao đổi khí. Giảm ô xymáu và tăng carbonicmáu. Rối loạn này thường đặc trưng cho đợt cấp COPD và giai đoạn cuối cùng của bệnh. Sự tắc nghẽn đường dẫn khí ngoại biên, phá hủy nhu mô, tổn thương hệ mạch phổi làm giảm
khả năng trao đổi khí của phổi gây giảm ô xy máu và muộn hơn là tăng carbonic máu. Trong đợt cấp COPD giảm ô xy máu còn có thể do rối loạn khuếch tán khí là hậu quả nhiễm trùng lan tỏa ở nhu mô phổi hoặc do thuyên phổi. Tăng áp động mạch phổi thường gặp trong giai đoạn mu ộn. Nó thường đi kèm với tâm phế mạn một yếu tố tiên lượng xấu của bệnh. e. Sự gia tăng hoạt động của trung tâm hô hấp trong COPD. Do các biến đổi bất lợi về mặt cơ học hô hấp (hạn chế dòng khí dẫn đến tăng sức cản đường thở), trung tâm hô hấp phải gia tăng hoạt động để giữ được một mức thống khí phế nang cần thiết. Vai trò của trung tâm hô hấp còn được nhắc đến nhiều trong việc giải thích sự ứ đọng của CO2khi cho oxy liều cao ở bệnh nhân COPD. f. Các bất thường ở cơ hô hấp. Các cơ hô hấp chịu sự gia tăng kích thích thường xuyên từ trung tâm hô hấp. Sự gia tăng kích thích này giúp cho BN duy trì một thông khí phút cao để đảm bảo nhu cầu, nhưng đương nhiên không thể duy trì lâu dài được. Sự thay đổi về cấu trúc của cơ hô hấp để thích nghi với tình trạng tăng sức cản đường thở, căng phế nang quá mức, tăng autoPEEP bằng cách giảm số lượng sarcomere nhằm thay đổi mối tương quan giữa chiều dài và lực của cơ, trở về vị trí thuận lợi hơn [ Đào Kỳ Hưng, Nguyễn Văn Thành, Nguyễn Hải Anh (1998), “Tình hình bệnh phổi tại khoa hô hấp bệnh viện Bạch Mai 19911995”. Trong: Công trình NCKHBệnh viện Bạch Mai, tr 4753(1)], [Đỗ Quốc Huy (2003),“Chẩn đoán và điều trị đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn
TinCanBan.Com – ChoQue24H.Net 11 mạn tính”, Luận án thạc sĩ y học, Đại học Y Hà Nội(3) ], [Hoàng Văn Minh (1996). “Giãn phế nang”. Trong: Bệnh học lao và bệnh phổi, NXB y học, Hà Nội,tập 2, tr 200 219.(5)]. 1.2.2.2 Phân loại COPD Hình 1.3: Phân loại theo mức độ nặng của bệnh theo GOLD 2011 1.2.3. Cơ chế bảo vệ của phổi 1.2.3.1. Cơ chế bảo vệ phổi của người bình thường Bình thường có nhiều loại vi khuẩn cư trú ở đường hô hấp trên (mỗi ml nước bọt có khoảng 105 vi khuẩn các loại) và phổi hít phải vi khuẩn từ không khí, nhưng đường thở sau nắp thanh quản luôn vô khuẩn do phổi có cơ chế bảo vệ. Phổi chống lại tác nhân gây bệnh bằng các cơ chế: cơ học, dịch thể và tế bào. Các cơ chế này tác động trên suốt chiều dài đường thở.  Tại tầng khí phế quản
Cơ chế cơ học: Cơ thể đào thải các chất tiết và dị vật đường thở chủ yếu nhờ vào hoạt động của thảm nhầy nhung mao và phản xạ ho. Cấu trúc nhung mao và chất nhầy được tiết ra vận động một chiều đưa các dị vật nhỏ, vi khuẩn lên hầu họng và nhờ phản xạ ho tống đẩy chúng ra ngoài hoặc có thể nuốt vào đường tiêu hoá. Cơ chế dịch thể:  Các Ig: IgA tiết là globulin miễn dịch có vai trò chủ yếu, chúng có nhiều trong các chất tiết đường thở đặc biệt là đường thở lớn. IgA tiết có khả năng ngăn vi khuẩn hoặc virus bám vào đường thở, hoạt hoá bổ thể hoặc tác dụng opsonin hoá, tăng cường khả năng thực bào, kích thích quá trình sinh tổng hợp IgG. Ngoài IgA tiết còn có các globulin miễn dịch như IgG, IgM có vai trò quan trọng trong cơ chế bảo vệ của phổi. IgG có khả năng opsonin hoá và hoạt hoá bổ thể, IgM là một globulin miễn dịch hoạt hóa bổ thể tốt nhất.  Các protein tại chỗ có chức năng ngăn cản sự phát triển của vi sinh vật xâm nhập và kích thích huy động tế bào viêm. Các protein này gồm: Transferin, Lactoferin, Lysozyme, các globulin miễn dịch, các bổ thể C4, C1q, C3a và C3b.  Các chất trung gian hoá học giải phóng ra trong phản ứng viêm có tác dụng hoạt hoá tế bào viêm như các Interleukin6, Interleukin8, LeucotrienB4, Cathepsin K,L,S và Interferon, yếu tố hoại tử u (TNFα) và các yếu tố hoá ứng động.  Các tế bào bảo vệ đường thở tại chỗ: Tế bào biểu mô phế quản và tế bào làm nhiệm vụ thực bào (đại thực bào phế nang, bạch cầu đa nhân trung tính và bạch cầu đơn nhân, bạch cầu lympho T – B).
