ĐIỀU TRỊ SỐC NHIỄM KHUẨN

Chia sẻ: Nguyen Uyen | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:19

Thêm vào BST

Báo xấu

142
lượt xem 12
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Sốc nhiễm khuẩn là một cấp cứu trong truyền nhiễm, tỷ lệ tử vong còn cao (40 -70%) nếu không được xử trí kịp thời. - Sốc nhiễm khuẩn là tình trạng đáp ứng của toàn cơ thể với vi khuẩn gây bệnh dẫn đến tụt huyết áp đi đôi với triệu chứng suy chức phận của các cơ quan do thiếu tưới máu, thiếu ôxy tổ chức mặc dù đã bù đủ khối lượng dịch tuần hoàn.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: ĐIỀU TRỊ SỐC NHIỄM KHUẨN

SỐC NHIỄM KHUẨN 1 . Đại c ương - S ốc nhiễm khuẩn là m ột cấp cứu trong truyền nhiễm, tỷ lệ tử vong còn cao (40 -70%) n ếu không đư ợc xử trí kịp thời. - Sốc nhiễm khuẩn là tình trạng đáp ứng của to àn cơ th ể với vi khuẩn gây bệnh d ẫn đến tụt huyết áp đi đôi với triệu chứng suy chức phận của các cơ quan do thiếu tư ới máu, thiếu ôxy tổ chức mặc dù đ ã bù đủ khối lư ợng dịch tuần ho àn. - Lần đầu tiên năm 1831, Laennec đ ã mô tả một bệnh án suy tuần ho àn c ấp với m ột nhiễm trùng n ặng. Năm 1951, Waissbren đ ã nghiên cứu tình trạng sốc do vi khu ẩn Gram (-). Cho đ ến nay đ ã có nhiều công trình nghiên c ứu m à kết quả thu đư ợc đ ã giúp ta hiểu biết nhiều về sốc nhiễm khuẩn. - Hiệu quả của việc xử trí sốc nhiễm khuẩn phụ thuộc nhiều v ào kh ả năng chẩn đ oán sớm tình trạng sốc, phát h iện chính xác căn nguyên và tiên lư ợng đ ư ợc d iễn biến sốc. - Điều trị sốc nhiễm khuẩn mang tính tổng hợp. B ên c ạnh việc điều trị đặc hiệu b ằng kháng sinh cần chú trọng đến các biện pháp hồi sức. 1
2 . Tác nhân gây sốc nhiễm khuẩn: - Hiện nay, ngư ời ta đ ã biết là các vi khu ẩn Gram (-) khi b ị phân huỷ, vỏ của tế b ào vi khu ẩn là nội độc tố có bản chất là Lipopolysaccharide (LPS), trong đó lipid A là tác nhân ch ủ yếu gây ra sốc nhiễm khuẩn. - Đối với các cầu khuẩn Gram (+), đặc biệt l à tụ cầu, tác nhân gây sốc n hiễm khu ẩn h ình như liên quan tới phân tử acide, Teichoique ở vỏ của tế b ào vi khu ẩn v à nh ững men v à đ ộc tố do vi khuẩn tiết ra (độc tố ruột của tụ cầu, độc tố hồng ban của liên c ầu). - Các vi khu ẩn hay gây sốc nhiễm khuẩn: + Vi khu ẩn Gram (-) chiếm 2/3 các trư ờng hợp: E. coli, Klebsiella p neumoniae, Pseudomonas, Proteus, Yersinia, Neisseria. + Cầu trùng Gram (+): tụ cầu vàng, liên c ầu. + Trực khuẩn Gram (+) kỵ khí: C lostridium perfringens 3 . Cơ chế bệnh sinh: - Khi tác nhân gây b ệnh xâm nhập th ì cơ th ể huy đ ộng mọi khả năng để chống lại, bao gồm: + Ph ản ứng viêm tại chỗ: Thực b ào b ởi bạch cầu đa nhân, đại thực b ào. + Miễn dịch thể dịch (kháng thể, bổ thể), kháng thể tự nhi ên và o psonine. 2
