ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y - DƢỢC
TRẦN THÚY HẰNG
KHẢO SÁT SỰ THAY ĐỔI HUYẾT ÁP BẰNG HOLTER
HUYẾT ÁP Ở BỆNH NHÂN ĐỘT QUỲ NÃO GIAI ĐOẠN
CẤP ĐIỀU TRỊ TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA TRUNG ƢƠNG
THÁI NGUYÊN
LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
THÁI NGUYÊN – 2012
2
ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y - DƢỢC
TRẦN THÚY HẰNG
KHẢO SÁT SỰ THAY ĐỔI HUYẾT ÁP BẰNG HOLTER HUYẾT ÁP Ở BỆNH NHÂN ĐỘT QUỲ NÃO GIAI ĐOẠN CẤP ĐIỀU TRỊ TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA TRUNG ƢƠNG THÁI NGUYÊN Chuyên ngành : NỘI KHOA Mã số : 60. 72. 01.40
LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
Hƣớng dẫn khoa học: TS. NGUYỄN TRỌNG HIẾU
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
THÁI NGUYÊN - 2012
3
LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan luận văn này là công trình nghiên cứu của riêng tôi,
tất cả các số liệu trong luận văn là trung thực và chưa có tác giả nào khác
công bố. Nếu có điều gì sai tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm.
Thái Nguyên, ngày 01 tháng 12 năm 2012
Tác giả
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
Trần Thúy Hằng
4
LỜI CẢM ƠN
Trong suốt quá trình học tập, nghiên cứu để hoàn thành luận văn tôi đã nhận được nhiều ý kiến đóng góp quý báu và sự giúp đỡ tận tình của các tập thể, các thầy cô, các bạn đồng nghiệp và gia đình. Trước tiên tôi xin trân trọng cảm ơn tới.
Đảng uỷ, Ban giám hiệu, phòng quản lý đào tạo sau đại học, các thầy cô giáo Bộ môn Nội và các Bộ môn của Trường Đại học Y Dược - Đại học Thái Nguyên đã tạo mọi điều kiện cho tôi học tập và nghiên cứu.
Đảng uỷ, Ban giám đốc, Tập thể khoa nội Tim mạch - Cơ xương khớp,
khoa thăm dò chức năng, khoa sinh hóa Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên đã tạo điều kiện thuận lợi, giúp đỡ tôi trong quá trình thực hành lâm sàng và thu thập số liệu nghiên cứu.
Tôi xin chân thành cảm ơn các Giáo sư, Phó Giáo sư, Tiến sỹ trong Hội đồng thông qua đề cương và Hội đồng chấm luận văn tốt nghiệp đã chỉ bảo, đóng góp cho tôi những ý kiến quý báu giúp tôi hoàn thành luận văn này.
Với tất cả lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc, tôi xin trân trọng cảm ơn tới Tiến sĩ Nguyễn Trọng Hiếu - Phó trưởng bộ môn Nội trường Đại học Y Dược - Đại học Thái Nguyên, người thầy đã tận tình giảng dạy, cung cấp cho tôi những kiến thức, phương pháp luận quý báu và trực tiếp hướng dẫn tôi trong quá trình học tập và hoàn thành luận văn.
Tôi xin chân thành cảm ơn bạn bè, đồng nghiệp và gia đình đã động viên, khích lệ cho tôi trong quá trình học tập và hoàn thành bản luận văn thạc sĩ này.
Xin trân trọng cảm ơn!
Thái Nguyên, ngày 01 tháng 12 năm 2012
Tác giả
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
Trần Thúy Hằng
5
CÁC CHỮ VIẾT TẮT TRONG LUẬN VĂN
ABPM Theo dõi huyết áp liên tục 48 giờ
CMN Chảy máu não
DTT Dầy thất trái
Dd Kích thước tâm thu thất trái cuối tâm trương
Ds Kích thước tâm thu thất trái cuối tâm thu
ĐQN Đột quỵ não
ĐTĐ Đái tháo đường.
EF% Phân suất tống máu thất trái
Fs% Phân suất rút ngắn tâm thu thất trái
HA Huyết áp
HATB Huyết áp trung bình
HDL – C High Density Lipoprotein Cholesterol (Cholesterol
trong lipoprotein có tỷ trọng cao).
LDL-C Low Density Lipoprotein Cholesterol (Cholesterol
trong lipoprotein có tỷ trọng thấp).
LVM Khối lượng cơ thất trái
LVMI Chỉ số khối lượng cơ thất trái
NMN Nhồi máu não
NT1, NT2 Ngày thứ nhất, ngày thứ hai
TBHA Trung bình huyết áp
TBHATT Trung bình huyết áp tâm thu
TBHATTr Trung bình huyết áp tâm trương
THA Tăng huyết áp
TMCT Thiếu máu cơ tim
WHO World Health Organization (Tổ chức y tế thế giới)
WSO World stroke Organization (Tổ chức đột quỵ thế giới)
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
YTNC Yếu tố nguy cơ
6
MỤC LỤC
Trang
ĐẶT VẤN ĐỀ......................................................................................................................................................................... 1
Chƣơng 1: TỔNG QUAN .................................................................................................................................... 13
1.1. Định nghĩa và phân loại đột quỵ não .................................................................... 13
1.2. Biến đổi lưu lượng tuần hoàn não trong đột quỵ ........................................ 14
1.3. Huyết áp trong giai đoạn cấp của đột quỵ não .............................................................. 19
1.4. Tăng huyết áp và đột quỵ não .......................................................................................................... 21
1.5. Phác đồ điều trị đột quỵ não ......................................................................................... 23
1.6. Theo dõi huyết áp bằng máy holter huyết áp trong lâm sàng ........... 29
1.7. Một số nghiên cứu về đột quỵ não và holter huyết áp ............................ 34
Chƣơng 2: ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ...................... 37
2.1. Đối tượng nghiên cứu ......................................................................................................... 37
2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu ........................................................................... 38
2.3. Phương pháp nghiên cứu ................................................................................................. 38
2.4. Chỉ tiêu nghiên cứu .............................................................................................................. 38
2.5. Kỹ thuật thu thập số liệu .................................................................................................. 40
2.6. Xử lý số liệu ............................................................................................................................... 45
2.7. Vấn đề đạo đức trong nghiên cứu ............................................................................ 45
Chƣơng 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ................................................................................................ 46
3.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu ...................................................... 46
3.2. Đặc điểm huyết áp đo bằng máy Holter huyết áp ở đối tượng nghiên cứu ...... 51
Chƣơng 4: BÀN LUẬN .......................................................................................................................................... 67
4.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu ...................................................... 67
4.2. Đặc điểm huyết áp đo bằng máy Holter huyết áp ở đối tượng nghiên cứu ..... 70
4.3. Mối liên quan giữa sự thay đổi nhịp huyết áp với các yếu tố nguy cơ,
triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng ........................................................................ 76
KẾT LUẬN ........................................................................................................................................................................... 82
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
KHUYẾN NGHỊ ............................................................................................................................................................. 84
7
DANH MỤC CÁC BẢNG
Trang
Bảng 1.1. Đánh giá huyết áp ban ngày, ban đêm và 24 giờ (Pickering TG) ... 30
Bảng 2.1. Thang điểm hôn mê Glasgow (1974) ............................................................................. 41
Bảng 2.2. Chẩn đoán và phân độ tăng huyết áp dựa theo WHO/ISH 2004 ................ 42
Bảng 2.3. Ngưỡng huyết áp áp dụng để chẩn đoán tăng huyết áp theo cách đo .... 43
Bảng 2.4. Giới hạn bệnh lý thành phần lipid máu theo WHO 1998 ......................... 44
Bảng 3.1. Phân bố đối tượng nghiên cứu theo giới tính và độ tuổi ........................... 46
Bảng 3.2. Các triệu chứng lâm sàng chung của đối tượng nghiên cứu ................. 47
Bảng 3.3. Các yếu tố nguy cơ của đối tượng nghiên cứu ..................................................... 48
Bảng 3.4. Một số chỉ số sinh hóa máu của đối tượng nghiên cứu............................... 48
Bảng 3.5. Kết quả siêu âm tim của đối tượng nghiên cứu ................................................... 50
Bảng 3.6. Giá trị trung bình huyết áp ngày thứ nhất và ngày thứ hai của
nhóm chảy máu não ............................................................................................................................ 51
Bảng 3.7. Giá trị trung bình huyết áp ngày thứ nhất và ngày thứ hai của nhóm
nhồi máu não .............................................................................................................................................. 52
Bảng 3.8. Giá trị trung bình huyết áp ngày thứ nhất theo thể đột quỵ ................... 53
Bảng 3.9. Giá trị trung bình huyết áp ngày thứ hai theo thể đột quỵ ....................... 54
Bảng 3.10. Tỷ lệ có trũng huyết áp ban đêm theo thể đột quỵ não ............................ 56
Bảng 3.11. Tỷ lệ có trũng huyết áp ban đêm theo giới ........................................................... 57
Bảng 3.12. Mối liên quan giữa huyết áp với tiền sử đột quỵ não ở các thời
điểm trong ngày ................................................................................................................................. 58
Bảng 3.13. Mối liên quan giữa huyết áp với YTNC rối loạn lipid máu ở các
thời điểm trong ngày .................................................................................................................... 59
Bảng 3.14. Mối liên quan giữa huyết áp với YTNC đái tháo đường ở các thời
điểm trong ngày ................................................................................................................................. 60
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
Bảng 3.15. Mối liên quan giữa thời điểm huyết áp với hội chứng màng não ........... 61
8
Bảng 3.16. Mối liên quan giữa thời điểm huyết áp với phì đại thất trái trên
siêu âm tim (chỉ số khối lượng cơ thất trái: LVMI) ................................... 62
Bảng 3.17. Mối liên quan giữa thời điểm huyết áp với TMCT trên điện tâm đồ ..... 63
Bảng 3.18. Các thuốc điều trị ở đối tượng nghiên cứu giai đoạn cấp ..................... 64
Bảng 3.19. Mối liên quan giữa nhịp huyết áp ngày đêm trong 48 giờ với
thuốc điều trị huyết áp ................................................................................................................ 64
Bảng 3.20. Mối liên quan giữa nhịp huyết áp ngày đêm trong 48 giờ với các
đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu .......................................................... 65
Bảng 3.21. Mối liên quan giữa nhịp huyết áp ngày đêm trong 48 giờ với kết
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
quả điều trị .............................................................................................................................................. 66
9
DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ
Trang
Biểu đồ 3. 1. Thời gian từ khi khởi phát đến khi nhập viện .............................................. 46
Biểu đồ 3.2. Mức độ tăng huyết áp lúc nhập viện theo thể đột quỵ não ............. 47
Biểu đồ 3.3. Kết quả điện tim của đối tượng nghiên cứu ..................................................... 49
Biểu đồ 3.4. Trung bình huyết áp theo giờ trong 2 ngày của nhóm CMN ........ 54
Biểu đồ 3.5. Trung bình huyết áp theo giờ trong 2 ngày của nhóm NMN ........ 55
Biểu đồ 3.6. Số đỉnh tăng huyết áp và tỷ lệ vọt huyết áp sáng sớm ở ngày thứ
nhất ............................................................................................................................................................... 55
Biểu đồ 3.7. Số đỉnh tăng huyết áp và tỷ lệ vọt huyết áp sáng sớm ở ngày thứ
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
hai .................................................................................................................................................................. 56
10
DANH MỤC CÁC HÌNH
Trang
Hình 1.1. Vòng động mạch đa giác Willis ........................................................................................... 14
Hình 1.2. Biểu đồ điều hòa lưu lượng máu não ở người bình thường và người
tăng huyết áp .............................................................................................................................................. 18
Hình 1.3. Dipper điển hình ở bệnh nhân tăng huyết áp .......................................................... 32
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
Hình 1.4. Non-dipper điển hình ở bệnh nhân tăng huyết áp ............................................. 33
11
ĐẶT VẤN ĐỀ
Đột quỵ não (stroke) là một bệnh xảy ra khi việc cung cấp máu lên một
phần bộ não bị đột ngột ngừng trệ. Đột quỵ não có thể là chảy máu não hoặc
nhồi máu não, đây là một cấp cứu tim mạch - thần kinh thường rất nặng, đe
dọa tính mạng và để lại di chứng nặng nề cho người bệnh. Tại Hoa kỳ hàng
năm, có khoảng 700.000 - 750.000 người bị đột quỵ và gây tử vong cho
khoảng 150.000 người. Theo thống kê tại Mỹ chi phí cho điều trị và chăm sóc
đột quỵ hết khoảng 70 tỷ USD mỗi năm. Đột quỵ não là nguyên nhân tử vong
đứng thứ ba sau bệnh ung thư và tim mạch [2].
Đột quỵ não có liên quan đến nhiều bệnh như tăng huyết áp, đái tháo
đường, vữa xơ động mạch …trong các bệnh thì tăng huyết áp được coi là yếu tố
nguy cơ hàng đầu trong cơ chế bệnh sinh của đột quỵ não, thường là tăng huyết
áp ác tính với con số huyết áp cao tâm thu trên 200 mmHg, tâm trương trên 110
mmHg và tăng huyết áp cũng có thể là phản ứng của đột quỵ não [2], [12].
Trong giai đoạn cấp của đột quỵ não, chỉ số huyết áp của các bệnh
nhân thường có nhiều biến đổi, mặc dù bệnh nhân có thể vẫn được kiểm soát
huyết áp bằng thuốc. Nhưng vấn đề kiểm soát tăng huyết áp trong đột quỵ não
giai đoạn cấp còn nhiều quan điểm khác nhau, điều chỉnh trị số huyết áp trong
giai đoạn này có ảnh hưởng rất lớn đến kết quả điều trị và tiên lượng bệnh. Vì
huyết áp tăng cao có thể làm tăng kích thước khối máu tụ hoặc có thể làm tình
trạng phù não nặng nề thêm, trong khi để huyết áp ở mức thấp sẽ gây thiếu
máu não. Nhồi máu não gây rối loạn cơ chế tự điều chỉnh dòng máu, tăng
huyết áp sẽ làm tăng tưới máu phần nhu mô bị tổn thương, dẫn đến phù não
và đè ép tổ chức não lành. Điều này cung cấp bằng chứng đối với việc thận
trọng hạ huyết áp cho những bệnh nhân tăng huyết áp bị nhồi máu não.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
Ngược lại do sự co thắt mạch tại chỗ nên cần có huyết áp tăng cao để có thể
12
tưới máu cho phần nhu mô xung quanh ổ nhồi máu đang trong tình trạng nguy
hiểm. Chảy máu não làm tăng áp lực nội sọ và cần có huyết áp tăng cao để có
thể tưới máu cho não một cách thích hợp. Trong hoàn cảnh này, huyết áp tăng
là hậu quả của tăng áp lực nội sọ và có thể tự hết trong vòng 48 giờ. Hạ huyết
áp nhanh có thể dự phòng chảy máu thêm, tuy nhiên, lại gây nguy cơ giảm
tưới máu não [4], [7], [14].
Việc theo dõi liên tục huyết áp của bệnh nhân bằng máy Holter huyết
áp trong giai đoạn cấp của đột quỵ não là một phương pháp đơn giản, gọn
nhẹ, dễ áp dụng và có độ tin cậy cao. Đo huyết áp liên tục 24-48 giờ cho phép
phân tích tốt hơn dao động huyết áp trong suốt 24-48 giờ hơn các cách đo
huyết áp thông thường hiện nay, bằng kỹ thuật này cho ta thấy diễn biến chỉ
số huyết áp của người bệnh trong cả ngày, cho biết thời điểm huyết áp tăng
cao nhất vào ban ngày hay ban đêm, có trũng (dipper) hay không có trũng
huyết áp (nondipper) ban đêm. Qua đó thầy thuốc biết được nhịp huyết áp của
người bệnh, nhằm kiểm soát tốt huyết áp nâng cao hiệu quả điều trị. Để tìm
hiểu vấn đề trên chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài “Khảo sát sự thay đổi
huyết áp bằng Holter huyết áp ở bệnh nhân đột quỳ não giai đoạn cấp
điều trị tại Bệnh viện Đa khoa Trung ƣơng Thái Nguyên” với hai mục tiêu:
1. Mô tả sự thay đổi huyết áp bằng Holter huyết áp 48 giờ ở bệnh
nhân đột quỵ não giai đoạn cấp điều trị tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương
Thái Nguyên.
2. Xác định một số yếu tố liên quan đến sự thay đổi huyết áp ở bệnh
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
nhân đột quỵ não giai đoạn cấp.
13
Chƣơng 1
TỔNG QUAN
1.1. Định nghĩa và phân loại đột quỳ não
1.1.1. Định nghĩa
Tai biến mạch máu não (TBMMN) còn được gọi là đột quỵ não (stroke).
Theo tổ chức y tế thế giới (TCYTTG) 1990, đột quỵ não (stroke) được
định nghĩa như “hội chứng thiếu sót chức năng não khu trú hơn là lan toả,
xảy ra đột ngột, tồn tại quá 24 giờ hoặc tử vong trong vòng 24 giờ, loại trừ
nguyên nhân sang chấn não” [7].
Định nghĩa này là tiêu chí chẩn đoán lâm sàng, khởi phát đột ngột gặp
95% các tai biến, đó là tiêu chí có giá trị đặc hiệu về chẩn đoán. Định nghĩa
này không bao hàm ngất tim (vì không có triệu chứng khu trú) và chảy máu
dưới nhện không có triệu chứng (không có tổn thương não).
1.1.2. Phân loại
Đột quỵ não có hai thể chính: chảy máu não (CMN) và thiếu máu não
cục bộ còn gọi là nhồi máu não (NMN).
* Năm 1992 theo phân loại bệnh quốc tế lần thứ 10, phần chảy máu não
và thiếu máu não cục bộ được xếp ở hai chuyên khoa: bệnh thần kinh (ký hiệu
là G) và bệnh tim mạch (ký hiệu là I) [10].
* Tim mạch
+ I.60. Chảy máu dưới nhện (Subarachnoid haemorrhage).
+ I.61. Chảy máu trong não (Intracerebral haemorrhage).
+ I.62. Chảy máu trong sọ khác không do chấn thương (Other non
traumatic haemorrhage).
+ I.63. Nhồi máu não (Cerebral infarction).
+ I.64. Đột quỵ không xác định chảy máu, nhối máu não.
+ I.65. Tắc và hẹp động mạch trước não không gây nhồi máu (Occlusion
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
and stenosis of precerebral arteries not resulting in cerebral infarct).
14
+ I.66. Tắc và hẹp động mạch sau não không gây nhồi máu (Occlusion
and stenosis of cerebral arteries not resulting in cerebral infarct).
+ I.67. Các bệnh mạch máu khác (Other cerebrovascular diseases).
+ I.68. Các rối loạn tuần hoàn trong các bệnh phân loại ở phần khác
(Other cerebrovascular disoder indisease classifed elsewhere).
+ I.69. Di chứng của các bệnh mạch máu não (Sequelae of cerebrovascular
disease).
* Thần kinh
+ G.45. Thiếu máu não cục bộ tạm thời và hội chứng liên quan
(Transient cerebrovascular ischemic).
+ G.46. Các hội chứng bệnh lý trong bệnh mạch máu não (G46.0-G46.8).
1.2. Biến đổi lƣu lƣợng tuần hoàn não trong đột quỳ
1.2.1. Đặc điểm giải phẫu hệ tuần hoàn não
Não được nuôi dưỡng bởi hai hệ thống động mạch: hệ thống động
mạch cảnh trong ở phía trước và hệ thống động mạch cột sống - thân nền ở
phía sau [26].
Hai hệ thống này nối thông với nhau ở nền sọ tạo nên đa giác Willis.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
Hình 1.1. Vòng động mạch đa giác Willis
15
1.2.1.1. Hệ thống động mạch cảnh trong (Hệ tuần hoàn trước)
Động mạch cảnh trong bắt nguồn từ động mạch cảnh chung. Mỗi động
mạch cảnh trong tưới máu cho một bên bán cầu não. Sau khi đi vào trong hộp
sọ, động mạch cảnh trong tách ra một nghành bên là động mạch mắt tưới máu
cho não cầu và chia làm bốn nhánh tận: động mạch não trước, động mạch não
giữa, động mạch thông sau và động mạch mạch mạc trước.
Động mạch não trước và não giữa đều được chia làm hai loại nhánh:
- Các nhánh nông tưới máu cho lớp bề mặt vỏ não và chất trắng kề dưới.
- Các nhánh sâu tưới máu cho các nhân xám trung ương.
* Động mạch não trước
Ở nông: động mạch não trước tưới máu mặt trong của thuỳ trán và thuỳ
đỉnh, bờ trên và một dải mỏng của mặt ngoài các bán cầu, phần trong của mặt
dưới thuỳ trán, 4/5 trước của thể trai, vách trong suốt, mép trắng trước.
Ở sâu: động mạch não trước có một nhánh là động mạch Heubner tưới
máu cho đầu của nhân đuôi, phần trước của nhân bèo, nửa dưới cánh tay trước
của bao trong, vùng dưới đồi phía trước.
* Động mạch não giữa
Ở nông: động mạch não giữa tưới máu cho phần lớn mặt ngoài của não
bán cầu (trừ cực trán và cực chẩm, phần dưới của thuỳ thái dương, bờ trên
não bán cầu).
Ở sâu: động mạch não giữa tưới máu cho nhân bèo sẫm, phần ngoài của
bèo nhạt, đầu và thân của nhân đuôi, bao trong (phần trên của cánh tay trước
và sau của bao trong), bao ngoài và vách trong tường.
* Động mạch mạch mạc trước
Động mạch mạch mạc trước tưới máu cho thị giác, thể gối ngoài, phần
trong của bèo nhạt, đuôi của nhân đuôi và nhân hạnh nhân, phần trước của vỏ
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
hồi mã lân cận, cánh tay sau và đoạn sau bèo của bao trong, đám rối mạch mạc.
16
* Động mạch thông sau
Động mạch thông sau rất ngắn, nó nối động mạch cảnh trong với động
mạch não sau, tưới máu cho đồi thị, dưới đồi, cánh tay sau của bao trong, thể
Luys và chân cuống não.
1.2.1.2. Hệ thống động mạch đốt sống - thân nền (Hệ tuần hoàn sau)
Có hai động mạch đốt sống, chúng đi vào lỗ mỏm ngang của đốt sống
cổ, đi quanh đốt rồi đi tiếp vào lỗ chẩm, cung cấp máu cho nhánh động mạch
tiểu não sau dưới (PICA), các nhánh cho mặt bên hành tuỷ. Hai động mạch
đốt sống gặp nhau tại rãnh hành - cầu làm thành động mạch thân nền.
* Động mạch thân nền
Có chiều dài từ rãnh hành cầu tới rãnh cầu cuống, xuất phát một số
mạch và cung cấp máu cho phần cao của hành não hay hố bên của hành và
cầu não, động mạch tiểu não giữa tưới cho flocculus và động mạch tai trong,
động mạch tiểu não trên tưới cho phần trên còn lại của tiểu não.