TinCanBan.Com – ChoQue24H.Net 13  Khu vực phế nang: Các hạt có kích thước nhỏ (vi khuẩn, bụi ...) thường lắng đọng ở phế nang (xấp xỉ 50% số lượng hạt hít phải). Chúng được phế nang đào thải ra ngoài theo hai cách: Loại không hấp thụ: Các hạt vận chuyển từ phế nang tới đường thở có thảm nhầy nhung mao nhờ chất diện hoạt hoặc đại thực bào. Rất ít các hạt được thải ra khỏi phế nang theo cách này. Loại hấp thụ: Các tế bào bị tiêu diệt và được chuyển tới khoảng kẽ và sau đó bị thực bào. Số khác không bị tiêu diệt vẫn nằm trong các đại thực bào chúng có thể di chuyển tới vùng có nhung mao và được tống ra ngoài hoặc theo mạch lympho tới các hạch khu vực và bị thực bào. 1.2.3.2. Cơ chế bảo vệ của phổi ở bệnh nhân BPTNMT Bệnh nhân BPTNMT rất dễ bị nhiễm khuẩn hô hấp dưới là do sự suy giảm đáng kể sức đề kháng của phổi tạo nên nhiều đợt cấp trong quá trình tiến triển của bệnh .  Rối loạn thảm nhầy nhung mao: Các nghiên cứu cho thấy hút thuốc có vai trò chính gây rối loạn chức năng bài tiết và vận động của thảm nhầy nhung mao như: Tăng tiết nhầy quá mức: Do tăng sản phì đại các tuyến chế nhầy và các tế bào đài làm tăng số lượng dịch nhầy. Thay đổi đặc tính của nhầy: Tăng độ quánh, giảm độ chun giãn tạo các nút nhầy trong lòng phế quản và tiểu phế quản gây tắc.
Các yếu tố trên tạo môi trường thuận lợi cho vi khuẩn tồn tại và phát triển.  Giảm khả năng bảo vệ tại chỗ: Tác động của khói thuốc lá và thay đổi các đặc tính của dịch nhầy phế quản còn làm cho các đại thực bào phế nang không còn khả năng di động và thực bào, giảm hoạt động của các protein tại chỗ, giảm chức năng của các tế bào đơn nhân giảm. 1.3. Đợt cấp COPD. 1.3.1. Khái niệm về một đợt cấp. Đợt cấp COPD bao gồm hai vấn đề: Sự khởi phát cấp tính nặng lên của các triệu chứng và cần thiết có một sự thay đổi trong điều trị so với thường nhật trên một BN vốn bị COPD ổn định [12], [14], [15]. 1.3.2. Chẩn đoán xác định một đợt cấp. Trên nền một BN COPD nay các triệu chứng tiến triển nặng lên: Lâm sàng: Khó thở: tăng lên cả khi nghỉ ngơi là triệu chứng chính của đợt cấp COPD, kèm theo là: khò khè, co kéo cơ hô hấp phụ. Ho tăng và Khạc đờm nhiều và/hoặc đờm đục.