+ Miễn dịch tế b ào: Lymphocyte T m ẫn cảm tiết ra các Lymphokine (các C ytokine), các đ ại thực b ào (Macrophage) đư ợc hoạt hoá. - Khi n ội độc tố LPS xuất hiện, có 5 hệ thống tham gia v ào quá trình ph ản ứng, sinh ra các ch ất trung gian hoá học, các chất n ày tác đ ộng v à gây ra tình trạng sốc. 5 hệ thống đó là: + Các tế b ào có nhiệm vụ thực b ào: Đ ại thực b ào, b ạch cầu đ ơn nhân và b ạch cầu đa nhân trung tính. + Hệ thống tế b ào Lympho T và B. + Các yếu tố trong hệ thống đông máu v à tiểu cầu. + Hệ thống các bổ thể. + Các tế b ào nội mạch. 3 .1. H ệ thống đư ợc LPS khởi động đầu tiên là: Đ ại thực bào, b ạch cầu đ ơn nhân tiết ra 2 cytokine quan trọng l à yếu tố hoại tử u (Tumor Necrosis Factor = TNF) và Interleukine 1 - IL1. - TNF có 2 d ạng: TNF v à TNF . + TNF  còn gọi l à yếu tố gây suy kiệt v à còn gây t ụt huyết áp. Trên th ực n ghiệm súc vật, tiêm TNF g ây tụt huyết áp, tăng cô đặc máu v à gây ra toan chuyển hoá làm tử vong nhanh. Tiêm LPS cho súc vật cũng thấy TNF d o lymphocyte T và đ ại thực b ào tiết ra. 3
+ TNF còn đ ư ợc gọi là đ ộc tố lympho b ào (Lymphotoxin). Vai trò của TNF trong sốc nhiễm khu ẩn là góp ph ần tạo ra tiền đề đông m áu n ội quản, hay ít nhất cũng l àm c ản trở lưu lư ợng tư ới máu mao m ạch ở các c ơ quan quan trọng v ì làm tăng sự tổng hợp ELAM (Phân tử kết dính tế b ào), làm giảm các yếu tố ức chế hoạt động của Plasminogen và gây giãn m ạch. - Interleukin 1 (IL1) tồn tại d ư ới 2 dạng: IL và IL  : + IL kích h ợt lympho T tổng hợp IL 2 có tác dụng khởi động hệ thống các tế b ào có th ẩm quyền miễn dịch. + IL còn gắn với các đầu tiếp nhận của các tế b ào nội mạch để kích h o ạt tổng hợp ELAM và ICAM. + IL  cũng kích hoạt các tế b ào n ội mạch sản xuất ra yếu tố hoạt hoá tiểu cầu (Platelet activating factor - P AF) và Prostaglandin (là ch ất gây viêm giãn m ạch, tăng thấm mao mạch, gây sốt). Các yếu tố trên làm tiền đề cho đông máu nội mạch rải rác v à tổn th ương tế b ào n ội mạch - IL cũng là ch ất gây sốt. Nội độc tố LPS làm d ễ vỡ m àng lysosome c ủa bạch cầu đa nhân trung tính đ ể giải phóng ra histamin gây gi ãn m ạch, tăng tính thấm th ành m ạch, ứ trệ tuần ho àn ngo ại vi và gây h ạ huyết áp. 4
3 .2. Với tiểu cầu : - LPS tác d ụng trực tiếp lên tiểu cầu hoặc thông qua PAF (do bổ thể, bạch cầu đ a nhân, tế b ào nội mạch sản xuất ra dư ới tác dụng của LPS). - Khi tiểu cầu bị kích hoạt sẽ sản xuất ra các chất: PAF, Thromboxan A2, Serotonine, yếu tố tiểu cầu IV, các chất t ăng sinh tiểu cầu, tăng sinh tế b ào non. Các yếu tố n ày sẽ gây ra: + Kết dính tiểu cầu tr ên các tế b ào nội mạch +Thay đ ổi cấu trúc thẩm thấu của tế b ào n ội mạch do phát triển tế b ào xơ n on. + Làm co m ạch do Thromboxan A2 và Serotonin. 3 .3. Với bổ thể (Comp lement - C) - LPS kích ho ạt bổ thể tạo ra C3a và C5a gây ra: + Tăng tính th ấm mao mạch + Co bóp cơ trơn + Tác d ụng lên tế b ào mastocyte, tế b ào n ội mạch để sản xuất ra histamin làm giãn mao m ạch, ứ trệ tuần ho àn ngo ại vi, tăng thấm mao mạch gây tụt huyết áp. 5