* Động mạch não sau
Từ đoạn cuối của động mạch thân nền, chia thành hai động mạch não
sau, vừa rời khỏi chỗ bắt đầu, gặp động mạch thông sau, nối với động mạch
não giữa. Động mạch não sau chia thành các nhánh: những nhánh bàng hệ
tưới cho não giữa, và đồi thị, động mạch mạch mạc sau, nhánh tận tưới mặt
dưới và trong thuỳ thái dương, phần sau của thuỳ chai, thể gối ngoài và mặt
trong của thuỳ chẩm (rãnh cựa).
1.2.2. Sinh lý hệ tuần hoàn não
Lưu lượng tuần hoàn não trung bình ở người lớn là 49,8±5,4ml/100g
não/phút, trong đó lưu lượng tuần hoàn cho chất xám là 79,7±10,7ml/100g
não/phút, chất trắng là 20,5±2,5ml/100g não/phút. Ở người trẻ lưu lượng tuần
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
hoàn não lớn hơn ở người lớn. Đến 60 tuổi tuần hoàn não lại giảm xuống
17
nhanh chóng. Tốc độ tuần hoàn não ở người lớn dòng máu qua não trung bình
từ 6-10 giây, tốc độ này tăng lên theo lứa tuổi [7].
Tiêu thụ oxy và glucose của não: Não tiêu thụ oxy trung bình
3,3±3,8ml oxy/100g não/phút và tiêu thụ glucose của não trung bình là
5,6mg/100g não/phút.
Nhồi máu não xảy ra khi lưu lượng máu não giảm dưới 18-20ml/100g
não/phút. Trung tâm của ổ nhồi máu não là vùng hoại tử có lưu lượng máu từ
10-15ml/100g não/phút. Còn xung quanh vùng này có lưu lượng 20-
25ml/100g não/phút, các tế bào này vẫn sống nhưng không hoạt động. Đây
gọi là vùng tranh tối tranh sáng. Điều trị đột quỵ não là nhằm hồi phục tưới
máu cho vùng này do vậy đây còn gọi là vùng điều trị [7].
Đặc điểm của vùng tranh tối tranh sáng là toan máu rất nặng do ứ đọng
axit lactic. Tuy nhiên năng lượng tồn dư được sản xuất đủ để duy trì nồng độ
ATP ở mức bình thường. Thêm vào đó các bơm ion vẫn tiếp tục hoạt động , vì vậy K+ vẫn ở trong tế bào và Na+ ở ngoài tế bào. Ở trong vùng thiếu máu
nặng, sự sản xuất năng lượng rất thấp để hỗ trợ cho các bơm ion, hậu quả là ATP hạ rất thấp, K+ thoát ra ngoài tế bào và Na+ di chuyển vào tế bào [7].
1.2.3. Điều hòa cung lượng máu não ở người bình thường
Người bình thường có lưu lượng máu não luôn luôn cố định là
55ml/100g não/phút. Cung lượng này không phụ thuộc cung lượng tim nếu
huyết áp trung bình ở giữa các ngưỡng 90-150 mmHg. Lưu lượng tuần hoàn
não được điều hoà bởi nhiều cơ chế trong đó quan trọng nhất là hiệu ứng
Bayliss. Theo hiệu ứng này, khi huyết áp tăng, máu lên não nhiều thì các cơ
trơn thành mạch co nhỏ lại và ngược lại, khi huyết áp hạ mạch lại giãn ra để
máu lên não đủ hơn. Cơ chế điều chỉnh này được sinh ra từ lớp cơ trơn thành
mạch và phụ thuộc vào huyết áp lòng mạch. Trong trường hợp thành mạch bị
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
tổn thương xơ cứng, thoái hoá hoặc khi có biến động về huyết áp (huyết áp
18
trung bình dưới 60mmHg hoặc cao hơn 150mmHg) thì hiệu ứng này sẽ mất
tác dụng. Vì vậy, để đảm bảo lưu lượng tuần hoàn não, trong điều trị đột quỵ
não cần phải duy trì huyết áp ở mức ổn định, hợp lý. Huyết áp trung bình
(HATB) được coi là huyết áp đẩy máu lên não được tính từ huyết áp hệ thống
theo công thức từ huyết áp tâm thu (HATT) và huyết áp tâm trương (HTTTr).
Ngoài cơ chế hiệu ứng Bayliss, lưu lượng máu não còn chịu sự điều
hoà về chuyển hoá và điều hoà bởi cơ chế thần kinh [7].
1.2.4. Điều hòa lưu lượng máu não ở người có bệnh tăng huyết áp
Ở người lớn có số đo huyết áp bình thường và không có tăng áp lực nội
sọ, nếu huyết áp động mạch trung bình dao động trong khoảng từ 60-
150mmHg thì lưu lượng máu não không thay đổi. Ngoài các giới hạn trên thì
lưu lượng não sẽ biến đổi theo tuần hoàn toàn thân (theo lưu lượng tim).
Người bệnh tăng huyết áp mạn tính, do thành mạch não thoái hóa bị
dày, giảm khả năng giãn mạch, tăng sức cản thành mạch ngoài não do tác
động của thần kinh giao cảm co mạch, do đó các giới hạn của cơ chế tự điều
hòa não bị tăng lên (trong khoảng 100-220mmHg) và được minh họa theo
biểu đồ hình 1.2
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
Hình 1.2. Biểu đồ điều hòa lƣu lƣợng máu não ở ngƣời bình thƣờng và ngƣời tăng huyết áp
19
Sự tăng các giới hạn dẫn đến hậu quả hai mặt:
- Khi huyết áp hạ não dễ bị tổn thương.
- Sức chịu đựng của não cao hơn khi huyết áp cao.
Khi xảy ra thiếu máu não cục bộ, cơ chế điều hòa lưu lượng máu não sẽ
bị mất ở vùng bị thiếu máu não cục bộ do sự giãn mạch gây nên bởi các chất
chuyển hóa giãn mạch giải phóng ra từ ổ thiếu máu. Lúc này lưu lượng máu
não biến đổi theo toàn thân, hậu quả là nếu huyết áp hạ thì máu lên não ít làm
nặng thêm thiếu máu cục bộ và nếu huyết áp cao máu lên não nhiều làm tăng
áp lực thẩm thấu của hàng rào máu não gây phù não hoặc biến ổ nhồi máu
não lúc đầu thành ổ nhồi máu xuất huyết.
Từ cơ chế tự điều hòa lưu lượng máu não, việc xử trí huyết áp cao ở
giai đoạn cấp của thiếu máu não cục bộ là chỉ hạ huyết áp khi huyết áp quá
cao (HATT>180mmHg; HATTr>105mmHg) và cho hạ từ từ.
1.3. Huyết áp trong giai đoạn cấp của đột quỳ não
Mặc dù việc hạ huyết áp xuống đã được chỉ rõ trong phòng ngừa đột
quỵ não ở bệnh nhân tăng huyết áp. Nhưng sự cân bằng giữa lợi ích và nguy
cơ của việc làm giảm thấp huyết áp xuống ngay lập tức ngay sau khi bị đột
quỵ trên bệnh nhân tăng huyết áp là điều không thật dễ hiểu. Còn thiếu những
thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên và những số liệu hình thành cơ sở khoa học
cho việc điều trị tăng huyết áp trong giai đoạn cấp của đột quỵ não [35], [49].
Trong nhồi máu não
Huyết áp tăng lên là một phát hiện thường thấy sau đột quỵ não cấp và
nó không phụ thuộc vào mức độ tổn thương thần kinh. Tuy nhiên chỉ có
khoảng một phần ba số bệnh nhân có tiền sử tăng huyết áp. Có nhiều cơ chế
làm tăng huyết áp sau đột quỵ não cấp, những cơ chế này gồm sự biến đổi
trong sự kiểm soát bình thường lưu lượng máu não, gọi là sự tự điều chỉnh,
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
stress phản ứng khi vào viện, tăng áp lực nội sọ và tăng mức noradrenalin
20
tuần hoàn. Đặc biệt với tổn thương những vùng não có liên quan tới sự hoạt
động tự động như thùy đảo vỏ não, hypothalamus.
Não chịu đựng quá trình sinh lý khác nhau sau tắc động mạch não, gồm
sự giải phóng của độc tố kích thích thần kinh và sự ảnh hưởng lẫn nhau giữa
hoạt hóa thành phần máu và nội mô, tất cả kết hợp dẫn đến kết quả làm tổn
thương não. Có lý do để tin tưởng rằng có một vùng trung tâm của nhồi máu
não tồn tại, được bao quanh bởi một vùng những neuron có khả năng sống
tiềm tàng, vùng tranh tối tranh sáng. Lưu lượng vùng này bị tổn hại và phụ
thuộc một cách thụ động vào huyết áp vì cơ chế kiểm soát lượng máu não bị
rối loạn.
Những số liệu dựa trên thí nghiệm đã gợi ý một khoảng hẹp “cửa sổ
điều trị” thay đổi từ vài phút tới vài giờ trong vùng tổn thương thiếu máu
vùng tranh tối tranh sáng có thể được khu trú lại. Tăng huyết áp tâm thu có
thể là sự đáp ứng thích nghi tới sự nuôi dưỡng hoặc làm tăng thêm cấp máu
cho vùng dễ bị tổn thương này. Nếu như vậy, huyết áp thấp có thể làm giảm
lưu lượng máu trong vùng thiếu máu tranh tối tranh sáng và làm rộng thêm
vùng nhồi máu não. Tuy nhiên việc kéo dài tình trạng huyết áp cao có thể làm
tăng tầng thiếu máu, tăng phù não và tăng áp lực nội sọ và nhồi máu não lan
rộng. Mặc dù ở bệnh nhân có tiền sử tăng huyết áp thường có mức huyết áp
cao hơn sau đột quỵ não cấp. Diễn biến tự nhiên sau đột quỵ não cấp là huyết
áp giảm xuống sau một tuần kể từ khi khởi phát của đột quỵ não, ít thay đổi ở
thời gian tiếp theo. Huyết áp của bệnh nhân khi vào viện đã được thấy là
không liên quan tới diễn biến tiếp sau trừ khi bệnh nhân có mất ý thức. Bệnh
nhân tăng huyết áp thấy có một tỷ lệ tử vong cao hơn trái lại huyết áp tâm thu
tăng khi vào viện nhưng không kéo dài quá 24 giờ thấy có diễn biến tốt hơn.
Như vậy cơ sở khoa học cho việc điều trị tăng huyết áp trong giai đoạn cấp
của nhồi máu não vẫn còn không rõ ràng. Hầu hết các nhà lâm sàng vẫn tiếp
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
tục quá trình điều trị tăng huyết áp từ trước đó trong giai đoạn đầu của nhồi
21
máu não, nhưng vẫn cân nhắc điều trị tăng huyết áp mới xuất hiện khi vào
viện cho đến 7-10 ngày sau đột quỵ não. Tác động xấu của tình trạng hạ huyết
áp trong giai đoạn cấp của nhồi máu não đã được ghi nhận. Bởi vậy hầu hết
các tác giả đều đề nghị không điều trị tăng huyết áp trừ phi có tăng huyết áp
quá cao.
Trong chảy máu não
Chảy máu não có nhiều nguyên nhân khác nhau, tăng huyết áp vẫn là
yếu tố nguy cơ nổi bật cho loại đột quỵ gây tử vong này. Bệnh nhân với chảy
máu não thường có huyết áp tâm thu cao hơn so với bệnh nhân nhồi máu não,
ở cả hai thời điểm trong vài giờ đầu sau đột quỵ và sau một tuần. Chảy máu
não có thể là nguyên nhân gây tăng huyết áp vì tăng áp lực nội sọ kết hợp với
ổ máu tụ lớn cộng thêm những cơ chế tương tự như ở phần nhồi máu não.
Những tác động bất lợi tiềm tàng của tăng huyết áp sau chảy máu não làm tăng
thứ phát áp lực nội sọ, phù não và tiếp sau chảy máu lại gây thiếu máu quanh
chu vi của ổ máu tụ, giảm huyết áp lúc này trái lại có thể thúc đẩy giảm tưới
máu não và thiếu máu não nặng thêm trong bất cứ vùng tổn thương nào. Những
kết quả nghiên cứu đã chỉ ra rằng việc điều chỉnh mức huyết áp sau chảy máu
não ít liên quan với kết quả điều trị các tổn thương thần kinh, cũng như trong
nhồi máu não, chưa có thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên của điều trị tăng huyết
áp trong việc đưa ra mức huyết áp tối ưu.
1.4. Tăng huyết áp và đột quỳ não
Tăng huyết áp được coi là yếu tố nguy cơ hàng đầu trong cơ chế bệnh
sinh của đột quỵ não. Tăng huyết áp lâu dài gây tổn thương thành mạch, hình
thành các mảng xơ vữa, tạo huyết khối tắc mạch, tạo các phình nhỏ trong não,
dễ gây trạng thái nhồi máu ổ khuyết, chảy máu não và các rối loạn khác. Ở
mọi vùng địa lý nơi mà được nghiên cứu đều cho thấy tăng huyết áp tâm thu,
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
tâm trương hay cả tâm thu lẫn tâm trương là yếu tố nguy cơ độc lập gây ra tất
22
cả các loại đột quỵ não. Nhưng tỷ lệ các loại tăng huyết áp gây đột quỵ não
như thế nào thì vẫn còn bỏ ngỏ. Khi huyết áp tâm thu từ 160mmHg trở lên và
hoặc là huyết áp tâm trương từ 95mmHg trở lên thì nguy cơ tăng 3,1 ở nam
giới và 2,9 lần ở nữ giới so với huyết áp bình thường. Nếu huyết áp tâm thu
140-159mmHg và huyết áp tâm trương 90-94mmHg thì 50% gia tăng nguy cơ
đột quỵ não.
Ở Framingham, sau 38 năm theo dõi trên 500 trường hợp tai biến mới
cho thấy 305 có huyết áp tâm thu 140-159mmHg, chỉ có 36% ở nam và 41%
ở nữ có huyết áp tâm thu trên 160mmHg. Như vậy 60% tai biến từ đầu xảy ra
khi huyết áp tâm thu dưới 160mmHg. Vì vậy đối với người cao tuổi ngay cả
khi huyết áp tăng nhẹ cũng cần nên theo dõi chặt chẽ và điều trị kịp thời. Đặc
biệt tại Việt Nam tăng huyết áp ngày một gia tăng từ khoảng 8% vào những
năm 60-70 thì đến những năm 2000 đã là trên 20%.
Cơn tăng huyết áp kịch phát còn có thể gây phù não và các tổn thương
vi thể khác làm ảnh hưởng đến hoạt động của não. Tăng huyết áp còn là yếu
tố nguy cơ quan trọng của bệnh xơ vữa động mạch não và có thể gây nhồi
máu não. Thống kê của các tác giả trên thế giới cho thấy tần suất đột quỵ não
tăng rất rõ ở bệnh nhân tăng huyết áp, tần suất đó là 1,7% ở nam, 0,8% ở nữ,
tăng lên 5,2% ở nam và 3,5% ở nữ nếu là bệnh nhân tăng huyết áp theo
nghiên cứu của kannel và cộng sự. Nhiều bằng chứng cho thấy, các biến
chứng tim mạch lên quan chặt chẽ với giá trị huyết áp 24 giờ hơn so với giá
trị đo huyết áp thông thường. Các tác giả nhận thấy không giảm huyết áp khi
ngủ sẽ có tỷ lệ cao tổn thương cơ quan đích, còn nếu huyết áp tăng nhanh đột
ngột vào lúc thức sẽ tăng tỷ lệ đột quỵ và nguy cơ mắc bệnh mạch vành nhiều
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
hơn so với người bình thường [13], [14].
23
Việc điều trị tăng huyết áp có ý nghĩa quan trọng làm giảm nguy cơ đột
quỵ não có ý nghĩa. Một nửa bệnh nhân đột quỵ não có tiền sử tăng huyết áp
và có tới 40% đang uống thuốc hạ huyết áp khi xảy ra đột quỵ. Sau đột quỵ
huyết áp ngẫu nhiên sẽ tăng với > 80% bệnh nhân có huyết áp ≥ 160/95
mmHg trong vòng 48 giờ đầu sau sự cố và sẽ tự giảm trong 10-14 ngày sau và
giảm rõ nhất là người tiếp tục uống thuốc hạ huyết áp. Việc hạ huyết áp cấp
thời có thể đem lại lợi ích ở bệnh nhân xuất huyết não, những cấp cứu tim và
mạch máu: phồng động mạch chủ bóc tách hoặc động mạch cảnh, nhồi máu
cơ tim cấp hoặc đau thắt ngực [11], [49].
1.5. Phác đồ điều trị đột quỳ não
1.5.1. Tiến hành các biện pháp để giảm tối đa hậu quả chức năng
Bắt đầu bằng cấp cứu cơ bản A, B, C (airway, breathing, circulation)
có nghĩa là kiểm soát đường dẫn khí, hỗ trợ hô hấp, duy trì tuần hoàn. Hồi sức
đột quỵ trước là hồi sức hô hấp thần kinh [4].
- Nằm ngửa, đầu cao 25-30 độ, thẳng trục cột sống trong một mặt
phẳng (nếu bệnh nhân nôn, nằm đầu nghiêng bên để tránh hít phải chất nôn).
- Xem xét tình trạng lưu thông đường thở và loại bỏ nếu có (tụt lưỡi,
tăng tiết đờm dãi, răng giả, dị vật...).
- Mắc monitoring theo dõi các chỉ tiêu sự sống.
- Thở oxy 3-4 lít/phút.
- Đặt tĩnh mạch dưới đòn để xác định huyết áp tĩnh mạch trung tâm,
lượng dịch cần bù (nếu có chỉ định).
- Đặt sonde dạ dày, niệu đạo nếu bệnh nhân hôn mê, rối loạn nuốt, rối
loạn cơ thắt để tránh trào ngược, đưa thuốc vào, nuôi dưỡng, đo lượng nước
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
thải ra hàng ngày...[8].
24
1.5.2. Điều trị
* Điều trị đột quỳ nhồi máu não
+ Điều trị ban đầu với nhồi máu động mạch não giữa cấp
Đường thở
- Thở oxy 3 lít/phút bởi ống qua mũi, thở máy (nếu có chỉ định) với áp
lực trợ giúp hoặc hô hấp điều khiển ngắt quãng.
- Đặt nội khí quản ở các bệnh nhân có phù não sớm và suy giảm hô hấp.
Bù dịch
- Dung dịch NaCl 0,9% 2000ml/ngày, không dùng lợi tiểu cho 24 giờ đầu.
Huyết áp
- Mục tiêu đạt được HAĐMTB >110 đến <130mmHg, không dùng
thuốc hạ áp trong phạm vi trên.
Áp lực sọ
- Dung dịch Mannitol 20%, 1g/kg, nếu có tăng áp lực sọ.
- Xem xét bán mở hộp sọ giảm ép nếu bệnh nhân có tồi tệ lâm sàng nhanh.
Điều trị đặc hiệu
- Xem xét dùng thuốc tiêu sợi huyết (rt-PA) khi đột quỵ xảy ra trong 3
giờ đầu khởi phát nếu có chỉ định (lưu ý các chống chỉ định, điều trị tiêu
huyết khối cần phải nhập viện và không thể thực hiện ở những bệnh viện nhỏ
địa phương).
- Xem xét dùng heparin (khởi đầu 80 UI/kg, dùng tĩnh mạch trực tiếp,
tiếp theo truyền 18 UI/kg/h (20.000 UI/500ml huyết thanh = 40 UI/ml)) khi
có tắc mạch tim, huyết khối buồng tim. Chú ý theo dõi APTT 6 giờ sau tiêm,
APTT = 1,5-2 lần chứng.
- Hoặc dùng heparin trọng lượng phân tử thấp (lovenox 0,4g x 2 ống,
tiêm dưới da, mỗi 12 giờ), theo dõi tiểu cầu, máu chảy máu đông, prothrombin
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
mỗi 7 ngày.
25
- Nếu 2 loại trên không thực hiện được, có thể dùng:
+ Aspirin, 350mg/ngày (lưu ý chống chỉ định) hoặc.
+ Cloropidogrel 75mg/ngày.
Nuôi dưỡng: đặt sonde dạ dày, nuôi dưỡng sớm.
+ Điều trị ban đầu với tắc động mạch nền cấp
Đường thở
- Đặt nội khí quản khi rối loạn nhịp thở (suy hô hấp), rối loạn ý thức
(glasgow <9 điểm).
- Dùng các thuốc để giảm tiết.
Bù dịch: dung dịch NaCl 0,9% 2000ml/ngày.
Huyết áp: xem xét nâng huyết áp với dopamin: 10-40g/kg/phút để duy trì
HAĐMTB từ 110 đến 130mmHg.
Tư thế: nằm với tư thế duỗi hoàn toàn, đầu thẳng trục cột sống và trên cùng
một mặt phẳng.
Điều trị đặc hiệu
Dùng thuốc tiêu sợi huyết nếu có chỉ định (lưu ý chống chỉ định).
Nếu thuốc tiêu sợi huyết không thực hiện được , dùng phác đồ dự phòng
và chống huyết khối như trong điều trị nhồi máo động mạch não giữa cấp.
Nuôi dưỡng: đặt sonde dạ dày cho ăn qua trong 24 giờ, đánh giá nuốt.
+ Điều trị ban đầu của nhồi máu tiểu não
Đường thở: đặt nội khí quản nếu giảm oxy máu, rối loạn chức năng hành tuỷ
hoặc ngủ lơ mơ tiến triển.
Bù dịch: dung dịch NaCl 0,9% 2000ml/ngày. Loại bỏ nước tự do đưa vào.
Huyết áp: không điều trị tăng huyết áp trừ khi HAĐMTB >130mmHg kéo dài.
Tư thế: nằm với tư thế duỗi hoàn toàn, đầu thẳng trục cột sống và trên cùng
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
một mặt phẳng.
26
Điều trị đặc hiệu
- Dùng thuốc tiêu sợi huyết hoặc heparin tĩnh mạch (APTT= 2 lần
chứng) khi có chỉ định (lưu ý chống chỉ định).
- Nếu nấc cụt: baclofen, 10mg mỗi giờ.
- Can thiệp phẫu thuật nếu có sự tồi tệ thần kinh do phù não.
- Nếu 2 loại trên không thực hiện được , dùng phác đồ dự phòng và
chống huyết khối như trong điều trị nhồi máu động mạch não giữa cấp.
Nuôi dưỡng: đặt sonde dạ dày cho ăn qua sonde trong 24 giờ, đánh giá nuốt
* Điều trị đột quỳ chảy máu não
Điều trị nội khoa là chủ yếu, tuân theo nguyên tắc hồi sức toàn diện tuần
hoàn, hô hấp, giữ cân bằng các hằng số sinh lý (nước - điện giải, đường huyết,
thân nhiệt...) nuôi dưỡng hợp lý, chống nhiễm khuẩn thứ phát, tư thế đầu cao
30 độ, chống phù não, tăng áp lực nội sọ thường được sử dụng mannitol 20%.
Điều trị bằng phẫu thuật chỉ khi ổ máu tụ ở tiểu não hoặc bán cầu khi
đường kính ổ máu tụ > 3cm, có dấu hiệu chèn ép não, có di lệch đẩy đường
giữa trên 1cm qua bên lành trên chụp CLVT và ý thức trên 8 điểm glasgow.
Những bệnh nhân chảy máu ở sâu phẫu thuật ít có tác dụng hơn ở nông.