TinCanBan.Com – ChoQue24H.Net 15 Có thể gặp trong đợt cấp một hay hoặc nhiều triệu chứng không đặc hiệu khác như: mệt mỏi, trầm cảm, lú lẫn, giảm khả năng gắng sức, sốt. Cận lâm sàng: XQ phổi nên là một xét nghiệm thường quy khi bắt đầu đánh giá BN đợt cấp COPD nhằm phát hiện những bất thường có ý nghĩa tại phổi giúp ích cho những can thiệp điều trị, nhiều nghiên cứu cho thấy có tới 16% 21% BN đợt cấp có bất thường trên phim XQ lồng ngực [16], [Berger K.I, Rapoport D.M (1998), “Chronic obstructive pulmonary disease”. In: Dantzker, Scharf.SM editors: Cardiopulmonary Critical Care, Philadelphia, WB.Saunders: 2593-2609], [DweikR, Stoller J.K (1994), “Obstructive Lung Disease: COPD, Asthma and related disease”. In: Scanlan.C.L, Wilkins.R.L, Stoller.J.K editors:Egan´s fundamentals of respiratory care ,NewYork, Mosby, 7th: 441-62], mặt khác còn giúp chẩn đoán phân biệt các trường hợp giống một đợt cấp như: tắc động mạch phổi, tràn khí màng phổi, tràn dịch màng phổi, suy tim ứ huyết. Khí máu: rất quan trọng để đánh giá mức độ nặng của một đợt cấp gồm: đánh giá chính xác mức độ giảm ô xy máu, giúp kiểm chứng biện pháp đánh giá gián tiếp không xâm lấn như đo độ bão hòa ô xy mao mạch (pulseoxymetry), đánh giá mức độ tăng carbonic máu và nhất là mức độ toan hô hấp cấp góp phần quyết định chỉ định TKNT [Đỗ Quốc Huy (2003),“Chẩn đoán và điều trị đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính”, Luận án thạc sĩ y học, Đại học Y Hà Nội(3) ], [Vũ Văn Đính (2007). “Suy hô hấp cấp và tâm phế mạn”, Trong: Hồi sức cấp cứu toàn tập, Nxb
y học, Hà Nội, tr 44-53(14) ], [Berger K.I, Rapoport D.M (1998), “Chronic obstructive pulmonary disease”. In: Dantzker, Scharf.SM editors: Cardiopulmonary Critical Care, Philadelphia, WB.Saunders: 2593-2609(21) ] TDCNHH trong đợt cấp: hầu hết các hướng dẫn quốc tế quan trọng đều không ủng hộ như là một xét nghiệm thường quy [ 14], [16][Đỗ Quốc Huy (2003),“Chẩn đoán và điều trị đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính”, Luận án thạc sĩ y học, Đại học Y Hà Nội(3) ],[Vũ Văn Đính (2007). “Suy hô hấp cấp và tâm phế mạn”, Trong: Hồi sức cấp cứu toàn tập, Nxb y học, Hà Nội, tr 44-53(14)], [Berger K.I, Rapoport D.M (1998), “Chronic obstructive pulmonary disease”. In: Dantzker, Scharf.SM editors: Cardiopulmonary Critical Care, Philadelphia, WB.Saunders: 2593-2609(21)]. Các xét nghiệm khác: công thức máu có thể thấy đa hồng cầu (Ht > 55%). Cấy đờm và kháng sinh đồ chỉ cần thiết khi kháng sinh liệu pháp ban đầu thất bại. Sinh hóa máu có thể chỉ ra các rối loạn thường gặp trong một đợt cấp như: rối loạn điện giải (hạ Natri và Kali máu), suy dinh dưỡng (protein máu thấp) và các rối loạn toan kiềm chuyển hóa khác. Chụp cắt lớp vi tính:  Chụp cắt lớp vi tính là kỹ thuật chụp với độ phân giải cao có thể quan sát rõ khí phế thũng, phát hiện giãn phế quản kết hợp với BPTNMT.  Có 3 týp giải phẫu của khí phế thũng riêng biệt hoặc kết hợp nhau dựa trên dấu hiệu hình thái học của chụp cắt lớp vi tính độ phân giải cao: KPT trung tâm tiểu thuỳ. KPT đa tiểu thuỳ. KPT cạnh vách. 1.3.3. Đánh giá mức độ nặng của một đợt cấp
TinCanBan.Com – ChoQue24H.Net 17 Bảng 1.1: Đánh giá mức đô nặng của đợt cấp COPD ( theo: Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh học nội khoa, Nxb y học, 2011) Các chỉ số Nặng Nguy kịch Lời nói Từng từ Không nói được Tri giác Ngủ gà, lẫn lộn Hôn mê Co kéo cơ hô hấp Rất nhiều Thở nghịch thường Tần số thở/ phút 25 35 Thở chậm, ngừng thở Khó thở Liên tục Liên tục Tính chất đờm: Có 3 trong 4 đặc Có thể có cả 4, Thay đổi màu sắc điểm nhưng thường bệnh nhân không ho khạc Tăng số lượng được nữa Kèm theo sốt Kèm theo tím và phù mới xuất hiện Mạch/ phút > 120 Chậm, loạn nhịp SpO2 (%) 87 85
 Nhiễm trùng ở phổi:  Nhiễm vi khuẩn: Nhiễm trùng là nguyên nhân chính và có ý nghĩa quan trọng nhất trong các đợt cấp của bệnh. Tỷ lệ nhiễm vi khuẩn trong đợt cấp COPD chiếm 50 –70%, các tác nhân gây bệnh thường gặp nhất S. Pneumoniae, M. Catarrhalis, H. Influenzae, ngoài ra có thể gặp các loại vi khuẩn gram âm (Enterobacterciae), trực khuẩn mủ xanh và đặc biệt có thể gặp một số vi khuẩn như A. Baumanni, S. Maltophilia.  Nhiễm virus: Khoảng 30% nguyên nhân đợt cấp là do virus gây ra, thường gặp là: Rhinovirus, Influenza, Parainfluenza, Adenoviruses.  Nhiễm nấm: thường hiếm gặp.  Ô nhiễm không khí: Do khí NO2, SO2, Ozone... làm tăng các triệu chứng đường hô hấp và tăng tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân BPTNMT. 1.3.4.2. Nguyên nhân thứ phát  Viêm phổi.  Tắc mạch phổi.  Chấn thương lồng ngực, gẫy xương sườn.  Sử dụng các thuốc an thần, thuốc gây nghiện, thuốc lợi tiểu.  Suy tim phải và/hoặc trái hay loạn nhịp tim.  Tràn khí màng phổi tự phát.  Phẫu thuật.  Rối loạn chuyển hoá: tiểu đường, rối loạn điện giải, rối loạn dinh dưỡng.