+ C5a c ũng có tác động kết dính bạch cầu đ ơn nhân sản xuất ra TNF v à IL1 mà vai trò sinh học đ ã nêu ở trên. 3 .4. Với hệ thống đông máu: - LPS kích ho ạt yếu tố Hageman XII l àm cho men Prekallikreine thành Kallikerein, Kallikreine sẽ chuyển Kininogens là ch ất có trọng lư ợng phân tử cao (High Molecular Weight Kininogens = HMWK) thành kinin. Trong s ố n ày có Bradykinine là ch ất gây giãn m ạch rất nhanh, tăng thấm mao mạch, thoát q u ản, hạ huyêta áp (sơ đ ồ). - Mặt khác: Kallikreine hoạt hoá sẽ thúc đẩy chuyển Pl asminogen thành P lasmin gây tiêu s ợi huyết (Fibrinolyse) l àm giảm fibrin gây rối loạn đông m áu. Sơ đ ồ: Prekallikreine Kininogens (HMWK) Yếu tố XII (Hageman) Kallikreine Kinin Plasmin (Bradykinine) Plasminogenes Fibrinolyse Tiêu sợi huyết 3 .5. Các tế bào nội mạch: 6
- Các tế b ào nội mạch đóng vai tr ò quan trọng từ giai đoạn đầu của hoạt hoá do LPS. Sự hoạt hoá n ày t ạo ra: + Giải phóng ch ất trung gian PAF gây ngưng tụ, tập hợp tiểu cầu và các th ực b ào. + Ho ạt hoá thụ cảm bề mặt tế b ào n ội mạch ELAM, ICAM gây ra dính b ạch cầu đa nhân trung tính và phá hu ỷ tại chỗ. + Sản xuất ra chất trung gian tác động l ên mao m ạch (Prostaglandine, n itơ o xid NO và endotheline) gây ra r ối loạn huyết động sớm, sản xuất ch ất trung gian mới d ư ới tác động của cytokin IL8. - Các ch ất n ày ph ối hợp với PAF l àm tăng k ết dính tiểu cầu, bạch cầu đa nhân trung tính gây ra r ối loạn thẩm thấu mao mạch, thoát dịch, giảm lưu lư ợng tuần h oàn ho ặc làm h ẹp lòng m ạch gây kết dính tiểu cầu, bạch cầu đa nhân với tế b ào nội mạch, dẫn đến hậu quả l à: + Giảm tư ới máu cho các c ơ quan n ội tạng. + Giảm lưu lư ợng tuần ho àn, tụt huyết áp. + Đông máu nội mạch rải rác, rối loạn đông máu. 7
Sơ đ ồ: B ệnh sinh tình trạng nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn (theo B one R.C). P G = Prostaglandine (ch ất gây viêm) Chú ý: GMCSF = Colony Stmulating Factor (CSE) do lympho T, tác d ụng làm phát triển bạch cầu đa nhân và monocyte. Peptidoglycan Vi khuẩn Gram (-) Xác vi khuẩn tan rã (L.P.S ) L.P.S Màng NSC trong VK Đ ại thực bào Hoạt hoá đông máu, bổ thể + Hoạt hoá Hoạt hoá + Chuyển hoá Giải phóng TNF. BCĐN. tiểu cầu arachidonic bơi IL - 1, + Giải + Giải phóng LymphoT, IL -6 phóng oxy TXA2, P.G IL - 2, IFN, tự do và Leucotriens GMCSF Protease Tổn thương nội Đáp ứng viêm toàn thể 8 Nhiễ m khuẩn Tổn thương ít Hội chứng Sốc Tổn thương ít nhất