Điều trị huyết áp ở bệnh nhân đột quỵ chảy máu não là rất quan trọng cần hạ
HA trong 6 giờ đầu và việc hạ HA không quá 20% trong 24 giờ đầu tiên [8].
1.5.3. Điều trị glucose máu
Thông thường, các bệnh nhân ĐQN mức đường máu thường tăng phản
ứng trong 72 giờ đầu, cần thận trọng dùng thuốc hạ đường máu, dễ dẫn tới hạ
đường máu, dễ nhầm với hôn mê đột quỵ.
- Phải theo dõi mức glucose máu ở tất cả bệnh nhân ĐQN.
- Cố gắng duy trì mức glucose máu trong phạm vi bình thường (< 6mmol/l).
- Nếu bệnh nhân có tiền sử đái tháo đường, xét nghiệm thấy glucose
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
máu cao, phải điều chỉnh hàng ngày.
27
1.5.4. Điều chỉnh huyết áp
* Điều trị tăng huyết áp
Mức huyết áp thường được giữ nguyên khi vào trong tuần đầu tiên
(trừ có tăng huyết áp nặng, đau thắt ngực suy thất trái hoặc cắt đoạn động
mạch chủ, dùng tPA) thì hạ huyết áp [4].
Huyết áp tối ưu cho bệnh nhân phải dựa vào các yếu tố cá nhân như:
tăng huyết áp mạn tính, tăng áp lực nội sọ, tuổi, nguyên nhân xuất huyết dự
đoán và khoảng cách thời gian xẩy ra đột quỵ. Các khuyến cáo điều trị tăng
huyết áp ở bệnh nhân chảy máu não mạnh mẽ hơn là điều trị tăng huyết áp ở
bệnh nhân nhồi máu não, lý do hạ huyết áp là để làm giảm nguy cơ tiếp tục
chảy máu não từ các động mạch nhỏ và các tiểu động mạch. Bệnh nhân đột
quỵ chảy máu não cần hạ trong 6 giờ đầu, còn bệnh nhân nhồi máu não hạ
huyết áp trong vài ngày, cụ thể là:
- HA >230/140mmHg, HATB >130mmHg: dùng Nitroprusside, Nicardipin
- HA từ 180 đến 230/150-140mmHg: dùng Labetalol
- HA <180/105mmHg: không xử trí
- Duy trì huyết áp ở mức ≥160/90mmHg.
* Giới hạn cho phép duy trì huyết áp ở bệnh nhân đột quỳ
Mục tiêu chung là hạ huyết áp xuống 15-25% huyết áp hiện có trong
ngày đầu (06 giờ ở người xuất huyết não) [4], [8].
- HA 180/100mmHg đối với bệnh nhân có tiền sử tăng huyết áp.
- HA 160/95mmHg đối với bệnh nhân không có tiền sử tăng huyết áp.
- Huyết áp trung bình 110 – 130mmHg.
- Nếu dùng thuốc tiêu sợi huyết phải hạ HA xuống < 185/110mmHg
trước điều trị và duy trì trong 24 giờ đầu.
Tuỳ từng cơ sở, thầy thuốc lâm sàng lựa chọn thuốc huyết áp phù hợp,
đúng nguyên tắc chung để đạt mục đích điều trị, đặc biệt nếu biết được huyết
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
áp nền của bệnh nhân.
28
* Điều trị tụt huyết áp ở bệnh nhân đột quỳ
+ Xem xét nguyên nhân dẫn đến hạ huyết áp
- Dùng thuốc nifedipin nhanh trên 10mg một lần, nhiều lần mà không
kiểm soát huyết áp.
- Không bù dịch đầy đủ cho bệnh nhân, đó là nguyên nhân chính.
- Dùng thuốc lợi tiểu (furosemid, manitol).
- Không cho bệnh nhân hôn mê ăn qua sonde dạ dày, để bệnh nhân đói
gây hạ đường huyết.
- Chảy máu dạ dày do stress.
- Nhiễm khuẩn bệnh viện, suy hô hấp...
+ Điều trị hạ huyết áp ở bệnh nhân đột quỵ
- Bù dịch là biện pháp xử trí hàng đầu: Dung dịch mặn đẳng trương hay
dung dịch keo dưới sự kiểm soát CPV.
- Nếu vẫn tụt huyết áp sau bù dịch thì phải dùng thuốc vận mạch, đặc
biệt là khi HATT < 90mmHg, dopamin [4], [8].
1.5.5. Chăm sóc và theo dõi huyết áp bệnh nhân đột quỵ não
- Tỷ lệ tử vong liên quan chặt chẽ tới việc chăm sóc ban đầu, sự hồi
phục chức năng vận động phụ thuộc rất nhiều vào thời điểm tiến hành phục
hồi và các biện pháp phục hồi hữu hiệu và phù hợp.
- Vận động sớm < 3 ngày sau đột quỵ đã được khuyến cáo trên thế giới,
nhưng vấn đề lo ngại khi vận động sớm vẫn là hạ HA tư thế, vì hạ HA tư thế
làm giảm tưới máu nhiều hơn cho vùng “tranh tối tranh sáng” có thể tiến triển
nặng thêm tổn thương.
- Kiểm soát tốt huyết áp là yếu tố tiên lượng chắc chắn nhất về tình
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
trạng tiến triển của bệnh nhân [27].
29
1.6. Theo dõi huyết áp bằng máy holter huyết áp trong lâm sàng
1.6.1. Lịch sử kỹ thuật
- Năm 1962: Hinman và CS đã sử dụng hệ thống đo huyết áp liên tục
không xâm nhập cầm tay, dựa trên tiếng đập Korotkoff, dao động động mạch,
ghi đồng thời với phức bộ QRS của điện tâm đồ nhưng chỉ đo ban ngày [18].
- Năm 1964: Sir George Pickering ghi được huyết áp giảm trong khi
ngủ và sự thay đổi thất thường của huyết áp trong chu kỳ 24 giờ.
- Cùng thời đó Richardson cải tiến máy của Hinman thành máy có hai
băng đeo tay và bơm tự động.
- Năm 1966: Schneider chế tạo ra máy đo hoàn toàn tự động và sau này người
ta đã sản xuất ra loại máy theo dõi huyết áp kết hợp với holter điện tâm đồ.
- Từ năm 1979 người ta đã sử dụng máy đo huyết áp lưu động trong
chẩn đoán tăng huyết áp và đánh giá hiệu quả điều trị.
- Cuối năm 1980 máy huyết áp lưu động đã được sử dụng rộng rãi trên
nhiều nước châu Âu, châu Mỹ và các nước châu Á [18].
- Tại Việt Nam: Một số trung tâm tim mạch lớn như Viện tim mạch Việt
nam, viện tim Thành phố Hồ Chí Minh, học viện Quân Y, đại học Y Huế đã
đưa vào sử dụng hơn mười năm nay [18].
1.6.2. Giá trị của phương pháp đo huyết áp lưu động (Holter huyết áp)
- Holter huyết áp là theo dõi huyết áp lưu động (ABPM = ambulaory
blood pressure monitoring). Đó là máy đo huyết áp tự động, theo dõi huyết áp
liên tục 24-48 giờ trong điều kiện nội, ngoại trú. Ban ngày máy có thể đo mỗi
15-30 phút 1lần và ban đêm mỗi 30 phút -1 giờ 1lần, trong điều kiện bệnh
nhân ăn ngủ và sinh hoạt bình thường [47], [48].
- Nhờ số lần đo > 70 lần/ngày của ABPM mà bác sĩ biết được chính xác
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
hơn huyết áp của bệnh nhân và biết được thời điểm nào huyết áp lên cao hoặc
30
có tụt huyết áp không để điều chỉnh huyết áp cho hợp lý. Đo huyết áp 24giờ
hoặc 48 giờ có những giá trị chủ yếu sau:
+ Chẩn đoán hội chứng tăng huyết áp áo choàng trắng.
+ Chẩn đoán cơn tăng huyết áp kịch phát.
+ Theo dõi tác dụng của thuốc và các yếu tố ảnh hưởng huyết áp.
+ Chẩn đoán và điều trị tăng huyết áp thai kỳ.
+ Theo dõi biến đổi huyết áp 24 giờ trong điều kiện bình thường và
bệnh lý [11], [47], [48].
Bảng 1.1. Đánh giá huyết áp ban ngày, ban đêm và 24 giờ (Pickering TG)
Phân loại Không Tối ƣu Bình thƣờng Thời gian bình thƣờng
Ban ngày < 130/80 <135/85 >140/90
Ban đêm < 115/65 < 120/70 >125/75
24 giờ < 125/75 < 130/80 > 135/85
1.6.3. Cấu tạo của máy Holter huyết áp
- Bao hơi và dây dẫn.
- Máy ABPM nối với bao hơi qua dây dẫn.
- Các phụ kiện tiêu chuẩn: bao da, dây đeo, giao diện quang học/USB
cho máy BTL08-ABPM II, bộ ắc qui, bộ sạc ắc qui, phần mềm cho windows.
1.6.4. Nguyên tắc hoạt động của máy Holter huyết áp BTL-08
- Bao hơi được tự động bơm và xả theo một chương trình đã được nạp
sẵn vào máy.
- Việc xả hơi khỏi băng cuốn được thực hiện nhờ van xả từng nấc, đảm
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
bảo sự tiện lợi cho bệnh nhân và sự chính xác cho các lần đo.
31
- Khi xả hơi, tín hiệu dao động tiếng động mạch Korotkoff được
khuyếch đại nhờ một microphone gắn trong máy, toàn bộ trị số huyết áp ở các
lần đo được nạp trên băng từ. Sau khi được kiểm tra, các dữ liệu được chuyển
từ thiết bị đến máy tính nhanh chóng qua kết nối cáp quang với bất kỳ cổng
USB tiêu chuẩn. các ABPM có thể kết nối đến bất kỳ máy tính nào. Phần mền
tự động phân tích chi tiết các giá trị huyết áp, với cả bằng đồ họa và bảng giải
thích đầy đủ kết quả kiểm tra. Trình bày và báo cáo chức năng dễ hiểu và toàn
diện nhất.
1.6.5. Theo dõi huyết áp bằng Holter huyết áp trong lâm sàng
Theo dõi huyết áp 24-48 giờ hoặc 72 giờ ngày nay đã trở thành một
công cụ có giá trị. Đã có nhiều cải tiến về trang bị máy nhỏ gọn, ít ồn hơn,
bệnh nhân dễ chấp nhận và có độ tin cậy cao hơn [17].
Sự biến đổi của huyết áp trong 24-48 giờ đã được nhận ra trong nhiều
năm qua và việc phân loại người có huyết áp bình thường hay tăng huyết áp là
trên cơ sở đo huyết áp ở bất kỳ thời điểm nào trong 24 giờ, thường vào thời
điểm nhất định trong ngày. Đo huyết áp liên tục có thể giúp gián biệt được 2
trạng thái có trũng (Dipper) và không có trũng (Non-dipper) của huyết áp, đo
huyết áp liên tục còn cho phép ghi lại diễn biến tần số mạch 24 giờ, qua đó
cung cấp những thông tin quan trọng liên quan đến bệnh lý tim mạch. Trên
nhiều mặt, với cách đo huyết áp thông thường chỉ cho ta là hình ảnh tĩnh, hình
ảnh ghi nhanh tại một thời điểm riêng biệt của huyết áp. Trái lại, việc theo dõi
huyết áp 24-48 giờ đã được ghi nhận cả sự biến đổi của huyết áp xảy ra trong
suốt ngày và đêm. Như vậy sẽ có hai cách giải thích khác nhau đáng kể về
mức huyết áp, nguy cơ tim mạch và sự đánh giá đáp ứng điều trị tùy thuộc
vào giá trị của huyết áp tại thời điểm đo [14], [21], [25].
Người bình thường nhịp huyết áp 24 giờ thay đổi ban ngày cao hơn
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
ban đêm, sau 6 giờ sáng thì huyết áp nhanh chóng tăng cho đến giữa trưa sau
32
đó giảm chút ít rồi lại tăng lên từ 15 giờ cho đến 18 giờ và sau đó giảm dần và
thấp nhất vào lúc 3-4 giờ sáng, nhưng ở người THA thì không có hình ảnh
này. Điều đáng chú ý là thời điểm thức dậy khi người ta chuyển từ trạng thái
nghỉ ngơi sang trạng thái thức tỉnh và hoạt động sinh lý cần cho hoạt động
ban ngày tốc độ tăng huyết áp lớn, sự gia tăng đột ngột của huyết áp vào buổi
sáng lúc thức dậy và duy trì ở mức độ cao trong thời gian từ 6-11 giờ sáng có
liên quan đến suất độ cao của biến chứng tim mạch như: đột quỵ não, nhồi
máu cơ tim, đột tử do tim, thiếu máu cơ tim. Giá trị huyết áp bình thường đo
bằng ABPM được đề nghị bởi JNC-VI là <135/85 mmHg khi bệnh nhân thức
và <120/75 mmHg khi bệnh nhân ngủ [21].
Vọt huyết áp sáng sớm là khi HATT và HATTr tăng lên ít nhất 20/15
mmHg tính từ huyết áp thấp nhất trong quá trình ngủ đến trung bình 2 giờ đầu
tiên sau khi tỉnh giấc, vọt huyết áp sáng sớm thường có liên quan đến các biến
chứng tim mạch: nhồi máu cơ tim, đột quỵ não [17].
Dạng huyết áp giảm xuống ban đêm bình thường (Dipper) khi giảm
10-20% huyết áp trung bình ban đêm so với huyết áp trung bình ban ngày.
Một số trường hợp với huyết áp ban đêm vẫn như huyết áp ban ngày (Non-
dipper) thường gặp ở bệnh nhân u tủy thượng thận, suy thận, THA người già,
giai đoạn huyết áp tăng nhanh hoặc tăng huyết áp ác tính [17].
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
Hình 1.3. Dipper điển hình ở bệnh nhân tăng huyết áp
33
Non-dipper khi huyết áp trung bình ban đêm so với ban ngày ít hơn
10%. Đây là một dấu hiệu tiên lượng bệnh tim mạch, tỷ lệ bệnh nhân bị bệnh
tim mạch ở nhóm non-dipper cao hơn nhóm dipper [17].
Hình 1.4. Non-dipper điển hình ở bệnh nhân tăng huyết áp
Huyết áp ban đêm cao hơn huyết áp ban ngày được gọi là đảo ngược
chu kỳ ngày đêm. Huyết áp ban đêm giảm quá nhiều >20% so với ban ngày
(Extreme- dipper) là nguyên nhân của nhồi máu não [17].
Theo dõi huyết áp 24 giờ phát hiện ra THA áo choàng trắng (White
coat hypertension- WCH) đây là những bệnh nhân có HA tăng cao khi đo tại
phòng khám bệnh, phòng bác sỹ nhưng lại có HA bình thường khi theo dõi
bằng huyết áp 24 giờ. Huyết áp những bệnh nhân này cao không phù hợp
trong khi chưa xuất hiện sự tổn thương cơ quan đích. Việc điều trị THA ở
những bệnh nhân này là không cần thiết. Theo dõi HA còn cho phép đánh giá
tác dụng điều trị và thời gian tồn tại của thuốc chống THA [19], [22].
Tăng huyết áp ở phụ nữ có thai, có thể gây ra các biến chứng sản giật
và thai chết lưu. Do vậy việc theo dõi HA ở phụ nữ có thai là hết sức cần
thiết, theo dõi đánh giá diễn biến huyết áp theo nhịp sinh học 24 giờ nhằm
phát hiện tụt huyết áp, phát hiện những cơn THA để điều trị kịp thời giảm tỷ
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
lệ các biến chứng sản giật và thai chết lưu. Ngoài ra còn đánh giá được tình
34
trạng THA áo choàng trắng để tránh việc dùng thuốc sẽ gây bất lợi cho mẹ và
thai nhi [23].
Như vậy kỹ thuật đo huyết áp liên tục 24 giờ đã giải quyết được nhiều
bất cập gặp phải với cách đo thông thường trong khám chữa bệnh [17].
+ Có được kết quả huyết áp trung bình ngày trong trạng thái hoạt động
thể chất và thay đổi tâm sinh lý.
+ Có được kết quả huyết áp trung bình đêm trong trạng thái ngủ về đêm.
+ Có được diễn biến nhịp huyết áp ngày đêm.
+ Phát hiện được tình trạng có trũng hay không có trũng huyết áp ban đêm.
+ Thời khắc trị liệu tạo cơ sở giúp cho điều trị đạt kết quả cao hơn
trong điều trị tăng huyết áp dựa vào các dữ liệu của diễn diến huyết áp chỉ ra
được có trũng hay không có trũng ở những bệnh nhân tăng huyết áp.
+ Dựa vào những dữ lệu và quan sát, có thể suy luận những người
không có trũng là giai đoạn trung gian trong hình thành bệnh lý tăng huyết áp.
+ Tình trạng không có trũng còn là dấu hiệu chỉ điểm giá trị trong
* Dự đoán thương tổn cơ quan đích như tim, não, thận và nhiều cơ
quan khác.
* Tiên lượng viễn cảnh của bệnh như gia tăng tần suất các biến cố tim
mạch và tỷ lệ tử vong.
1.7. Một số nghiên cứu về đột quỳ não và holter huyết áp
1.7.1. Nghiên cứu trên thế giới
S Jain và cộng sự (2004) tại Ấn độ đánh giá rối loạn nhịp ngày đêm
của huyết áp trong ĐQN cấp bằng huyết áp lưu động trên 50 bệnh nhân (26
nam; 24 nữ; tuổi trung bình 57 11,5), tỷ lệ không có trũng HABĐ là 88%; có
trũng HABĐ là 12% [50].
Gregory Y.H. Lip (2008) và cộng sự nghiên cứu Holter huyết áp 24 giờ
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
trên 86 bệnh nhân ĐQN cấp cho thấy HATT ở những bệnh nhân xuất huyết
35
não cao hơn bệnh nhân nhồi máu não(), HATT ban ngày cao hơn HATT ban
đêm, HATTr ban ngày cũng cao hơn HATTr ban đêm [39].
Tác giả Castilla-Guerra L cùng cộng sự (2009), phát hiện thấy sự thay
đổi nhịp ngày đêm với HATT là 85,4% với nhồi máu ổ khuyết và 94,4% với
các thể nhồi máu não khác; tỷ lệ tương ứng đối với HATTr là 69,3% và
91,6%; sự khác biệt có ý nghĩa với p<0,05 [34].
Theo Choy và CS (2010), nghiên cứu của một số nước như Hoa kỳ,
Anh Quốc đã đưa ra kết quả số lượng bệnh nhân chảy máu não vẫn chiếm tỷ
lệ 20%. Còn ở Nhật và Trung Quốc thì tỷ lệ cao hơn 20-30%, trong tất cả
chảy máu não thì chảy máu bán cầu vẫn chiếm tỷ lệ cao nhất, riêng tại thể vân
(nhân đậu) có tỷ lệ tới 42%, nguyên nhân phổ biến nhất của chảy máu não là
tăng huyết áp [36].
Nghiên cứu Aslanyan S và CS (2010) gồm 1455 bệnh nhân ĐQN cấp
nhập viện trong vòng 6 giờ sau khởi phát triệu chứng cho thấy HATB giảm
dần trong vòng 60 giờ, chủ yếu giảm trong 10 giờ đầu. Giảm sớm nhanh xảy
ra ở bệnh nhân ĐQN mức độ nhẹ và có tiên lượng tốt, trong khi nếu huyết áp
còn cao nhiều và kéo dài thường ĐQN nặng và tiên lượng không tốt [32].
Avraham Weiss và cộng sự (2011), theo dõi huyết áp liên tục trong
đánh giá 99 bệnh nhân cao tuổi bị đột quỵ cấp thấy chỉ số HA đo bằng cách
thông thường là 154±23/80±15mmHg và chỉ số huyết áp trong theo dõi liên
tục 24 giờ 147± 20/74±11mmHg, huyết áp chỉ giảm mạnh ở bệnh nhân có
HATT khi nhập viện cao [1].
1.7.2. Nghiên cứu tại Việt Nam
Lê Văn An, Dương Thị Ngọc Lan (2008), nghiên cứu sự thay đổi
huyết áp 24 giờ ở 50 bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát bằng máy holter
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
huyết áp cho thấy 39 trường hợp THA (chiếm 78%), huyết áp ban ngày cao
36
hơn huyết áp ban đêm và tăng chủ yếu vào 2 thời điểm là 5-10 giờ và từ 16-
21 giờ [3].
Trịnh Quốc Hưng, Đoàn Văn Đệ (2002), nghiên cứu huyết áp của bệnh
nhân đột quỵ não cấp tính bằng máy theo dõi huyết áp lưu động trên 35 bệnh
nhân thấy nhóm bệnh nhân chảy máu não không có trũng huyết áp ban đêm là
75,0% và 16,6% có đảo ngược nhịp huyết áp ngày đêm, nhóm bệnh nhân nhồi
máu não không có trũng ban đêm là 86,9% và 13,1% có đảo ngược nhịp ngày
đêm [12].
Huỳnh Văn Minh (2006), nghiên cứu áp dụng kỹ thuật theo dõi huyết
áp lưu động 24 giờ (ABPM) từ 2003-2006 tại bệnh viện trường đại học Y
khoa Huế cho thấy huyết áp cao ở 2 khoảng thời gian là 8-11 giờ và 17-19
giờ, thấp vào khoảng 12-14 giờ và 23-5 giờ sáng, thấp nhất vào thời điểm 1-3
giờ. Tỷ lệ có trũng HABĐ là 56,7%, không trũng là 43,3%; ở người tăng
huyết áp tỷ lệ này là 60% và 40% [18].
Vũ Hà Nga Sơn, Bùi Thu Minh (2007), nghiên cứu các đặc tính huyết
áp ở 122 bệnh nhân THA bằng Holter 24 giờ cho thấy 64,1% THA tâm thu và
tâm trương; 14,2% THA tâm thu đơn thuần; 21,7% THA tâm trương đơn
thuần; 55,45% có THA cả ngày và đêm; 16,3% chỉ THA ban đêm [25].
Cao Thúc Sinh, Huỳnh Văn Minh, Trần Văn Huy (2012), nghiên cứu
biến đổi huyết áp ở bệnh nhân THA biến chứng nhồi máu não bằng theo dõi
huyết áp lưu động 24 giờ trên 98 BN nhồi máu não thấy huyết áp ở giai đoạn
cao nhất vào 17-18 giờ, 5-6 giờ, 6-7 giờ, thấp nhất vào 13-14 giờ và 1-3 giờ
sáng; tỷ lệ không trũng huyết áp ban đêm là 89,9%. Vọt huyết áp sáng sớm là
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
65,3% [24].
37
Chƣơng 2
ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Đối tƣợng nghiên cứu
48 bệnh nhân được chẩn đoán xác định đột quỵ não theo định nghĩa của
WHO vào viện trong 24 giờ kể từ khi khởi phát. Kiểm soát huyết áp theo
hướng dẫn điều trị của Bộ Y Tế và Tổ chức đột quỵ Thế giới WSO (2011).