TinCanBan.Com – ChoQue24H.Net 19 1.4. Suy dinh dưỡng ở bệnh nhân đợt cấp BPTNMT nặng Bệnh nhân bị bệnh phổi tắc nghẽn rất thường b ị suy dinh d ưỡng nguyên nhân do: Nồng độ các cytokine tiền viêm đã được chứng minh là có liên quan chặt chẽ đến giảm cân không mong muốn. Các kết quả của nghiên cứu lâm sàng và thực nghiệm cho thấy rằng sự giải phóng các chất trung gian gây viêm có thể đóng góp vào sự phát triển của tăng chuyển hóa làm tiêu thụ năng lượng tăng cơ thể không đáp ứng đủ lượng calo,chi phí năng lượng khi nghỉ tăng( REE) ở bệnh nhân COPD dẫn đến sự thay đổi dinh dưỡng quan sát thấy ở bệnh nhân [17] . COPD được công nhận là yếu tố viêm hệ thống được đặc trưng bởi sự sản xuất các yếu tố gây viêm như interleukin 6, interleukin8 và yếu tố hoại tử khối u alpha (TNF a) được sản xuất từ các đại thực bào, ức chế TNFalpha lipoprotein lipase gây chán ăn, sốt , đồng thời nó thúc đẩy sự hình thành của các cytokine khác như interleukin (IL) 1β làm tăng tiêu hao năng lượng, phân giải protein qua hoạt hóa con đường ubiquitin proteasome phụ thuộc ATP. Tiếp theo con đường này protein trong các mô cơ thể được đánh dấu để giáng hóa bằng sự gắn kết đồng trị với các phân tử ubiquitin. Các protein được đánh dấu sẽ được phá hủy một cách chọn lọc trong các cấu trúc được gọi là proteasome. [7, 16, 1820] Các Leptin được được phát hiện như một yếu tố điều chỉnh sự thèm ăn và chi phí năng lượng tiêu hao, được tiết kịp thời để đáp ứng với tiêu hóa, ngăn chặn sự thèm ăn và tiêu hao năng lượng.Thí nghiệm trong ống nghiệm đã chỉ ra rằng các Cytokin gây viêm như IL1 và TNFa gây tăng tiết Leptin [16, 21]. Nó cũng được báo cáo rằng Leptin sở hữu một hiệu
ứng viêm, do dó sự thay đổi nồng độ Leptin có ảnh hưởng đến tình trạng nhiễm trùng [22]. Đặt tên theo leptos từ tiếng Hy Lạp, có nghĩa là nạc, leptin là hormone adipocyte. Thay đổi trong chuyển hóa leptin cũng có thể được tham gia vào sự phát triển của những thay đổi dinh dưỡng ở bệnh nhân đợt cấp BPTNMT nặng. Leptin là một tín hiệu cho thay đổi mô não và ngoại vi cũng như điều chỉnh lượng calo, tiêu hao năng lượng cơ bản và trọng lượng cơ thể. Các kết quả của một vài nghiên cứu đã được tiến hành về vấn đề này cho thấy tình trạng viêm có thể làm thay đổi sự trao đổi chất leptin ở bệnh nhân đợt cấp BPTNMT nặng. [18] [23] Sơ đồ 1.1: Vai trò của Leptin với suy dinh dưỡng ở bệnh nhân BPTNMT