ĐIỀU TRỊ BỆNH THIẾU MÁU Ở NGƯỜI BỆNH THẬN

Chia sẻ: Nuyen Uyen | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:4

Thêm vào BST

Báo xấu

52
lượt xem 4
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Erythropoietin (viết tắt là EPO) là hormon kích thích tạo hồng cầu. Sản phẩm nhân tạo bằng kỷ thuật sinh học gọi là epoetin là glycoprotein hiện hữu dưới nhiều dạng đồng phân tùy theo mức độ gắn kết với glucose trong quá trình tổng hợp. Hiên nay epoetin có 2 dạng α và β mà tính chất dược động học và dược lực học gần như giống nhau. Biệt dược epoetin α: Epogen (công ty Amgen ở Hoa-kỳ) và Eprex ở Âu châu. Biệt dược epoetin β: Neorecormon ở Pháp. Epoetin α phải tiêm 3 lần mỗi tuần,...

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: ĐIỀU TRỊ BỆNH THIẾU MÁU Ở NGƯỜI BỆNH THẬN

ĐIỀU TRỊ BỆNH THIẾU MÁU Ở NGƯỜI BỆNH THẬN Erythropoietin (viết tắt là EPO) là hormon kích thích tạo hồng cầu. Sản phẩm nhân tạo bằng kỷ thuật sinh học gọi là epoetin là glycoprotein hiện hữu dưới nhiều dạng đồng phân tùy theo mức độ gắn kết với glucose trong quá trình tổng hợp. Hiên nay epoetin có 2 dạng α và β mà tính chất dược động học và dược lực học gần như giống nhau. Biệt dược epoetin α: Epogen (công ty Amgen ở Hoa-kỳ) và Eprex ở Âu châu. Biệt dược epoetin β: Neorecormon ở Pháp. Epoetin α phải tiêm 3 lần mỗi tuần, nên công ty Amgen sản xuất Darbepoetin (biệt dược Aranesp) chỉ tiêm mỗi tuần 1 lần. EPO tổng hợp bởi gan trong thai nhi, và ở người lớn bởi những tế bào quanh tiểu quản và tế bào nội mô vi mạch của thận. Tổng hợp gia tăng khi
sức ép 1 phần của oxy ở mức thận suy giảm. Một trong những cơ chế can thiệp hemoglobin, khi ni-tơ hóa ở phổi, giải phóng nitric oxide (NO) ở vi ti huyết quản thận. NO qua kích thích guanilate cyclase kích hoạt sản xuất EPO. Tổng hợp chất này giảm khi thận bị bệnh. Thủy phân, tách rời những phân tử cuối của acid sialic hay acid N-acetyl-neuraminic của EPO, làm EPO không hoạt động. Thụ thể EPO hiện hữu với lượng thấp trên nguyên hồng cầu và tế bào nhân khổng lồ. EPO khi bám vào thụ thể sẽ chuyển nhiều đường tín hiệu bên trong tế bào. EPO tăng lượng hồng cầu lưới và tăng tổng hợp hemoglobin. EPO tác động lên nhiều giai đoạn trưởng thành của hồng cầu trong trong tủy xương và trong máu ngoại vi. EPO hổ trợ biến đổi CFUE (Colony Forming Unit Erythroid) tạm dịch là tế bào giống hồng cầu đơn vị tạo bầy thành nguyên hồng cầu rồi thành hồng cầu. Epoetin dùng cho chỉ định thiếu máu nặng ở bệnh nhân suy thận mãn, để giảm truyền máu. Tuy nhiên, năm 2007, FDA đưa ra cảnh báo nếu dùng epoetin để duy trì mức hemoglobin trên 12 g/dL sẽ tăng số tử vong, nhồi máu cơ tim không chết người, đột quỵ và sinh huyết khối. Do đó không nên
điều trị lâu dài bằng epoetin và không nên dùng epoetin để điều trị chứng thiếu máu như thở ngắn, mệt mỏi, choáng váng, thiếu sức. Có 3 nghiên cứu về tăng hemoglobin bằng Epoetin: 1/ CHOIR (Correction of Hemoglobin and Outcomes in Renal Insufficiency) tạm dịch là sửa đổi hemoglobin và kết quả trong suy thận, dùng epoetin-α; 2/ CREATE (Cardiovascular Risk Reduction by Early anemia Treatment with Epoitein-beta tạm dịch là Giảm nguy cơ tim mạch bằng cách điều trị sớm thiếu máu bằng Epoetin-β; 3/ TREAT (Trial to Reduce Cardiovascular Events with Aranesp Therapy) tạm dịch là Thử giảm sự cố tim mạch với điều trị Aranesp tức là Darbepoetin. Cả 3 nghiên cứu cho thấy tăng hemoglobin không đi đôi với tăng lợi ích nhưng có lẽ sẽ tăng nguy cơ.Do đó, hội bệnh thận Hoa-kỳ vừa đưa ra lời khuyên là điều trị với eoetin chỉ nên áp dụng cho bệnh nhân suy thận mãn thiếu máu trầm trọng phải truyền máu thường xuyên, hay những người được xem là ứng viên ghép thận nên không thể truyền máu. Hội này cũng khuyên tránh dùng epoetin để quản lý bệnh thiếu máu ở bệnh nhân suy thận mãn
không cần thẩm tách (lọc thận nhân tạo) vì tỷ suất cao đột quỵ và huyết khối tắc mạch và có thể tăng cao nguy cơ ung thư thấy trong nghiên cứu TREAT. Tại Việt-nam, hình như bảo hiểm y tế chỉ cho phép dùng mỗi tuần 2 ống 2000 đơn vị, nên mức hemoglobin khó đạt đến 10 g/dL, do đó khó xảy ra nguy cơ trên. Dược sĩ Lê-văn-Nhân