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn
* Lâm sàng: những bệnh nhân ở nhóm nghiên cứu đã được chẩn đoán xác
định đột quỵ não trên lâm sàng theo định nghĩa của Tổ chức Y tế Thế giới
(TCYTTG) 1990: “là sự xảy ra đột ngột hội chứng thiếu sót chức năng não
khu trú hơn là lan toả, tồn tại quá 24 giờ hoặc tử vong trong vòng 24 giờ, loại
trừ nguyên nhân sang chấn não” [7].
* Cận lâm sàng:
+ Chụp cắt lớp vi tính sọ não là tiêu chuẩn vàng quyết định chẩn đoán đột quỵ
não và thể đột quỵ não [15].
- Chảy máu não: hình ảnh thường thấy là ổ tăng tỷ trọng ở giai đoạn
đầu (60-90 HU), mật độ thuần nhất, các ổ xuất huyết lớn đều gây hiệu ứng
choáng chỗ, chèn ép não thất, đường giữa. Xung quanh ổ chảy máu thường có
quầng giảm tỷ trọng do phù nề.
- Nhồi máu não: hình ảnh điển hình là ổ giảm tỷ trọng dưới 20-30 HU
với đặc điểm ổ giảm tỷ trọng thuần nhất, phù hợp với vùng phân bố của động
mạch não, có hình tam giác (đáy sát thành sọ), hình thang (đáy lớn sát thành
sọ), hình dấu phảy hoặc hình oval.
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ
- Bệnh nhân chấn thương sọ não.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
- Bệnh nhân viêm não, màng não.
38
- Bệnh nhân u não, u màng não.
- Bệnh nhân tiền sử động kinh, tâm thần.
- Kèm theo các tình trạng cấp cứu khác: NMCT, phình ĐMC, rung nhĩ
- Bệnh nhân không hợp tác nghiên cứu.
2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu
Thời gian: từ tháng 01/2012 đến 30/9/2012.
Địa điểm: tại khoa Nội Tim mạch Bệnh viện Đa khoa Trung ương
Thái Nguyên.
2.3. Phƣơng pháp nghiên cứu
- Sử dụng phương pháp nghiên cứu mô tả cắt ngang.
- Phương pháp chọn mẫu: có chủ đích.
- Cỡ mẫu: Toàn bộ theo thời gian nghiên cứu
2.4. Chỉ tiêu nghiên cứu
2.4.1. Các thông tin chung
+ Giới
+ Tuổi
2.4.2. Các chỉ tiêu về lâm sàng
+ Chỉ số huyết áp lúc vào.
+ Thời gian bị ĐQN đến lúc nhập viện.
+ Các triệu chứng lâm sàng khi nhập viện (đau đầu, buồn nôn, nôn, dấu
hiệu não màng não, liệt nửa người, rối loạn ý thức, rối loạn cơ tròn...)
+ Các yếu tố nguy cơ: tăng huyết áp, đái tháo đường, rối loạn lipid, tiền
sử đột quỵ não, hút thuốc lá.
2.4.3. Các chỉ tiêu về cận lâm sàng
* Xét nghiệm sinh hoá
- Định lượng đường máu lúc đói.
- Định lượng cholesterol toàn phần; định lượng triglycerid.
- Định lượng HDL - C (Hight density lipoprotein - cholesterol).
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
- Định lượng LDL - C (Low density lipoprotein - cholesterol).
39
* Siêu âm Doppler tim: Đánh giá phì đại thất trái dựa vào
Chỉ số khối lượng cơ thất trái (LVMI)
LVMI = LVM Sda cơ thể (m2)
Khối lượng cơ thất trái (LVM) tính theo công thức của Devereux. LVM = 1,04x [(Dd + IVSd + LVPWd)3-Dd3] – 13,6 (g)
Chỉ số khối lượng cơ thất trái tăng khi:
+ Nam giới ≥120g/m2
+ Nữ giới ≥116g/m2
* Điện tâm đồ
+ Dựa vào chỉ số Sokolov- Lyon (RV5+ SV2 ≥ 35mm )
+ Thiếu máu cơ tim
2.4.4. Các chỉ tiêu về Holter huyết áp:
* Về huyết áp
- Trung bình huyết áp tâm thu (TBHATT), trung bình huyết áp tâm
trương (TBHATTr), huyết áp trung bình (HATB) của ngày, đêm và 24 giờ,
thời điểm cao nhất, thời điểm thấp nhất ngày thứ nhất và ngày thứ hai (máy tự
động tính theo chương trình).
- Dựa vào biểu đồ huyết áp 48 giờ tính số đỉnh tăng huyết áp (là những
thời điểm có huyết áp trung bình > 10% huyết áp trung bình 24 giờ).
* Nhịp ngày đêm của huyết áp 48 giờ
- Có trũng huyết áp ban đêm (dipper): HATB ban đêm giảm >10% so
với HATB ban ngày.
- Không có trũng huyết áp hay mất trũng (non-dipper): HATB ban đêm
giảm ≤ 10% so với HATB ban ngày.
- Đảo ngược nhịp ngày đêm (Reverse-dipper): HATB ban đêm cao hơn
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
so với HATB ban ngày.
40
- Vọt huyết áp sáng sớm: HATT và HATTr tăng lên ít nhất 20/15mmHg
tính từ HA thấp nhất trong quá trình ngủ đến trung bình 2 giờ đầu tiên sau khi
tỉnh giấc [17], [18], [24].
2.5. Kỹ thuật thu thập số liệu
Trong 24 giờ đầu sau khi nhập viện, bệnh nhân được khám lâm sàng,
đồng thời được thực hiện các xét nghiệm cần thiết. Thu thập các thông tin
chung và các chỉ tiêu nghiên cứu ghi vào mẫu bệnh án thống nhất in sẵn.
2.5.1. Phỏng vấn trực tiếp
Được tiến hành với tất cả đối tượng nghiên cứu (hoặc người nhà đối
tượng) để thu thập các thông tin về giới, tuổi, nghề nghiệp, tiền sử, thói quen
sinh hoạt, các triệu chứng như đau đầu, hoa mắt, chóng mặt, buồn nôn.
2.5.2.Khám lâm sàng
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
* Mức độ rối loạn ý thức: dựa vào thang điểm hôn mê glasgow
41
Bảng 2.1. Thang điểm hôn mê Glasgow (1974) [12]
Nội dung kiểm tra Điểm
Mở mắt tự nhiên 4
Mở mắt khi gọi 3 Đáp ứng bằng mắt (M) Mở mắt khi gây đau 2
Không mở mắt dù có kích thích đau 1
Trả lời đúng tên, họ, địa chỉ (định 5
hướng tốt)
Trả lời lẫn lộn (nhầm lẫn, không định 4
Đáp ứng bằng lời nói (N) hướng tốt)
Trả lời hiểu được nhưng không thích hợp 3
Trả lời không thể hiểu được (ú ớ không rõ) 2
Im lặng 1
Thi hành đúng các mệnh lệnh vận động 6
Các cử động cho thấy chính xác vị trí
kích thích đau 5
4 Đáp ứng bằng vận động (Đ) Co chân hoặc tay một cách yếu ớt
Co cứng vỏ não khi kích thích đau 3
Duỗi cứng mất não khi kích thích đau 2
Không đáp ứng với kích thích đau 1
Đánh giá kết quả: 3 điểm: hôm mê sâu; 4-5 điểm: tình trạng xấu; 6-10
Cộng thang điểm hôn mê: M+N+Đ 15
điểm: tiến triển xấu; 10 -14 điểm: rối loạn ý thức nhẹ; 15 điểm: tỉnh hoàn toàn
* Các dấu hiệu thần kinh khu trú
- Rối loạn vận động: liệt nửa người (dựa vào 5 mức độ liệt của Henry)
- Triệu chứng màng não: xác định khi có dấu hiệu gáy cứng (+), vạch
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
màng não (+), kernig (+).
42
- Rối loạn ngôn ngữ: được xác nhận khi bệnh nhân nói khó hoặc không
nói được
- Rối loạn thần kinh thực vật: chọn đại diện là rối loạn thân nhiệt theo
quy ước Quốc tế nhiệt độ > 37 độ C là sốt)
- Rối loạn cơ vòng: Bí tiểu, táo bón
* Đo huyết áp lúc nhập viện: bằng phương pháp Korotkoff
2.5.3. Cận lâm sàng
- Các xét nghiệm sinh hoá được tiến hành khoa Sinh hoá Bệnh viện Đa
khoa Trung ương Thái nguyên.
- Điện tim: các bệnh nhân ĐQN tại khoa Nội tim mạch được làm điện
tim và đọc kết quả tại khoa.
- Siêu âm Doppler tim được tiến hành tại khoa thăm dò chức năng
Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên bởi các bác sỹ chuyên khoa
nhiều kinh nghiệm.
2.5.4. Các tiêu chuẩn dùng trong nghiên cứu
2.5.4.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán tăng huyết áp
Bệnh nhân được xác định là tăng huyết áp khi huyết áp tâm thu trên hoặc
bằng 140mmHg và/hoặc huyết áp tâm trương trên hoặc bằng 90mmHg [11].
Bảng 2.2. Chẩn đoán và phân độ tăng huyết áp dựa theo WHO/ISH 2004 [52]
Mức độ Tâm thu (mmHg) Tâm Trƣơng (mmHg)
HA tối ưu < 120 < 80
HA bình thường < 130 < 85
HA bình thường cao 130 – 139 85 – 89
Tăng huyết áp độ I 140 – 159 90 – 99
Tăng huyết áp độ II 160 – 179 100 – 109
Tăng huyết áp độ III ≥ 180 ≥ 110
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
Tăng huyết áp tâm thu đơn độc ≥140 <90
43
Bảng 2.3. Ngưỡng huyết áp áp dụng để chẩn đoán tăng huyết áp theo cách đo
Nơi đo và thời điểm đo
Đo huyết áp tại nhà Tâm thu (mmHg) 135 Tâm Trƣơng (mmHg) 85
Đo HA tại phòng khám/Bệnh viện 140 90
24 giờ 125-130 80
Đo HA lưu động Ban ngày 130-135 85
Ban đêm 120 70
Đối với huyết áp lưu động được coi là tăng huyết áp khi TBHA 24 giờ
>135/85mmHg, TBHA ngày >140/90mmHg, TBHA đêm >125/75mmHg,
[11], [38], [48].
2.5.4.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán đái tháo đường
Theo tiêu chuẩn WHO khuyến cáo áp dụng từ năm 1999, chẩn đoán
đái tháo đường khi có ít nhất một trong 3 tiêu chí sau:
- Glucose máu bất kỳ thời điểm nào ≥ 11,1mmol/lít (200mg/dl).
- Glucose máu lúc đói ≥7,0mmol/lít ( 126mg/dl).
- Glucose máu sau 2 giờ làm nghiệm pháp tăng đường huyết 2giờ ≥
11,1mmol/l (200mg/dl).
2.5.4.3. Tiêu chuẩn chẩn đoán rối loạn Lipid máu
Các bệnh nhân được lấy máu tĩnh mạch xét nghiệm đánh giá các thành
phần lipid máu tại khoa Sinh hoá Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái
nguyên. Nếu kết quả xét nghiệm có rối loạn một trong các thành phần dưới
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
đây được chẩn đoán là rối loạn lipid máu.
44
Bảng 2.4. Giới hạn bệnh lý thành phần lipid máu theo WHO 1998[6]
Đơn vị Chỉ số Giới hạn bệnh lý
mmol/l Triglycerid > 2,3
mmol/l Cholesterol 5,2
mmol/l HDL – C 0,9
mmol/l LDL – C 3,12
2.5.4.4. Tiêu chuẩn chẩn đoán hút thuốc
Hút 10 điếu/ngày trong 2 năm liên tục (1gr thuốc lào = 1 điếu thuốc lá).
Hút thuốc: hiện tại đang hút hoặc đã ngừng hút trong vòng dưới một năm.
Không hút thuốc: là những người không hút thuốc trong quá khứ, hiện
tại hoặc đã bỏ thuốc trong vòng trên một năm.
2.5.5. Đo huyết áp bằng máy Holter huyết áp ở bệnh nhân đột quỵ não
* Phƣơng tiện nghiên cứu
+ Máy Holter huyết áp BTL - 08 của Mỹ.
+ Mẫu bệnh án thống nhất.
+ Huyết áp kế đồng hồ Nhật Bản đã đựơc kiểm chuẩn.
+ Ống nghe, búa phản xạ.
+ Thang điểm Glasgow.
+ Máy chụp CLVT sọ não của Mỹ.
+ Máy đọc kết quả xét nghiệm sinh hoá: AU 640, sản xuất tại Nhật Bản.
+ Máy siêu âm Doppler màu Philips Envisor B.02 (Mỹ), đầu dò phẳng,
tần số 7,5 - 12 MHz.
+ Máy điện tim, băng điện tim.
* Cách tiến hành đo
Tất cả các đối tượng chọn nghiên cứu đều được theo dõi huyết áp bằng
máy Holter huyết áp trong 48 giờ ngay ngày đầu tiên vào viện. Cài đặt thời
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
gian đo liên tục 1 giờ/1lần. Theo quy trình thống nhất như nhau.
45
Máy đo Holter HA BTL-O8 ABPM (Mỹ), máy vi tính màn hình LCD
tại khoa Nội Tim mạch Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên: đây là
hệ thống đo huyết áp động mạch di động nhỏ, gọn, nhẹ, lập trình được sử
dụng nguyên lý đo dao động dựa trên kế hoạch định trước, nó có khả năng đo
huyết áp tâm thu, huyết áp tâm trương và nhịp tim của bệnh nhân. Các số đo
sẽ được lưu trong bộ nhớ của thiết bị.
Máy được cài đặt phần mền ABPM base để xác lập chương trình đo
cho thiết bị theo dõi, đọc và xử lý phân tích số liệu thu được, ghi tất cả các lần
đo, phương pháp đo, đánh dấu các sai lầm trong khi đo, có thể hiển thị kết quả
ở dạng bảng hay đồ thị.
* Đo huyết áp bằng máy Holter theo quy định của Ủy ban khoa học Hội
nghị quốc tế về Holter 1993 (Asmar, R-1993)
- Huyết áp ban ngày được tính từ 6:00 đến 21:00giờ 59 phút.
- Huyết áp ban đêm được tính từ 22: 00 đến 5:00 giờ 59 phút.
* Ngưỡng HA đo lưu động: Được cài sẵn trong chương trình phân tích
HA theo hội THA Châu Âu (ESH): TBHA 24h < 130/80mmHg; TBHA ngày
<135/85mmHg; TBHA đêm < 120/70mmHg [11], [38], [48].
2.6. Xử lý số liệu
Số liệu thu thập được xử lý theo thuật toán thống kê trên máy vi tính
bằng chương trình SPSS v.16, EPI Info 6.04.
2.7. Vấn đề đạo đức trong nghiên cứu
- Các bệnh nhân và gia đình bệnh nhân đã được giải thích rõ về nghiên
cứu và đồng ý tham gia nghiên cứu.
- Kiểm soát huyết áp theo hướng dẫn điều trị của Bộ Y tế và Tổ chức
đột quỵ Thế giới WSO (2011).
- Nghiên cứu hoàn toàn phục vụ cho công tác chăm sóc và bảo vệ sức
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
khoẻ cho người bệnh, cho cộng đồng, không có mục đích nào khác.
46
Chƣơng 3
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
3.1. Đặc điểm chung của đối tƣợng nghiên cứu
Bảng 3.1. Phân bố đối tƣợng nghiên cứu theo giới tính và độ tuổi
Chung Nam Nữ Biến số n % n % n %
<50 4 8,4 1 2,1 3 6,3
50-59 15 31,3 8 16,7 7 14,6
60-69 8 16,7 5 10,4 3 6,3
>70 21 43,8 14 29,2 7 14,6
Tổng 48 100,0 28 58,3 20 41,7
± SD 64,7±11,4 66,4±10,2 62,1±12,6
Thời gian
Nhận xét: tỷ lệ đột quỵ não gặp ở nam nhiều hơn nữ (28/20), hầu hết các bệnh nhân trong nghiên cứu ở độ tuổi trên 50 tuổi (91,6%). Tuổi trung bình 64,7 ± 11,4. Tỷ lệ %
Biểu đồ 3. 1. Thời gian từ khi khởi phát đến khi nhập viện
Nhận xét: các bệnh nhân bị chảy máu não có xu hướng đến viện sớm
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
hơn so với nhóm bệnh nhân nhồi máu não.
Tỷ lệ %
Huyết áp
47
Biểu đồ 3.2. Mức độ tăng huyết áp lúc nhập viện theo thể đột quỳ não
Nhận xét: ở thời điểm nhập viện, hầu hết các bệnh nhân có tăng huyết áp
độ II-III.
Bảng 3.2. Các triệu chứng lâm sàng chung của đối tƣợng nghiên cứu
Thể ĐQN
Chảy máu não (n=17) Nhồi máu não (n=31)
Triệu chứng Đau đầu n 14 % 82,3 n 27 % 87,0
Buồn nôn, nôn 13 76,5 20 64,5
Rối loạn ý thức 9 53,0 14 45,1
Hội chứng màng não 6 35,2 2 6,4
Rối loạn ngôn ngữ 3 17,6 2 6,4
Co giật, kích thích 3 17,6 1 3,2
Rối loạn cơ tròn 5 29,4 3 9,6
Liệt nửa người 15 88,2 27 g87,0
Rối loạn thân nhiệt 6 35,2 11 35,4
Nhận xét: các triệu chứng thường gặp nhất là liệt nửa người, đau đầu,
buồn nôn, rối loạn ý thức. Các triệu chứng trên xảy ra ở nhóm chảy máu não
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
rầm rộ hơn.
48
Bảng 3.3. Các yếu tố nguy cơ của đối tƣợng nghiên cứu
Có Không Yếu tố nguy cơ
n 48 12 14 11 15 8 % 100,0 25,0 29,2 22,9 31,2 16,7 % 0 75,0 70,8 77,1 68,8 83,3 n 0 36 34 37 33 40
Tăng huyết áp Đái tháo đường Tiền sử đột quỵ não Rối loạn lipid máu Hút thuốc lá Uống rượu Nhận xét: yếu tố nguy cơ hàng đầu gây đột quỵ não là tăng huyết áp chiếm tỷ lệ 100,0%, hút thuốc lá (31,2%), tiền sử đột quỵ não (29,2%), đái tháo đường (25,0%), tiền sử rối loạn lipid máu (22,9%), Uống rượu chiếm tỷ lệ 16,7%.
Bảng 3.4. Một số chỉ số sinh hóa máu của đối tƣợng nghiên cứu
Tăng Bình thƣờng Giảm Các chỉ số xét nghiệm n % n % n %
Glucose (mmol/l) 18 37,5 30 62,5 0 0
HbA1C (%) 8 16,7 40 83,3 0 0
Ure (mmol/l) 2 8,3 44 91,7 0 0
0 0 3 6,3 45 93,7 Creatinin (mol/l)
Triglycerid (mmol/l) 18 37,5 30 62,5 0 0
Cholesterol (mmol/l) 26 54,2 22 45,8 0 0
HDL-C (mmol/l) 0 0 0 0 4 8,3
LDL-C (mmol/l) 23 47,9 25 52,1 0 0
0 0 41 85,4 7 14,6
0 0 39 81,2 9 18,6
Điện giải đồ (mmol/l) Na+ K+ Cl- 0 0 33 68,8 5 10,4
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
Nhận xét: tỷ lệ tăng cholesterol chiếm tỷ lệ 54,2%; tăng LDL-C (47,9%); tăng glucose gặp là 37,5%; tăng HbA1C 16,7%; giảm Natri 14,6%; giảm kali 18,6%.
Tỷ lệ %
49
Biểu đồ 3.3. Kết quả điện tim của đối tƣợng nghiên cứu
Nhận xét: dầy thất trái chiếm 37,5%; thiếu máu cơ tim chiếm 35,4%;
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
rối loạn nhịp tim 16,7%.
50
Bảng 3.5. Kết quả siêu âm tim của đối tƣợng nghiên cứu
Thể ĐQN Chảy máu não Nhồi máu não
Chỉ số (n=17) (n=31)
Nhĩ trái (mm) 31,7±4,1 31,4± 4,2
30,0±3,8 Động mạch chủ (mm) 30,4±3,2
44,9±5,4 Dd (mm) 45,8±7,5 Đường kính thất trái 28,7±7,2 Ds (mm) 29,8±8,2
Vd (mm) 101,2±28,4 100,6±28,8 Thể tích thất trái Vs (mm) 38,6±19,5 35,2±18,9
36,4±6,1 % Fs 35,7±8,4
59,3±9,7 % EF 60,8±6,7
11,8±3,4 12,4±2,6 IVSd Vách liên thất (mm) 14,2±3,3 14,8±4,8 IVSs
10,1±2,4 LPWd 10,9±2,8 Thành sau thất trái (mm) LVWs 14,2±2,4 12,6±3,6
LVM (g) 249,6 ±35,8 229,2 ±30,8
Nam 135,6± 21,4 132,6± 22,4 LVMI (g/m2) Nữ 121,8 ±21,3 117,4 ±20,8,
Nhận xét: không có sự khác biệt về các chỉ số siêu âm tim nói giữa
hai nhóm chảy máu não và nhồi máu não. Chỉ số khối lượng cơ thất trái ở
nhóm chảy máu não cao hơn nhóm nhồi máu não, nhưng sự khác biệt
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
không có ý nghĩa.
51
3.2. Đặc điểm huyết áp đo bằng máy Holter huyết áp ở đối tƣợng nghiên cứu
3.2.1. Kết quả huyết áp trong hai ngày đo bằng máy Holter huyết áp
Bảng 3.6. Giá trị trung bình huyết áp ngày thứ nhất và ngày thứ hai
của nhóm chảy máu não
Thời gian Ngày thứ nhất Ngày thứ hai p Thời điểm huyết áp
Tâm thu 154,0±22,0 149,1±16,1 >0,05 Huyết áp 24 giờ Tâm trương 87,0±14,8 87,0±14,2 >0,05 (mmHg) Trung bình 109,5±16,2 107,6±13,6 >0,05
Tâm thu 158,8±20,4 152,0±15,2 <0,05* Huyết áp ngày Tâm trương 86,9±14,4 87,7±16,9 >0,05 (mmHg) Trung bình 111,1±15,3 109,0±14,6 >0,05
Huyết áp đêm Tâm thu 148,6±25,0 145,8±18,7 >0,05
(mmHg) Tâm trương 87,1±15,3 85,8±13,3 >0,05
Trung bình 107,5±17,5 105,8±13,9 >0,05
Nhận xét: huyết áp ngày và huyết áp đêm ở ngày thứ nhất và ngày thứ
hai thay đổi không rõ rệt. Nhưng có huyết áp tâm thu ngày thứ hai giảm hơn
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
so với ngày thứ nhất, sự thay đổi với p<0,05.
