HỒNG CẦU VÀ BỆNH HỒNG CẦU

Chia sẻ: Nguyen Uyen | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:15

Thêm vào BST

Báo xấu

90
lượt xem 7
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Hồng cầu trưởng thành, không nhân, hình đĩa lõm, đường kính khoảng 7,2-7,5 micron, vành dày 2,2-2,3 micron, giữa dày 1 micron, thể tích 83-87,3 femtolit (microm3). -Bệnh lý : +Hồng cầu nhỏ, đường kính 4-6 micron là hồng cầu đã già, trong hội chứng thiếu máu nhược sắc. +Hồng cầu to, đường kính 9-12 micron là hồng cầu trẻ, trong bệnh nhân được hồi phục. +Hồng cầu khổng lồ, đường kính 12 micron, gặp trong bệnh thiếu máu ác tính Biermer. +Hình quả lê, hình vợt, hình chuỳ, trong hội chứng thiếu máu nặng. ...

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: HỒNG CẦU VÀ BỆNH HỒNG CẦU

HỒNG CẦU VÀ BỆNH HỒNG CẦU 1.HÌNH DÁNG KÍCH THƯỚC -Hồng cầu trưởng thành, không nhân, hình đĩa lõm, đường kính khoảng 7,2-7,5 micron, vành dày 2,2-2,3 micron, giữa dày 1 micron, thể tích 83-87,3 femtolit (microm3). -Bệnh lý : +Hồng cầu nhỏ, đường kính 4-6 micron là hồng cầu đã già, trong hội chứng thiếu máu nhược sắc. +Hồng cầu to, đường kính 9-12 micron là hồng cầu trẻ, trong bệnh nhân được hồi phục. +Hồng cầu khổng lồ, đường kính > 12 micron, gặp trong bệnh thiếu máu ác tính Biermer. +Hình quả lê, hình vợt, hình chuỳ, trong hội chứng thiếu máu nặng. +Hình lưỡi liềm do có huyết sắc tố S. ) bệnh rối loạn về huyết sắc tố.
+Hình bia do có nhiều huyết sắc tố bào thai F. ) +Hình cầu trong bệnh thiếu máu tan máu. +Hình có gai (acanthocytose) ) bệnh nhân mang van tim nhân tạo, bệnh thiếu máu tan +Hình miệng (stomatocytose) ) máu, bệnh có tăng sinh hồng cầu +Hình vỡ mảnh (schizocytose) ) +Hồng cầu có vòng Cabot : trong có nhiễm sắc thể hình nhẫn, hoặc ) thiếu máu nặng như hình số 8, hình cái vợt , .. là di tích màng nhân của hồng cầu non. ) thiếu máu tan máu, +Hồng cầu có tiểu thể Jolly, trong có nhiều cục nhiễm sắc thể l à ) thiếu máu ác tính những di tích của nhân hồng cầu ) Biermer. +Hồng cầu có thể Pappenheimer chứa hạt sắt, do sắt liên kết với huyết sắc tố không tốt, trong : thiếu máu nhược sắc có nồng độ sắt cao trong máu, bệnh thiếu máu vùng biển thalassemia, nhiễm độc chì, .. +Hồng cầu có thể Heinz-Ehrlick, thể hiện khi nhuộm sống bằng xanh eresyl, trong thiếu hụt bẩm sinh G-6-PD, thiếu máu tan máu do nhiễm độc, … 2.THÀNH PHÂN % :
Nước 67; hemoglobin 28; Lipid các loại (lecithin, cholesterol) 0,30; chất khác có chứa nitơ (enzyme, protein, glutation) 2; Urê 0,02; Các ch ất vô cơ 1,2. -Nền hồng cầu và màng hồng cầu chiếm 2-5% trọng lượng hồng cầu; giữa các mắt của nền có hemoglobin. Màng hồng cầu mang nhiều kháng nguyên nhóm máu. Hemoglobin vận chuyển khí. 3.SỐ LƯỢNG Hồng cầu ở máu ngoại vi : 3,8 triệu triệu/lít (Nữ); 4,2 triệu triệu/lít (Nam); 5 triệu triệu /lít (trẻ mới sinh); trẻ dưới 15 tuổi ít hơn người lớn 0,1-0,2 triệu triệu/lít. -Số lượng hồng cầu(sinh lý) : +Trẻ mới đẻ 1-3 ngày : 5.100.000+/- 360.000 /mm3 +Trẻ 3-6 tháng : 4.200.000 +/- 650.000 /mm3 +Trẻ 6-12 tháng : 3.900.000 +/- 660.000 /mm3 +Trẻ 7-15 tuổi, nam : 3.916.830 – 3.931.116 /mm3 +Trẻ 7-15 tuổi, nữ : 3.742.860 – 3.905.130 /mm3 +Người lớn, nam : 4.200.000 +/- 210.000/mm3 +Người lớn, nữ : 3.800.000 +/- 160.000/mm3 -Số lượng hồng cầu tăng :
+sau bữa ăn +khi lao động thể lực +sống trên núi cao 700-1000m +mất nước : ra nhiều mồ hôi, nôn nhiều, đái nhiều, ỉa chảy +mất huyết tương, bỏng. -Số lượng hồng cầu tăng nhiều và thường xuyên : +Thiếu dưỡng khí, tăng hồng cầu là một phản ứng của cơ thể : bệnh có rối loạn tuần hoàn phổi và tim như hẹp động mạch phổi, bệnh tim tiên thiên, viêm động mạch phổi, khí thũng phổi, … +Sau khi cắt bỏ lách, nhưng sau một thời gian các tổ chức võng mô sẽ làm nhiệm vụ thay thế cho chức năng lách. +Bệnh Vaquez , một bệnh về tuỷ xương do nhiều nguyên nhân gây nên. Hồng cầu tăng 8, 10, 14 triệu/mm3 máu; huyết sắc tố tăng 125-200%. -Số lượng hồng cầu giảm : +lúc ngủ +khi uống nhiều nước
+cuối kỳ hành kinh, +sau đẻ +đói lâu ngày +ở nơi phân áp oxy cao +Thiếu máu : *Cấp sau mất máu : chảy máu trong, chảy máu ngoài, vết thương *Do thiếu sắt *Liên quan đến rối loạn tổng hợp hay sử dụng porphyrin bẩm sinh hoặc mắc phải : nhiễm độc chì, tăng yêu cầu vitamin B6. *Liên quan đến rối loạn tổng hợp AND và ARN : thiếu hụt vitamin B12 và acid folic, rối loạn bẩm sinh hoạt động men tham gia quá trình tổng hợp purin và pydimidin *Liên quan đến rối loạn quá trình phân chia hồng cầu có nhân. *Do Suy tuỷ *Tan máu do tổn thương bản thân hồng cầu, ngoài hồng cầu, bẩm sinh hoặc mắc phải.
+nhiễm độc 4.QUÁ TRÌNH SINH HỒNG CẦU -Tế bào tuỷ xương = Tế bào gốc vạn năng à Tế bào gốc à Tế bào gốc biệt hoá sinh hồng cầu CFUE (colony forming unit erythrocyte) à Tiền nguyên hồng cầu (proerythroblast) àNguyên hồng cầu ưa kiềm (normoblast ưa kiêm) à Nguyên hồng cầu đa sắc (normoblast đa sắc) à Nguyên hồng cầu ưa acid (normoblast) à Hồng cầu lưới (reticulocyt) à Hồng cầu trưởng thành (erythrocyte) -Bệnh lý : +Hồng cầu có hạt kiềm trong thiếu máu, nhiễm độc chì có thể lên tới 9%o. +Hồng cầu đa sắc : hồi phục của dòng hồng cầu.
+Hồng cầu lưới tăng nhiều trong các trạng thái thiếu máu nghiêm trọng (thiếu máu do tan máu có thể lên đến >30-40%) nhưng tiên lượng đang tốt, máu đang được hồi phục, các cơ quan tạo máu còn đủ khả năng bổ sung thay thế hồng cầu hỏng. -Đời sống hồng cầu 120 ngày. -Nhân nguyên hồng cầu mất khi nồng độ hem trong bào tương > 34%; Hồng cầu trưởng thành xuyên mạch rời bỏ tuỷ xương vào hệ tuần hoàn. -Hồng cầu lưới, chỉ chiếm 1% tổng lượng hồng cầu, 0,7+/-0,21% ở nam và 0,9+/- 0,25% ở nữ, biến thành hồng cầu trưởng thành sau 1-2 ngày. -Hệ thống enzym nội bào hồng cầu : +Tổng hợp ATP từ glucose để : *Duy trì tính đàn hồi của màng tế bào *Duy trì vận chuyển ion qua màng *Duy trì Fe luôn có hoá tri 2 *Ngăn sự oxy hoá protein trong hồng cầu. -Hồng cầu già cỗi :
+Tự huỷ trong máu (ít) +Huỷ trong tổ chức võng-nội mô của lách, gan, tuỷ xương +Đại thực bào ăn hemoglobin : @Fe vào máu dưới dạng ferritin @Porphyrin à sắc tố bilirubin vào máuà gan, bài tiết theo mật. -Tạo hồng cầu : +Tạo tế bào +Tổng hợp hemoglobin : @B12, acid folic tổng hợp thymidintriphosphatàADN làm tế bào trưởng thành, phân chia. *Thiếu : nguyên hồng cầu ít ADN, nhiều ARN ànguyên bào khổng lồ àhồng cầu hình bầu dục, màng mỏng, đời sống ngắn 40-60ngày. @B12 + yếu tố nội do tế bào viền dạ dày tiết àtế bào niêm mạc hồi tràng (ẩm bào) vào máuàdự trữ ở gan (1000 x 1-3 microg/24h) @Sắt qua đường tiêu hoá à máu, kết hợp globulin = transferrin à tổ chức võng-nội mô và gan à giải phóng sắt, tế bào hấp thu vào bào tương, kết hợp protein =
apoferritin dự trữ, hemosiderin (ít). Khi apoferritin bão hoà àtransferrin không giải phóng sắt cho các mô à không nhận sắt từ ruột à gan giảm sản xuất apoferritin à apoferritin máu và mật giảm. @Bệnh lý : ăn nhiều sắtàlắng đọng hemosiderin trong các tế bào võng-nội môà gây độc hại. +Điều hoà quá trình sinh hồng cầu : bởi các protein kích thích tăng trưởng như interleukin 3. +Thiếu oxy ở các mô à thận sản xuất (80-90%) dạng chưa hoạt động erythrogenin + globulin do gan sản xuất = erythropoietin (glucoprotein có phân tử lượng cao 34.000) có tác dụng kích thích quá trình chuyển Tế bào gốc biệt hoá sinh hồng cầu CPUE thành tiền nguyên hồng cầu, hồng cầu non thành hồng cầu trưởng thành. -Tốc độ lắng hồng cầu (tỷ trọng 1,097) = cột huyết tương (tỷ trọng 1,028) mm nổi trên cột máu sau thời gian x giờ; +Sinh lý : Sau 1h : 4 mm; sau 2h : 7mm; sau 3h : 12; sau 24h : 45mm. Tăng sinh lý : *trẻ mới đẻ *ở người có tuổi, giờ đầu có thể xuống tới 20,30mm *sau khi ăn no, sau vận động mạnh *phụ nữ đang có kinh nguyệt *trong thời kỳ có thai, kể từ tháng thứ 4 đến 3-4 tuần sau khi đẻ
*sau khi tiêm các thuốc gây sốc : propidon, vaccin, .. +Bệnh lý : a)Tăng : *Thấp khớp cấp *Lao đang tiến triển, đặc biệt là lao phổi, giờ đầu có thể tới 30-60mm *Bệnh globulin máu to Waldenstrom *Đa số các bệnh nhiễm khuẩn cấp, các bệnh có sốt *Trong các bệnh : @Thiếu máu @Xơ gan @Nhồi máu cơ tim @Thận hư nhiễm mỡ @Kahler @Ung thư @Bệnh chất tạo keo
*Sau chấn thương, sau phẫu thuật b)Giảm = giờ đầu không xuống hoặc
*Bệnh vàng da nguyên nhân do gan / tắc mật : sức bền hồng cầu có thể bình thường hoặc tăng bắt đầu tan ở dung dịch 4,2%o. *Bệnh thiếu máu tan máu tiên thiên / hậu phát : sức bền hồng cầu giảm, tan ở dung dịch muối 5-6%o. *Bệnh thiếu máu vùng biển (thalassemia), thiếu máu do sắt, thiếu máu có nguyên hồng cầu khổng lồ : sức bền hồng cầu đều tăng. -Hemoglobin +Huyết sắc tố (Hb) là 1 protein màu, phức tạp thuộc nhóm chromoproteid màu đỏ, có nhóm ngoại là hem , có trong lượng phân tử là 64.458, là thành phần chủ yếu của hồng cầu (28%), tương ứng với 14,6g/100ml máu. +Chức năng của hemoglobin : @Kết hợp với oxy tạo thành oxyhemoglobin HbO2 @Kết hợp với carbonic tạo thành carbohemoglobin HbCO2 Kết hợp với Carbonmonocid tạo thành carboxyhemoglobin HbCO rất bền vững, ái lực gấp 210 lần với O2, vì vậy, khi ngộ độc Co, cần cho thở O2 với phân áp cao để tái tạo oxyhemoglobin. @Có tính chất đêm. Hệ đệm của Hb là hệ đệm quan trọng chiếm 35% dung tích đệm của máu : HHb / KHb, HHbCO2 / KHbO2.
@Trong quá trình chuyển hoá Hb, cơ thể tạo ra sắc tố mật, là chất chỉ thị màu để biết mật có mặt ở đâu, để đánh giá chức năng gan-mật. -Lương hemoglobin trong máu, theo Hằng số sinh học người Việt Nam, g/100ml máu : Trẻ em mới đẻ 1-3 ngày : 13,6 +/- 1,5 Trẻ em mới đẻ 4-6 ngày : 18,08 +/- 1,8 Trẻ em mới đẻ > 7 ngày : 17 +/- 1,4 Trẻ 3-6 tháng : 11,80 +/- 0,56 Trẻ 6-12 tháng : 11,18 +/- 1,1 Trẻ 12-18 tháng : 11,53 +/- 0,97 Trẻ 18-24 tháng : 12,03 +/- 1,16 Trẻ 24-30 tháng : 12,45 +/- 1 Trẻ 30-36 tháng : 12,08 +/- 1 Trẻ 7-15 tuổi : 13,95 – 14,30 Người lớn : 13,83 g/ 100ml máu hoặc 7,4-9,8 mmol/l -Hai rối loạn lâm sàng của của hồng cầu là : Thiếu máu và Bệnh đa hồng cầu.
+Theo Tổ chức y tế thế giới WHO : Người bị thiếu máu là người có hàm lượng hemoglobin máu giảm : < 13g Hb/100ml máu (đối với nam)