4 . Tá c động của sốc nhiễm khuẩn trên các cơ quan 4 .1. Tim m ạch: - Bi ến đổi huyết động học l à làm giảm sức đề kháng của hệ thống mạch, sau đó là tăng lư ợng tim (nếu giảm thể tích tuần ho àn đư ợc điều chỉnh), tăng tần số tim. - Khi b ệnh nhân không có khả năng tăng cung lư ợng tim th ì huyết áp sẽ tụt dẫn đ ến tình trạng sốc. - Ở giai đoạn đầu của sốc (giai đoạn c ư ờng hoạt tính - h yperkinetique), còn tăng cung lư ợng tim đ ư ợc, c òn kh ối lư ợng tuần ho àn đ ể duy trì, trên lâm sàng b iểu hiện là sốc nóng. - Nhưng sau đó, do khối lư ợng tuần ho àn giảm, cơ tim không được tư ới máu, thiếu ôxy và TNF tác đ ộng n ên cung lư ợng tim không tăng đ ư ợc sẽ gây tụt h uyết áp v à chuyển sang giai đoạn giảm hoạt tính (hypokinetique), tr ên lâm sàng sẽ biểu hiện là sốc lạnh. 4 .2. Phổi: Hậu quả trên p hổi l à: - Tổn th ương ph ế nang 9
- P hù - Bạch cầu, tiểu cầu làm tắc mao mạch. Các tổn th ương này đi đôi với việc sản xuất ra các chất trung gian, các chất gây co m ạch và co th ắt phế quản nh ư Lencotrienes, Thromboxane A2, P rostaglandin 2 , PAF… 4 .3. Thận: Do giảm tư ới máu dẫn đến: - Suy th ận chức năng - Tổn th ương th ực thể 4 .4. Gan: - Ch ức phận chống độc, chuyển hoá, tiết mật bị ảnh h ư ởng sớm. - Nguyên nhân do: + Giảm tư ới máu v ào gan + Tổn th ương tế b ào liên võng n ội mạc - g iải phóng các gốc tự do - Trên lâm sàng : làm n ặng hơn các rối loạn thể chất, giảm tổng hợp Protein, làm n ặng th êm h ạ albumin huyết, giảm chức năng thải độc. 10
4 .5. Tiêu hoá: - Tổn thương ch ảy máu, hoại tử niêm m ạc tiêu hoá. Các tổn th ương này làm n ặng th êm giảm khối lư ợng tuần ho àn b ởi tho át huyết tương ho ặc chảy máu. - Nguyên nhân là do m ột số lớn các chất trung gian nh ư TNF, PAF, các gốc tự d o và c ả thiếu máu gây ra bởi co mạch hệ ti êu hoá và tổn th ương ở vị tuần h oàn. 4 .6. Não: Giảm tư ới máu n ão gây thiếu ôxi n ão, gây toan chuyển hoá, ph ù, làm rối loạn d ẫn truyền thần kinh. Trên lâm sàng gây ra l ẫn lộn v à rối loạn tri giác. 4 .7. Tổn thương m ạch máu - Hậu quả của đáp ứng vi êm nhiễm trùng là; - Ứ trệ bạch cầu, tiêu cầu ngoại biên - Giảm tiểu cầu - Giảm bạch cầu đa nhân thoáng qua tạm thời. - P h ối hợp tác động tiểu cầu - b ạch cầu - n ội mạch, góp phần gây rối loạn h uyết động (đông máu nội mạch rải rác) v à bên cạnh hoạt hoá thể dịch. 5 . Lâm sàng 5 .1. Dấu hiệu suy tuần ho àn cấp 11
5 .1.1. Trên da: - Lúc đ ầu giai đoạn cư ờng hoạt tính, giải phóng histamin gây giãn m ạch (sốc n óng). Da khô, nóng, đ ầu chi ấm, mầu sắc bình th ư ờng. - Sau đó chuyển sang giai đoạn giảm hoạt tính (sốc lạnh): Đầu chi, da lạnh do co m ạch ngoại biên. Móng tay, m ũi, tai tím tái, trên da xu ất hiện các mảng tím ở đ ầu gối và chi. Nặng có th ể hoại tử trên da, ấn v ào da màu s ắc da không phục h ồi ngay (do truỵ mạch ngoại bi ên) trư ớc khi có mảng xám. 5 .1.2. H ạ huyết áp - Xu ất hiện chậm hơn vì giai đ o ạn đầu c ơ thể có bù trừ. - Mạch nhỏ, bất định, lúc nhanh lúc chậm, tứ chi lạnh. 5 .1.3. Giảm khối lượng n ước tiểu - Nếu lư ợng n ư ớc tiểu < 20ml/h là vô niệu gây suy thận cấp (nguyên nhân giảm áp lực lọc ở cầu thận). - Sau khi x ử trí, nếu 30 -50ml/h là tốt. 12
5 .2. Các dấu hiệu kèm theo 5 .2.1. Tình tr ạng sốc th ư ờng tiếp sau một cơn sốt cao rét run . Khi sốc xuất hiện n hiệt độ giảm, có khi tụt xuống thấp. 5 .2.2. Tinh thần kinh : - Bệnh nhân tỉnh, chỉ vật vã, lo lắng, thở nhanh. - Nếu sốc + hôn m ê thì ph ải tìm k ỹ nguyên nhân khác vì s ốc nhiễm khuẩn ít khi gây hôn mê, trừ khi sốc đ ư ợc sử trí quá muộn làm thiếu ôxi n ão quá lâu. 5 .2.3. Đau cơ d ữ dội, lan toả chuột rút, thiếu ôxi tổ chức : nhiều khi nhầm với các b ệnh ngoại khoa, uốn ván,… 5 .2.4. Xuất hiện lan toả, tử ban, bầm tím … 5 .2.5. Chú ý g iai đo ạn đầu của sốc có thể huyết áp h ơi tăng làm lạc h ư ớng chẩn đ oán. Ở g iai đoạn sốc nóng sẽ khó chẩn đoán ra nếu không chú ý. Cẩn thận đ oán phân biệt với sốc do xuất huyết, do t ìm ho ặc tắc động mạch phổi, tim … 6 . Các xét nghiệm sinh học: 6 .1. Công thức máu - Bạch cầu: thư ờng tăng bạch cầu, tăng tỷ lệ đa nhân có bạ ch cầu non. 6 .2. Sinh hóa máu: - Có th ể có tình trạng tăng đ ư ờng huyết hoặc hạ đ ư ờng huyết 13
- Men gan có th ể tăng - U - rê huyết v à creatinin tăng khi suy th ận. - K+ m áu lúc đ ầu b ình th ư ờng, sau đó tăng nhanh do cô đặc máu v à tổn th ương n ặng ở m àng tế b ào làm cho K + trong t ế b ào thoát ra ngoài huyết tương. 6 .3. Khí máu - p H máu: lúc đ ầu kiềm hô hấp do thở nhanh, thải quá nhiều CO 2 . Sau đó thiếu ô xy tổ chức (do giảm tư ới máu tổ chức), glucose chuyển hoá yếm khí, thải n hiều acid lactic gây ra toan chuyển hoá l àm sốc nặng h ơn lên. - HCO3 g iảm < 15mEq/l trong khi acid lactic tăng cao. 6 .4. Các xét nghiệm đông máu: - Có th ể thấy đông máu nội mạch rải rác. + Fibrinogen giảm. + Tiểu cầu giảm < 100.000/mm 3 + Giảm tỷ lệ Prothrombin v à yếu tố VII. + Nghiệm pháp rư ợu d ương tính + P DF và D-dimer tăng 6 .5. Cấy máu 14
- P h ải làm m ột cách có hệ thống - Có th ể phát hiện đ ược vi khuẩn. Nếu âm tính cũng không loại trừ đ ư ợc sốc n hiễm khuẩn. 6 .6. Ch ụp phổi và các thăm d ò hình ả nh khác… 7 . Các bệnh hay gây sốc và các điều kiện dễ xuất hiện sốc. 7 .1. Các b ệnh hay gây sốc. - Nhiễm trùng tiết niệu: Sỏi tiết niệu, thủ thuật soi đ ư ờng tiết niệu. - Nhiễm trùng tiêu hoá, gan m ật, viêm đư ờng mật do sỏi, phẫu thuật túi mật đại tràng. - Nhiễm trùng đư ờng sinh dục: Phá thai, nạo thai, đẻ khó… - Các b ệnh nhiễm trùng tại bệnh viện: các thủ thuật đặt nội khí quản, catheter tĩnh mạch, mở khí quản, thông đái…. - Bỏng - Nhiễm khuẩn n ão mô c ầu… 7 .2. Điều kiện dễ xuất hiện sốc. - Vừa sảy thai, đẻ khó xong: Vì có tụ máu, băng huyết, rối loạn đông máu dễ n h ầm với sốc do mất máu. 15