52
Bảng 3.7. Giá trị trung bình huyết áp ngày thứ nhất và ngày thứ hai
của nhóm nhồi máu não
Thời gian Ngày thứ nhất Ngày thứ hai p Thời điểm huyết áp
Tâm thu 141,5±17,2 141,1±14,9 >0,05 Huyết áp 24 giờ Tâm trương 85,0±10,5 82,0±8,0 <0,05* (mmHg) Trung bình 103,9±12,0 101,5±9,4 <0,05*
Tâm thu 141,8±18,7 145,1±16,4 <0,05* Huyết áp ngày Tâm trương 86,7±10,8 83,3±11,1 <0,05* (mmHg) Trung bình 105,0±12,7 103,8±11,4 >0,05
Tâm thu 141,1±18,9 136,4±15,0 <0,05* Huyết áp đêm Tâm trương 83,1±1,11 79,5±8,7 <0,05* (mmHg) Trung bình 102,4±13,1 98,3±9,6 <0,05*
Nhận xét: ở nhóm nhồi máu não, so sánh giữa ngày thứ nhất với ngày
thứ hai thấy các thông số huyết áp ở ngày thứ hai có xu hướng giảm và sự
thay đổi có ý nghĩa thống kê với p<0,05. Huyết áp ở 2 ngày tương đối ổn định
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
ở mức bình thường hoặc tăng nhẹ.
53
Bảng 3.8. Giá trị trung bình huyết áp ngày thứ nhất theo thể đột quỳ
Thể đột quỳ não
p Chảy máu não (n=17) Nhồi máu não (n=31) Thời điểm huyết áp
Tâm thu 154,0±22,0 141,5±17,2 <0,05* Huyết áp 24 giờ Tâm trương 87,0±14,8 85,0±10,5 >0,05 (mmHg) Trung bình 109,5±16,2 103,9±12,0 >0,05
Tâm thu 158,8±20,4 141,8±18,7 <0,05* Huyết áp ngày Tâm trương 86,9±14,4 86,7±10,8 >0,05 (mmHg) Trung bình 111,1±15,3 105,0±12,7 >0,05
Tâm thu 148,6±25 141,1±18,9 >0,05 Huyết áp đêm Tâm trương 87,1±15,3 83,1±1,11 >0,05 (mmHg) Trung bình 107,5±17,5 102,4±13,1 >0,05
Nhận xét: ở ngày thứ nhất, HATT ở nhóm chảy máu não cao hơn ở
nhóm nhồi máu não, sự khác biệt có ý nghĩa với p<0,05 được ghi nhận với
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
HATT 24 giờ và HATT ngày. Không thấy sự khác biệt về HATTr và HATB.
54
Bảng 3.9. Giá trị trung bình huyết áp ngày thứ hai theo thể đột quỳ
Thời gian Chảy máu não Nhồi máu não p Thời điểm huyết áp (n=17) (n=31)
Tâm thu 149,1±16,1 141,1±14,9 Huyết áp Tâm trương 87,0±14,2 82,0±8,0 24 giờ (mmHg) Trung bình 107,6±13,6 101,5±9,4
Tâm thu 152,0±15,2 145,1±16,4 >0,05 Huyết áp ngày Tâm trương 87,7±16,9 83,3±11,1 (mmHg) Trung bình 109,0±14,6 103,8±11,4
Tâm thu 145,8±18,7 136,4±15,0 Huyết áp đêm Tâm trương 85,8±13,3 79,5±8,7 (mmHg) Trung bình 105,8±13,9 98,3±9,6 <0,05*
Nhận xét: ở ngày thứ hai, các chỉ số huyết áp của nhóm chảy máu não có
xu hướng cao hơn nhóm nhồi máu não, tuy nhiên sự khác biệt không có ý nghĩa.
3.2.2. Biến đổi huyết áp theo giờ trong ngày (48 giờ)
Biểu đồ 3.4. Trung bình huyết áp theo giờ trong 2 ngày của nhóm CMN
Nhận xét: huyết áp tăng vào 5 thời điểm: 8-10 giờ; 14-15 giờ; 17-18
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
giờ; 20-21 giờ và 5-6 giờ. Thấp nhất vào 2-3 giờ khi bệnh nhân ngủ.
55
Biểu đồ 3.5. Trung bình huyết áp theo giờ trong 2 ngày của nhóm NMN
Nhận xét: huyết áp tăng vào 4 thời điểm: 9-10 giờ; 14-15 giờ; 17-18
giờ và 5-6 giờ. Thấp nhất vào 12-13 giờ, 1-3 giờ khi bệnh nhân ngủ.
Tỷ lệ %
Biểu đồ 3.6. Số đỉnh tăng huyết áp và tỷ lệ vọt huyết áp sáng sớm
ở ngày thứ nhất
Nhận xét: số đỉnh tăng huyết áp ở ngày thứ nhất của nhóm CMN cao
hơn nhóm NMN, tuy nhiên sự khác biệt không có ý nghĩa. Tỷ lệ vọt huyết áp
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
sáng sớm và không vọt huyết áp sáng sớm ở hai nhóm là tương đương nhau.
Tỷ lệ %
56
Biểu đồ 3.7. Số đỉnh tăng huyết áp và tỷ lệ vọt huyết áp sáng sớm
ở ngày thứ hai
Nhận xét: số đỉnh tăng huyết áp ở ngày thứ hai của nhóm CMN cao hơn
nhóm NMN, tuy nhiên sự khác biệt không có ý nghĩa. Tỷ lệ vọt huyết áp sáng sớm
ở nhóm CMN chiếm 47,0%, vọt huyết áp sáng sớm ở nhóm NMN chiếm 54,8%.
Bảng 3.10. Tỷ lệ có trũng huyết áp ban đêm theo thể đột quỳ não
Nhồi máu não (n=31)
Thể đột quỳ não Biến cố Chung (n=48) n % Chảy máu não (n= 17) n % N %
Trũng Ngày thứ nhất 3 6,3 0 0 3 9,7
Ngày thứ hai 4 8,3 0 0 4 12,9
Ngày thứ nhất 31 64,6 11 64,7 20 64,5 Mất trũng Ngày thứ hai 35 72,9 13 76,4 22 70,9
Ngày thứ nhất 14 29,1 6 35,3 8 25,8 Đảo ngược Ngày thứ hai 9 18,6 4 23,5 5 16,1
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
Nhận xét: ngày thứ nhất, chỉ có 6,3% bệnh nhân ĐQN xuất hiện trũng HA ban đêm, ngày thứ hai 8,3% và tất cả đều là bệnh nhân NMN; mất trũng HA ban đêm ở hai nhóm tương đương nhau. Đảo ngược nhịp ngày đêm ở nhóm bệnh nhân CMN cao hơn bệnh nhân NMN ở cả hai ngày theo dõi.
57
Bảng 3.11. Tỷ lệ có trũng huyết áp ban đêm theo giới
Giới Chung Nam Nữ
(n=48) (n=28) (n=20)
Biến cố N % n % n %
Ngày thứ nhất 3 6,3 2 7,1 1 5,0 Trũng Ngày thứ hai 4 8,3 3 10,7 1 5,0
Ngày thứ nhất 31 64,6 18 64,2 13 65,0 Mất trũng Ngày thứ hai 35 72,9 20 71,4 15 75,0
Ngày thứ nhất 14 29,1 8 28,7 6 30,0 Đảo ngược Ngày thứ hai 9 18,6 5 17,9 4 20,0
Nhận xét: ngày thứ nhất và ngày thứ hai theo dõi cho thấy tỷ lệ trũng,
mất trũng cũng như đảo ngược nhịp ngày đêm không có sự khác biệt giữa
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
nam và nữ.
58
3.3. Mối liên quan giữa sự thay đổi nhịp huyết áp với một số yếu tố nguy cơ, triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng
Bảng 3.12. Mối liên quan giữa huyết áp với tiền sử đột quỳ não ở các thời điểm trong ngày
ĐQN
p Có (n=14) Không (n=34) Thời điểm huyết áp NT1
Tâm thu 160,2 ±14,4 140,0 ±18,8
Tâm trương 88,2 ±11,7 80,5± 11,3 HA 24 giờ (mmHg) Trung bình 111,6 ±10,7 100,4± 12,6
Tâm thu 164,0± 12,0 141,2 ±20,0
Tâm trương 93,8 ±9,1 83,8± 12,0 HA ngày (mmHg) <0,05* Trung bình 117,2± 8,2 103,0± 13,4
Tâm thu 151,7 ±13,4 140,7± 15,5
Tâm trương 89,8± 11,9 81,2 ±9,3 HA đêm (mmHg) Trung bình
ĐQN p 110,2± 11,0 Có (n=14) 101,0 ±10,4 Không (n=34) Thời điểm huyết áp NT2
Tâm thu 151,7 ±13,4 140,7 ±15,5
Tâm trương 89,8 ±11,9 81,2± 9,3 HA 24 giờ (mmHg) Trung bình 110,2 ±11,0 101,0± 10,4
Tâm thu 155,4± 10,8 144,4 ±17,1
Tâm trương 92,2 ±13,4 81,8± 12,4 HA ngày (mmHg) <0,05* Trung bình 113,2± 10,8 102,5± 12,3
Tâm thu 147,7±17,5 136,5± 15,6
Tâm trương 88,1± 13,1 79,2 ±8,8 HA đêm (mmHg) Trung bình 108,0± 13,2 98,1 ±9,9
NT1: ngày thứ nhất; NT2: ngày thứ hai
Nhận xét: ở nhóm bệnh nhân có tiền sử đột quỵ não có chỉ số huyết áp
tại các thời điểm cao hơn so với nhóm không có tiền sử đột quỵ não, sự khác
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
biệt có ý nghĩa p<0,05.
59
Bảng 3.13. Mối liên quan giữa huyết áp với YTNC rối loạn lipid máu ở
các thời điểm trong ngày
RL lipid máu
p Có (n=11) Không (n=37) Thời điểm huyết áp NT1
Tâm thu 158,7 ±24,5 142,1 ±16,7 <0,05* HA 24 giờ Tâm trương 89,3±12,3 80,8± 11,2 >0,05 (mmHg) Trung bình 111,7 ±14,2 101,3± 11,8 <0,05*
Tâm thu 159,8± 24,0 144,3 ±18,6 <0,05* HA ngày Tâm trương 91,7 ±13,4 85,3± 11,4 >0,05 (mmHg) Trung bình 114,9± 15,5 104,9± 12,4 <0,05*
Tâm thu 157,2 ±26,2 139,7± 18,3 <0,05* HA đêm Tâm trương 91,1± 15,6 82,5 ±11,3 >0,05 (mmHg) Trung bình 113,1± 18,3 101,5 ±12,7 <0,05*
RL lipid máu Có Không p Thời điểm huyết áp NT2 (n=11) (n=37)
Tâm thu 152,9 ±20,7 141,2 ±13,0 <0,05*
Tâm trương 88,2 ±15,0 82,4± 9,0 >0,05 HA 24 giờ (mmHg) Trung bình 109,6 ±15,8 101,9± 9,1 <0,05*
Tâm thu 156,6± 20,0 144,9 ±14,1 <0,05*
Tâm trương 90,6 ±16,2 83,1± 12,2 >0,05 HA ngày (mmHg) Trung bình 112,5±15,9 103,6± 11,1 <0,05*
Tâm thu 148,8 ±22,6 137,0± 14,0 <0,05*
Tâm trương 88,2±15,7 79,8 ±8,3 <0,05* HA đêm (mmHg) Trung bình 108,4±16,8 98,8 ±8,9 <0,05*
Nhận xét: HATT và HATB ở nhóm có RLCH lipid cao hơn rõ rệt so
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
với nhóm không có RLCH lipid.
60
Bảng 3.14. Mối liên quan giữa huyết áp với YTNC đái tháo đƣờng ở các thời điểm trong ngày
ĐTĐ p Có (n=12) Không (n=36) Thời điểm huyết áp NT1
Tâm thu 153,9 ±11,3 143,3 ±21,3 >0,05 HA 24 giờ Tâm trương 87,9 ±8,9 81,1± 12,3 >0,05 (mmHg) Trung bình 109,8 ±8,5 101,6± 13,7 >0,05
Tâm thu 159,5± 11,7 143,9 ±21,7 <0,05* HA ngày Tâm trương 90,9±7,6 85,4± 13,0 >0,05 (mmHg) Trung bình 113,7± 6,7 105,0± 14,8 >0,05
Tâm thu 148,2 ±16,5 142,2± 22,8 >0,05 HA đêm Tâm trương 86,7± 9,7 83,8 ±13,7 >0,05 (mmHg) Trung bình >0,05
ĐTĐ p 107,1± 11,4 Có (n=12) 103,2 ±15,8 Không (n=36) Thời điểm huyết áp NT2
Tâm thu 149,1 ±10,5 142,1 ±16,8 >0,05 HA 24 giờ Tâm trương 83,6 ±6,5 83,8± 11,9 >0,05 (mmHg) Trung bình 105,3 ±6,6 103,1± 12,5 >0,05
Tâm thu 156,5± 10,3 144,6 ±16,9 <0,05* HA ngày Tâm trương 86,0 ±10,1 84,5± 14,5 >0,05 (mmHg) Trung bình 109,3± 8,6 104,4± 13,7 >0,05
Tâm thu 141,2 ±13,0 139,2± 18,1 >0,05 HA đêm Tâm trương 80,9± 8,3 82,1 ±11,7 >0,05 (mmHg) Trung bình 100,8± 8,6 101,1 ±12,7 >0,05
Nhận xét: nhóm ĐTĐ các chỉ số huyết áp có xu hướng cao hơn nhóm
không có ĐTĐ, nhưng sự khác biệt không có ý nghĩa. Ngoại trừ chỉ số HATT
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
ban ngày.
61
Bảng 3.15. Mối liên quan giữa thời điểm huyết áp với hội chứng màng não
Hội chứng màng não
p Có (n=8) Không (n=40) Thời điểm huyết áp NT1
Tâm thu 163,0 ±18,5 142,5 ±18,4 <0,01* HA 24 giờ Tâm trương 86,5 ±16,5 82,0± 10,8 >0,05 (mmHg) Trung bình 111,0 ±15,2 102,2± 12,2 >0,05
Tâm thu 163,7± 15,9 144,7 ±20,3 <0,05* HA ngày Tâm trương 91,1± 17,4 85,9± 10,8 >0,05 (mmHg) Trung bình 115,8±15,6 105,4±12,8 <0,05*
Tâm thu 162,0 ±22,1 140,1± 19,6 <0,05* HA đêm Tâm trương 92,3± 19,8 83,0 ±10,5 >0,05 (mmHg) Trung bình 115,5± 19,6 102,0±12,8 <0,05*
p Có (n=8) Không (n=40) Hội chứng màng não Thời điểm huyết áp NT2
Tâm thu 155,3 ±15,8 141,6 ±14,8 HA 24 giờ Tâm trương 90,7 ±12,5 82,4± 10,0 (mmHg) Trung bình 112,1 ±12,4 102,0± 10,4
Tâm thu 158,3± 14,9 145,4 ±15,8 HA ngày Tâm trương 93,3 ±18,6 83,2± 11,7 <0,05* (mmHg) Trung bình 115,0± 15,2 103,8± 11,5
Tâm thu 152,0 ±18,1 137,3± 18,1 HA đêm Tâm trương 89,7± 12,8 80,2 ±9,9 (mmHg) Trung bình 110,3± 13,4 99,1±10,6
Nhận xét: bệnh nhân có hội chứng màng não thấy các thông số huyết
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
áp cao hơn rõ rệt so với nhóm không có hội chứng màng não p<0,05.
62
Bảng 3.16. Mối liên quan giữa thời điểm huyết áp với phì đại thất trái
trên siêu âm tim (chỉ số khối lƣợng cơ thất trái: LVMI)
Phì đại thất trái
p Có (n=15) Không (n=33) Thời điểm huyết áp NT1
Tâm thu 158,4 ±16,3 140,3 ±18,8 <0,05*
HA 24 giờ Tâm trương 84,6 ±10,7 82,0± 12,4 >0,05
Trung bình 109,3 ±11,7 101,1± 12,9 <0,05*
Tâm thu 161,5± 13,3 141,6 ±20,7 <0,05*
HA ngày Tâm trương 90.2 ±11,3 85,2± 12,2 >0,05
Trung bình 114,3± 11,0 103,9± 13,7 <0,05*
Tâm thu 155,0 ±21,5 138,6± 19,7 <0,05*
HA đêm Tâm trương 87,9± 13,2 83,0±12,5 >0,05
110,2± 14,9 101,5±14,2 >0,05
Trung bình Phì đại thất trái p Có (n=15) Không (n=33) Thời điểm huyết áp NT2
HA 24 giờ Tâm thu 156,2 ±11,2 138,3 ±14,2 <0,05*
(mmHg) Tâm trương 88,3 ±13,3 81,7± 8,8 <0,05*
Trung bình 110,8±11,8 100,4± 9,6 <0,05*
HA ngày Tâm thu 160,9± 10,5 141,5 ±14,8 <0,05*
(mmHg) Tâm trương 89,3 ±16,6 82,8± 11,5 >0,05
Trung bình 113,0± 12,8 102,3± 11,4 <0,05*
HA đêm Tâm thu 151,1 ±21,0 151,1 ±21,0 <0,05*
(mmHg) Tâm trương 86,2± 13,8 79,8 ±13,3 >0,05
Trung bình 107,7± 13,3 98,0±9,7 <0,05*
Nhận xét: nhóm bệnh nhân có dầy thất trái có chỉ số huyết áp cao hơn
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
so với nhóm bệnh nhân không dầy thất trái có ý nghĩa với p<0,05.
63
Bảng 3.17. Mối liên quan giữa thời điểm huyết áp với TMCT
trên điện tâm đồ
TMCT p Thời điểm huyết áp NT1 Có (n=17) Không (n=31)
Tâm thu 155,9±18,3 141,0±18,8 <0,05*
HA 24 giờ Tâm trương 84,0±11,5 82,2±12,1 >0,05
Trung bình 108,0±12,5 101,5±15,7 >0,05
Tâm thu 158,8±15,7 142,3±21,0 <0,05*
HA ngày Tâm trương 91,4±11,4 84,4±11,0 >0,05
Trung bình 114,2±11,0 103,6±13,7 <0,05*
Tâm thu 152,7±22,6 139,2±21,3 >0,05
HA đêm Tâm trương 89,0±13,5 82,3 ±12,0 >0,05
Trung bình 110,1± 15,4 101,2±13,8 >0,05
TMCT p Thời điểm huyết áp NT2 Có (n=17) Không (n=31)
Tâm thu 152,2±14,0 139,7±14,9
HA 24 giờ Tâm trương 89,4±13,2 80,9±8,1
Trung bình 110,1±12,0 100,5± 9,5
Tâm thu 155,6±14,1 143,6 ±15,9
HA ngày Tâm trương 91,3±15,9 81,6±10,9 <0,05*
Trung bình 112,6± 13,2 102,2±11,1
Tâm thu 148,4±15,3 135,4±16,1
HA đêm Tâm trương 87,4± 13,8 97,0 ±7,9
Trung bình 107,7± 13,0 97,7±9,6
Nhận xét: huyết áp ở nhóm có TMCT cao hơn so với nhóm không có
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
TMCT nhất là ở ngày thứ hai.
64
Bảng 3.18. Các thuốc điều trị ở đối tƣợng nghiên cứu giai đoạn cấp
Thể đột quỳ não Chảy máu não Nhồi máu não Chung
(n=48) (n=17) (n=31)
Thuốc % n n % n %
47,9 23 12 70,5 11 35,4 ACEI/ARB
31,2 15 9 52,9 6 19,3 Ức chế canxi
14,5 7 5 29,4 2 6,4 Ức chế bêta
10,4 5 4 23,5 1 3,2 Lợi tiểu
Nhận xét: có 47,9% bệnh nhân đột quỵ não phải dùng thuốc để kiểm
soát huyết áp. Nhóm bệnh nhân chảy máu não phải dùng thuốc huyết áp cao
hơn rõ rệt so với nhóm bệnh nhân nhồi máu não.
Bảng 3.19. Mối liên quan giữa nhịp huyết áp ngày đêm trong 48 giờ
với thuốc điều trị huyết áp
Nhịp huyết áp Trũng Mất trũng Đảo ngƣợc
(n=3) (n=33) (n=12)
Thuốc n % n % n %
ACEI/ARB 2 66,7 14 42,4 7 58,3
Ức chế canxi 0 0 10 30,3 5 41,7
Ức chế bêta 0 0 3 9,1 4 33,3
Lợi tiểu 0 0 1 3,0 4 33,3
Nhận xét: nhóm bệnh nhân mất trũng và đảo ngược huyết áp phải dùng
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
thuốc kiểm soát huyết áp nhiều hơn so với nhóm có trũng huyết áp.
65
Bảng 3.20. Mối liên quan giữa nhịp huyết áp ngày đêm trong 48 giờ với các đặc điểm chung của đối tƣợng nghiên cứu
Nhịp huyết áp
Trũng (n=3) Mất trũng (n=33) Đảo ngƣợc (n=12)
31(93,9%) 1(33,3%) 25(75,6%) 1(33,3%) 16(48,4%) 2(66,7%) 5(15,1%) 0 2(6,1%) 0 3(9,1%) 1(33,3%) 1(33,3%) 7(21,2%) 3(100,0%) 31(93,9%) 11(33,3%) 1(33,3%) 9(75,0%) 7(58,3%) 5(41,7%) 3(25,0%) 3(25,0%) 0 2(16,7%) 8(66,7%) 5(41,7%)
3(100,0%) 33(100,0%) 12(100,0%) 4(33,3%) 10(30,3%) 1(33,3%) 0 12(36,4%) 0 4(33,3%) 7(21,2%) 0 3(25,0%) 10(30,3%) 1(33,3%) 1(8,3%) 7(21,2%) 0
Đặc điểm chung Triệu chứng lâm sàng Đau đầu Buồn nôn, nôn Rối loạn ý thức Hội chứng màng não Rối loạn ngôn ngữ Co giật, kích thích Rối loạn cơ tròn Liệt nửa người Rối loạn thân nhiệt Các yếu tố nguy cơ Tiền sử THA Tiền sử Hút thuốc lá Tiền sử ĐTĐ Tiền sử RLCH lipid Tiền sử ĐQN Uống rượu Một số chỉ số sinh hóa máu Tăng đường máu HbA1C Tăng Triglycerid Tăng Cholestrol Giảm HDL-C Tăng LDL-C 0 0 0 1(33,3%) 0 2(66,7%) 13(39,4%) 4(12,1%) 16(48,5%) 19(27,3%) 2(6,1%) 17(51,5%) 5(41,7%) 4(33,3%) 2(16,7%) 6(50,0%) 2(16,7%) 4(33,3%)
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
Nhận xét: các triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng và các YTNC có xu hướng xuất hiện nhiều hơn ở nhóm mất trũng và đảo ngược nhịp ngày đêm. Đặc biệt không thấy xuất hiện hội chứng màng não, rối loạn ngôn ngữ, tiền sử ĐTĐ, tiền sử RLCH lipid và tăng glucose ở nhóm có trũng.
66
Bảng 3.21. Mối liên quan giữa nhịp huyết áp ngày đêm trong
48 giờ với kết quả điều trị
Nhịp huyết áp Trũng Mất trũng Đảo ngƣợc Tổng
(n=3) (n=33) (n=12) (n=48) Thuốc
Ra viện < 2 tuần 1(33,3%) 5(15,2%) 2(16,7%) 8(16,7%)
Ra viện > 2 tuần 2(66,7%) 20(60,6%) 8(66,7%) 30(62,5)
Diễn biến nặng có hồi phục 8(24,2%) 1(8,3%) 9(18,7%) 0
Tử vong 0 1(8,3%) 1(2,1%) 0
Nhận xét: phần lớn bệnh nhân mất trũng hoặc có đảo ngược nhịp ngày
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
đêm ra viện muộn, có biễn biến nặng và có tử vong.
67
Chƣơng 4
BÀN LUẬN
4.1. Đặc điểm chung của đối tƣợng nghiên cứu
* Đặc điểm tuổi giới
Nghiên cứu được thực hiện từ tháng 01/2012 đến tháng 9/2012 tại khoa
Nội Tim mạch Bệnh viện đa khoa trung ương Thái Nguyên gồm có 52 bệnh
nhân, nhưng trong quá trình đo huyết áp có 2 bệnh nhân diễn biến nặng xin về
và 2 bệnh nhân chuyển khoa thần kinh điều trị người nhà tự ý tháo máy. Do
vậy chúng tôi còn có 48 bệnh nhân được đưa vào nghiên cứu. Trong đó có 28
bệnh nhân nam chiếm tỷ lệ 58,3% và 20 bệnh nhân nữ chiếm 41,7%. Tuổi của
bệnh nhân nghiên cứu gặp ở độ tuổi trên 50 tuổi chiếm 88,8% và độ tuổi trung
bình 64,7±11,4. Đây là lứa tuổi, giới hay gặp trong đột quỵ phù hợp với đặc
điểm chung của đột quỵ [2], [12]. Một số bệnh nhân xảy ra ở tuổi trẻ hơn < 50
tuổi. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi phù hợp với các tác giả trong nước.
Nghiên cứu của Nguyễn Văn Chương số bệnh nhân đột quỵ não nam
giới: 61,0%; nữ giới: 39,0%. Tuổi trên 60 gặp 60% các trường hợp [5].
Nghiên cứu của Cao Thành Vân 2011 tại bệnh viện đa khoa Quảng
Nam gồm 118 bệnh nhân đột quỵ não cho thấy chủ yếu gặp trên 50 tuổi, tỷ lệ
nam giới chiếm 58,47% ; nữ giới chiếm 41,53% [29].
Nghiên cứu của Nguyễn Văn Thông 2010 số bệnh nhân đột quỵ não
tuổi trung bình 62,42±14,47, tuổi trên 50 chiếm 80,7%; nam chiếm 73,3% và
nữ (26,7%) [28].
* Thời gian từ khi khởi phát đến khi nhập viện
Cùng với công tác tuyên truyền về giáo dục sức khỏe và sự hiểu biết
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
của người dân nên người bệnh đã đến viện điều trị sớm. Thời gian nhập viện
68
trước 12 giờ ở nhóm bệnh nhân chảy máu não chiếm 94,1% và đến viện sớm
hơn so với nhóm bệnh nhân nhồi máu não chiếm 87,0%.
* Mức độ tăng huyết áp lúc nhập viện
Đa số bệnh nhân vào viện có chỉ số huyết áp tăng độ II-III chiếm tỷ lệ
87,7%, các nghiên cứu cho thấy hiện tượng này chủ yếu gặp ở người bệnh cao
tuổi có thể do uống thuốc không đều [50]. Hiện tượng tăng huyết áp phản ứng
cũng là yếu tố quan trọng và thường thấy ở các bệnh nhân đột quỵ não trong
giai đoạn cấp [4].
* Các triệu chứng lâm sàng
Đau đầu là triệu chứng sớm của đột quỵ não. Đau đầu xảy ra đột ngột
dữ dội thường gặp trong chảy máu não, đau đầu giống như trong thiểu năng
não tuần hoàn não thường gặp trong nhồi máu não. Trong kết quả nghiên cứu
của chúng tôi triệu chứng đau đầu có 85,4% bệnh nhân. Buồn nôn và nôn gặp
ngay sau khi xuất hiện đột quỵ não, đây là dấu hiệu sớm của tăng áp lực nội
sọ, chủ yếu gặp ở bệnh nhân chảy máu não (76,5%). Rối loạn ý thức trong
nhóm chảy máu não chủ yếu là mức độ vừa, tỷ lệ hôn mê sâu tỷ lệ gặp cũng
có nhưng ít, trong nhóm nhồi máu não rối loạn ý thức phần lớn là mức độ nhẹ
(Glasgow10-14). Rối loạn cơ tròn là triệu chứng thường gặp do tổn thương
thần kinh, biểu hiện bằng bí đái phải thông tiểu hoặc đái dầm cách hồi do sự
mất liên hệ giữa vỏ não với trung tâm tiểu tiện tại tủy sống (khoanh tủy
S2S3), triệu chứng này chúng tôi gặp 16,6% số bệnh nhân. Hội chứng màng
não với dấu hiệu thực thể biểu hiện bằng triệu chứng cứng gáy, dấu hiệu
Kernig, dấu hiệu Bzudzinski dương tính, vạch màng não, gặp chủ yếu ở nhóm
chảy máu não 35,2%. Triệu chứng liệt nửa người và rối loạn thân nhiệt gặp ở
hai thể tương đương nhau.
* Yếu tố nguy cơ của đột quỵ não
Yếu tố nguy cơ chính đều gặp trong nhóm nghiên cứu:
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
- Rối loạn lipid máu: 22,9%
69
- Đái tháo đường: 25,0%
- Tiền sử đột quỵ não: 29,2%
- Nghiện thuốc lá : 31,2%.
- Tăng huyết áp: 100,0%.
Những yếu tố nguy cơ này đã được công nhận trong nhiều nghiên cứu
của các nước và tổng kết của tổ chức y tế thế giới (WHO). Trên mỗi bệnh
nhân có thể chỉ có một yếu tố nguy cơ tác động hoặc nhiều yếu tố nguy cơ
cùng phối tác động gây đột quỵ.
S Jain và cộng sự 2004 nghiên cứu huyết áp trên 50 bệnh nhân đột quỵ
não giai đoạn cấp bằng máy huyết áp lưu động chỉ ra các yếu tố nguy cơ của
nhóm nghiên cứu: tăng huyết áp 81,0%; đái tháo đường 8,0%; tiền sử đột quỵ
não 26,0%; hút thuốc lá 14,0% [50].
Castilla –Guerra L và cộng sự 2009 nghiên cứu trên 98 bệnh nhân nhồi
máu não giai đoạn cấp bằng máy huyết áp lưu động cho thấy 68,3% có tiền sử
tăng huyết áp; đái tháo đường 38,7%; tăng cholesterol máu 44,8%; hút thuốc
lá 24,8% [34].
Avraham Weiss và cộng sự (2011) theo dõi huyết áp liên tục trong
đánh giá 99 bệnh nhân cao tuổi bị đột quỵ cho thấy: tiền sử tăng huyết áp là
70,7%; hút thuốc lá 34,3%; đột quỵ não 27,3%; đái tháo đường 35,6% ở bệnh
nhân chảy máu não giai đoạn cấp là có lợi [1].
Trong lâm sàng chúng tôi thấy hầu hết bệnh nhân đột quỵ não đều phát
hiện tăng huyết áp từ trước có được điều trị nhưng không thường xuyên, một
số chỉ điều trị khi có huyết áp tăng cao tỷ lệ đó gặp ở người cao tuổi, tỷ lệ
quên thuốc gặp ở người 50-60 tuổi đây là lứa tuổi đang công tác. Không kiểm
soát huyết áp một cách thường xuyên. Chính lý do này, số bệnh nhân đột quỵ
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
não do tăng huyết áp có tỷ lệ cao.
70
* Kết quả điện tâm đồ, siêu âm tim và sinh hóa máu
Trong số bệnh nhân đột quỵ não của chúng tôi thấy tỷ lệ dầy thất trái
trên siêu âm tim chiếm 37,5%. Chỉ số khối cơ thất trái nhóm chảy máu não có
cao hơn nhóm nhồi máu não. Tỷ lệ tăng cholesterol chiếm tỷ lệ 54,2%, tăng
LDL-Ch (47,9%), tăng đường huyết gặp là 37,5%, tăng HbA1C 16,7%, giảm
Natri 14,6%, giảm kali 18,6%.
Tóm lại về đặc điểm chung của bệnh nhân đột quỵ não trong nhóm
nghiên cứu như tuổi, giới, thời gian nhập viện, yếu tố nguy cơ, đặc điểm lâm
sàng và cận lâm sàng cũng giống như đặc điểm của đột quỵ não nói chung
trong các nghiên cứu trong nước, tuy nhiên do tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân
của chúng tôi chỉ nhận bệnh nhân nhập viện trong vòng 24 giờ kể từ khi khởi
phát, do vậy tỷ lệ bệnh nhân nghiên cứu còn khiêm tốn.
4.2. Đặc điểm huyết áp đo bằng máy Holter huyết áp ở đối tƣợng nghiên cứu
4.2.1. Kết quả huyết áp trong hai ngày đo bằng máy Holter huyết áp
Trong nghiên cứu của chúng tôi cho thấy rằng trung bình huyết áp ngày
của nhóm bệnh nhân chảy máu não ở ngày thứ nhất có cao hơn ngày thứ hai
nhưng sự khác biệt không có ý nghĩa. Nói chung, mức huyết áp ở cả hai ngày
đều được kiểm soát trong giới hạn cho phép (ở mức tăng nhẹ) và không có
biến động nhiều, nhưng có huyết áp tâm thu ngày thứ hai giảm hơn so với
ngày thứ nhất, sự thay đổi với p<0,05.
Nhóm bệnh nhân nhồi máu não, các thông số huyết áp được duy trì ở
mức bình thường hoặc tăng nhẹ và ít thay đổi giữa hai ngày. Kết quả này phù
hợp với kết quả của các nghiên cứu khác cũng như với hướng dẫn kiểm soát
huyết áp ở các bệnh nhân đột quỵ não [4],[39],[40].
Kết quả nghiên cứu ở bảng 3.8 và 3.9 cho thấy về cơ bản các thông số
huyết áp ở nhóm bệnh nhân chảy máu não có xu hướng cao hơn so với ở
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
nhóm bệnh nhân nhồi máu não ở cả hai ngày, tuy nhiên sự khác biệt không có
71
ý nghĩa, lý do có thể do số lượng bệnh nhân trong nghiên cứu còn ít. Kết quả
này phù hợp với nhận xét của các tác giả nước ngoài [1], [7], [8], [14].
Cao Thúc Sinh và cộng sự (2012) đánh giá hiệu quả điều trị của
Lercanidipine ở bệnh nhân tăng huyết áp biến chứng nhồi máu não bằng huyết
áp lưu động 24 giờ cho thấy mức huyết áp được kiểm soát trong giới hạn
TBHATT/TBHATTr 24 giờ: 140±18/84±12mmHg; TBHATT/TBHATTr ngày:
140±19/84±12mmHg; TBHATT/TBHATTr đêm: 139±20/82±13mmHg [24].
Pickering TG 2005 chỉ ra giá trị của việc theo dõi huyết áp bằng máy
huyết áp lưu động và nhận định huyết áp ở thể chảy máu não cao hơn thể nhồi
máu não [48].
S Jain và cộng sự (2004) nghiên cứu huyết áp trên 50 bệnh nhân đột
quỵ não giai đoạn cấp bằng máy huyết áp lưu động cho thấy: 29 bệnh nhân
chảy máu não có mức TBHATT/TBHATTr: 177±24/105±19mmHg; 21 bệnh
nhân nhồi máu não có mức TBHATT/TBHATTr: 150±36/89±18mmHg với
p<0,01 [50].
Tomii Y và cộng sự (2011) hiệu quả của đo huyết áp lưu động 24 giờ và
nhịp tim được ghi nhận ở 104 bệnh nhân nhồi máu não giai đoạn cấp cho thấy
huyết có thay đổi từ ngày thứ nhất: TBHATT/TBHATTr: 150,5±19,5/84±11,3
mmHg ngày thứ 7; TBHATT/TBHATTr: 139,6±19,3/80,0±11,7mmHg [51].
Hiện tượng tăng huyết áp phản ứng sau đột quỵ ở giai đoạn cấp là
thường gặp, huyết áp tăng lên trong giai đoạn cấp của đột quỵ não có sự tham
gia của nhiều cơ chế, gồm sự biến đổi trong kiểm soát huyết áp bình thường
lưu lượng máu não (sự tự điều chỉnh), phản xạ cushing đáp ứng thích nghi khi
đột quỵ não, stress khi nhập viện, tăng áp lực nội sọ, tăng mức noradrenaline
trong tuần hoàn. Nhất là trong chảy máu não thường có tăng áp lực nội sọ và
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
cần có huyết áp ở mức cao để có thể tưới máu cho não một cách thích hợp.
72
Theo nghiên cứu của Avraham Weiss và cộng sự (2011) cho thấy ở
nhóm chảy máu não TBHATT/TBHATTr ngày đầu: 166,13±13/81±12
mmHg ngày thứ 7; TBHATT/TBHATTr: 153±16/77±10mmHg. Chỉ ra huyết
áp tăng ở bệnh nhân chảy máu não giai đoạn cấp là có lợi [1].
4.2.2. Biến đổi huyết áp theo giờ trong ngày
Qua nghiên cứu của chúng tôi thấy rằng huyết áp trong ngày đầu có sự
biến thiên nhiều hơn đặc biệt là sự biến thiên huyết áp ở bệnh nhân chảy máu
não giai đoạn cấp có nhiều đỉnh cao, dao động và cơn tăng huyết áp, huyết áp
cao nhất vào thời điểm 8-10 giờ, 14-15 giờ, 17-18 giờ, 20-21 giờ và 5-6 giờ.
Thấp nhất vào 22-23 giờ, 2-3 giờ khi bệnh nhân ngủ. Như vậy diễn biến
huyết áp trong ngày có 5 thời điểm cao và 2 thời điểm thấp vào lúc ngủ. Ngày
thứ hai bệnh nhân có chu trình huyết áp cao nhất 7-8 giờ, 14-15 giờ, 20-21
giờ. Thấp nhất 2-3 giờ khi bệnh nhân ngủ. Huyết áp ngày thứ hai có số đỉnh
huyết áp có giảm hơn so với ngày thứ nhất. Diễn biến huyết áp trong ngày có
3 thời điểm cao và 1 thời điểm thấp vào lúc ngủ.
Số đỉnh tăng huyết áp ở nhóm chảy máu não ngày thứ nhất và ngày thứ
hai cao tương đương nhau (94,1%), như vậy thời gian tăng huyết áp của bệnh
nhân chảy máu não kéo dài trong ngày đầu. Tuy nhiên số đỉnh tăng huyết áp
ban đêm ở ngày thứ hai (88,2%) có xu hướng giảm hơn ngày thứ nhất
(94,1%). Tỷ lệ vọt huyết áp sáng sớm ở ngày thứ nhất (58,9%) cao hơn ngày
thứ hai (47,0%).
Huyết áp ở bệnh nhân nhồi máu não giai đoạn cấp ít dao động và cơn
tăng huyết áp trong ngày. Ở ngày thứ nhất huyết áp cao nhất vào thời điểm 9-
10 giờ, 14-15 giờ, 17-18 giờ và 5-6 giờ. Thấp nhất vào 12-13 giờ, 1-3 giờ khi
bệnh nhân ngủ. Ngày thứ hai bệnh nhân có chu trình tương tự ngày thứ nhất.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
Vậy diễn biến huyết áp tăng cao 4 thời điểm và thấp ở hai thời điểm.
73
Số đỉnh tăng huyết áp ở nhóm nhồi máu não ngày thứ và ngày thứ hai
tương đương nhau (80,6%). Tỷ lệ số đỉnh tăng huyết áp ban đêm giữa hai ngày
cũng không thay đổi chiếm tỷ lệ cao 77,4%. Tỷ lệ vọt huyết áp sáng ở ngày thứ
nhất 61,2% và ở ngày thứ hai là 54,8%.
Huyết áp biến đổi theo thời gian, chu kỳ thức ngủ, hoạt động, trạng thái
tâm lý của cơ thể. Ở người bình thường nhịp huyết áp 24 giờ thay đổi ban
ngày cao hơn ban đêm, sau 6 giờ sáng thì huyết áp bắt đầu tăng cho đến giữa
trưa sau đó có giảm chút ít rồi lại tăng lên từ 15 giờ cho đến 18 giờ và sau đó
giảm dần thấp nhất vào lúc 3-4 giờ sáng. Nghiên cứu của Huỳnh Văn Minh và
cộng sự [18] tại trường Đại học y Huế 2006 cho thấy: ở người bình thường
cũng như tăng huyết áp (không bị đột quỵ não), huyết áp thay đổi trong ngày
theo từng thời điểm, cao nhất vào 9-11 giờ sáng, buổi trưa từ 12-14 giờ có
giảm xuống, buổi chiều lại tăng lên cao nhất vào khoảng 17-19 giờ, sau đó
giảm từ 22 giờ và thấp nhất 1-3 giờ sáng, 5 giờ sáng bắt đầu tăng trở lại và lại
bắt đầu một chu kỳ mới. Tần số tim trong ngày cũng diễn biến tương tự.
Theo kết quả nghiên cứu của chúng tôi nhận thấy tăng huyết áp kéo dài
trong ngày đầu ở cả hai nhóm bệnh nhân, đây là phản ứng của cơ thể trong
ngày đầu khi xảy ra đột quỵ não để tăng lưu lượng máu tới vùng tổn thương
não, và hạn chế sự lan rộng của tổn thương não. Nhưng huyết áp tăng cao,
kéo dài thời gian tăng huyết áp cũng là những yếu tố gây ra đột quỵ não, làm
tổn thương não. Huyết áp tăng cao dễ gây ra chảy máu não đã được công nhận
và cũng làm tăng khả năng nhồi máu não ở bệnh nhân tăng huyết áp.
Ở bệnh nhân chảy máu não huyết áp có tăng 2 thời điểm giống người
bình thường và người tăng huyết áp điểm 8-10 giờ, 17-18 giờ, thấp nhất vào
2-3 giờ nhưng lại tăng vào 3 thời điểm 14-15 giờ, 20-21 giờ và 5-6 giờ. Diễn
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
biến huyết áp có liên quan đến biến cố tim mạch vào các giờ trên.
74
Nghiên cứu tiến cứu của A. Gupta và H. Shetty tại bệnh viện miền tây
xứ Wales [30] trên 132 bệnh nhân đột quỵ não nhập viện về biến đổi nhịp
ngày đêm trong đột quỵ não cho thấy có đến 40,0% nguy cơ nhồi máu cơ
tim, 29,0% nguy cơ tử vong do tim, 49,0% tăng nguy cơ đột quỵ và có 47,0%
bị đột quỵ từ 6-12 giờ. Nhưng ngược lại trong một bài báo khác khả năng
nguy cơ đột quỵ cao nhất xảy ra từ 22 -2 giờ. Tần suất đột não do tăng huyết
áp cao vào 6-12 giờ và 22-2 giờ sáng có liên quan đến hiện tương không có
huyết áp trũng ban đêm và vọt huyết áp sáng sớm [33].
Nghiên cứu của K. Madin và cộng sự tại Anh 2006 [46] trên 1187 đối
tượng tuổi trung bình 59,3 cho thấy tỷ lệ vọt huyết áp sáng sớm là 47,09%.
Nghiên cứu của Kario và cộng sự tại Nhật bản 2008 [45] chỉ ra rằng
thấy những người cao tuổi bị nhồi máu não có vọt huyết áp sáng sớm chiếm
tỷ lệ cao 57,0%. Vọt huyết áp sáng sớm và tăng huyết áp buổi sáng là yếu tố
làm tăng tình trạng tử vong và tỷ lệ tử vong tim mạch trong những giờ đầu
của buổi sáng.
4.2.3. Tỷ lệ có “trũng huyết áp” ban đêm
Theo y văn thế giới, có khoảng 20% người tăng huyết áp (không bị đột
quỵ não) mất trũng huyết áp ban đêm, đây chính là những người có nguy cơ
cao bị các biến cố đột quỵ não [3], [31].
Biến đổi nhịp ngày đêm của bệnh nhân đột quỵ não có ý nghĩa quan
trọng đối với tổn thương não. Chúng tôi nhận thấy, chu kỳ ngày đêm của các
bệnh nhân đột quỵ não đã có thay đổi rất rõ ràng, hiện tượng mất trũng ở bệnh
nhân đột quỵ não cao hơn so với bệnh nhân tăng huyết áp và người bình
thường. Hiện tượng mất trũng huyết áp ban đêm được ghi nhận ở 2 thể đột
quỵ não trong cả 2 ngày theo dõi là tương đương nhau (CMN : 64,7% ; NMN
là 64,5%), tỷ lệ mất trũng gặp ở nữ giới (64,5%) hơn nam giới (64,2%), Đảo
ngược nhịp ngày đêm ở bệnh nhân CMN (35,3%) cao hơn bệnh nhân NMN
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
25,8% và ngày thứ hai có giảm hơn so với ngày đầu (CMN 23,5% ; NMN
75
16,1%). Hiện tượng đảo ngược nhịp ngày đêm ở nữ giới 30,0% cao hơn
nam giới 28,7%, nhưng không có ý nghĩa và ngày thứ hai hiện tượng đảo
ngược nhịp ngày đêm có giảm xuống. Nhưng hiện tượng mất trũng ngày thứ
hai (nam : 71,4% ; nữ : 75,0%) cao hơn ngày đầu (nam : 64,2% ; nữ : 65,0%).
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi hoàn toàn phù hợp với các nghiên cứu
tương tự ở trong và ngoài nước.
Nghiên cứu của Trịnh Quốc Hưng cho thấy, nhóm bệnh nhân chảy máu
não không có huyết áp ban đêm là 75,0% và 16,6% có đảo ngược nhịp huyết
áp ngày đêm, nhóm bệnh nhân nhồi máu não mất trũng ban đêm là 86,9% và
13,1% có đảo ngược nhịp ngày đêm [12].
Nghiên cứu của S Jain và cộng sự tại Ấn Độ (2004) đánh giá rối loạn nhịp
ngày đêm của huyết áp trong đột quỵ não trên 50 bệnh nhân (26 nam, 24 nữ, tuổi
trung bình 57±11,5) đo huyết áp lưu động tròng 120 giờ sau khởi phất đột quỵ cho
thấy: tỷ lệ mất trũng ban đêm là 88,0%, có trũng ban đêm là 12,0% [50].
Avraham Weiss và cộng sự (2011) theo dõi huyết áp liên tục trong
đánh giá 99 bệnh nhân cao tuổi bị đột quỵ cho thấy hiện tượng đảo ngược
nhịp ngày đêm chiếm tỷ lệ 44,2% ngày đầu, sau 1 tuần đảo ngược nhịp ngày
đêm tăng lên là 48,9% [1].
Nghiên cứu của Cao Thúc Sinh và Huỳnh Văn Minh (2012) trên 98
BN nhồi máu não thấy tỷ lệ không có trũng huyết áp ban đêm là 89,9% [24].
Tác giả Castilla-Guerra L cùng cộng sự phát hiện thấy sự thay đổi nhịp
ngày đêm với huyết áp tâm thu là 85,4% với nhồi máu ổ khuyết và 94,4% với
các thể nhồi máu não khác; tỷ lệ tương ứng đối với huyết áp tâm trương là
69,3% và 91,6%; sự khác biệt có ý nghĩa với p<0,05 [34].