- Sau m ổ do giảm thể tích máu, hậu quả gây m ê thiếu ôxy tổ chức, tắc mạch sau p h ẫu thuật. - Nội khoa: đái tháo đư ờng, nghiện rư ợu, xơ gan, b ệnh nhân liệt, m ê, điều trị cura, sốc do truyền máu. 8 . Điều trị: * Nguyên tắc: - P hát hiện sớm, điều trị kịp thời. - Kết hợp hồi sức cấp cứu tích cực v à điều trị kháng sinh đặc hiệu 8 .1. H ồi sức bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn 8 .1.1. Khôi phục khối lượng tuần hoàn. - Đảm bảo đủ thể tích lòng m ạch bằng truyền dịch + Các d ịch tinh thể: Dung dịch muối đ ẳng trương  Cần cho nhanh trong 1 -2 giờ đầu của sốc ; truyền từ 2 -3 lít + Các d ịch keo Haesteril 6%, Dextran 40. + Máu, Plasma và Albumin - Trong quá trình truyền theo dõi m ạch, huyết áp, n ư ớc tiểu, áp lực tĩnh mạch trung tâm và toàn tr ạng. Theo dõi đ ề p hòng quá tải dịch dẫn đến phù ph ổi cấp. 16
8 .1.2. Các thuốc vận mạch: 8 .1.2.1.Dopamine: - Tăng co bóp cơ tim, tăng cung lương tim, tăng kh ối lư ợng máu tâm thu, tăng áp lực động mạch chủ, không l àm tăng sức cản ngoại vi. - Liều lư ợng: + 5 -7 g/kg/phút: liều giãn m ạch thận, có tác dụng tăng t ư ới máu thận + 8 -12 g/kg/phút: tăng s ức co bóp c ơ tim, đ ồng thời tăng t ư ới máu tổ ch ức + > 1 5 g/kg/phút: tác dụng co mạch mạnh 8 .1.2.2. Dobutamine - Tăng co bóp cơ tim, ch ỉ định chủ yếu khi có suy cơ tim - Liều: 5 - 20 g/kg/phút 8 .1.2.3. Noradrenalin - Có tác d ụng gây co mạch mạnh, ít tác dụng trên tim - Liều d ùng 0,01 -1 g/kg/phút 8 .1.2.4. Adrenalin 17
- Có tác d ụng tăng mạnh co bóp cơ tim, tăng nh ịp tim, dẫn đến tăng huyết áp. - Liều d ùng 0,01 -1 g/kg/phút 8 .1.3. Điều trị hỗ trợ khác - Oxy li ệu pháp v à h ỗ trợ hô hấp khi cần - Ch ống rối loạn điện giải – thăng b ằng kiềm toan. - Ch ống suy thận cấp. - P hát hiện sớm v à điều trị rối loạn đông máu 8 .2. Điều trị căn nguy ên nhi ễm trùng. 8 .2.1. Điều trị kháng sinh - Kháng sinh (c hống Gram âm, kỵ khí) theo phỏng đoán mầm bệnh dựa v ào ổ n hiễm trùng kh ởi đầu và kinh nghiệm sử dụng kháng sinh. Nếu có kết quả cấy m áu (+), điều trị theo kháng sinh đồ. - Cần d ùng kháng sinh s ớm, đ ư ờng tiêm và lựa chọn thuốc đảm bảo chất l ư ợng tối ưu. 8 .2 .2. Giải quyết các ổ nhiễm khuẩn nếu có thể đ ược 8 .3. Các điều trị khác 18
- Hi ện nay, mở ra h ư ớng sử dụng các kháng thể kháng độc tố v à các kháng TNF, kháng Interleukin. - Kháng th ể kháng độc tố (antiendotoxin) đư ợc chế từ chủng 5 E. coli. - Kháng th ể đơn dòn g (monoclone) kháng TNF và IL. - Lọc máu liên tục (CRRT) để lọc bỏ các yếu tố hóa học trung gian gây sốc, đ ồng thời giúp cân bằng nội môi. 8 .4. Vấn đề sử dụng Corticoid Nhiều tác giả thống nhất nhận định: Khi sốc đ ã hình thành và ở g iai đoạn muộn thì dùng Corticoid không có hiệu quả m à còn có h ại vì thu ốc làm giảm miễn d ịch của cơ th ể bị nhiễm trùng. Trên th ực nghiệm, nếu dùng Corticoid trư ớc h o ặc cùng với nội độc tố (LPS) th ì có tác d ụng giảm độc, ngăn cản sốc v ì Corticoid ngăn c ản tổng hợp TNF, IL, ức chế một phần men phospholipase A2 ở tế b ào, giảm tổng hợp Prostaglandin l àm gi ảm viêm, giảm thấm mao mạch do đ ó ngăn cản h ình thành sốc. Ths.BSCKII Nguy ễn Hồng Hà Ths Lương Quốc Chính 19