Hiện tượng mất trũng huyết áp được giải thích là do tổn thương hệ thần
kinh tự động trung ương (bình thường giảm hoạt động của hệ giao cảm và
tăng hoạt động của hệ phó giao về ban đêm). Hơn nữa sự mất cân bằng giữa
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
hoạt động thần kinh giao cảm và phó giao cảm trong suốt 24 giờ được cho
76
rằng là tác nhân chính làm thay đổi nhịp độ huyết áp. Tác động của sự thay
đổi này lên kết cục và tiên lượng của các bệnh nhân đột quỵ não vẫn đang là
vấn đề còn nhiều ý kiến chưa thống nhất [1], [5], [7], [17].
4.3. Mối liên quan giữa sự thay đổi nhịp huyết áp với các yếu tố nguy cơ,
triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng
4.3.1. Mối liên quan giữa sự thay đổi huyết áp với tiền sử đột quỵ não
Bệnh nhân có tiền sử đột quỵ não là một yếu tố nguy cơ tiềm tàng của
đột quỵ tái phát là rất cao, tỷ lệ đột quỵ lần hai là 11,17%; lần thứ ba là 9.9%;
thậm chí có đột quỵ lần thứ 3 và thứ 4. Và những bệnh nhân có tiền sử đột
quỵ não thông thường huyết áp hay dao động và thường là cao [5].
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi có 14/48 bệnh nhân đột quỵ não có
tiền sử đột quỵ. Ở nhóm bệnh nhân có YTNC đột quỵ não có chỉ số huyết áp
tại các thời điểm cao hơn so với nhóm không có YTNC đột quỵ não, sự khác
biệt có ý nghĩa p<0,05.
4.3.2. Mối liên quan giữa thay đổi huyết áp với tiền sử rối loạn lipid máu
Rối loạn lipid là một yếu tố nguy cơ gây xơ vữa động mạch, tăng huyết
áp và các biến chứng tim mạch đã được nhiều nghiên cứu công nhận. Điều trị
dự phòng làm giảm biến chứng mạch vành và mạch não.
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi chỉ ra: nhóm không có YTNC rối
loạn lipid có chỉ số trung bình huyết áp thấp hơn so với nhóm có YTNC rối
loạn lipid, sự thay đổi có ý nghĩa p<0,05. Tuy nhiên HATTr 24 giờ và HATTr
ngày ở hai ngày theo dõi cho thấy có giảm nhưng không ý nghĩa. Trong 48
bệnh nhân đột quỵ não giai đoạn cấp thì 100,0% có tiền sử tăng huyết áp kèm
theo tỷ lệ tiền sử đột quỵ não tương đối cao và việc kiểm soát huyết áp của
bệnh nhân không thường xuyên. Do vậy đó cũng là một trong những lý do
nhịp huyết áp bệnh nhân có tiền sử rối loạn lipid máu thay đổi hơn nhóm
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
không có tiền sử rối loạn lipid máu.
77
Bệnh nhân tăng huyết áp có một tỷ lệ cao rối loạn chuyển hoá lipid
máu. Theo nghiên cứu Phạm Thị Mỹ Loan (2009) cho thấy bệnh nhân tăng
huyết áp có rối loạn chuyển hoá lipid máu là 62,1% [16].
Nguyễn Văn Chương nghiên cứu trên 1105 bệnh nhân đột quỵ não
nhận thấy 32,04% có tiền sử rối loạn chuyển hóa lipid máu [5].
Tại viện Tim mạch Việt Nam nghiên cứa trên bệnh nhân đột quỵ não
cho thấy tỷ lệ bệnh nhân rối loạn chuyển hóa lipid là 40,8%.
4.3.3. Mối liên quan giữa thay đổi huyết áp với tiền sử đái tháo đường
Đái tháo đường là một yếu tố nguy cơ đột quỵ não. Tăng đường huyết
thường đi cùng với rối loạn chuyển hóa lipid máu, tăng cholesterol máu gây
xơ vữa các mạch máu nhỏ và tăng huyết áp. Huyết áp tăng cao cũng làm gia
tăng biến chứng mạch máu lớn, nhỏ ở bệnh nhân đái tháo đường.
Nghiên cứu của chúng tôi cho thấy rằng trung bình huyết áp của nhóm có
đái tháo đường cao hơn trung bình huyết áp của nhóm không có đái tháo đường.
Holl-RW và cộng sự nghiên cứu hình dạng huyết áp ở 354 bệnh nhân
có đái tháo đường týp 1 bằng máy huyết áp lưu động thấy trung bình huyết áp
tâm thu tăng cao đáng kể ở bệnh nhân đáo tháo đường và bệnh nhân mất trũng
ban đêm [43].
Kagansky-N nghiên cứu vai trò đường máu trong đột quỵ não cho rằng
tăng đường máu làm trầm trọng thêm các quá trình tổn thương não: nhiễm
toan nội bào, phù não, phá vỡ hàng rào máu não. Đồng thời khuyến nghị các
biện pháp để tránh tăng đường máu quá mức [44].
Việc kiểm soát đường máu và tăng huyết áp ở bệnh nhân đái tháo
đường có vai trò quan trọng trong phòng ngừa biến chứng mạch vành, đột quỵ
não, suy tim, suy thận. Đã có nhiều thử nghiệm lớn cho vấn đề này mang lại
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
lợi ích cho người bệnh.
78
Thử nghiệm UKPDS nghiên cứu tiến cứu về đái tháo đường ở vương
quốc Anh (the UK Prospective Diabetes Study) cho thấy việc kiểm soát tích
cực đường máu làm giảm đáng kể biến chứng mạch máu lớn và mạch máu
nhỏ ở bệnh nhân đái tháo đường.
4.3.4. Mối liên quan giữa thay đổi huyết áp với hội chứng màng não
48 bệnh nhân đột quỵ não giai đoạn cấp có 8 bệnh nhân có hội chứng
màng não và 40 bệnh nhân không có hội chứng màng não chiếm tỷ lệ 16,6%
cho thấy tại các thời điểm huyết áp có thay đổi giữa hai nhóm p<0,05. Đặc
biệt ở ngày thứ nhất HATT ngày của nhóm có hội chứng màng não cao hơn
nhiều so với nhóm không có hội chứng màng não p<0,05.
4.3.5. Mối liên quan giữa thay đổi huyết áp với bệnh nhân có dầy thất trái
Phì đại thất trái được đánh giá qua siêu âm tim xác định khối lượng cơ
thất trái (LVM), chỉ số khối lượng cơ thất trái (LVMI).
Qua kết quả nghiên cứu trên cho thấy trung bình huyết áp tâm thu tại
các thời điểm của nhóm bệnh nhân có dầy thất trái cao hơn trung bình huyết
áp tâm thu tại các thời điểm của nhóm bệnh nhân không dầy thất trái, có ý
nghĩa với p<0,05.
Nghiên cứu Phạm Văn Phúc (2009), theo dõi bằng máy huyết áp lưu
động ở bệnh nhân tăng huyết áp thấy tỷ lệ bệnh nhân dầy thất trái có trung bình
huyết áp tăng và có hiện tượng đảo ngược nhịp ngày đêm, bệnh nhân mất trũng
ban đêm [20].
Nguyên nhân gây phì đại thất trái là tăng huyết áp, huyết áp tăng càng
cao càng kéo dài làm cho tim càng phải tăng co bóp dẫn đến dầy thất trái.
Điều trị giảm huyết áp có thể làm giảm phì đại thất trái do tăng huyết áp.
Cunha-D-M and Coll (2007), nghiên cứu hình dạng thất trái ở bệnh
nhân tăng huyết áp trên siêu âm tim và tìm hiểu sự tương quan giữa chúng với
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
huyết áp đo thông thường và đo bằng máy huyết áp liên tục 24 giờ thấy: phì
79
đại thất trái có sự tương quan đáng kể với trung bình huyết áp tâm thu đo
bằng cách thông thường và đo bằng máy Holter huyết áp 24 giờ [37].
Nghiên cứu của Hiroshi và cộng sự (2010) tại Yamanashi Nhật Bản,
nghiên cứu 56 bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát bằng đo huyết áp lưu
động 24 giờ thấy chỉ số khối lượng cơ thất trái tăng và tăng kích thước nhĩ trái
trên siêu âm tim, mất trũng ban đêm ở nhóm phì đại thất trái [42].
4.3.6. Mối liên quan giữa thay đổi huyết áp với thiếu máu cơ tim trên điện
tâm đồ
Nhóm bệnh nhân có TMCT có chỉ số huyết áp cao hơn so với nhóm
bệnh nhân không dầy thất trái có ý nghĩa với p<0,05.
Ngày thứ hai cho thấy nhóm bệnh nhân không có TMCT chỉ số huyết
áp tại các thời điểm thấp hơn so với nhóm có TMCT p<0,05.
4.3.7. Các thuốc điều trị ở đối tượng nghiên cứu giai đoạn cấp và mối liên
quan giữa nhịp huyết áp ngày đêm trong 48 giờ với thuốc.
Theo hướng dẫn điều trị của tổ chức đột quỵ thế giới (WSO), Mục tiêu
chung là hạ huyết áp xuống 15-20% huyết áp hiện có trong ngày đầu (06 giờ
đầu đối với bệnh nhân chảy máu não), chỉ số huyết áp được kiểm soát ở mức
≥ 160/105 mmHg và huyết áp trung bình trong khoảng 110-130mmHg
(huyết áp trung bình bình thường: 82-102mmHg) [4].
Nghiên cứu của chúng tôi nhận thấy 47,9% bệnh nhân đột quỵ não giai
đoạn cấp phải điều trị thuốc kiểm soát huyết áp. Nhóm bệnh nhân chảy máu
não phải điều trị thuốc huyết áp cao hơn nhóm nhồi máu não. Tuy nhiên cũng
có bệnh nhân không phải điều trị thuốc huyết áp vì chỉ số huyết áp của những
bệnh nhân đó ở mức huyết áp trung bình cho phép.
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi đã chỉ ra thực tế mức huyết áp ghi
nhận được kiểm soát ở mức hợp lý. Mặc dù bệnh nhân đã phải điều trị thuốc
huyết áp nhưng chúng tôi thấy tỷ lệ mất trũng huyết áp và đảo ngược nhịp
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
ngày đêm vẫn cao, điều đó càng chứng tỏ đặc điểm bất thường của huyết áp
80
trong đột quỵ não. Qua đó cho thấy nếu bệnh nhân không được điều trị thuốc
huyết áp kịp thời sẽ dẫn đến tình trạng bệnh diễn biến xấu đi.
Kết quả theo dõi bằng Holter cho thấy phù hợp với diễn biến lâm sàng
và xử trí: Bệnh nhân mất trũng huyết áp và nhất là nhóm bệnh nhân có đảo
ngược nhịp ngày đêm đã phải điều trị nhiều thuốc để kiểm soát huyết áp hơn.
Tăng huyết áp thường đặc trưng với tăng chỉ số huyết áp ghi nhận trong
cả ngày và đêm, điều trị của các thuốc tăng huyết áp là nhằm giảm chỉ số
huyết áp trong cả ngày và đêm. Điều trị có trực tiếp làm chuyển đổi những
người mất trũng có tăng huyết áp thành những người có trũng có huyết áp
bình thường đang còn tiếp tục nghiên cứu.
Tình trạng có trũng và không có trũng là không hoàn toàn độc lập với
nhau. Trong những bệnh lý về tim mạch, sự biến đổi nhịp ngày đêm và những
biến cố không mong muốn thường xảy ra vào thời điểm giữa thức dậy. Thời
khắc trị liệu hỗ trợ cho việc dùng thuốc ở những thời điểm khác nhau trong
ngày dựa theo nhịp sinh học, trong thời khắc trị liệu của bệnh nhân tim mạch,
quan tâm đặc biệt vào những thuốc có tác dụng phóng thích chậm đem lại
hiệu quả điều trị suốt trong 24 giờ. Một số tác giả đã chứng minh tăng huyết
áp có trũng, dùng thuốc chẹn bêta giao cảm kéo dài và ức chế cancium vào
buổi sáng cho thấy khống chế huyết áp được trong 24 giờ, và ức chế men
chuyển có hiệu quả hơn khi dùng vào buổi tối. Những bệnh nhân tăng huyết
áp không có trũng thì sử dụng thuốc ức chế canci vào buổi tối cho thấy có
hiệu quả hơn. Vậy những người không có trũng có những đáp ứng khác đối
với điều trị tăng huyết áp so với những người có trũng, thời khắc trị liệu và
can thiệp thuốc chống tăng huyết áp đúng thời điểm có thể làm làm chuyển
đổi từ tình trạng không có trũng sang tình trạng có trũng, với một quyết định
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
liều lượng phù hợp [17].
81
4.3.8. Mối liên quan giữa nhịp huyết áp ngày đêm trong 48 giờ với các đặc
điểm chung của đối tượng nghiên cứu và kết quả điều trị.
Mặc dù số lượng bệnh nhân vẫn còn ít, đặc biệt là số bệnh nhân có
trũng thấp. Nhưng sơ bộ có thể thấy các bệnh nhân có YTNC, có nhiều triệu
chứng lâm sàng nặng và các rối loạn về cận lâm sàng thấy ở bệnh nhân mất
trũng và đảo ngược nhịp ngày đêm hơn.
Khi huyết áp không ổn định thì tổn thương não chậm ổn định hoặc tiến
triển hoặc xuất hiện tổn thương mới, dễ xuất hiện những biến cố tim mạch,
cũng có thể sử dụng thuốc hạ huyết áp làm bệnh phức tạp hơn ví dụ như thuốc
lợi tiểu dẫn đến tình trạng rối loạn điện giải, nhưng cũng có thể do chế độ
chăm sóc và dinh dưỡng còn chưa được chú trọng tới. Chính những điều trên
làm góp phần làm cho bệnh nhân nặng nề và phức tạp hơn. Tỷ lệ biễn biến
nặng chiếm 18,7% và tử vong chiếm 2,1%.
Huyết áp ở bệnh nhân đột quỵ não giai đoạn cấp có nhiều biến đổi, do vậy
cần chỉ định đeo Holter huyết áp cho bệnh nhân để theo dõi liên tục và xử trí kịp
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
thời, thích hợp nhằm hạn chế sự lan rộng của tổn thương, hạn chế di chứng.
82
KẾT LUẬN
Qua theo dõi huyết áp bằng máy Holter huyết áp liên tục trong hai ngày
trên 48 bệnh nhân đột quỵ não giai đoạn cấp chúng tôi thấy:
1. Đặc điểm huyết áp đo bằng máy Holter huyết áp ở đối tƣợng nghiên cứu
- Trong ngày đầu chỉ số trung bình huyết áp tại các thời điểm của bệnh
nhân đột quỵ não ít biến đổi và ở mức tăng nhẹ. Sang ngày thứ hai chỉ số
trung bình huyết áp ở mức bình thường trong giới hạn kiểm soát cho phép của
đột quỵ não.
- Các chỉ số huyết áp của nhóm bệnh nhân chảy máu não có xu
hướng cao hơn nhóm bệnh nhân nhồi máu não.
- Nhóm chảy máu não có số đỉnh tăng huyết áp cao chiếm tỷ lệ 94,1%.
Nhịp huyết áp biến đổi theo thời gian trong ngày rõ rệt : có 3 thời điểm huyết
áp tăng 14-15 giờ, 20-21 giờ và 5-6 giờ, thấp nhất 2-3 giờ sáng khi ngủ.
- Nhóm nhồi máu não có số đỉnh tăng huyết áp cao chiếm tỷ lệ 80,6%
và nhịp huyết áp thay đổi trong ngày đó là huyết áp tăng vào 2 thời điểm: 14-
15 giờ, 5-6 giờ, thấp nhất 2-3 giờ sáng khi ngủ.
- Vọt huyết áp sáng sớm ở bệnh nhân đột quỵ não chiếm tỷ lệ 60,4%.
- Nhịp ngày đêm của huyết áp bệnh nhân đột quỵ não chủ yếu ở dạng
mất trũng huyết áp ban đêm và tỷ lệ mất trũng ở ngày thứ hai có xu hướng
tăng 72,9%. Đảo ngược ngày đêm ngày thứ hai có giảm còn 18,6%. Có trũng
huyết áp chiếm tỷ lệ 0,62% thấp hơn nhiều so với người bình thường và tăng
huyết áp.
2. Mối liên quan giữa sự thay đổi nhịp huyết áp với các yếu tố nguy cơ,
triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng
- Bệnh nhân có tiền sử ĐQN có chỉ số huyết áp tại các thời điểm cao
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
hơn so với không có tiền sử ĐQN.
83
- Chỉ số TBHATT và HATB ở nhóm RLCH lipid cao hơn rõ rệt so với
nhóm không có tiền sử RLCH lipid.
- Nhóm ĐTĐ có chỉ số TBHATT cao hơn so với nhóm không có ĐTĐ.
- Bệnh nhân có hội chứng màng não huyết áp cao hơn bệnh nhân không
có hội chứng màng não. Bệnh nhân có biến chứng phì đại thất trái TBHA cao
hơn so với nhóm không có biến chứng phì đại thất trái.
- Bệnh nhân chảy máu não phải điều trị thuốc hạ huyết áp cao hơn
nhóm bệnh nhân nhồi máu não. Nhóm bệnh nhân mất trũng huyết áp và đảo
ngược nhịp ngày đêm cũng phải sử dụng thuốc điều trị hạ huyết áp nhiều hơn
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
nhóm có trũng.
84
KHUYẾN NGHỊ
Cần trang bị máy Holter huyết áp cho khoa tim mạch, khoa hồi sức cấp
cứu và khoa thần kinh ở các Bệnh viện.
Nên chỉ định đeo Holter huyết áp cho bệnh nhân đột quỵ não giai đoạn
cấp để có những thông tin chính xác về huyết áp, kết quả Holter huyết áp là
cơ sở can thiệp thuốc huyết áp thích hợp.
Cần tiếp tục có nghiên cứu sâu thêm về thời điểm can thiệp thuốc
chống tăng huyết áp, để làm rõ vấn đề chuyển đổi từ tình trạng không có
trũng huyết áp sang tình trạng có trũng huyết áp với mục đích làm giảm biến
cố tim mạch.
Tiếp tục nghiên cứu mối liên quan giữa tình trạng biến đổi huyết áp và
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
khả năng phục hồi tổn thương thần kinh sau đột quỵ não.
85
DANH MỤC CÔNG TRÌNH CỦA TÁC GIẢ ĐÃ CÔNG BỐ
CÓ LIÊN QUAN ĐẾN LUẬN VĂN
1. Khảo sát sự thay đổi huyết áp ở bệnh nhân đột quỵ não giai đoạn cấp
bằng holter huyết áp tại Bệnh viện Đa khoa trung ương Thái Nguyên.
Tạp chí Y học thực hành số 844 – 2012. Tr 36 – 41. Đề tài báo cáo tại
Hội nghị chuyên ngành Thần kinh khu vực miền núi phía Bắc mở rộng
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
Thái Nguyên 11/2012.
86
TÀI LIỆU THAM KHẢO
Tiếng Việt
1. Avraham Weiss và cộng sự (2011), “Theo dõi HA liên tục trong đánh giá
bệnh nhân cao tuổi bị đột quỵ não cấp”, Tạp chí đột quỵ quốc tế, Bản
tiếng việt, 1759-5738 (tập 3, tháng 9), Tr. 3-9.
2. Adrian J.Goldsmidt, Louis R.Caplan (2011), “Tổng quan về đột quỵ”,
Cẩm nang xử trí tai biến mạch máu não, NXB Y học, tr. 2-11.
3. Lê Văn An, Dương Thị Ngọc Lan (2008), “Nghiên cứu sự thay đổi huyết áp
24 giờ ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát bằng máy Holter huyết áp”,
Tạp chí Tim mạch học Việt Nam (8/2009), Tr 258-265.
4. Bo Norving, (2011), “Điều trị giai đoạn sớm giai đoạn cấp bằng nội
khoa”, Chương trình đào tạo cơ bản điều trị đột quỵ não của Bộ Y Tế,
WSO, Tr. 109-116.
5. Nguyễn Văn Chương (2010), Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và điều trị
đột quỵ não: Những số liệu tại khoa Nội Thần kinh bệnh viện 103, kỷ yếu
các công trình nghiên cứu khoa học kỷ niệm 50 năm thành lập bộ môn-
khoa Thần kinh, HVQY-BV 103, tr 1-13.
6. Phạm Tử Dương (2007), “Rối loạn chuyển hoá lipid và bệnh vữa xơ
động mạch”, Bài giảng tim mạch, NXB Y học, tr. 416-425.
7. Nguyễn Văn Đăng (2008), “Đại cương về tai biến mạch máu não. Những
kiến thức cơ bản trong thực hành”. Tai biến mạch máu não-Hướng dẫn
chẩn đoán và xử trí, Hà Nội: Nhà xuất bản y học. Tr. 19-28.
8. Vũ Văn Đính (2011), “Hồi sức cấp cứu bệnh nhân đột quỵ não”, Tạp chí
đột quỵ Bộ Y tế, tr. 89-102.
9. Nguyễn Song Hào, Nguyễn Đạt Anh (2010), “Nghiên cứu đặc điểm lâm
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
sàng, cận lâm sàng và tác động của tình trạng tăng đường huyết mới phát
87
hiện lên bệnh nhân nhồi máu não giai đoạn cấp”, Tạp chí Y học lâm sàng
108, 5 (10/2010), tr. 98-103.
10. Nguyễn Minh Hiện (2008), “Phân loại tai biến mạch máu não”. Tai biến
mạch máu não-Hướng dẫn chẩn đoán và xử trí, Hà Nội: Nhà xuất bản y
học. Tr. 199-202.
11. Hội Tim mạch học Việt nam (2008). Khuyến cáo 2008 về các bệnh lý tim
mạch và chuyển hóa, Nhà xuất bản y học. Tr. 1-37.
12. Trịnh Quốc Hưng (2002) , Nghiên cứu huyết áp của bệnh nhân đột quỵ
não cấp tính bằng máy theo dõi huyết áp lưu động, Bộ giáo dục và đào
tạo. Luận văn thạc sĩ.
13. Hoàng Khánh (2008), “Các yếu tố nguy cơ gây tai biến mạch máu não”.
Tai biến mạch máu não-Hướng dẫn chẩn đoán và xử trí, Hà Nội: Nhà
xuất bản y học. Tr. 84-107.
14. Hoàng Khánh (2012), “Tăng huyết áp và tai biến mạch máu não”, Hội
nghị đột quỵ toàn quốc lần thứ III, tr. 23-37.
15. Hoàng Đức Kiệt (2008), “Chẩn đoán hình ảnh tai biến mạch máu não”.
Tai biến mạch máu não-Hướng dẫn chẩn đoán và xử trí, Hà Nội: Nhà
xuất bản y học. Tr. 140-159.
16. Phạm Thị Mỹ Loan và cộng sự (2009), “Tìm hiểu mối liên quan giữa rối
loạn chuyển hóa lipid máu và tăng huyết áp” , Tạp chí y học thành phố
Hồ Chí Minh tập 13 phụ san số 1 (2009).
17. Huỳnh Văn Minh và cộng sự (2005), “Mối liên quan giữa tình trạng có
trũng hay không có huyết áp trũng ban đêm và nguy cơ bệnh lý tim
mạch”. Thông tin tim mạch học.
18. Huỳnh Văn Minh (2006), “Nghiên cứu áp dụng kỹ thuật theo dõi huyết áp
lưu động 24 giờ (ABPM) từ 2003-2006 tại bệnh viện trường Đại học Y
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
khoa Huế”, Tạp chí Tim mạch học Việt Nam số 47 (8/2007), Tr 428-437.
88
19. Phan Long Nhơn, Huỳnh Văn Minh (2006), “Đánh giá tác dụng và sự an
toàn của Irbesartan trong điều trị tăng huyết áp nguyên phát bằng huyết áp
lưu động 24 giờ”, Tạp chí Tim mạch học Việt Nam (8/2007), Tr 417-427.
20. Phạm Văn Phúc (2009), Đánh giá tình trạng trũng và mất trũng huyết áp ở
bệnh nhân tăng huyết áp trên 50 tuổi bằng máy theo dõi huyết áp lưu
động, Bộ giáo dục và đào tạo. Luận văn thạc sĩ.
21. Cao Thúc Sinh, Huỳnh Văn Minh (2005), “Nghiên cứu biến thiên huyết
áp của bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát bằng kỹ thuật holter 24
giờ”. Hội nghị tim mạch miền trung mở rộng lần III, tr. 476-486.
22. Cao Thúc Sinh (2005), “Áp dụng kỹ thuật theo dõi huyết áp liên tục 24
giờ để chẩn đoán tăng huyết áp áo choàng trắng”, Tạp chí y học Việt
nam (11/ 2005), Tr. 41.
23. Cao Thúc Sinh (2007), “Nghiên cứu nhịp sinh học huyết áp ở phụ nữ có
thai bằng kỹ thuật theo dõi huyết áp liên tục 24 giờ”, Tạp chí Tim mạch
học Việt Nam (8/2007), Tr. 405-416.
24. Cao Thúc Sinh, Huỳnh Văn Minh (2012), “Nghiên cứu biến đổi huyết áp
ở bệnh nhân tăng huyết áp biến chứng nhồi máu não bằng huyết áp lưu
động 24 giờ”, Tạp chí Y học thực hành số 811+812 , tr. 91-99.
25. Vũ Hà Nga Sơn, Bùi Minh Thu (2010) “Nghiên cứu các đặc tính huyết áp
của bệnh nhân tăng huyết áp bằng holter 24 giờ”. Hội nghị tim mạch toàn
quốc lần thứ 11, tr. 41-46.
26. Lê Văn Thành, (2008), “Cơ sở giải phẫu chức năng –sinh lý tuần hoàn
não”. Tai biến mạch máu não-Hướng dẫn chẩn đoán và xử trí, Hà Nội:
Nhà xuất bản y học. Tr. 29-36.
27. Nguyễn Văn Thông (2005), “Quy trình chăm sóc đột quỵ cấp”. Đột quỵ
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
não cấp cứu điều trị và dự phòng, Nhà xuất bản y học. tr. 42.
89
28. Nguyễn Văn Thông (2010), “Đánh giá hiệu quả điều trị 1162 bệnh nhân
đột quỵ não tại trung tâm đột quỵ não-Bệnh viện trung ương Quân đội
108”, Tạp chí Y Dược lâm sàng (10/2010), tr. 13-23.
29. Cao Thành Vân (2011) Nghiên cứu đặc điểm của một số yếu tố nguy cơ
thường gặp ở bệnh nhân tai biến mạch máu não tại Bệnh viện đa khoa tỉnh
Quảng Nam năm 2011. Tạp chí Y học thực hành số 811+812 , tr. 84-90.
Tiếng Anh
30. A. Gupta; H. Shetty (2005), Circadian Variation in stroke a prospective
Hospital Based Study, Posted: 11/11/2005;IntJ Clin Pract. 2005;59
(11):1272-1275.
31. Ali K, Leong KM, Houlder S, Getov S, lee R, Rajkumar C. (2011), The
relationship between dipping profile in blood pressure and neurologic
deficit in early acute ischemic stroke, J Stroke Cerebrovasc Dis; 20(1):10-5.
32. Aslanyan S, Fazekas F, Weir CJ, Horner S, lees KR. (2010), Effect of
blood pressure during the acute period of ischemic stroke on stroke outcome: a tertiary analysis of the GAIN International Trial. GAIN International Steering Committee and Investigators.
33. Bhalla A, Wolfe CDA, Rudd AG. The effect of 24h blood pressure level on
early neurological recovery after stroke. J Intern Med 2001; 250: 121-30.
34. Castilla-Guerra L, Espino-Montoro A, Fernasndez-moreno MC, Lospez-
Chozas JM. (2009), Abnormal blood pressure circadian rhythm in acute
ischaemic troke: are lacunar strokes really different? Int J Stroke;
4(4):257-61.
35. Chalmers J, MacMahon S, Anderson C, Neal B, and Rodgers A (2008),
“Epidemiology of stroke”. Clinicians manual on Blood Pressure and
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
stroke prevention, London: Science Press. 11-22. 10.
90
36. Choy D K S, Wu P H, Tan D, and Teo T T (2010), “Correlation of the
long-term neurologial outcomes with completeness of surgical
evacuation in spontaneous supratentorial intracerebral haemorhage: a
retrospective study”, Singapore Med J. 5 (4), pp. 320-325.
37. Cunha-D-M and Coll (2007), Studies of left ventricular shape in patients
with hypertension on echocardiography and learn the correlation between
them with regular blood pressure measurements and blood pressure with
24h ambulatory monitoring. Science press. 2007. P4-71.
38. ESH/ESC (2007), “2007 Guidelines for the management of Arterial
Hypertension”, The task Force for Management of Arterial Hypertention,
J hypertention, 25, pp. 1105-1187.
39. Gregory Y.H. Lip, MD, MRCP; John Zarifis, MD (2008), “Ambulatory
Blood Pressure Monitoring in Acute Stroke”, Stroke. 2008;28:31-35.
40. Guerra LC, Moreno MCF, Montoro AE, Chozas JML. Ambulatory Blood
Pressure Monitoring in Stroke”, Stroke surviours: Do we really control
our patients? Eur J Intern Med 2009;20:760-3.
41. Harper G, Fotherby MD, Panayiotou BJ, Castleden CM, Potter JF. The
changes in blood pressure after acute stroke: abolishing the `white coat
effect' with 24h ambulatory monitoring. J Intern Med.. 2004;235:343-346.
42. Hiroshi Satoh và cộng sự (2010), Prognostic significance of blood
pressure and heart rate variabilities. J hypertention 2010, 36: 901-906.
43. Holl-RW và cộng sự (2011), Study the shape blood pressure in patients
with diabetes with 24h ambulatory monitoring. Tohoku university on
september 15, 2011.
44. Kagansky-N (2010), Study the role of glucose in the brain stroke by
ambulatory blood pressure monitoring. Cerebrovasc Dis. 2010;30(2):172-
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
9. Epub 2010 Jun 29.
91
45. Kario K (2006), Blood pressure variantion and cardiovascular risk in
hypertension, Division of Cardiovascular Medicine, Department of
Medicine, Jichi Medical School.
46. K Madin and P Iqbal (2006), Twenty four hour ambulatory blood pressure
monitoring: a new tool for determining cardiovascular prognostic,
Pubmed 2006.
47. O’Brien E, Coát A, Owens P, Petrie J, Padfield PL, Littler WA. Et al (2000).
“Use and interpretation of ambulatory blood pressure monitoring:
recommendation of the British hypertension society”. 320: 1128-34.
48. Pickering TG (2005), “Ambulatory blood pressure monitoring in clinical
practce”. Clin Cardiol. 14:557-62. 12.
49. Read SJ (2006), “Circadian blood pressure variation after acute stroke”, J
Clin Neurosci. 2006 Jun;13(5):558-62. Epub 2006 May 5.
50. S Jain, Namboodri KKN, Kumari S, Prabhakar S (2004), Loss of
circadian rhythm of blood pressure following acute stroke, BMC
Neurology, 4:1.
51. Tomii Y, Toyoda K, Suzuki R, Naganuma M, Fujinami J, Yokota C,
Minematsu K (2011), “ Effects of 24 hour blood pressure and heart rate
recorded with ambulatory blood pressure monitoring on recovery from acute
ischemic stroke ”, Stroke: 2011 dec;42(12):3511-7. Epub 2011 Sep 29.
52. World Health Organization (2004), The Updated WHO/ISH Hypertension
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
Guidelines, Medscape.
92
PHỤ LỤC
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
MÁY HOLTER HUYẾT ÁP BTL-08
93
ABPM summary (19-01-12 10:00 AM - 21-01-12 10:00 AM) TRẦN THỊ ÁNH TUYẾT 44 T Period time range
Overall Overall
Morning 06:00 - 10:00 135/85 108/60
Day 10:00 - 22:00 135/85 108/62
Night 22:00 - 06:00 120/70 104/58
~127/77~ 107/60
SBP/DBP high limit SBP/DBP weighted average Pulse weighted average readings Successfully ratio % SBP/DBP D/N index % morning surge
71 48 99 4/5 10
75 7 100
72 30 97
67 11 100
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
Overall Overall
ABPM summary (17-02-12 9:30 AM - 19-02-12 9:30 AM) ĐOÀN VĂN MẬU 72 T Night period 22:00 - time range 06:00 120/70 144/98 81 11 100
Morning 06:00 - 10:00 135/85 142/96 78 7 98
Day 10:00 - 22:00 135/85 140/97 78 30 99
~127/77~ 142/97 79 48 99 -2/-1 5
SBP/DBP high limit SBP/DBP weighted average Pulse weighted average readings Successfully ratio % SBP/DBP D/N index % morning surge
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
94
95
ABPM summary (08-02-12 9:00 AM - 10-02-12 9:00 AM) VŨ VĂN NHUẬN 72 T
period
Overall
Morning
Day
Night
time range
Overall
06:00 -
10:00 -
22:00 -
10:00
22:00
06:00
SBP/DBP high limit
~127/77~
135/85
135/85
120/70
SBP/DBP weighted
153/88
152/90
151/88
160/89
average
Pulse weighted average
72
75
73
70
readings
48
7
30
11
Successfully ratio %
99
98
99
100
SBP/DBP D/N index %
-6/-2
morning surge
15
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
96
BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU KHOA HỌC (HOLTER HUYẾT ÁP Ở BN ĐỘT QUỲ NÃO)
BỘ Y TẾ BỆNH VIỆN ĐA KHOA TRUNG ƢƠNG THÁI NGUYÊN
II
BA số:
Mã bệnh nhân:
I. Hành chính
1.Họ tên bệnh nhân:………...........................…....Mã bệnh án:…………... ….
2.Giới: Nam (1) Nữ (2) □ 3.Tuổi:<50(1); 50-59(2); 60-69(3); ≥ 70(4) □ 4. Nghề nghiệp: Chân tay (1); Trí óc (2); Nghề khác (3) [BB,KD,NT] □ 5. Dân tộc: Kinh (1); Thiểu số (2) □ 6. Địa chỉ:............................................................................................................ Thành thị (1); Nông thôn (2) □ 7. Ngày, giờ bị ĐQN……………………8. Ngày giờ vàoviện:.......................... 9. Thời gian từ khi TB đến viện: <6h (1); 6-12h (2); 13-24h (3) □
10. Khoa:………………… Số phòng:..............11. Bác sỹ điềutrị:.....................
II. Chẩn đoán bệnh chính:……………………………..……………………..
III. Chẩn đoán bệnh kèm theo:……………...……………………………….
IV. Lâm sàng:
A. Khi khởi phát (HA: / mmHg)
B. Khi nhập viện (HA: / mmHg)
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
1. Cách khởi phát: Đột ngột (1) Cấp tính (2) Từ từ (3) □ 2. Ý thức: RL (1) KRL(2) □ 3. Đau đầu: Có (1) Không (2) □ 4. Nôn, buồn nôn Có (1) Không (2) □ 5. Co giật: Có (1) Không (2) □ 1. Ý thức: (Glasgow) ………điểm; 3-5 (1), 6-9 (2), 10- 14 (3), 15 (4) □ 2. Đau đầu: Có (1) Không (2) □ 3. Nôn, buồn nôn Có (1) Không (2) □ 4. Co giật, kích thích: Có (1) Không (2) □
97
5. Hội chứng màng não: Có (1) Không (2) □ 6. Rối loạn TKTV: <37°C(0), Sốt >37-38°C(1), >38-39°C(2), >39°c(3 ) □ 7. Liệt TK sọ: Có (1) Không (2) □ 8. Liệt nửa ngƣời: Có (1) Không (2) Độ I (1); Độ II,III(2); Độ IV,V(3) □
9. Rối loạn cơ tròn:
Đặt sond tiểu: Có (1) Không (2) □ Có (1) Không (2) □
10. Co cứng mất vỏ, duỗi cứng mất não: Có (1) Không (2) □ 11. Tiểu tiện : Vô niệu (1) Thiểu niệu (2) Bình thường (3) □ 12. Ăn qua sond dạ dày: Có (1) Không (2) □ 13.Tiền sử
* Tăng huyết áp:
- Phát hiện tăng huyết áp từ năm........................................................................
- Đến nay đã được bao nhiêu năm...................................................................... - Điều trị thường xuyên: Có (1) Không (2 □ - Thuốc ĐTrị: UCMC□ CHẸN CANCI □ UCMC+CHẸN CANCI □ CHẸN BETA □ UCTKTW □ LỢI TIỂU □ *Hút thuốc lá: Có (1) □ Không (2) □ + Thời gian hút(năm): Thuốc lá..........năm, thuốc lào......năm
+ Số lượng hút trong ngày:
.Thuốc lá:..........điếu
.Thuốc lào: (1gr = 1 điếu thuốc lá)…………….điếu
Có (1) □ Không (2) □
* Uống rượu: Tiền sử gia đình: Có (1) □ Không (2) □ * Bệnh đã mắc phải:..........................................................Thời gian.................
* Các bệnh kèm theo:
+ Bệnh tim…………………+Thiếu máu cục bộ………..+ Suy thận……..…...
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
+ Béo phì…………………..+ Bệnh khác.........................+ ĐTĐ…………...…
98
Có (1) Có (1) Có (1) Có (1) Có (1) Có (1) Có (1) Có (1) Có (1) Có (1) Không (2) □ Không (2) □ Không (2) □ Không (2) □ Không (2) □ Không (2) □ Không (2) □ Không (2) □ Không (2) □ Không (2) □
VI. Yếu tố nguy cơ 1. Tăng huyết áp: 2. Uống rượu: 3. Hút thuốc: 4. Stress: 5. Nhiễm lạnh: 6. Yếu tố GD: 7. Đái tháo đường: 8. Tăng a.uric: 9. RLCH Lipid máu: 10. T/sử đột quỵ: VII. Cận lâm sàng * Xét nghiệm hoá sinh máu:
Nồng độ Đơn vị Nồng độ Đơn vị Loại xét nghiệm Loại xét nghiệm
Đường máu Na mmol/l mmol/l
HbA1c K % mmol/l
Urê Cl mmol/l mmol/l
Creatinin Mmol/l Triglycerid mmol/l
SGOT u/l/37°c Cholesterol mmol/l
SGPT u/l/37°c HDL-C mmol/l
LDL-C
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
CK-MB mmol/l *Điện tim: - Tần số:….........ck/phút; Trục: Trái (1) Phải (2) □ - Nhịp xoang (1); Rung nhĩ (2); Nhịp nhanh TT(3); Nhịp nhanh thất (4) □ Ngoại TTT (5) Ngoại TT/T (6) - Bloc nhánh: + Hoàn toàn: Có (1) Không (2) □; Trái(1) Phải (2) □ + Không hoàn toàn: Có (1) Không(2) □; Trái (1) Phải (2) □ - Bloc A/V: + CấpI : Có (1) Không (2) □ + Cấp II: Có (1) Không (2) □ + Cấp III: Có (1) Không (2) □
99
- Dầy Thất: Có (1) Không (2) □ Trái (1) Phải (2) □ - Dầy Nhĩ: Có (1) Không (2) □ Trái (1) Phải (2) □ - Nhồi máu cơ tim: Có (1) Không (2) □ - Thiếu máu cơ tim: Có (1) Không (2) □
* Siêu âm Doppler tim:
VLT LA AO RV LV Dd Ds Vd Vs FS EF TSTT S D D S
Không (2)
Nhận xét:………………………………………………………………………. LMV……………………………………………….…………………………... LVMI………………………………………...………………………………… * Chụp CLVT sọ não: Nhồi máu não (1) Chảy máu não (2) □ 1. Thời gian chụp: 0-6h (1); 7-12h (2); 13-18 (3); 19-24 (4) □ 2.Theo vị trí ổ tổn thương: + Bán cầu phải Có (1) Không (2) □ + Bán cầu trái Có (1) Không (2) □ + Tiểu não Có (1) Không (2) □ □ 3.Số lượng ổ tổn thương: 1 ổ (1); 2 ổ (2); nhiều ổ (3) 4. Kích thước :...........mm -<30cm (1); 30-60cm (2); >60cm (3) □ □ 5. Di lệch đường giữa: Có (1) <5mm (1); 5-10mm (2); >10mm (3) □ Ra viện sau 2 tuần □ □ Tử vong
Theo dõi kết quả điều trị: Ra viện trước 2 tuần □ □ Diễn biến *Kết quả Holter huyết áp: (Bảng biểu phân tích đính kèm)
Thái Nguyên, ngày……./….. ./ 2012
Ngƣời làm bệnh án
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
HV. Trần Thúy Hằng
100
DANH SÁCH BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU
TT
Họ và Tên
Tuổi
Địa chỉ
Mã BN
Số BA
Ngày vào viện
1 Nguyễn Văn B
58 Phú Lương – TN
09/5
12.32548 N1.1033
2 Nguyễn Thanh B
69 Phố Cò- Sông Công -TN
08/9
09.101689 N1.2694
72 Tổ 1- Quán Triều -TN
17/01
08.104837 N1.96
56 Đại Từ - TN
09/04
12.23791 N1.787
82 Tổ 11- Tân Lập – TN
05.25687 N1.1845
03/6
84 Tổ 7- Gia sàng - TPTN
05.22132 N1.2510
25/8
Lê Ngọc C 3 4 Đỗ Mạnh C 5 Bùi Ch 6 Nguyễn Đình Ch 7 Nguyễn Thị D
53 Tổ 4 - Túc Duyên - TN
12.74583 N1. 2386
20/8
8 Nguyễn Thị D
72 Phú Lương – T Nguyên
10.985668 N1.2553
31/8
9
Trần Thị Đ
82 Văn Yên – Đại Từ - TN
12.51462 N1.2236
12/9
10 Nguyễn Thị H
69 Hương Sơn – TN
04.19613 N1.1015
07/5
11 Cao Xuân H
54 Đại Từ-Thái Nguyên
12.23429 N1.2306
03/8
12 Lê Ngọc K
64 TT Đu-Phú Lương-TN
04.16487 N1.2031
26/6
13 Lê Thị Kh
72 Vụ Bản- Nam Định
29/02
12.10159 N1.445
14 Phùng Hữu Kh
72 Phú Lương – TN
27/7
04.84191 N1.2258
15 Nguyễn Thị L
85 Hùng Sơn - Đại Từ - TN
23/02
12.10918 N1.395
16 Hoàng Văn L
71 SơnCẩm-PhúLương-TN
12.26478 N1.716
31/3
17 Vũ Duy L
52 Tổ 20 - Túc Duyên - TN
10.221756 N1.949
26/4
18 La Văn L
58 Phú Bình- Tnguyên
12.48248 N1.1997
19/6
19 Đoàn Văn M
72 Đại Từ - TN
17/02
12.9953
N1.325
20 Nguyễn Thị M
74 Hùng sơn - Đại Từ - TN
12.35671 N1.1906
16/6
21 Hoàng Thị N
46 Gia sàng – TPTN
12.33476 N1.999
05/5
22 Vũ Văn Nh
72 Tổ 11- Đ. Quang – TN
08/02
05.274157 N1.244
23 Nguyễn Tất Nh
70 Núi Dài-Tích Lương-TN
03.12524 N1.940
25/4
24 Nguyễn Thị Nh
82 Tổ 5 – Quang vinh - TN
12.75522 N1.2514
26/8
25 Hoàng T Ng
46 Gia Sàng – T Nguyên
12.33476 N1.999
05/5
26 Nguyễn T Kim Ng
66 Tổ 21 – Gia Sàng - TN
12.52874 N1.2119
04/7
27 Nguyễn T Thu Ng
66 Cổ Lũng-Phú Lương-TN
12.60991 N1.2293
01/8
28 Đào Thị Ng
50 Tổ 8- Quang Trung - TN
12.74512 N1.2383
11/8
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
101
TT
Họ và Tên
Tuổi
Địa chỉ
Mã BN
Số BA
Ngày vào viện
29 Nguyễn Thị Ph
70 Tổ 28-Quang Trung-TN
12/04
06.142330 N1.826
30 Lâm Xuân Ph
54 Tổ 9 – P.Đ.Phùng – TN
05.29882 N1.2525
13/8
31 Ngô Thị Ph
52 Mỹ Yên - Đại từ - TN
12.82815 N1.2604
05/9
32 Phạm Văn Q
65 Nghĩa Hưng - Nam Định
12.18178 N1.601
21/3
33 Dương Trung Q
54 Phú Xuyên-Đại Từ-TN
12.27265 N1.855
16/4
34 Bùi Thị S
48 Phấn Mễ-Phú lương-T N
12.2045
N1.156
27/01
35 Trần Thị S
54 Bản Ngoại - Đại Từ - TN
05.26521 N1.347
19/02
36 Trần .T. Ánh T
44 Hương Sơn -T.Nguyên
08.169155 N1.118
19/01
37 Phạm Văn T
75 Sông Công- TN
12.33196 N1.1007
07/5
38 Phạm Ngọc T
73 Hương Sơn – T Nguyên
12.48252 N1.2019
21/6
39 Hoàng Văn T
45 Phú Thịnh - Đại Từ - TN
12.17500 N1.2236
15/7
40 Ma Văn T
84 Sơn Cẩm-PhúLương-TN
12.77872 N1.2425
22/8
41 Vũ Xuân Th
55 Vạn Thọ - Đại Từ - TN
06/02
12.6844
N1.250
42 Lộc Phúc Th
67 Đức Lương- Đại Từ -TN
12.889745 N1.576
17/3
43 Trần T. Hoài Th
62 Tổ 10 – P.Đ. Phùng - TN
08.055752 N1.624
23/3
44 Lâm Tiến Th
62 Chợ Chu-Định Hóa-TN
12.77488 N1.2388
12/8
45 Bùi Đình Tr
61 Đại Từ - TN
21/02
12.533656 N1.244
07/3
46 Dương Công V
78 Đại từ - TN
06.125886 N1.447
19/3
47 Đàm Văn V
69 Đại Từ - Thái Nguyên
12.017002 N1.584
63 Tổ 15- Phú Xá - TN
06.26871 N1.2249
17/7
48 Chu Thị X Thái Nguyên, ngày 30 tháng 9 năm 2012 XÁC NHẬN PHÕNG KHTH
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn