Luận văn Bác sĩ nội trú sản: Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả xử trí người bệnh tiền sản giật tại khoa Phụ sản

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC

TRỊNH THỊ HẠNH

ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG

VÀ KẾT QUẢ XỬ TRÍ NGƯỜI BỆNH

TIỀN SẢN GIẬT TẠI KHOA PHỤ SẢN – BỆNH VIỆN

TRUNG ƯƠNG THÁI NGUYÊN

LUẬN VĂN BÁC SỸ NỘI TRÚ SẢN

THÁI NGUYÊN - 2020

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC

TRỊNH THỊ HẠNH

ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG

VÀ KẾT QUẢ XỬ TRÍ NGƯỜI BỆNH

TIỀN SẢN GIẬT TẠI KHOA PHỤ SẢN – BỆNH VIỆN

TRUNG ƯƠNG THÁI NGUYÊN

Chuyên ngành: Sản phụ khoa

Mã số: NT 62.72.13.01

LUẬN VĂN BÁC SĨ NỘI TRÚ SẢN

Người hướng dẫn khoa học:

BSCKII. Hoàng Đức Vĩnh

THÁI NGUYÊN – 2020

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi, không trùng

với bất kỳ một nghiên cứu nào trước đó. Các số liệu nghiên cứu là hoàn toàn

trung thực và chưa từng được ai công bố trong các nghiên cứu trước.

Nếu sai tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm.

Tác giả

Trịnh Thị Hạnh

LỜI CẢM ƠN

Trải qua những năm tháng học tập, làm việc và nghiên cứu tại Trường

Đại học Y Dược Thái Nguyên, tôi xin chân thành gửi lời cảm ơn sâu sắc đến:

Ban Giám hiệu, Phòng Đào tạo Trường Đại học Y Dược Thái Nguyên.

Ban Giám đốc Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên.

Bộ môn Phụ Sản Trường Đại học Y Dược Thái Nguyên đã luôn tạo mọi

điều kiện, ủng hộ hỗ trợ tôi trong quá trình học tập và làm việc.

Đặc biệt, tôi xin chân thành bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc và kính trọng đến

Thầy hướng dẫn, BS CKII Hoàng Đức Vĩnh người thầy đã tận tình dạy dỗ, dìu

dắt giúp đỡ tôi trong những tháng ngày học tập và nghiên cứu để hoàn thành

luận án này.

Tôi xin cảm ơn tập thể các Bác sĩ và nhân viên Khoa Phụ Sản Bệnh Viện

Trung Ương Thái Nguyên đã ủng hộ tôi trong suốt quá trình học tập, làm việc

và nghiên cứu.

Con xin được bày tỏ lòng biết ơn Cha, Mẹ - những đấng sinh thành đã

nuôi dưỡng con nên người, là nguồn động lực và chỗ dựa tinh thần lớn nhất của

con.

Xin cảm ơn anh chị em, bạn bè, người thân đã động viên, giúp đỡ cho tôi

trong quá trình học tập và hoàn thành luận án này. Xin tri ân với những tình

cảm sâu sắc nhất.

Thái Nguyên, tháng 11 năm 2020

Trịnh Thị Hạnh

DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT

ACOG American College of Obstetricians and Gynecologists: Hiệp hội

sản phụ khoa Hoa kỳ

HATB Huyết áp trung bình

HATTh Huyết áp tâm thu

HATTr Huyết áp tâm trương

HELLP Hemolysis- Elevated Liver enzyme- Low plateletes: tan huyết,

tăng các men gan và giảm tiểu cầu

NICE National Institute for Health and Care Excellence: Viện Chăm

sóc sức khỏe quốc gia của Anh

SG Sản giật

THA Tăng huyết áp

TSG Tiền sản giật

TSG - SG Tiền sản giật – sản giật

WHO World Health Organization: Tổ chức Y tế thế giới

MỤC LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ .................................................................................................. 1

Chương 1. TỔNG QUAN ............................................................................... 3

1.1. Đặc điểm chung về bệnh tiền sản giật........................................................ 3

1.1.1. Định nghĩa ............................................................................................... 3

1.1.2. Cơ chế bệnh sinh ..................................................................................... 3

1.1.3. Các yếu tố nguy cơ .................................................................................. 3

1.1.4. Tình hình tiền sản giật ............................................................................. 4

1.2. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng bệnh nhân tiền sản giật ........................ 5

1.2.1. Đặc điểm lâm sàng bệnh nhân tiền sản giật ............................................ 5

1.2.2. Đặc điểm cận lâm sàng bệnh nhân tiền sản giật ..................................... 7

1.2.3. Chẩn đoán tiền sản giật ......................................................................... 11

1.3. Biến chứng của tiền sản giật .................................................................... 13

1.3.1. Biến chứng tiền sản giật gây ra cho thai phụ ........................................ 13

1.3.2. Biến chứng tiền sản giật gây ra cho thai nhi ......................................... 14

1.4. Xử trí tiền sản giật .................................................................................... 15

1.4.1. Quản lý thai nghén cho những thai phụ bị TSG ................................... 15

1.4.2. Điều trị ................................................................................................... 15

1.5. Một số nghiên cứu về tiền sản giật .......................................................... 25

Chương 2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ............. 28

2.1. Đối tượng nghiên cứu............................................................................... 28

2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn .............................................................................. 28

2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ ................................................................................ 28

2.1.3. Tiêu chuẩn chẩn đoán tiền sản giật ....................................................... 28

2.2. Địa điểm nghiên cứu ................................................................................ 28

2.3. Thời gian nghiên cứu ............................................................................... 28

2.4. Phương pháp nghiên cứu .......................................................................... 29

2.4.1. Thiết kế nghiên cứu ............................................................................... 29

2.4.2. Cỡ mẫu nghiên cứu ............................................................................... 29

2.4.3. Cách thu thập số liệu ............................................................................. 29

2.5. Biến số nghiên cứu ................................................................................... 30

2.5.1. Biến số về đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu ......................... 30

2.5.2. Biến số về đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng tiền sản giật ................ 31

2.5.3. Biến số về thái độ xử trí ........................................................................ 35

2.6. Xử lý số liệu ............................................................................................. 38

2.7. Đạo đức nghiên cứu ................................................................................. 38

Chương 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ........................................................ 39

3.1. Đặc điểm chung của bệnh nhân nghiên cứu ............................................ 39

3.2. Triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân nghiên cứu ............. 42

3.2.1. Triệu chứng lâm sàng của bệnh nhân nghiên cứu ................................. 42

3.2.2. Các triệu chứng cận lâm sàng của bệnh nhân nghiên cứu .................... 44

3.2.3. Phân loại tiền sản giật ........................................................................... 46

3.3. Kết quả xử trí người bệnh tiền sản giật tại khoa Phụ sản, Bệnh viện Trung

ương Thái Nguyên ........................................................................................... 47

3.3.1. Điều trị nội khoa .................................................................................... 47

3.3.2. Phương pháp chấm dứt thai kì .............................................................. 47

3.3.3. Chỉ định đình chỉ thai nghén trong tiền sản giật ................................... 48

3.3.4. Kết quả điều trị và biến chứng .............................................................. 48

Chương 4. BÀN LUẬN ................................................................................. 51

4.1. Đặc điểm chung của bệnh nhân nghiên cứu ............................................ 51

4.2. Bàn luận về triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân TSG .... 55

4.2.1. Triệu chứng lâm sàng của bệnh nhân nghiên cứu ................................. 55

4.2.2. Bàn luận về triệu chứng cận lâm sàng của bệnh nhân nghiên cứu ....... 59

4.2.3. Bàn luận về phân loại TSG ................................................................... 65

4.3. Kết quả xử trí người bệnh tiền sản giật tại khoa Phụ sản, Bệnh viện Trung

ương Thái Nguyên ........................................................................................... 66

4.3.1. Điều trị nội khoa .................................................................................... 66

4.3.2. Bàn luận về phương pháp chấm dứt thai kì .......................................... 67

4.3.3. Bàn luận về chỉ định đình chỉ thai nghén trong tiền sản giật ................ 70

4.3.4. Bàn luận về kết quả điều trị và biến chứng ........................................... 72

KẾT LUẬN .................................................................................................... 78

KHUYẾN NGHỊ ............................................................................................ 79

TÀI LIỆU THAM KHẢO ................................................................................

BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU THỰC TRẠNG TIỀN SẢN GIẬT TẠI BỆNH

VIỆN TRUNG ƯƠNG THÁI NGUYÊN NĂM 2018-2019 ...........................

DANH SÁCH BỆNH NHÂN ...........................................................................

DANH MỤC BẢNG

Bảng 1.1. Phân loại mức độ tăng huyết áp theo khuyến cáo của Mỹ và Châu Âu .. 6

Bảng 1.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán tiền sản giật ................................................. 11

Bảng 1.3. Phân loại TSG theo Hướng dẫn chuẩn quốc gia 2016 ................... 12

Bảng 2.1. Phân loại mức độ tăng huyết áp theo ESC - ESH .......................... 31

Bảng 2.2. Giá trị các xét nghiệm cận lâm sàng ............................................... 34

Bảng 2.3. Chỉ số Apgar ................................................................................... 36

Bảng 2.4. Tiêu chuẩn chẩn đoán tiền sản giật. ................................................ 37

Bảng 3.1. Đặc điểm độ tuổi của bệnh nhân nghiên cứu ................................. 39

Bảng 3.2. Đặc điểm nghề nghiệp của bệnh nhân nghiên cứu ......................... 39

Bảng 3.3. Phân bố bệnh nhân nghiên cứu theo dân tộc .................................. 40

Bảng 3.4. Phân bố bệnh nhân nghiên cứu theo đặc điểm quản lí thai ............ 41

Bảng 3.5. Phân bố bệnh nhân nghiên cứu theo tiền sử bệnh .......................... 42

Bảng 3.6. Đặc điểm triệu chứng THA của bệnh nhân nghiên cứu ................. 42

Bảng 3.7. Đặc điểm triệu chứng phù của bệnh nhân nghiên cứu ................... 43

Bảng 3.8. Các triệu chứng lâm sàng khác kèm theo của bệnh nhân nghiên cứu

......................................................................................................... 43

Bảng 3.9. Phân bố theo lượng protein niệu ..................................................... 44

Bảng 3.10. Đặc điểm acid uric, Protein, Ure và Creatinin huyết thanh .......... 44

Bảng 3.11. Đặc điểm xét nghiệm men gan ..................................................... 45

Bảng 3.12. Đặc điểm xét nghiệm tiểu cầu và Fibrinogen ............................... 45

Bảng 3.13. Phân bố tỷ lệ chỉ số ối và trọng lượng thai qua siêu âm ............... 46

Bảng 3.14. Phân loại tiền sản giật ................................................................... 46

Bảng 3.15. Tỷ lệ bệnh nhân điều trị nội khoa ................................................. 47

Bảng 3.16. Phương pháp chấm dứt thai kì ở bệnh nhân nghiên cứu .............. 47

Bảng 3.17. Chỉ định đình chỉ thai nghén trong tiền sản giật ........................... 48

Bảng 3.18. Thời gian từ lúc vào viện đến lúc sinh ......................................... 48

Bảng 3.19. Phân bố tuổi thai kết thúc thai nghén ........................................... 49

Bảng 3.20. Phân bố tình trạng con sau sinh .................................................... 49

Bảng 3.21. Phân bố tình trạng nước ối hồi cứu sau sinh ................................ 50

Bảng 3.22. Tỷ lệ biến chứng ........................................................................... 50

DANH MỤC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 3.1. Phân bố bệnh nhân nghiên cứu theo nơi ở ................................. 40

Biểu đồ 3.2. Đặc điểm số lần sinh của bệnh nhân nghiên cứu ....................... 41

ĐẶT VẤN ĐỀ

Tiền sản giật là bệnh lý do thai nghén hoặc ảnh hưởng của một thai nghén

rất gần gây nên với sự xuất hiện tăng huyết áp với protein niệu, có hoặc không

kèm theo phù. Tiền sản giật thường xảy ra sau tuần lễ thứ 20 của thai kỳ và

chấm dứt sau 6 tuần sau đẻ [8]. Theo thống kê của Tổ chức Y tế Thế giới, tỷ lệ

tiền sản giật dao động trong khoảng từ 2 - 10% tổng số thai phụ [78]. Tỷ lệ này

thấp hơn ở các nước phát triển như Hoa Kỳ và Châu Âu: 2 - 5% [55], [79] và ở

các nước đang phát triển là từ 1,8 - 16,7% [71]. Tại Việt Nam, tỷ lệ tiền sản

giật chiếm khoảng 2,8 - 5,5% tổng số thai phụ. Theo Cao Ngọc Thành và cs

(2015) thì tỷ lệ tăng huyết áp trong tổng số thai phụ là 3,74%, tỷ lệ tiền sản giật

là 2,84% [11]. Tiền sản giật là mối nguy cơ lớn cho tất cả các thai phụ và có

thể xảy ra ở bất kỳ quốc gia nào.

Tiền sản giật có thể gây những biến chứng nặng cho mẹ như: sản giật,

xuất huyết nào, màng não, mù mắt, hoại tử ống thận, suy thận cấp, chảy máu

dưới bao gan, vỡ gan, rối loạn đông máu, hội chứng HELLP (Hemolysis -

Elevated Liver enzyme - Low plateletes: tan huyết, tăng các men gan và giảm

tiểu cầu) [10]. Đối với thai nhi, tiền sản giật có thể gây ra những hậu quả như:

thai chậm phát triển trong tử cung, đẻ non, thai chết lưu trong tử cung hoặc thai

chết ngay sau đẻ [10]. Nghiên cứu của Phạm Thị Mai Anh (2009) thấy trong số

thai phụ bị tiền sản giật, tỷ lệ đẻ non tháng là 82% [36]. Tử vong chu sinh tăng

trong các thai kỳ tiền sản giật – sản giật khoảng 3% chủ yếu liên quan đến sinh

non và khoảng 10% trẻ nhẹ cân [58].

Tiền sản giật được biểu hiện bởi 3 triệu chứng chính là tăng huyết áp,

phù và protein niệu; ngoài ra bệnh nhân có thể có các triệu chứng khác như

thiếu máu, mờ mắt, đau đầu, thiểu niệu… [42]. Nghiên cứu của Đỗ Xuân Vinh

(2019) cho kết quả: tỉ lệ tăng huyết áp chiếm 97,5%, phù chiếm 40,7% và

protein niệu ≥ 3g/l chiếm 69,1% trong tổng số thai phụ tiền sản giật [13]. Việc

xử trí bệnh nhân tiền sản giật phụ thuộc vào nhiều yếu tố như: tuổi thai phát

hiện bệnh, mức độ nặng của bệnh, tình trạng cổ tử cung, điều kiện cơ sở vật

chất… Đến hiện tại, hình thức điều trị duy nhất cho tiền sản giật nặng là ổn

định tình trạng của mẹ và thai nhi rồi chấm dứt thai kỳ vào thời điểm tốt nhất

cho cả hai bên [52].

Cho đến nay, nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của tiền sản giật chưa rõ

ràng. Bệnh có biểu hiện các rối loạn bệnh lý ở nhiều cơ quan nhưng đặc điểm

lâm sàng, cận lâm sàng lại diễn biến khác nhau tùy từng trường hợp. Việc phát

hiện và xử trí sớm tiền sản giật sẽ giúp cải thiện tình trạng bệnh, giảm tỉ lệ biến

chứng cho mẹ và con [67], qua đó nâng cao chất lượng chăm sóc sức khỏe sinh

sản tại bệnh viện. Câu hỏi đặt ra cho chúng tôi là: Đặc điểm lâm sàng, cận lâm

sàng của người bệnh tiền sản giật biểu hiện như thế nào? Kết quả xử trí người

bệnh tiền sản giật ra sao? Xuất phát từ những câu hỏi trên, chúng tôi tiến hành

thực hiện đề tài: “Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả xử trí người

bệnh tiền sản giật tại khoa Phụ sản - Bệnh viện Trung Ương Thái Nguyên”

nhằm mục tiêu:

1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của người bệnh được chẩn đoán

và điều trị tiền sản giật tại khoa Phụ sản, Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên.

2. Phân tích kết quả xử trí bệnh tiền sản giật tại khoa Phụ sản, Bệnh

viện Trung ương Thái Nguyên.

Chương 1

TỔNG QUAN

1.1. Đặc điểm chung về bệnh tiền sản giật

1.1.1. Định nghĩa

Tiền sản giật (TSG) là một rối loạn của thai kỳ liên quan đến tăng huyết

áp (THA) mới khởi phát, thường xảy ra sau 20 tuần tuổi thai. Mặc dù thường

đi kèm với protein niệu mới khởi phát, THA và các dấu hiệu hoặc triệu chứng

khác của TSG có thể xuất hiện ở một số phụ nữ khi không có protein niệu [83],

nhưng TSG có thể biểu hiện với nhiều dấu hiệu và triệu chứng khác bao gồm:

đau đầu, đau thượng vị và phù tăng nhanh [83].

Trước năm 2013, sự hiện diện của protein niệu là một yếu tố cần thiết để

chẩn đoán TSG. Sau đó người ta nhận ra rằng một số bệnh nhân mắc bệnh tiến

triển trước khi có thể phát hiện thấy protein trong nước tiểu. Điều này đã được

loại bỏ trong báo cáo năm 2013 của ACOG (American College of Obstetricians

and Gynecologists) về THA ở thai kỳ [53].

1.1.2. Cơ chế bệnh sinh

Cho đến nay cơ chế bệnh sinh của TSG chưa rõ ràng, biểu hiện lâm

sàng toàn thân ở nhiều cơ quan. Thực chất đây là biểu hiện các rối loạn bệnh lý

ở tạng đích do thai nghén gây ra với 4 giả thuyết mà nhiều tác giả cho là nguyên

nhân gây ra TSG:

- Thuyết co thắt mạch máu.

- Thuyết về hệ Renin – Angiotensin – Aldosteron.

- Thuyết Prostacyclin và Thromboxan A2.

- Thuyết cơ chế tổn thương nội mạc mạch máu.

1.1.3. Các yếu tố nguy cơ

1.1.3.1. Tuổi của thai phụ

Tỷ lệ TSG tăng lên ở những thai phụ con so trẻ tuổi hoặc mang thai cách

lần trước lơn hơn 10 năm và tăng cao ở những người lớn tuổi. Trên 40 tuổi

mang thai thì nguy cơ TSG tăng hơn, bất kỳ đẻ lần thứ mấy [82].

1.1.3.2. Số lần đẻ

Người đẻ con so tỷ lệ mắc TSG cao hơn người đẻ con rạ [82].

1.1.3.3. Các yếu tố di truyền

Theo hướng dẫn của NICE 2019, TSG có khuynh hướng gia đình, Những

người có người trong gia đình có tiền sử TSG, có nguy cơ cao hơn mắc TSG

so với những người khác [82].

1.1.3.4. Sắc tộc

Nghiên cứu của Onah về yếu tố nguy cơ của TSG đã xác định được tỷ lệ

TSG ở những người da đen cao hơn người da trắng ở cùng độ tuổi [69].

1.1.3.5. Chế độ dinh dưỡng

Người béo phì có nguy cơ mắc TSG cáo hơn người bình thường [82].

1.1.3.7. Hút thuốc lá và hoạt động thể lực

Hút thuốc lá không làm tăng nguy cơ TSG [61]. Hoạt động thể lực không

làm tăng tỷ lệ TSG, tuy nhiên nằm nghỉ là một phương pháp thành công trong

điều trị TSG [42], [82].

1.1.3.8. Tiền sử bệnh tật

Tiền sử nội khoa: các bệnh đái tháo đường, béo phì, THA, bệnh thận, suy

tuyến giáp làm tăng nguy cơ phát sinh bệnh và làm nặng bệnh TSG.

Tiền sử sản khoa: tiền sử SG và TSG, thai chết lưu, rau bong non... cũng

là yếu tố làm tăng tỷ lệ phát sinh bệnh và làm nặng thêm bệnh [76].

1.1.3.9. Số lượng thai, thai bất thường

Chửa đa thai: tỷ lệ bị TSG ở những người đa thai cao hơn những người

chửa một thai [82].

1.1.4. Tình hình tiền sản giật

Theo thống kê của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO), tỷ lệ TSG thay đổi

khoảng từ 2 – 10% trong tổng số thai phụ [78]. Tỷ lệ này thấp hơn ở các nước

phát triển như Hoa Kỳ và Châu Âu, khoảng từ 2 – 5% [55], [79]. Tỷ lệ TSG ở

các nước đang phát triển dao động từ 1,8 – 16,7% [71], bệnh có xu hướng tăng

về tỷ lệ cũng như biến chứng tại một số nước Châu Phi [75].

Tại Việt Nam, loạt nghiên cứu từ năm 2012 đến 2016 tại Huế cho thấy

tỷ lệ TSG khoảng 2,8 – 5,5%[44], [50]. Một số nghiên cứu tại các trung tâm

khác trong nước công bố tỷ lệ TSG trong khoảng từ 3,1 – 4,1% [5], [46]. Nghiên

cứu năm 2016 của tác giả Cao Ngọc Thành và cs tại khu vực miền Trung Việt

Nam cho thấy tỷ lệ tăng huyết áp trong tổng số thai phụ là 3,74%, trong đó tỷ

lệ TSG chiếm 2,84% tổng số thai phụ [11].

1.2. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng bệnh nhân tiền sản giật

1.2.1. Đặc điểm lâm sàng bệnh nhân tiền sản giật

1.2.1.1. Tăng huyết áp

THA là dấu hiệu quan trọng nhất, đến sớm nhất, gặp nhiều nhất có giá trị

tiên lượng cho cả mẹ và con [53]. Việc chẩn đoán xác định triệu chứng THA

trong TSG khi có huyết áp tâm thu (HATT) ≥ 140 mmHg và/hoặc huyết áp tâm

trương (HATTr) ≥ 90 mmHg [19].

Bảng 1.1. Phân loại mức độ tăng huyết áp theo khuyến cáo của Mỹ và

Châu Âu [51], [66]

JNC VII 2003 ESC – ESH 2013

Phân loại HATTh HATTr Phân loại HATTh HATTr

HA HA (mmHg) (mmHg) (mmHg) (mmHg)

Bình Bình <120 và <80 120-129 và 80-84 thường thường

Bình

Tiền THA 120 - 139 và/hoặc 80 - 90 thường 130 - 139 và/hoặc 85 - 89

cao

THA độ 1 140 - 159 và/hoặc 90 - 99 THA độ 1 140 - 159 và/hoặc 90 - 99

160 - 179 và/hoặc 100 - THA độ 2 ≥ 160 và/hoặc ≥ 100 THA độ 2 109

THA độ 3 ≥ 180 và/hoặc ≥110

1.2.1.2. Phù: Đặc điểm của phù:

+ Phù toàn thân, không giảm khi nghỉ ngơi.

+ Phù trắng, mềm, có dấu ấn lõm.

+ Tăng cân nhanh, quá 0,5kg/tuần.

Có thể phù nhiều, phù toàn thân, các chi to lên, ngón tay tròn trĩnh, mặt

nặng, mí mắt húp lại, âm hộ sưng to. Bụng căng lên, nổi hằn dây thắt lưng hay

sau khi nghe tim thai còn hằn dấu vết của ống nghe. Có khi phù cả phủ tạng,

phù phúc mạc nên có nước trong ổ bụng, màng phổi, não. Võng mạc có thể bị

phù nên bệnh nhân bị nhức đầu, mờ mắt. Trong một số trường hợp, phù có thể

nhẹ, kín đáo, chỉ khi ấn lên mắt cá chân mới phát hiện được hoặc buổi sáng hơi

nặng mặt [20].

Triệu chứng phù có thể xuất hiện trên những thai phụ bình thường. Sự giữ

nước sinh lý ở người có thai bình thường và phù do bệnh lý TSG không thể

phân biệt được bằng lâm sàng, do đó, dấu hiệu phù không phải là triệu chứng

để chẩn đoán TSG, nhưng nó là dấu hiệu gợi ý quan trọng để dự đoán khả năng

phát sinh những rối loạn THA thai sản. Những thai phụ có phù mắc TSG cao

hơn những thai phụ không có phù [48].

Trong các triệu chứng cơ năng của thai phụ, tỷ lệ triệu chứng phù chiếm

cao. Nghiên cứu của Trương Thị Linh Giang (2017) thấy tỉ lệ thai phụ có triệu

chứng phù là 43,8% [49]. Theo Đỗ Xuân Vinh (2019) tỷ lệ triệu chứng phù là

40,7% trong tổng số sản phụ bị TSG [13].

1.2.1.3. Các triệu chứng lâm sàng khác

Ngoài 2 dấu hiệu lâm sàng thường có trong bệnh lý TSG như THA, phù

còn có thể gặp các triệu chứng sau:

₋ Tình trạng thiếu máu: mệt mỏi, da xanh, niêm mạc nhạt (huyết tán).

₋ Phổi: đôi khi có hội chứng ba giảm do tràn dịch ở màng phổi.

₋ Tim: đôi khi có tiếng thổi cơ năng do thiếu máu, tiếng tim mờ ứ nước ở

màng tim, đôi khi bệnh nhân có kèm theo khó thở nhẹ.

₋ Bụng: có thể có nước cổ trướng tự do, do tràn dịch màng bụng.

₋ Mắt: bệnh nhân đôi khi có cảm thấy mờ mắt do phù võng mạc [9].

Ngoài ra có thể có các dấu hiệu sau:

- Tăng phản xạ.

- Đau đầu tăng, chóng mặt.

- Nhìn mờ, hoa mắt.

- Thiểu niệu (dưới 400ml/24 giờ).

- Đau vùng thượng vị.

- Phù phổi.

Khi xuất hiện các triệu chứng này thường báo hiệu một tình trạng nặng

của bệnh nhân, đó là các biến chứng TSG nặng, suy gan, suy thận... [42].

1.2.2. Đặc điểm cận lâm sàng bệnh nhân tiền sản giật

1.2.2.1. Protein niệu

Protein niệu thường là dấu hiệu sau cùng của bộ ba triệu chứng THA,

phù và protein niệu. Mức độ protein niệu có thể thay đổi nhiều trong 24 giờ, do

đó xét để nghiệm protein niệu chính xác nước tiểu phải được lấy mẫu trong 24

giờ [20]. Protein niệu dương tính khi lượng protein > 0,3g/l/24 giờ hoặc trên

0,5g/l/mẫu nước tiểu ngẫu nhiên [20].

Nghiên cứu cho thấy, trong số phụ nữ có protein niệu thai kỳ thì có 25,0%

bị TSG. Protein niệu và hạn chế tăng trưởng của thai nhi là những yếu tố độc

lập liên quan đến sự xuất hiện của TSG. Mức protein niệu cao ≥ 2g/24 giờ là

yếu tố dự báo chính cho bệnh tiến triển (p = 0,03) [59].

1.2.2.2. Protein và albumin huyết thanh

Phụ nữ bị TSG có dấu hiệu rối loạn chức năng nội mô nghiêm trọng ở

cầu thận, thay đổi biểu hiện của protein liên kết với tế bào podocyte, và thậm

chí có thể tổn thương và mất tế bào podocyte. Ngoài tình trạng protein niệu

đáng kể, phụ nữ bị TSG có thể bị suy giảm khả năng lọc cầu thận và, trong

trường hợp nặng, suy thận [64]. Chính bởi sự tổn thương cầu thận khiến cho

protein và albumin có thể đi qua màng lọc cầu thận một cách dễ dàng, làm cho

protein xuất hiện trong nước tiểu và protein, albumin huyết thanh giảm. Mức

độ giảm này càng nhiều thì càng biểu hiện một tình trạng nặng của TSG.

1.2.2.3. Ure huyết thanh

Urê được tạo thành ở gan. Gan là cơ quan tổng hợp urê từ NH3. Urê được

đào thải ra ngoài bằng đường tiểu. Bình thường nồng độ urê huyết từ 20 - 35

mg% và urê niệu từ 25 - 30 g/24giờ. Trong TSG, ure máu bình thường, chỉ tăng

khi đã có tổn thương thận từ trước hoặc TSG nặng [27].

1.2.2.4. Creatinin huyết thanh

Creatin được gan tổng hợp rồi theo dòng máu vận chuyển đến mô cơ, tại

đó creatin gắn với phosphat từ ATP để tạo thành creatin-phosphat. Chuyển hóa

creatin-phosphat sẽ tạo ra creatinin, chất này không được cơ sử dụng, vào máu

rồi đào thải ra ngoài theo đường tiểu. Creatinin là thành phần đạm trong máu

ổn định nhất, không phụ thuộc vào chế độ ăn hoặc những thay đổi sinh lý khác

mà chỉ phụ thuộc vào khả năng đào thải của thận nên hiện nay được sử dụng

nhiều để theo dõi chức năng thận, có ý nghĩa trong chẩn đoán suy thận hơn xét

nghiệm urê.

Chỉ định xét nghiệm creatinine trong các trường hợp suy giảm mức lọc

cầu thận, xét nghiệm tổng quát, phát hiện bất thường nước tiểu, suy thận cấp,

mạn, tiêu chảy, nôn ói, tăng huyết áp, phụ nữ có thai, nhiễm trùng huyết, sốc,

đa chấn thương, tầm soát bệnh thận, điều trị thuốc có ảnh hưởng đến thận. Giá

trị bình thường: creatinin huyết thanh 44 - 97 mmol/l [27].

1.2.2.5. Acid uric huyết thanh

Acid uric thoái hóa từ base purin, đào thải ra ngoài bằng đường tiểu. Bình

thường nồng độ acid uric huyết thanh 150 - 360 μmol/l [27]. Những thai sản

bình thường, nồng độ acid uric huyết thanh trong máu gần như bình thường.

Khi thai phụ bị TSG có hiện tượng co mạch máu thận vì vậy thể tích huyết

tương qua thận giảm dẫn đến sự thanh thải acid uric trong máu giảm và acid

uric huyết thanh tăng.

1.2.2.6. Tiểu cầu

Là thành phần hữu hình của máu có vai trò quan trọng trong quá trình

cầm máu và đông máu. Tiểu cầu có nguồn gốc từ tủy xương (những xương dẹt).

Bình thường trong máu có 150.000 – 300.000 tiểu cầu/mm3 máu [29]. Trong

bệnh lý TSG nặng, nhất là hội chứng HELLP có sự thay đổi phức tạp trong

bệnh lý đông máu, cụ thể là tăng đông máu nội mạch và đông máu khu trú ở

một vài cơ quan. Gây ra hiện tượng Số lượng tiểu cầu giảm xuống <100.000

mm3 máu [6].

1.2.2.7. Fibrinogen (sinh sợi huyết)

Fibrinogen: là một protein hòa tan được, có mặt trong huyết tương với

nồng độ từ 100 - 700mg/100ml. Hầu hết fibrinogen được thành lập ở gan, do

đó trong những trường hợp bị bệnh gan, sẽ giảm lượng fibrinogen trong máu

tuần hoàn, ngăn cản sự đông máu [29].

+ Nồng độ fibrinogen bình thường: 2 - 4g/l.

+ Nồng độ fibrinogen giảm: < 2g/l.

+ Nồng độ fibrinogen tăng: > 4g/l.

Fibrinogen là yếu tố đóng vai trò quan trọng trong đông cầm máu. Trong giai

đoạn cầm máu ban đầu, Fibrinogen cần thiết cho sự dính và ngưng tập tiểu cầu. Các

phản ứng trong dòng thác đông máu đều đi đến mục đích cuối cùng là chuyển

fibrinogen thành fibrin để tạo nút cầm máu bền vững. Tăng fibrinogen là một bằng

chứng tồn tại tình trạng viêm nhiễm, tổn thương mạch máu và chính những tổn

thương này làm tăng cường hoạt hoá tiểu cầu, tăng hoạt hoá đường đông máu nội

sinh và ngoại sinh. Các chỉ số nêu trên được gọi là các xét nghiệm đông máu vòng

đầu thường được dùng để thăm dò chức năng đông cầm máu, dựa trên thay đổi của

các chỉ số này để chỉ định các xét nghiệm thăm dò tiếp theo để xác định vấn đề liên

quan đến đông máu của người bệnh [33]. Theo Phan Thị Minh Ngọc, fibrinogen

giảm xuất hiện ở 12,5% thai phụ có TSG [37].

1.2.2.8. Enzym transaminase

Transaminase, là enzym giúp chuyển vận nhóm amin của những acid

amin sang những acid cetonic tạo nên sự chuyển hoá giữa protein và glucid. Có

2 loại được chú ý:

+ SGOT (Serin Glutamo-Oxalo Transaminase)

+ SGPT (Serin Glutamo-Pyruvic Transaminase)

Bình thường, SGOT ≤ 37 U/I-370C, SGPT ≤ 40 U/I-370C [7].

Trong bệnh lý TSG, nhất là TSG nặng hoặc hội chứng HELLP, hoạt động

emzym SGOT và SGPT tăng lên. Trong chẩn đoán TSG nặng có tiêu chuẩn suy

chức năng gan: men gan tăng gấp đôi bình thường. Đau hạ sườn phải hoặc

thượng vị kéo dài không đáp ứng với thuốc và không có chẩn đoán thay thế

hoặc cả hai [6].

1.2.3. Chẩn đoán tiền sản giật

Dựa vào ba triệu chứng chính là tăng huyết áp, phù và protein niệu.

Tiêu chuẩn chẩn đoán TSG theo Hội Sản Phụ Khoa Mỹ năm 2013 [53].

Bảng 1.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán tiền sản giật

- HATT ≥ 140 mmHg và/hoặc HATTr ≥ 90 mmHg

đo 2 lần cách nhau 4 giờ, xuất hiện sau tuần 20 thai

kỳ mà trước đó bệnh nhân có huyết áp bình thường Huyết áp - Hoặc HATT ≥ 160 mmHg và hoặc HATTr ≥ 110

mmHg trong trường hợp này chỉ cần đo lại huyết áp

sau vài phút.

và

- Protein niệu ≥ 0,3 g ở mẫu nước tiểu 24 giờ hoặc

- Tỷ lệ protein niệu/creatinin niệu ≥ 0,3 đơn vị tính

Protein niệu bằng mg/dl.

- Protein niệu 1+ chỉ sử dụng ở những cơ sở không

có định lượng protein trong nước tiểu

Nếu không có protein niệu, TSG vẫn được chẩn đoán khi có THA xuất hiện

sau tuần 20 của thai kì với một trong số bất kỳ triệu chứng sau mới xuất

hiện:

- Tiểu cầu giảm < 100000/mm

- Suy thận: nồng độ creatinin huyết tương > 1,1 mg/dl hoặc tăng gấp

đôi ở những người không có bệnh thận trước đó

- Suy chức nang gan: Enzym gan tăng ≥ 2 lần so với bình thường

- Phù phổi cấp

Phân loại TSG: Theo hướng dẫn chuẩn quốc gia 2016 thì TSG và SG

được phân loại như sau:

Bảng 1.3. Phân loại TSG theo Hướng dẫn chuẩn quốc gia 2016 [42]

Triệu chứng Phân loại

HATTr 90mmHg hoặc cao hơn, trước 20 tuần tuổi thai.

- Hoặc huyết áp ≥140/90mmHg trước khi mang thai hoặc THA mạn tính

được chẩn đoán trước tuần lễ thứ 20 của thai kỳ. trước khi có

- Hoặc THA được chẩn đoán sau tuần lễ thứ 20 và kéo thai.

dài sau sinh trên 12 tuần.

- HATTr 90-110mmHg, đo 2 lần cách nhau 4 giờ, sau 20 THA thai kì

tuần tuổi thai. (Thai nghén gây

- Không có protein niệu. THA)

- HATTr 90-110mmHg, đo 2 lần cách nhau 4 giờ, sau 20

tuần tuổi thai. TSG nhẹ. - Protein niệu có thể tới ++.

- Không có triệu chứng khác

- HATTr 110mmHg trở lên hay HATT 160mmHg trở lên TSG nặng (chẩn

sau 20 tuần tuổi thai và protein niệu +++ hoặc hơn. đoán khi có

Ngoài ra có thể có các dấu hiệu sau: THA và ít nhất

- Tăng phản xạ. một trong các

- Đau đầu tăng, chóng mặt. dấu hiệu liệt kê

- Nhìn mờ, hoa mắt. ở cột bên).

- Thiểu niệu (dưới 400ml/24 giờ). - Nghi ngờ hội

- Đau vùng thượng vị. chứng HELLP

- Phù phổi. khi có tan máu

- Xét nghiệm hóa sinh: ure, SGOT, SGPT, acid uric, vi thể (biểu hiện

bilirubin là các chất tăng cao trong máu, trong khi tiểu bằng bilirubin

cầu và protid huyết thanh toàn phần lại giảm tăng), các enzym

của gan tăng

(SGOT và

SGPT ≥ 70 U/I)

và tiểu cầu

<100.000/mm3

máu.

- Có cơn giật với 4 giai đoạn điển hình: xâm nhiễm, giật

cứng, giật giãn cách và hôn mê. Sản giật

- Kèm theo một số dấu hiệu TSG nặng.

- Protein-niệu mới xuất hiện ≥ 300mg/24 giờ trên thai phụ

đã có sẵn THA nhưng không có protein-niệu trước tuần lễ TSG trên người thứ 20 của thai kỳ. có THA mạn - Hoặc huyết áp và protein-niệu tăng đột ngột hay tiểu cầu tính < 100.000/mm3 máu trên một phụ nữ THA và có protein-

niệu trước tuần lễ thứ 20 của thai kỳ.

1.3. Biến chứng của tiền sản giật

1.3.1. Biến chứng tiền sản giật gây ra cho thai phụ

Theo tài liệu mới nhất năm 2015, ACOG đã thay thế thuật ngữ “Tiền sản

giật nặng” bằng thuật ngữ “Tiền sản giật với các đặc điểm nặng”. Đồng thời

ACOG cũng đã bỏ tiêu chuẩn protein niệu (5g/24 giờ), thiểu niệu và thai chậm

phát triển trong tử cung để chẩn đoán TSG nặng bởi vì các nghiên cứu đã chứng

minh không có sự liên quan có giá trị của các tiêu chuẩn này với kết cục thai

kỳ [70].

Biến chứng của TSG là hậu quả của rối loạn chức năng các cơ quan:

- Hệ thần kinh trung ương: phù não, xuất huyết não - màng não.

- Mắt: Phù võng mạc, mù mắt.

- Thận: Suy thận cấp.

- Gan: Chảy máu dưới bao gan, vỡ gan.

- Tim, phổi: suy tim cấp, phù phổi cấp (gặp trong TSG nặng hoặc SG).

- Huyết học: Rối loạn đông - chảy máu, giảm tiểu cầu, đông máu rải rác

trong lòng mạch [20].

Mặc dù TSG là một rối loạn dành riêng cho thai kỳ và sẽ tự giải quyết

khi sinh, nhưng phụ nữ bị TSG có nhiều nguy cơ mắc bệnh tim mạch sau

này. Kết quả của một tổng quan hệ thống và phân tích tổng hợp hỗ trợ các quan

sát trước đó rằng phụ nữ bị TSG có nhiều khả năng phát triển các di chứng lâu

dài hơn những phụ nữ không bị TSG, bao gồm THA mãn tính (OR = 3,13),

bệnh tim mạch (OR = 2,28), đột quỵ (OR = 1,76), tiểu đường (OR = 1,80) [70]

và bệnh thận giai đoạn cuối (RR = 4,70). Nguy cơ mắc bệnh thận giai đoạn cuối

dường như tăng dần theo Số lượng thai kỳ bị ảnh hưởng bởi TSG [74]. Hơn

nữa, phụ nữ bị TSG có nhiều khả năng bị microalbumin niệu 3 - 5 năm sau khi

sinh hơn phụ nữ có thai bình thường. Những phát hiện này có thể phản ánh

bệnh thận chưa được chẩn đoán, thường gặp ở bệnh nhân TSG [77], hoặc cách

khác, có thể gợi ý rằng TSG làm tổn thương chức năng thận. Lạc nội mạc cầu

thận, một tổn thương thận điển hình được quan sát thấy trong TSG và trước đây

được cho là sẽ tự khỏi sau khi sinh, có thể được phát hiện rất lâu sau khi mang

thai ở một số phụ nữ bị ảnh hưởng bởi TSG.

1.3.2. Biến chứng tiền sản giật gây ra cho thai nhi

- Thai chậm phát triển trong tử cung.

- Đẻ non (40,0%), do TSG nặng hoặc SG phải cho đẻ sớm.

- Tử vong chu sinh (10,0%): Tỷ lệ tử vong chu sinh tăng cao nếu đẻ non

hoặc biến chứng rau bong non. TSG nặng, SG có thể tiến triển thành hội chứng

HELLP. Hội chứng này có thể đe doạ tính mạng mẹ và con [20].

Trong khi mức độ sinh lý của tình trạng viêm ở mẹ đóng một vai trò nhất

định trong một thai kỳ không biến chứng, thì việc giảm tưới máu rau thai ở phụ

nữ bị TSG dẫn đến tăng sản xuất các cytokine tiền viêm bao gồm IL6 và TNF.

Những cytokine này có thể làm gián đoạn tín hiệu của rau thai và hoặc đi qua

tuần hoàn của thai nhi để thay đổi quỹ đạo phát triển thần kinh của thai nhi, có

thể làm tăng nguy cơ phát triển thần kinh dưới mức tối ưu ở trẻ của bà mẹ bị

TSG [65].

1.4. Xử trí tiền sản giật

1.4.1. Quản lý thai nghén cho những thai phụ bị TSG

Mỗi thai phụ cần được khám thai ít nhất 3 lần trong quá trình mang thai

của họ để phát hiện những trường hợp TSG và có thái độ xử trí sớm. Nguyên

nhân gây bệnh TSG chưa rõ nên điều trị dự phòng cho những bệnh nhân này

rất khó. Chủ yếu là phát hiện sớm và điều trị sớm.

Khi bệnh nhân đến bệnh viện, cán bộ y tế cần phải đề phòng và ngăn

chặn cơn SG, điều chỉnh huyết áp và khám xét một cách cẩn thận bà mẹ và thai.

Phải đặt ống sonde tiểu và bắt đầu truyền nhỏ giọt tĩnh mạch để duy trì đường

cho thuốc cũng như giữ cân bằng dịch liên tục.

Tất cả cán bộ y tế, liên quan với chăm sóc thai phụ, phải biết sử dụng

thuốc làm giảm huyết áp. Tuy nhiên cần phải nhấn mạnh rằng việc phát hiện

sớm và cách săn sóc hợp lý, chăm sóc toàn thân cũng rất quan trọng. Chưa có

thuốc đặc hiệu nào điều trị các rối loạn THA thai sản và không có thuốc nào đế

dự phòng và kiềm chế các cơn co giật được chứng tỏ là an toàn và đáng tin cậy

hoàn toàn [32].

1.4.2. Điều trị

* Mục tiêu điều trị:

- Đối với mẹ: Ngăn cản sự tiến triển của bệnh. Tránh các biến chứng có

thể xảy ra nhằm cải thiện tình trạng bệnh và giảm tỷ lệ tử vong mẹ.

- Đối với con: Đảm bảo sự phát triển bình thường của thai, hạn chế những

nguy cơ có thể xảy ra cho thai: Kém phát triển trong tử cung, suy dinh dưỡng,

thai chết lưu, giảm tỷ lệ mắc bệnh và tử vong chu sinh.

Khi điều trị, thầy thuốc cần phải nắm vững phương châm: bảo vệ bà mẹ

là chính, có chiếu cố đến con. Thuốc điều trị triệu chứng cho mẹ có thể tác động

đến thai nhi nên cần cân nhắc kỹ trước khi điều trị cho mẹ [32].

- Điều trị bao gồm: nghỉ ngơi, điều trị nội khoa, sản khoa và ngoại khoa.

* Tiền sản giật nhẹ

- Có thể điều trị ngoại trú hoặc nhập viện (không có điều kiện theo dõi).

- Nghỉ ngơi và nằm nghiêng trái.

- Có thể cho thuốc an thần, tuỳ theo tình trạng của người bệnh (uống

diazepam).

- Theo dõi hàng tuần, có dấu hiệu nặng lên thì phải đến viện và điều trị

tích cực.

- Nếu thai đã đủ tháng thì cho đẻ chủ động.

* Tiền sản giật nặng

- Phải nhập viện và điều trị tại tuyến tỉnh. Nếu người bệnh được phát

hiện tại các tuyến dưới thì phải chuyển tuyến ngay.

- Cần điều trị khẩn trương, tích cực để ngăn chặn tiến triển sang SG.

Chăm sóc: Chăm sóc cấp I:

+ Đặt người bệnh nằm trong phòng yên tĩnh và ấm. Khuyên người bệnh

nghỉ ngơi, nằm nghiêng sang trái thường xuyên.

+ Theo dõi mỗi giờ: Huyết áp, mạch, nhiệt độ, nhịp thở, nước tiểu và

phản xạ gân xương tại đầu gối hay khuỷu tay. Định lượng protein niệu,

hematocrit, tiểu cầu mỗi ngày. Đánh giá chức năng gan, thận, rối loạn đông

máu và tình trạng thai nhi bằng thử nghiệm không đả kích.

- Dinh dưỡng: Cho chế độ ăn bệnh lý: nhiều rau, quả tươi, ít mặn, nhiều

protid (chất đạm).

- Điều trị: Bao gồm điều trị nội khoa, sản khoa và ngoại khoa [32].

* Xử trí tại tuyến xã

- Ngáng miệng để không cắn phải lưỡi, ủ ấm.

- Diazepam 10 mg/ống, tiêm bắp hay tiêm tĩnh mạch chậm.

- Chuyển tuyến tỉnh, cố định người bệnh trong khi chuyển [32].

* Điều trị tại tuyến huyện và tuyến tỉnh

Chăm sóc:

- Đặt người bệnh nằm trong phòng yên tĩnh, ấm áp, tránh kích thích.

- Đặt cây ngáng miệng hay ngáng lưỡi để tránh cắn phải lưỡi khi lên cơn

co giật.

- Hút đờm rãi để tránh tắc đường hô hấp.

- Theo dõi mỗi giờ: huyết áp, mạch, nhiệt độ, nhịp thở, nước tiểu và phản

xạ gân xương.

- Định lượng protein niệu, hematocrit, đếm tiểu cầu, đánh giá chức năng

gan, thận, rối loạn đông máu và tình trạng thai nhi [32].

Điều trị:

Điều trị nội khoa:

- Dự phòng và cắt cơn co giật: sử dụng Magie sulfat là thuốc đầu tay.

Chúng tôi xin giới thiệu hai phác đồ sau đây:

+ Phác đồ xử trí SG của Zuspan

Liều tấn công: Tiêm ngay vào tĩnh mạch 4g dung dịch Magie sulfat 15%

(12,5ml đến 25ml) tiêm tĩnh mạch phải thật chậm trong 15 phút.

Liều duy trì: Sau khi tiêm tĩnh mạch 4g Magie sulfat 15%; sau 1 giờ,

tiêm tĩnh mạch 1-2g hoặc tiêm bắp 2g (12ml dung dịch Magie sulfat 15%) nếu

phản xạ gân xương (+), nhịp thở trên 16 lần/phút và nước tiểu trên 30ml/giờ

cho đến khi cắt được cơn giật.

+ Phác đồ của Prichart:

Liều tấn công: 10g tiêm bắp.

Liều duy trì: 5g tiêm bắp cách 4 giờ/lần.

+ Theo dõi: Mỗi giờ phải xem lại phản xạ gân xương, nhịp thở, nước tiểu

trước khi tiêm liều magie sulfat tiếp theo.

+ Khi tiêm thuốc Magie sulfat, cần có sẵn trong khay thuốc Calci

gluconat. 10%- 10ml là thuốc đối kháng với magie sulfat để tiêm tĩnh mạch

ngay khi người bệnh có dấu hiệu thở chậm hoặc ngừng thở trong hay sau khi

tiêm magie sulfat.

- Thuốc hạ áp: Chỉ sử dụng khi HATTr trên 110mmHg, tránh xuất huyết

não. Thuốc đầu tay được sử dụng là Hydralazin.

+ Liều sử dụng: 5-10mg tiêm tĩnh mạch chậm. Nếu đáp ứng không đủ

sau 10-20 phút (HATTr vẫn cao hơn 100mmHg), có thể lặp lại liều 5mg cho

đến khi huyết áp hạ hoặc có thể cho Hydralazin 12,5mg tiêm bắp cách 2 giờ

một lần. Tổng liều là 30mg/24 giờ.

+ Nếu không có Hydralazin, có thể sử dụng Labetalol 10mg tiêm tĩnh

mạch. Nếu đáp ứng không đủ sau 10 phút, tiêm tĩnh mạch Labetalol lần hai

20mg, đến 40-80mg để đạt được kết quả điều trị.

+ Cũng có thể thay bằng Nifedipin 5mg nhỏ dưới lưỡi.

+ Chú ý: chỉ sử dụng một trong 3 loại thuốc hạ áp trên; Theo dõi huyết

áp thật cẩn thận không để huyết áp dưới 140/90mmHg vì có thể có tương tác

giữa thuốc hạ áp với Magie sulfat [32].

- Thuốc an thần thường được sử dụng là Diazepam 10mg tiêm tĩnh mạch

chậm trong vòng 2 phút. Chỉ định chuyển tuyến, khi không có Magie sulfat và

khi đã dùng Magie sulfat nhưng không hiệu quả. Sử dụng Seduxen như sau:

Sau khi tiêm Magie sulfat (theo phác đồ của Zuspan hoặc của Prichart) tiêm

ngay 1 ống Seduxen vào tĩnh mạch (trường hợp nặng có thể tiêm 2 ống một

lúc). Sau đó cách 4 giờ tiêm nhắc lại 1 ống vào tĩnh mạch cho đến khi cắt được

cơn giật. Tổng liều có thể lên tới 6 ống trong 24 giờ.

- Thuốc lợi tiểu chỉ dùng Furosemid (Lasix) và/hoặc có nước tiểu dưới

30ml/giờ và/hoặc có triệu chứng doạ phù phổi cấp và chỉ sử dụng khi HATTr

trên 70mmHg (vì đây là ngưỡng thận để lọc nước tiểu). Có thể tiêm tĩnh mạch

Lasix 20mg x 1 ống lần đầu và lặp lại mỗi giờ sau, đến 4 lần nếu vẫn chưa hết

triệu chứng.

Cũng cần nhấn mạnh rằng người ta không sử dụng thuốc lợi tiểu để điều

trị phù trong bệnh lý TSG. Trong những trường hợp cần thiết sử dụng thuốc để

chóng phù, người ta sử dụng các dung dịch cao phân tử (Dextran, Gelafudin....)

và tốt nhất là truyền Albumin 20% cho thai phụ, có thể truyền 2 lần trong 1

tuần, tốt nhất là dựa vào lượng protid huyết thanh toàn phần mà bổ sung lượng

albumin cho thai phụ.

- Truyền dịch thật hạn chế mặc dù có thể có hiện tượng cô đặc máu, chỉ

sử dụng Glucose 5% truyền tĩnh mạch chậm để giữ một đường tĩnh mạch cho

thuốc [32].

- Thuốc trợ tim sử dụng khi có dấu hiệu doạ phù phổi cấp; dùng liều đầu

tiên Digoxin 0,5mg x 1 ống hoặc Cedilandid 0,8mg x 1 ống tiêm tĩnh mạch nếu

trước đó người bệnh chưa uống hay tiêm các loại thuốc trợ tim loại digitalic

này. Sau đó tuỳ tình trạng tim mà cho liều duy trì.

Điều trị sản khoa và ngoại khoa:

- Chấm dứt thai kỳ là điều trị triệt để nhất của TSG và SG. Bởi vì, một

khi thai nhi được lấy ra khỏi buồng tử cung, tuần hoàn rau thai ngừng hoạt

động, sức căng của tử cung giảm xuống đáng kể hoặc không còn nữa thì các

rối loạn về huyết động cũng sẽ dừng lại, tình trạng của người mẹ được cải thiện

nhất là các biến chứng mà TSG gây ra cho thai phụ dần dần biến mất, sức khoẻ

của người mẹ sẽ trở lại bình thường sau một thời gian cơ thể tự điều chỉnh kết

hợp với việc điều trị của người thầy thuốc [32].

- Chỉ định chấm dứt thai kỳ:

+ Khi điều trị TSG nặng hoặc SG đã ổn định (tốt nhất là sau 24 giờ).

+ Khi điều trị nội khoa không thể đạt được hiệu quả, huyết áp vẫn dao

động trong TSG nặng hoặc người bệnh vẫn lên cơn co giật mặc dù đã sử dụng

đầy đủ các loại thuốc chống co giật và thuốc hạ áp. Vấn đề là việc chấm dứt

thai kỳ sẽ được tiến hành sau bao lâu khi mà người ta đã điều trị tích cực cho

những thai phụ bị TSG, quan điểm cần chấm dứt thai kỳ cho những thai phụ bị

TSG sau khi đã điều trị 1 tuần nhưng không cải thiện được tình trạng của bệnh

nhân được nhiều nhà sản khoa ủng hộ. Việc rút ngắn thời gian xuống dưới 7

ngày thậm chí là chỉ sau khi bệnh nhân nhập viện 1 hoặc 2 ngày được áp dụng

cho những thai phụ bị TSG rất nặng hoặc lên cơn SG liên tiếp mà các can thiệp

thuốc men không đem lại kết quả mong muốn, thậm chí còn đe doạ tính mạng

của thai phụ (và tính mạng của thai nhi nếu thai nhi có thể sống thì cần lấy thai

ra ngay).

- Phương pháp chấm dứt thai kỳ:

+ Gây chuyển dạ đẻ cho sản phụ đẻ theo đường âm đạo: nếu chỉ số

Bishop là trên 5, có điều kiện thuận lợi thì có thể khởi phát chuyển dạ bằng

cách tách màng ối, truyền tĩnh mạch oxytocin và bấm ối khi tử cung có cơn co

tốt, cổ tử cung bắt đầu có thay đổi.

+ Gây chuyển dạ bằng phương pháp đặt túi nước: áp dụng cho những

trường hợp thai nhi rất kém phát triển (trong lượng của thai nhi chỉ vào khoảng

1 kg) và thai nhi có nguy cơ tử vong cao sau khi đình chỉ thai nghén. Về phương

pháp này, mặc dù Số lượng những thai phụ bị TSG được đình chỉ thai nghén

chưa nhiều, nhưng những trường hợp được đặt túi nước gây chuyển da đều có

kết quả tốt, không tai biến nào được ghi nhận, thai phụ tránh được vết mổ, thời

gian nằm viện cũng không lâu [32].

+ Gây chuyển dạ bằng sử dụng prostaglandin (với biệt dược là Cytotec):

cần chú ý là các prostaglandin không được sử dụng cho những thai phụ bị TSG.

Bởi vì sự chuyển hoá của các prostaglandin trong TSG có xu hướng thiên lệch

về thromboxan A2, một chất gây co mạch THA, tăng độ ngưng kết tiểu cầu,

tăng trương lực cơ bản của cơ tử cung. Vậy trong trường hợp nào người ta sử

dụng cytotec để đình chỉ thai nghén cho những thai phụ bị TSG. Đây là một

vấn đề cần bàn luận trong thực hành lâm sàng. Những trường hợp tuổi thai còn

nhỏ, thay vì thủ thuật gắp thai có rất nhiều nguy hiểm và đòi hỏi người làm thủ

thuật phải có nhiều kinh nghiệm mới làm được, mặt khác, nếu tiến hành phẫu

thuật mổ lấy thai cho những trường hợp này thì chẳng những thai phụ chịu một

cuộc mổ mà ở những lần có thai sau, họ cũng thường bị mổ lại khi có chuyển

dạ. Đó là chưa kể ở những lần có thai sau, nguy cơ mắc TSG ở những thai phụ

đã có tiền sử TSG cao gấp 7 lần so với những thai phụ không bị TSG ở những

lần có thai trước. Vậy có sử dụng cytotec không. Người ta cho rằng đối với

những trường hợp TSG gây biến chứng cho thai phụ như thai chết lưu hoặc tuổi

thai quá nhỏ (thai khoảng từ 21 đến 26 tuần) nguy cơ bị chết lưu, sau khi khống

chế huyết áp ở mức 140/90mmHg có thể sử dung cytotec bằng cách đặt vào túi

cùng sau âm đạo của thai phụ 50mg cytotec trong mỗi 4 giờ và theo dõi sát sao

chuyển dạ cho đến khi thai được đẩy ra ngoài tử cung. Cần tuân theo một cách

nghiêm túc các chống chỉ định của cytotec (seo mổ cũ ở tử cung, dị ứng với

cytotec, ngôi thai bất thường, rau tiền đạo, dị dạng ở tử cung...) và chỉ được tiến

hành ở những nơi có điều kiện theo dõi sát sao, có đội ngũ thầy thuốc có kinh

nghiệm và tại cơ sở có khả năng phẫu thuật. Tóm lại là phải hết sức thận trọng

khi sử dụng cytotec gây chuyển dạ cho những thai phụ bị TSG; nếu các điều

trên đây chưa thật hoàn toàn thoả đáng thì không được sử dụng cytotec để gây

chuyển dạ cho những thai phụ bị TSG [32].

+ Mổ lấy thai:

Những chỉ định mổ lấy thai trong TSG:

Cần nắm vững những chỉ định mổ lấy thai cho những thai phụ bị TSG

để có chỉ định hợp lý và chính xác.

Những trường hợp TSG nặng có biến chứng cho thai phụ và thai nhi như:

suy thận, suy gan, suy tim nặng, đe doạ phù phổi cấp, những trường hợp điều

trị không có kết quả (sau 7 ngày thậm chí sau 2 hoặc 3 ngày). Ngày nay, nhiều

tác giả cho rằng ngay cả trong những trường hợp TSG nặng, sau khi điều trị

sao cho bệnh nhân không còn nguy cơ lên cơn SG nữa thì những tác giả này

cũng chủ trương đình chỉ thai nghén và họ khuyến cáo là nên mổ lấy thai, nhất

là thai nhi có thể sống được sau khi thai phụ được mổ lấy thai.

Những trường hợp SG nặng, cơn SG liên tục, đã sử dụng mọi biện pháp

để cắt cơn nhưng không có kết quả. Đối với những thai phụ như vậy cần có chỉ

định mổ lấy thai để cứu mẹ (tất nhiên là cuộc mổ phải được tiến hành ngoài

cơn giật) [32].

Những trường hợp TSG có lượng acid uric tăng cao từ 400μmol/l trở lên

nhưng phải kết hợp với mức THA ít nhất là độ 1 trở lên sau khi đã điều trị trong

thời gian đã trình bày trên đây. Cần tránh việc chỉ sử dụng lượng acid uric tăng

trên 400μmol/l đơn thuần mà không kết hợp với THA từ độ 1 trở lên để đưa ra

chỉ định mổ lấy thai. Nếu làm như vậy là không hợp lý, nếu như không muốn

nói là không có chỉ định đơn độc như vậy. Bởi vì, sự tăng acid uric là do các

tiểu động mạch đến của các tiểu cầu thận bị co thắt và hẹp lại, lượng huyết

tương đến các tiểu cầu thận bị giảm đi rất nhiều, sự bài tiết acid uric qua thận

vì thế mà giảm xuống, đồng thời chức năng gan trong TSG nặng cũng thuyên

giảm; vì vậy lượng acid uric đã tăng lên, đó là hậu quả tất yếu của THA trong

TSG, Từ những hiểu biết trên đây, không có lý do gì mà không xem xét lượng

acid uric tăng cao phải kết hợp với THA để đưa ra chỉ định mổ lấy thai cho

những bệnh nhân bị TSG. Nếu chỉ có tăng acid uric đơn thuần mà không có

THA thì cần phải xét nghiệm lại acid uric xem có sai không hoặc thai phụ có

ăn quá nhiều thức ăn có thể làm tăng acid uric tạm thời hoặc chính họ mắc bệnh

“Gut” kèm theo và huyết áp không tăng. Khi cổ tử cung và ngôi thai không

thuận lợi cho việc gây chuyến dạ đẻ đường âm đạo thì mổ lấy thai là phương

pháp đình chỉ thai nghén an toàn nhất không những cho thai phụ mà còn cho cả

thai nhi. Khi mổ lấy thai, phẫu thuật viên có thể xử trí các tình huống có thể

xảy ra trong cuộc mổ chẳng hạn như đờ tử cung gây chảy máu do huyết áp cao,

phẫu thuật viên có thể thắt động mạch tử cung hoặc xử trí các tình huống khác

nhằm đảm bảo tính mạng cho sản phụ hơn là các phương pháp đình chỉ thai

nghén khác. Mặt khác, việc hồi sức cấp cứu cho thai phụ cũng thuận lợi hơn

nhiều so với các phương pháp đình chỉ thai nghén khác, nhất là vô cảm bằng

gây mê nội khí quản [32].

Những chỉ định mổ lấy thai có nguyên nhân từ phía thai nhi:

+ Những trường hợp thai nhi có thể sống được sau khi lấy thai ra khỏi tử

cung của người mẹ. Những chỉ định này thường liên quan tới tình trạng của thai

nhi không được khoẻ mà các xét nghiệm thăm dò như monitoring sản khoa phát

hiện các DIP biến đổi, DIP II, nhịp tim thai phẳng... doppler động mạch rốn,

siêu âm phát hiện ra thai kém khát triển trong tử cung trong những trường hợp

này, cần có chỉ định đình chỉ thai nghén để cứu thai nhi, cách tốt nhất được lựa

chọn là mổ lấy thai.

Như thế, những chỉ định mổ lấy thai có thể do nguyên nhân từ phía mẹ

hoặc có nguyên nhân từ phía thai nhi. Việc đưa ra chỉ định mổ lấy thai cần dựa

trên việc xem xét những diễn biến của bệnh TSG ở thời điểm cần can thiệp. Tất

nhiên là trong thực hành lâm sàng, có thể xuất hiện những yếu tố khác nữa từ

thai phụ hoặc từ phía thai nhi, chẳng hạn như TSG thể nhẹ bình thường sẽ theo

dõi và cho sản phụ đẻ đường âm đạo bằng forceps, nhưng nếu chuyển dạ kéo

dài, sản phụ mệt cần cân nhắc để đưa ra chỉ định mổ lấy thai trong những trường

hợp này là hợp lý [32].

Hiện chưa chứng minh được mổ đẻ cải thiện kết quả sơ sinh và chúng có

thể liên quan đến kết quả mẹ kém hơn. Các nghiên cứu cho thấy đẻ đường âm

đạo có thể tốt hơn về lâu dài đối với trẻ sinh non và có thể mang lại lợi ích cho

mẹ, với tỷ lệ biến chứng thấp hơn và thời gian nằm viện ngắn hơn [56]. Hơn

nữa, tỷ lệ bại não của trẻ sơ sinh vẫn giữ nguyên [56].

Xem xét các nghiên cứu gần đây về đánh giá phương thức sinh ở phụ nữ

bị TSG, một nghiên cứu quan sát đánh giá kết cục của bà mẹ bao gồm 500

người tham gia bị TSG nặng, và xác định nguy cơ biến chứng sau sinh và bệnh

tật nặng ở mẹ [57]. Chuyển dạ tự nhiên ở 22,0% và được gây ra ở 28,2%, trong

khi 49,8% được sinh mổ tự chọn, 95 trường hợp (67,4%) trong số những người

tham gia được kích thích chuyển dạ sinh con bằng đường âm đạo. Tổng tỷ lệ

mổ lấy thai là 68,2%, nguy cơ mắc bệnh nặng ở mẹ cao hơn đáng kể ở những

phụ nữ sinh mổ (54,0% so với 32,7%), bất kể có chuyển dạ hay không. Các yếu

tố vẫn liên quan đến bệnh tật nặng của mẹ sau khi phân tích đa biến là chẩn

đoán tan máu, tăng men gan và hội chứng Số lượng tiểu cầu thấp (HELLP) sau

khi sinh (nguy cơ cao hơn gần bốn lần) và sinh mổ (nguy cơ cao hơn gần hai

lần). Các tác giả kết luận rằng sinh mổ thường được thực hiện ở những phụ nữ

bị TSG nặng và có liên quan đến tỷ lệ mắc bệnh nặng ở mẹ sau sinh.

Một nghiên cứu thuần tập hồi cứu đã được công bố vào tháng 8 năm

2017 bao gồm 5506 phụ nữ bị TSG ở tuổi thai 34 tuần và không sinh mổ trước

đó [62]. Trong số này, 5104 (92,7%) phụ nữ được khởi phát chuyển dạ. Tỷ lệ

sinh ngả âm đạo là 67,6%, với tỷ lệ sinh mổ thấp hơn nghiên cứu trước. Khởi

phát chuyển dạ so với mổ lấy thai theo kế hoạch không liên quan đến tăng nguy

cơ kết cục chính (nhập viện chăm sóc đặc biệt, thuyên tắc mạch, truyền máu và

cắt tử cung), nhưng có liên quan đến tăng nguy cơ mẹ nhập viện chăm sóc đặc

biệt và liên quan đến giảm nguy cơ sơ sinh tổng hợp (ngạt, pH dây động mạch

dưới 7,0, bệnh não thiếu oxy - thiếu máu cục bộ và điểm Apgar dưới 5 phút),

nhập viện chăm sóc đặc biệt sơ sinh, thở nhanh thoáng qua ở trẻ sơ sinh và hội

chứng suy hô hấp. Các tác giả kết luận rằng nghiên cứu của họ ủng hộ ACOG

về THA trong thai kỳ khuyến nghị không cần sinh mổ [53].

1.5. Một số nghiên cứu về tiền sản giật

Trần Thị Thu Hương và cs (2012) nghiên cứu về xử trí sản khoa và biến

chứng của thai phụ SG tại Bệnh viện Phụ sản Trung ương thấy: SG xảy ra trước

chuyển dạ xử trí sản khoa chủ yếu là mổ lấy thai chủ động chiếm 96,6%. Có

85,7% trong số bệnh nhân SG trong chuyển dạ. Tỷ lệ mổ lấy thai trong SG tăng

từ 88,9% ở năm 2008 lên 100% ở năm 2010, sự khác biệt không có ý nghĩa

thống kê (p > 0,05). Thời gian can thiệp sản khoa trước 24 giờ chiếm 76,2%,

can thiệp sau 24 giờ chiếm 23,8%. Số bệnh nhân SG bị biến chứng khá cao

56,8%. Biến chứng suy thận chiếm tỷ lệ cao 25,9%, cao nhất là biến chứng suy

gan 32,1%. Biến chứng liệt nửa người có 1/81 bệnh nhân chiếm tỷ lệ 1,2% [22].

Nghiên cứu của Hoàng Xuân Sơn (2013) trên 67 thai phụ TSG điều trị

tại khoa sản Bệnh viện Đa khoa Bắc Kạn cho kết quả: TSG chiếm 1,88% so

với số sản phụ đẻ, nhóm tuổi 25 - 29 có tỷ lệ TSG cao nhất chiếm 40,35%. Biến

chứng cho mẹ: rối loạn đông máu chiếm tỷ lệ 4,5%. Chảy máu sau đẻ, sau mổ

chiếm tỷ lệ 12,0%, SG 7,5%, viêm thận mãn là 7,5%, cao huyết áp mãn 6,0%.

Biến chứng cho con: thai suy dinh dưỡng, nhẹ cân 6,0%, đẻ non chiếm tỷ lệ

11,9%, tử vong sơ sinh chiếm tỷ lệ 6,0%; thai bị chết lưu 3,8. Kết quả điều trị:

tỷ lệ điều trị khỏi bệnh là 94,0%, phẫu thuật mổ lấy thai chiếm tỷ lệ cao với

73,0%, còn lại là đẻ thường chiếm tỷ lệ 27,0%, có 6,0% trường hợp TSG nặng

đã được điều trị tích cực nhưng không kết quả đã chuyển tuyến trên 3,0%, còn

3,0% tử vong (do rối loạn đông máu và SG nặng) [39].

Nghiên cứu của Đặng Thị Minh Nguyệt và cs (2013) trên 244 trường

hợp mổ lấy thai ở các sản phụ bị TSG nặng tại Bệnh viện Phụ sản Trung ương

cho kết quả: Chỉ định mổ lấy thai chiếm tỷ lệ cao nhất là TSG nặng 85,2%. Mổ

lấy thai của nhóm sản phụ chưa có dấu hiệu chuyển dạ chiếm tỷ lệ rất cao 84%.

Can thiệp trong cuộc mổ chiếm tỷ lệ nhiều nhất là dùng bổ sung các thuốc tăng

co phối hợp chiếm 56,8%, thắt động mạch tử cung chiếm 32,4%. Các biến

chứng gây ra cho mẹ là suy gan và rối loạn đông máu 20,5%, suy thận 9,0%,

hội chứng HELLP 6,98%, rau bong non 5,7%, chảy máu 4,9%, phù phổi cấp

và SG là 2 biến chứng chiếm tỷ lệ thấp 2,5% và 3,7%. Đối với con, biến chứng

đẻ non chiếm tỷ lệ cao nhất 81,7%, thai chậm phát triển chiếm 52,1%, chết

ngay sau đẻ 11,9% [35].

Theo Hà Thị Tiểu Di (2014) nghiên cứu về các đặc điểm lâm sàng, cận

lâm sàng và kết quả điều trị TSG nặng - SG thấy: Bệnh gặp nhiều nhất độ tuổi

25 - 34 tuổi (49,3%) và con so (50,7%). Tăng huyết áp và phù gặp hầu hết bệnh

nhân. Protein niệu >3g/l chiếm tỉ lệ cao 67,2%. Sau điều trị xét nghiệm protein

niệu, acid uric, tiểu cầu, ion Mg++ có cải thiện có ý nghĩa thống kê. Các biến

chứng mẹ gặp 13,43%; biến chứng con gặp nhiều nhất là đẻ non (59,7%). Đình

chỉ thai chủ yếu là mổ đẻ (88,1%). Chỉ số Apgar sau 5 phút > 7 chiếm tỷ lệ cao

nhất 56,9%. Thời gian điều trị kéo dài tuổi thai trung bình 11 ± 3 ngày [12].

Đặng Thị Thúy Phương và cs (2016) nghiên cứu về yếu tố nguy cơ trên

thai phụ TSG cho kết quả: Một số yếu tố làm tăng nguy cơ TSG: BMI trước

sinh 18,5 - 24,9 kg/m2 có OR = 7,2; 95%CI: 2,7 – 19,8, BMI trước sinh ≥ 25

kg/m2 có OR = 22,9; 95%CI: 6,8 – 77,9. Tuổi mẹ ≥ 35 có OR = 3,1; 95%CI:

1,2 – 7,7. Có tiền căn bị TSG có OR = 7,3; 95%CI: 1,4 – 36,7. Có tiền căn sảy

thai có OR = 4,5, 95%CI: 3,1 – 9,6. Tăng cân > 10 kg trong thai kỳ có OR =

2,4, 95%CI: 1,4 – 3,9. Yếu tố có ảnh hưởng làm giảm nguy cơ TSG: khám thai

> 4 lần trong thai kỳ có OR = 0,45, 95%CI: 0,2 – 0,8; lao động chân tay có OR

= 0,4, 95%CI: 0,2 – 0,9 [38].

Theo Lê Lam Hương (2016) nghiên cứu về protein niệu và một số chỉ số

sinh hóa ở thai phụ TSG thấy: tỉ lệ protein niệu >3g/l chiếm 49,4% và phù nhiều

chiếm tỷ lệ 80,9%. Tăng SGOT chiếm tỷ lệ 29,2% và tăng SGPT chiếm 25,8%.

Urê và creatinin tăng chiếm 31,7% và 34,8%. Acid uric tăng 34,9%. Có mối

liên quan giữa phù với protein niệu OR=4,1; (95%CI = 1,2 - 13,6). Tăng SGOT

chiếm tỷ lệ 40,9% ở nhóm protein niệu >3g/l và 17,8% và ở nhóm protein niệu

<3g/l; OR=3,2 (95%CI = 1,2 - 8,4). Tăng SGPT chiếm tỷ lệ 47,7% ở nhóm

protein niệu >3g/l và 13,3% và ở nhóm protein niệu <3g/l; OR=5,9 (95%CI =

2,0 - 16,8). Ure tăng chiếm 47,7% nhóm protein niệu >3g/l và 15,6% khi protein

niệu <3g/l; OR = 4,9 (95%CI =1,8 - 13,1). Tăng creatinin chiếm tỷ lệ 52,3% ở

nhóm protein niệu >3g/l là 17,8% và ở nhóm protein niệu <3g/l; OR = 5,0.

Tăng acid uric chiếm 47,7% ở nhóm protein niệu >3g/l và 20,0% và ở nhóm

Protein niệu <3g/l; có mối liên quan giữa tăng acid uric máu với protein niệu

với OR = 3,6 (95%CI = 1,4 - 9,3) [21].

Nghiên cứu của Đỗ Xuân Vinh (2019) về sản phụ TSG tại Bệnh viện Phụ

sản Hà Nội cho kết quả: triệu chứng phù gặp ở 40,7% số sản phụ TSG, có

97,5% sản phụ có THA, Protein niệu ≥ 3g/l chiểm 69,1%. Các triệu chứng lâm

sàng gặp phải là triệu chứng thần kinh 40,7%, dấu hiệu thị giác 17,3%. Có

93,8% sản phụ có suy thai khi theo dõi bằng monitoring có chỉ định mổ lấy

thai; 95,1% trên siêu âm có chỉ số não rốn > 1. Nhóm TSG nặng hầu như có sự

thay dổi về xét nghiệm: Tăng ure huyết thanh, tăng Số lượng tiểu cầu, tăng men

gan [13].

Chương 2

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. Đối tượng nghiên cứu

Hồ sơ bệnh án của người bệnh được chẩn đoán xác định tiền sản giật

được theo dõi và điều trị tại khoa Phụ sản, Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên

từ 01/2017 - 06/2019.

2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn

- Hồ sơ bệnh án của người bệnh được chẩn đoán xác định là TSG.

- Thai phụ đơn thai, có tuổi thai ≥ 36 tuần (tính theo theo siêu âm 3 tháng

đầu hoặc ngày đầu tiên của kì kinh cuối cùng nếu bệnh nhân không nhớ dự kiến

sinh theo siêu âm).

- Được theo dõi và điều trị tại Khoa Phụ sản Bệnh viện Trung ương Thái

Nguyên.

- Hồ sơ bệnh án đầy đủ thông tin nghiên cứu.

2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ

- Những hồ sơ không được ghi chép rõ ràng, không đầy đủ thông tin về

mẹ và tình trạng sơ sinh sau đẻ.

- Những hồ sơ không đủ xét nghiệm theo yêu cầu lựa chọn.

- Bệnh nhân chuyển tuyến lên tuyến trên.

2.1.3. Tiêu chuẩn chẩn đoán tiền sản giật

Dựa vào ba triệu chứng chính là tăng huyết áp, phù và protein niệu.

Tiêu chuẩn chẩn đoán TSG theo Hội Sản Phụ Khoa Mỹ năm 2013 [53].

2.2. Địa điểm nghiên cứu

Khoa Phụ sản, Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên.

2.3. Thời gian nghiên cứu

Thời gian nghiên cứu từ tháng 06/2019 - 11/2020.

2.4. Phương pháp nghiên cứu

2.4.1. Thiết kế nghiên cứu

Phương pháp nghiên cứu mô tả, thiết kế cắt ngang, hồi cứu.

2.4.2. Cỡ mẫu nghiên cứu

Xác định cỡ mẫu cho nghiên cứu theo công thức

1-α/2

p.q

n = Z2 (εp)²

Trong đó:

n: Cỡ mẫu nghiên cứu.

Z: Giới hạn tin cậy tương ứng với α = 0,05 → hệ số tin cậy: Z1-α/2 = 1,96

(là giá trị thường được phổ biến trong các nghiên cứu).

p = 0,438 là tỷ lệ triệu chứng phù trong bệnh lý TSG theo nghiên cứu

của Trương Thị Linh Giang 2017 tai Bệnh viện Trung Ương Huế [49].

q = 1 - p = 1 - 0,438 = 0,562

ε chọn bằng 0,2

Thay số vào công thức ta có:

n = 1,962 x 0,438 x (1- 0,438) / (0,2 x 0,438)2 = 123,2; làm tròn 124.

Thực tế, thu được 125 hồ sơ bệnh án thỏa mãn tiêu chuẩn nghiên cứu.

2.4.3. Cách thu thập số liệu

Hồi cứu số liệu dựa trên thu thập các số liệu có sẵn tại hồ sơ bệnh án

người bệnh TSG điều trị tại khoa Phụ sản được lưu tại phòng Kế hoạch tổng

hợp, Bệnh viện Trung Ương Thái Nguyên trong thời gian từ 01/2017 - 06/2019

thỏa mãn tiêu chuẩn nghiên cứu.

- Xây dựng bệnh án nghiên cứu theo mục tiêu và biến số nghiên cứu.

- Thu thập thông tin cần nghiên cứu từ hồ sơ bệnh án gốc vào bệnh án

nghiên cứu (phụ lục).

- Người thu thập số liệu: người thực hiện nghiên cứu.

2.5. Biến số nghiên cứu

2.5.1. Biến số về đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu

- Tuổi: tính theo năm dương lịch, được chia thành 6 nhóm tuổi:

+ ≤ 20

+ 21-25

+ 26-30

+ 31 - 35

+ 36-40

+ ≥ 41

- Nghề nghiệp: chia làm 5 nhóm:

+ Học sinh, sinh viên

+ Cán bộ

+ Công nhân

+ Nông dân

+ Nghề khác (lao động tự do, kinh doanh, dịch vụ…)

- Nơi ở: xác định theo hộ khẩu thường trú của người bệnh, sau đó phân

ra khu vực thành thị (gồm các xã, phường thuộc thành phố) hay nông thôn.

- Dân tộc: chia là dân tộc kinh hay các dân tộc thiểu số khác.

+ Kinh

+ Khác (Tày, Nùng, Mông, Dao...)

- Tình trạng quản lý thai:

+ Không khám thai định kỳ.

+ Có khám thai định kỳ.

- Tiền sử sinh đẻ gồm số lần sinh, đây là lần sinh thứ mấy:

+Sinh lần 1

+Sinh lần 2

+ Sinh lần 3

+ Sinh nhiều hơn 3 lần

- Tiền sử bệnh tật các bệnh mắc từ trước: không mắc bệnh hay bị TSG

lần mang thai trước hay có bệnh mạn tính, bệnh khác hiện tại.

+ Không có bệnh

+ TSG lần mang thai trước

+ Có bệnh mãn tính, bệnh khác

2.5.2. Biến số về đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng tiền sản giật

* Biến số về đặc điểm lâm sàng

- Tăng huyết áp: xác định theo theo ESC – ESH 2013 [66]

Bảng 2.1. Phân loại mức độ tăng huyết áp theo ESC - ESH

Phân loại Trị số HATT và HATTr

Bình thường 120 - 129 và 80 - 84

Bình thường cao 130 - 139 và/hoặc 85 - 89

THA độ 1 140 - 159 và/hoặc 90 - 99

THA độ 2 160 - 179 và/hoặc 100 - 109

THA độ 3 ≥ 180 và/hoặc ≥ 110

Chẩn đoán THA dựa vào trị số huyết áp đo được sau khi đo huyết áp

đúng quy trình. Quy trình đo huyết áp của Bộ Y tế [41]:

+ Nghỉ ngơi trong phòng yên tĩnh ít nhất 5 – 10 phút trước đo huyết áp.

+ Không dùng chất kích thích (cà phê, hút thuốc, rượu bia) trước đó 2 giờ.

+ Tư thế đo chuẩn: người được đo huyết áp ngồi ghế tựa, cánh tay duỗi

thẳng trên bàn, nếp khuỷu ngang mức với tim. Ngoài ra, có thể đo ở các tư thế

nằm, đứng. Đối với người cao tuổi hoặc có bệnh đái tháo đường, nên đo thêm

huyết áp tư thế đứng nhằm xác định có hạ huyết áp tư thế hay không.

+ Sử dụng huyết áp kế thủy ngân, huyết áp kế đồng hồ hoặc huyết áp kế

điện tử (loại đo ở cánh tay). Các thiết bị đo cần được kiểm chuẩn định kỳ. Bề

dài bao đo (nằm trong băng quấn) tối thiểu bằng 80% chu vi cánh tay, bề rộng

tối thiểu bằng 40% chu vi cánh tay. Quấn băng quấn đủ chặt, bờ dưới của bao

đo ở trên nếp lằn khuỷu 2cm. Đặt máy ở vị trí để đảm bảo máy hoặc mốc 0 của

thang đo ngang mức với tim.

+ Nếu không dùng thiết bị đo tự động, trước khi đo phải xác định vị trí

động mạnh cánh tay để đặt ống nghe. Bơm hơi thêm 30mmHg sau khi không

còn thấy mạch đập. Xả hơi với tốc độ 2 - 3mmHg/nhịp đập. Huyết áp tâm thu

(HATTh) tương ứng với lúc xuất hiện tiếng đập đầu tiên (pha I của Korotkoff)

và huyết áp tâm trương (HATTr) tương ứng với khi mất hẳn tiếng đập (pha V

của Korotkoff).

+ Không nói chuyện khi đang đo huyết áp.

+ Lần đo đầu tiên, cần đo huyết áp ở cả hai cánh tay, tay nào có chỉ số

huyết áp cao hơn sẽ dùng để theo dõi huyết áp về sau.

+ Nên đo huyết áp ít nhất hai lần, mỗi lần cách nhau ít nhất 1 - 2 phút.

Nếu số đo huyết áp giữa 2 lần đo chênh nhau trên 10mmHg, cần đo lại một vài

lần sau khi đã nghỉ trên 5 phút. Giá trị huyết áp ghi nhận là trung bình của hai

lần đo cuối cùng.

Việc chẩn đoán xác định triệu chứng THA trong TSG dựa vào những

tiêu chuẩn sau đây: HATTh ≥ 140mmHg và/hoặc HATTr ≥ 90mmHg.

Những trường hợp có HATTh tăng hơn 30mmHg hoặc HATTr tăng hơn

15mmHg so với trị số huyết áp khi chưa có thai cần được quan tâm đặc biệt, vì

có thể xuất hiện TSG - SG.

Chú ý: Đo huyết áp 2 lần cách nhau 4 giờ.

Huyết áp trung bình (HATB): Đánh giá cả hai số đo HATTh và HATTr

cùng lúc theo công thức sau: HATB = (HATTh + HATTr) / 3

Nếu HATB tăng 20 mmHg so với trước khi có thai là THA.

Chú ý: Đo và ghi nhân số đo huyết áp ở cả hai tay, rồi lấy số đo ở tay có

huyết áp cao hơn để đánh giá và theo dõi. Kết luận THA khi số đo lần sau cao

hơn lần trước. Điều kiện lúc chẩn đoán: hai lần đo huyết áp cách nhau 6 giờ

đều tăng gọi là THA thực sự. Khi chuyển dạ đẻ, chỉ cần cách 2 giờ đủ để đánh

giá là THA [41].

- Phù: phù trắng, mềm, có dấu hiệu ấn lõm, phù toàn thân và không giảm

khi nghỉ ngơi; bao gồm:

+ Không phù

+ Phù nhẹ (phù 2 chân)

+ Phù nặng (phù toàn thân, tràn dịch các màng)

- Triệu chứng lâm sàng khác có thể gặp:

+ Đau đầu: do tổn thương hệ thần kinh trung ương

 Có  Không

+ Mờ mắt, nhìn mờ: Do tổn thương võng mạc

 Có  Không

+ Đau thượng vị: do tổn thương gan

 Có  Không

+ Buồn nôn, nôn: do phù não, xuất huyết não

 Có  Không

+ Thiểu niệu, vô niệu: do suy thận (Thiểu niệu là khi lượng nước tiểu <

500ml/24 giờ, vô niệu được xác định khi Số lượng nước tiểu < 200ml/24 giờ)

 Có  Không

+ Khó thở: do phù phổi, suy tim.

 Có

 Không

+ Triệu chứng khác kèm theo như mệt mỏi...

 Có  Không

* Biến số về đặc điểm cận lâm sàng

- Protein niệu: chia làm 3 mức:

+ < 300 mg/dl

+ từ 300 – 999 mg/dl

+ ≥ 1000 mg/dl

- Các xét nghiệm men gan:

- SGOT

+ ≤ 37 U/I

+ 37 – 69 U/I

+ ≥ 70 U/I

- SGPT

+ ≤ 40 U/I

+ 40 – 69 U/I

+ ≥ 70 U/I

Bảng 2.2. Giá trị các xét nghiệm cận lâm sàng [1]

Xét nghiệm Creatinin huyết thanh Acid Uric huyết thanh Ure huyết thanh Số luợng tiểu cầu Protid huyết thanh toàn phần Fibrinnogen Mức bình thường < 115 mol/l < 420 mol/l < 8,3 mmol/l ≥ 150.000 /mm3 ≥ 65 g/l 2 - 4g Mức nguy cơ ≥ 115 mol/l ≥ 420 mol/l ≥ 8,3 mmol/l < 150.000 /mm3 < 65 g/l < 2 g/l hoặc> 4 g/l

- Chỉ số ối: dựa vào siêu âm

+ Bình thường: CSO ≥ 50mm

+ Ít ối: CSO < 50mm

+ Đa ối: là khi đo được trên siêu âm chỉ số nước ối một khoang sâu nhất

lớn hơn 80mm

- Trọng lượng thai nhi: Siêu âm dự kiến cân nặng trước đẻ (tính bằng

gam): dựa vào đo dường kính lưỡng, chu vi bụng và đo chiều dài xương đùi

của thai nhi. Siêu âm xác định trọng lượng thai nhi, chia 3 mức:

+ < 2500 gram

+ Từ 2500 – 3200 gram

+ > 3200 gram.

2.5.3. Biến số về thái độ xử trí

- Có điều trị nội khoa bằng những loại thuốc gì: Magie Sunfat hay hạ áp

đơn thuần hay kết hợp.

- Phương pháp chấm dứt thai kì: mổ lấy thai hay đẻ đường âm đạo.

- Chỉ định mổ lấy thai dựa vào:

+ Thai chậm phát triển

+ Điều trị nội khoa không kết quả: không kiểm soát được huyết áp.

+ Rau bong non.

+ Sản giật

+ Thai suy.

+ Do nguyên nhân khác: thiểu ối, mổ lấy thai cũ, bệnh lí khác, thai to...

- Thời gian điều trị đến lúc sinh: ngắn nhất, dài nhất, trung bình.

- Về trong lượng trẻ sơ sinh ngay sau sinh:

+ < 2500 gram

+ từ 2500 – 3200 gram

+ > 3200 gram.

- Chỉ số apgar: apgar ở phút thứ nhất - phút thứ 5:

+ ≤ 7 điểm: ngạt

+ > 7 điểm: bình thường

Bảng 2.3. Chỉ số Apgar

Điểm 0 1 2 Apgar

Không khóc Khóc yếu Khóc to

Không đập, rời rạc < 100 nhịp/phút > 100 nhịp/phút

Hô hấp Nhịp tim Màu sắc da Trương lực cơ Phản xạ Tái nhợt Nhẽo Không đáp ứng Tím Giảm nhẹ Đáp ứng kém Hồng hào Bình thường Đáp ứng tốt

- Nước ối hồi cứu sau sinh: Trong hay xanh bẩn

- Các biến chứng gặp phải ở mẹ: Có SG, tử vong hay các biến chứng

khác như đờ tử cung, rau bong non…, cụ thể:

+ Phù phổi cấp: bệnh nhân có dấu hiệu của dọa phù phổi như khó thở và

được điều trị cấp cứu phù phổi cấp.

+ Rau bong non: thấy khối máu tụ sau rau trên siêu âm hoặc sau khi lấy

rau ra khỏi tử cung.

+ Suy thận: khi Creatinin huyết thanh > 106 µmol/l có hoặc không kèm

theo vô niệu (lượng nước tiểu ≤ 300ml/24h).

+ Chảy máu: theo tổ chức y tế thế giới lượng máu mất sau đẻ > 500ml

gọi là chảy máu sau đẻ.

+ Hội chứng HELLP: tan máu, tăng enzym gan ≥ 70UI/l, tiểu cầu < 150.000

+ Suy gan: khi lượng GOT và GPT huyết thanh ≥ 70UI/l

+ Tử vong.

- Các biến chứng gặp phải ở thai:

+ Đẻ non: thai < 37 tuần theo đánh giá của tổ chức y tế Thế giới.

+ Thai chậm phát triển trong tử cung: Dựa cân nặng và tuổi thai lúc sinh

đối chiếu với biểu đồ phát triển cân nặng thai tương ứng với tuổi thai. Thai có

cân nặng nằm dưới đường bách phân thứ 10 tương ứng với tuổi thai.

+ Thai chết trong tử cung: không thấy tim thai hay qua siêu âm không

thấy hoạt động của tim thai.

+ Thai chết ngay sau sinh.

+ Thai non tháng (< 37 tuần).

+ Thai nhi nhẹ cân (< 2500g).

* Chẩn đoán tiền sản giật

Bảng 2.4. Tiêu chuẩn chẩn đoán tiền sản giật [53].

- HATT ≥ 140 mmHg và/hoặc HATTr ≥ 90 mmHg

đo 2 lần cách nhau 4 giờ, xuất hiện sau tuần 20 thai

kỳ mà trước đó bệnh nhân có huyết áp bình thường Huyết áp - Hoặc HATT ≥ 160 mmHg và hoặc HATTr ≥ 110

mmHg trong trường hợp này chỉ cần đo lại huyết áp

sau vài phút.

và

- Protein niệu ≥ 0,3 g ở mẫu nước tiểu 24 giờ hoặc

- Tỷ lệ protein niệu/creatinin niệu ≥ 0,3 đơn vị tính

Protein niệu bằng mg/dl.

- Protein niệu 1+ chỉ sử dụng ở những cơ sở không

có định lượng protein trong nước tiểu

Nếu không có protein niệu, TSG vẫn được chẩn đoán khi có THA xuất hiện

sau tuần 20 của thai kì với một trong số bất kỳ triệu chứng sau mới xuất

hiện:

- Tiểu cầu giảm < 100000/mm

- Suy thận: nồng độ creatinin huyết tương > 1,1 mg/dl hoặc tăng gấp

đôi ở những người không có bệnh thận trước đó

- Suy chức nang gan: Enzym gan tăng ≥ 2 lần so với bình thường

- Phù phổi cấp

2.6. Xử lý số liệu

- Các số liệu được nhập liệu bằng phần mềm Epidata 3.1 và phân tích

bằng phần mềm SPSS 22.0 theo các thuật toán thống kê Y học.

- Thống kê mô tả được trình bày dưới dạng bảng, tỷ lệ %, biểu đồ, giá trị

trung bình ± độ lệch chuẩn.

2.7. Đạo đức nghiên cứu

- Mọi thông tin thu thập được đều được mã hóa, đảm bảo bí mật, chỉ

phục vụ cho mục đích nghiên cứu.

- Nghiên cứu này chỉ nhằm mục đích duy nhất là bảo vệ và nâng cao sức

khỏe cho người bệnh, không nhằm mục đích nào khác.

- Nghiên cứu này được sự đồng ý và phê duyệt của Hội đồng đạo đức -

Trường Đại học Y Dược Thái Nguyên và Hội đồng Y đức - Bệnh viện Trung

Ương Thái Nguyên cho phép thực hiện.

Chương 3

KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

3.1. Đặc điểm chung của bệnh nhân nghiên cứu

Bảng 3.1. Đặc điểm độ tuổi của bệnh nhân nghiên cứu

Nhóm tuổi Số lượng %

≤ 20 13 10,4

21 - 25 30 24,0

26 - 30 29 23,2

31 - 35 26 20,8

36 - 40 21 16,8

≥ 41 6 4,8

Tổng 125 100,0

Trung bình 29,43 ± 6,6

Nhận xét:

Tỷ lệ bệnh nhân nghiên cứu ≤ 20 tuổi là 10,4%, ≥ 41 tuổi là thấp nhất

4,8%, tỉ lệ bệnh nhân từ 21 - 25 tuổi là chiếm 24,0%, từ 26 - 30 chiếm 23,2%.

Độ tuổi trung bình của bệnh nhân nghiên cứu là 29,43 ± 6,6 tuổi.

Bảng 3.2. Đặc điểm nghề nghiệp của bệnh nhân nghiên cứu

Nghề nghiệp

Học sinh, sinh viên Cán bộ Công nhân Nông dân Nghề khác (tự do, nội trợ, kinh doanh...)

Tổng Số lượng 2 34 28 28 33 125 % 1,6 27,2 22,4 22,4 26,4 100,0

Nhận xét:

Tỷ lệ bệnh nhân có nghề nghiệp cán bộ chiếm cao nhất 27,2%. Nghề

khác như tự do, nội trợ, kinh doanh chiếm 26,4%. Có 2 trường hợp là học sinh,

sinh viên chiếm 1,6%.

36,8%

63,2%

Thành thị

Nông thôn

Biểu đồ 3.1. Phân bố bệnh nhân nghiên cứu theo nơi ở

Nhận xét:

Bệnh nhân nghiên cứu ở thành thị là 46 trường hợp, chiếm 36,8%; ở nông

thôn có 79 trường hợp, chiếm 63,2%.

Bảng 3.3. Phân bố bệnh nhân nghiên cứu theo dân tộc

Dân tộc Số lượng %

Kinh 70 56,0

Khác (Tày, Nùng, Mông, Dao...) 55 44,0

Tổng 125 100,0

Nhận xét:

Đa phần bệnh nhân nghiên cứu thuộc dân tộc Kinh, chiếm 56,0%; phần

còn lại 44,0% là các dân tộc thiểu số khác.

Bảng 3.4. Phân bố bệnh nhân nghiên cứu theo đặc điểm quản lí thai

Quản lí thai sản Số lượng %

121 96,8 Có khám thai

4 3,2 Không khám thai

125 100,0 Tổng

Nhận xét:

Trong số các bệnh nhân nghiên cứu có 121 người có khám thai định kì,

chiếm 96,8%; chỉ có 4 trường hợp không khám thai, chiếm 3,2%.

56.8

31.2

11.2

0.8

Sinh lần 1

Sinh lần 2

Sinh lần 3

Sinh > 3 lần

Biểu đồ 3.2. Đặc điểm số lần sinh của bệnh nhân nghiên cứu

Nhận xét:

Chủ yếu bệnh nhân nghiên cứu là đẻ con so có 71 trường hợp, chiếm

56,8%; có 39 trường hợp đẻ lần thứ 2, chiếm 31,2%; và chỉ có 1 trường hợp đẻ

con lần thứ 4, chiếm 0,8%.

Bảng 3.5. Phân bố bệnh nhân nghiên cứu theo tiền sử bệnh

Tiền sử bệnh Số lượng %

Không có bệnh 85,6 107

TSG lần mang thai trước 2,4 3

Có bệnh mãn tính, bệnh khác 12,0 15

Tổng 100,0 125

Nhận xét:

Trong số bệnh nhân nghiên cứu đa phần là không mắc bệnh gì kèm theo

(86,6%); tỉ lệ mắc các bệnh mạn tính và bệnh khác kèm theo chiếm 12,0% và

có 3 trường hợp bị TSG ở lần mang thai trước chiếm 2,4%.

3.2. Triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân nghiên cứu

3.2.1. Triệu chứng lâm sàng của bệnh nhân nghiên cứu

3.2.1.1. Tăng huyết áp

Bảng 3.6. Đặc điểm triệu chứng THA của bệnh nhân nghiên cứu

Triệu chứng THA Số lượng %

34,4 43 THA độ 1

43,2 54 THA độ 2

22,4 28 THA độ 3

100,0 125 Tổng

Nhận xét:

Toàn bộ (100,0%) bệnh nhân nghiên cứu đều có THA, trong đó THA độ

1 là 34,4%, THA độ 2 là 43,2% và THA độ 3 là 22,4%.

3.2.1.2. Phù

Bảng 3.7. Đặc điểm triệu chứng phù của bệnh nhân nghiên cứu

Triệu chứng phù Số lượng %

13 10,4 Không phù

84 67,2 Phù nhẹ

28 22,4 Phù nặng

125 100,0 Tổng

Nhận xét:

Tỉ lệ bệnh nhân có triệu chứng phù chiếm 89,6%. Trong đó, chủ yếu vẫn

là phù nhẹ có 84 trường hợp chiếm 67,2%; và có 28 trường hợp biểu hiện phù

to toàn thân, chiếm 22,4%; chỉ có 13 trường hợp bệnh nhân không có phù,

chiếm 10,4%.

3.2.1.3. Phân bố các triệu chứng lâm sàng khác của bệnh nhân nghiên cứu

Bảng 3.8. Các triệu chứng lâm sàng khác kèm theo của bệnh nhân nghiên cứu

Triệu chứng lâm sàng Số lượng %

117 93,6 Không

1 0,8 Rối loạn thị giác

4 3,2 Đau đầu

1 0,8 Khó thở

5 4,0 Triệu chứng khác (mệt mỏi, buồn nôn…)

Nhận xét:

Tỉ lệ bệnh nhân có triệu chứng kèm theo là đau đầu chiếm 3,2%, rối loạn

thị giác và khó thở đều chiếm 0,8%, tỉ lệ các triệu chứng khác (mệt mỏi, buồn

nôn…) chiếm 4,0%.

3.2.2. Các triệu chứng cận lâm sàng của bệnh nhân nghiên cứu

3.2.2.1 Protein niệu

Bảng 3.9. Phân bố theo lượng protein niệu

Protein niệu Số lượng %

< 300mg/dl 11 8,8

300 - 999mg/dl 110 88,0

≥ 1000mg/dl 4 3,2

Tổng 125 100,0

Nhận xét:

Đa phần bệnh nhân nghiên cứu có protein trong nước tiểu với lượng vừa

300 - 999mg/dl với 110 trường hợp, chiếm 88,0%; chỉ có 4 trường hợp có lượng

protein trong nước tiểu ≥ 1000mg/dl, chiếm 3,2%.

3.2.2.2.Acid Uric, Protein và Albumin, Ure và Creatinin huyết thanh

Bảng 3.10. Đặc điểm acid uric, Protein, Ure và Creatinin huyết thanh

Xét nghiệm Số lượng %

58 47,4 < 420µmol/l Acid uric huyết thanh

(n=125) 67 53,6 ≥ 420µmol/l

45 36,0 < 65g/l Protein TP huyết thanh

(n=125) 80 64,0 ≥ 65g/l

123 98,4 < 8,3mmol/l Ure huyết thanh

(n=125) 2 1,6 ≥ 8,3mmol/l

124 99,2 < 115µmol/l Creatinin huyết thanh

(n=125) 1 0,8 ≥ 115µmol/l

Nhận xét:

- Acid uric: < 420µmol/l chiếm 47,4%, ≥ 420µmol/l chiếm 53,6%.

- Protein huyết thanh: < 65g/l chiếm 36,0%, ≥ 65g/l chiếm 64,0%.

- Ure huyết thanh: < 8,3mmol/l chiếm 98,4%, ≥ 8,3mmol/l chiếm 1,6%.

- Creatinin huyết thanh: < 115µmol/l chiếm 99,2%, ≥ 115µmol/l chiếm

0,8%.

3.2.2.3. Đặc điểm men gan

Bảng 3.11. Đặc điểm xét nghiệm men gan

Xét nghiệm

SGOT (n=125)

SGPT (n=125) < 37U/I 37 – 69U/I ≥ 70U/I < 41U/I 41 – 69U/I ≥ 70U/I Số lượng 80 43 2 82 37 6 % 64,0 34,4 1,6 65,6 29,6 4,8

Nhận xét:

- SGOT của bệnh nhân nghiên cứu ở mức bình thường < 37U/I là 64,0%;

từ 37 - 69U/I là 34,4%, tỉ lệ bệnh nhân có SGOT ≥ 70U/I là 1,6%.

- SGPT của bệnh nhân nghiên cứu ở mức bình thường < 41U/I là 65,6%;

từ 41 - 69U/I là 29,6%, tỉ lệ bệnh nhân có SPOT ≥ 70U/I là 4,8%.

3.2.2.4. Phân bố tiểu cầu và Fibrinogen

Bảng 3.12. Đặc điểm xét nghiệm tiểu cầu và Fibrinogen

Xét nghiệm Số lượng %

Tiểu cầu (n=125)

Fibrinogen (n=125) < 150.000/mm³ ≥ 150.000/mm³ < 2g/l 2 - 4g/l > 4g/l 9 116 2 26 97 7,2 92,8 1,6 20,8 77,6

Nhận xét:

- Tiểu cầu: có 7,2% số bệnh nhân có Số lượng tiểu cầu < 150.000/mm³.

- Fibrinogen: Tỉ lệ giảm Fibrinogen < 2g/l là 1,6%, tỉ lệ tăng Fibrinogen

> 4g/l là 77,6%.

3.2.2.5. Siêu âm

Bảng 3.13. Phân bố tỷ lệ chỉ số ối và trọng lượng thai qua siêu âm

Siêu âm Số lượng %

Ít 22 17,6 Chỉ số ối Bình thường 100 80,0 (n=125) Đa ối 3 2,4

< 2500g 11 8,8 Trọng lượng thai 2500 - 3200g 73 58,4 (n=125) >3200g 41 32,8

Nhận xét:

- Có 22 trường hợp ối ít hơn bình thường, chiếm 17,6%; tỉ lệ bệnh nhân

siêu âm có đa ối chiếm 2,4%.

- Về trọng lượng, có 11 trường hợp cân nặng < 2500g, chiếm 8,8%; số

trẻ có trọng lượng > 3200g chiếm 32,8%.

3.2.3. Phân loại tiền sản giật

Bảng 3.14. Phân loại tiền sản giật

Phân loại tiền sản giật Số lượng %

69 55,2 Tiền sản giật nhẹ

56 44,8 Tiền sản giật nặng

125 100,0 Tổng

Nhận xét:

Tỷ lệ bệnh nhân TSG nhẹ là 55,2% và TSG nặng là 44,8%.

3.3. Kết quả xử trí người bệnh tiền sản giật tại khoa Phụ sản, Bệnh viện

Trung ương Thái Nguyên

3.3.1. Điều trị nội khoa

Bảng 3.15. Tỷ lệ bệnh nhân điều trị nội khoa

Điều tri nội khoa Số lượng %

Không dùng thuốc 1 0,8

Magie sunfat 2 1,6

Hạ áp 77 61,6

Kết hợp 45 36,0

Tổng 125 100,0

Nhận xét:

Phần lớn (61,6%) bệnh nhân nghiên cứu được dùng thuốc hạ áp đơn

thuần; tỉ lệ dùng kết hợp thuốc hạ áp với các loại thuốc khác chiếm 36,0%. Có

1 trường hợp bệnh nhân không phải dùng thuốc gì, chiếm 0,8%.

3.3.2. Phương pháp chấm dứt thai kì

Bảng 3.16. Phương pháp chấm dứt thai kì ở bệnh nhân nghiên cứu

Phương pháp chấm dứt thai kì Số lượng %

7 5,6 Đẻ đường âm đạo

118 94,4 Mổ lấy thai

125 100,0 Tổng

Nhận xét:

Trong số 125 bệnh nhân nghiên cứu, có 94,4% là mổ lấy thai; có 7 trường

hợp đẻ đường âm đạo, chiếm 5,6%.

3.3.3. Chỉ định đình chỉ thai nghén trong tiền sản giật

Bảng 3.17. Chỉ định đình chỉ thai nghén trong tiền sản giật

Lý do

Số lượng 15 53 1 1 1 % 12,0 42,4 0,8 0,8 0,8

47 37,6

Thai chậm phát triển Không kiểm soát được huyết áp Rau bong non Sản giật Thai suy Các nguyên nhân khác (sẹo mổ lấy thai cũ, yêu cầu của bệnh nhân, thiểu ối…) Đẻ đường âm đạo do chuyển dạ

Tổng 7 125 5,6 100,0

Nhận xét:

Chỉ định đình chỉ thai nghén là không kiểm soát được huyết áp 42,4%;

chỉ định đình chỉ do sẹo mổ lấy thai cũ, yêu cầu của bệnh nhân, thiểu ối…

chiếm 37,6%; đình chỉ do thai chậm phát triển trong buồng tử cung chiếm

12,0%. Có 3 trường hợp đình chỉ do sản giật, rau bong non và thai suy.

3.3.4. Kết quả điều trị và biến chứng

3.3.4.1. Thời gian từ lúc vào viện đến lúc sinh

Bảng 3.18. Thời gian từ lúc vào viện đến lúc sinh

Phân loại TSG nhẹ TSG nặng Chung

Số lượng 69 56 125

Thời gian vv đến lúc sinh 15,67 ± 52,17 10,67 ± 26,44 13,43 ± 42,53

(giờ)

p > 0,05

Nhận xét:

- Thời gian vào viện trung bình 13,4 giờ, thời gian vào viện đến lúc sinh

trung bình ở sản phụ TSG nhẹ là 15,67 giờ, TSG nặng là 10,67 giờ.

3.3.4.2. Tuổi thai lúc kết thúc thai nghén

Bảng 3.19. Phân bố tuổi thai kết thúc thai nghén

TSG nhẹ TSG nặng Chung Phân loại TSG

Tuổi thai SỐ SỐ SỐ % % % lúc đình chỉ (tuần) LƯỢNG LƯỢNG LƯỢNG

14,5 13 10 23,2 18,4 23 ≤ 37

73,9 43 51 76,8 75,2 94 38 - 40

11,6 0 8 0,0 6,4 8 ≥ 41

100,0 56 69 100,0 125 100,0 Tổng

< 0,05 p

Nhận xét:

Tỉ lệ bệnh nhân nghiên cứu được đình chỉ thai ở tuổi thai 38 – 40 tuần

chiếm 75,2%; ≤ 37 tuần chiếm 18,4% và ≥ 41 tuần là 6,4%.

3.3.4.3. Tình trạng con sau sinh

Bảng 3.20. Phân bố tình trạng con sau sinh

Tình trạng con sau sinh Số lượng %

< 7điểm 3 2,4 Apgar ≥ 7 điểm 122 97,6

< 2500g 16 12,8

2500 – 3200g 74 59,2 Trọng lượng

≥ 3200g 35 28,0

Nhận xét:

Sau sinh, tỉ lệ trẻ có Apgar ngay sau đẻ ≥ 7 điểm chiếm 97,6%; có 3

trường hợp apgar < 7 điểm, chiếm 2,4%.

Sau sinh, tỉ lệ trẻ có trọng lượng < 2500g là 12,8%; ≥ 3200g là 28,0%.

3.3.4.4. Tình trạng nước ối hồi cứu

Bảng 3.21. Phân bố tình trạng nước ối hồi cứu sau sinh

Nước ối Số lượng %

Trong 117 93,6

Xanh bẩn 8 6,4

Tổng 125 100,0

Nhận xét:

Về tình trạng nước ối sau đẻ, tỉ lệ nước ối trong chiếm 93,6%; nước ối

xanh bẩn là 6,4%.

3.3.4.5. Biến chứng

Bảng 3.22. Tỷ lệ biến chứng

Biến chứng Số lượng %

Không 115 92,0

Sản giật 2 1,6

Đẻ non 1 0,8

Khác (đờ tử cung, rau bong non, cắt tử 7 5,6 cung...)

Tổng 125 100,0

Nhận xét:

Tỉ lệ bệnh nhân nghiên cứu không có biến chứng gì chiếm 92,0%. Có 2

trường hợp bị TSG có biến chứng SG, chiếm 1,6%; 7 trường hợp bị các biến

chứng khác như đờ tử cung, rau bong non, cắt tử cung... chiếm 5,6%. Không

có trường hợp nào tử vong mẹ hoặc con.

Chương 4

BÀN LUẬN

TSG là bệnh lý do thai nghén, thường xảy ra sau tuần lễ thứ 20 của thai

kỳ và chấm dứt sau đẻ 6 tuần. Bệnh xảy ra ở tất cả các quốc gia trên thế giới, ở

cả những nước phát triển và đang phát triển và có có thể gây ra nhiều biến

chứng, hậu quả nặng nề cho mẹ và con. Bất chấp những nỗ lực khoa học để

nâng cao kiến thức về các khía cạnh bệnh lý và lâm sàng của TSG, tỷ lệ mắc

bệnh vẫn không giảm; và TSG vẫn là nguyên nhân chính gây tử vong mẹ. Do

đó, nghiên cứu tìm hiểu cụ thể những đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng giúp

cho chẩn đoán sớm, xử trí kịp thời để tránh những biến chứng nặng nề cho cả

mẹ và con là cực kỳ cần thiết. Nghiên cứu của chúng tôi đã đi sâu phân tích

trên 125 bệnh nhân TSG, cung cấp các bằng chứng y văn về vấn đề này.

4.1. Đặc điểm chung của bệnh nhân nghiên cứu

Kết quả nghiên cứu cho thấy tỷ lệ bệnh nhân nghiên cứu ≤ 20 tuổi là

10,4%, ≥ 41 tuổi là thấp nhất 4,8%, tỉ lệ bệnh nhân từ 21 - 25 tuổi là chiếm

24,0%, từ 26 - 30 chiếm 23,2%. Độ tuổi trung bình của bệnh nhân nghiên cứu

là 29,43 ± 6,6 tuổi. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi thấp hơn đôi chút với kết

quả nghiên cứu của Trương Thị Linh Giang (2017) là 30,5 ± 6,4 [49] và cũng

thấp hơn nghiên cứu của Hà Thị Tiểu Di với tuổi trung bình là 32,0 ± 7,5 [12].

Điều này được giải thích là do sự khác biệt về địa bàn nghiên cứu: 2 nghiên

cứu trước tiến hành ở các thành phố lớn, nơi có xu hướng kết hôn muộn, trong

khi Thái Nguyên là thành phố miền núi, xu hướng kết hôn muộn chưa phổ biến

trong cộng đồng. Tuy nhiên, kết quả về độ tuổi nghiên cứu của chúng tôi cũng

phù hợp với kết quả nghiên cứu của Nguyễn Thị Phương Thảo và cs (2017) với

tuổi trung bình ở bệnh nhân TSG nhẹ là 28,87 ± 6,73 [34] và cũngphù hợp với

nghiên cứu của Soltani Sareh và cs (2019) [73]. Đây là lứa tuổi sinh đẻ chung

của người phụ nữ.

Về nghề nghiệp: Tỷ lệ bệnh nhân có nghề nghiệp cán bộ chiếm cao nhất

27,2%. Nghề khác như tự do, nội trợ, kinh doanh chiếm 26,4%. Có 2 trường

hợp là học sinh, sinh viên chiếm 1,6%. Tỉ lệ bệnh nhân có nghề nghiệp là công

nhân và nông dân đều chiếm 22,4%. So sánh với nghiên cứu của Hoàng Xuân

Sơn (2013) thấy nghề nghiệp làm ruộng chiếm tỷ lệ cao trong tiền sản giật với

47,8%, sau đó là cán bộ với tỷ lệ 35,8%, lao động tự do là 14,9% và nghề khác

là 1,5%. Có sự khác biệt này theo chúng tôi là sự khác biệt do địa bàn và do

đặc điểm mẫu nghiên cứu.

Điều cần lưu ý trong nghiên cứu này là có 2 trường hợp bệnh nhân TSG

có nghề nghiệp là học sinh, sinh viên chiếm 1,6% và trường hợp bệnh nhân trẻ

nhất chỉ 17 tuổi có 1 người, trường hợp lớn tuổi nhất là 44 tuổi có 2 người. Kết

quả này cho thấy nhận thức của một bộ phận thanh niên/vị thành niên về quan

hệ tình dục và hôn nhân chưa tốt, dẫn tới tình trạng mang thai sớm. Đây là minh

chứng cho thấy cần có những can thiệp truyền thông giáo dục sức khỏe về vấn

đề chăm sóc sức khỏe sinh sản vị thành niên/thanh niên trong các trường học.

Báo cáo cho thấy tỷ lệ TSG tăng lên ở những thai phụ con so trẻ tuổi hoặc mang

thai cách lần trước lớn hơn 10 năm và tăng cao ở những người lớn tuổi. Trên 40

tuổi mang thai thì nguy cơ TSG tăng hơn, bất kỳ đẻ lần thứ mấy [82]. Với 2 trường

hợp mang thai ở tuổi 44 cho thấy xu hướng sinh con muộn có chiều hướng gia

tăng, phù hợp với sự phát triển của xã hội nói chung. Tuy nhiên, nguy cơ TSG sẽ

lớn, ảnh hưởng cả mẹ và con, qua đó ảnh hưởng chất lượng dân số. Vì thế, hoạt

động truyền thông về dự phòng tiền sản giật, quản lý thai nghén và đảm bảo độ

tuổi sinh đẻ phù hợp là cần thiết.

Về địa dư: Bệnh nhân nghiên cứu ở thành thị là 46 trường hợp, chiếm

36,8%; ở nông thôn có 79 trường hợp, chiếm 63,2%. Kết quả của chúng tôi

tương ứng với nghiên cứu của Hoàng Xuân Sơn (2013) với tỉ lệ bệnh nhân ở

nông thôn 62,7%, cao hơn ở thành thị 37,3%. Điều này có thể được giải thích

là do địa bàn Thái Nguyên và Bắc Kạn đều là các tỉnh khu vực miền núi Phía

Bắc, dân cư ở đây chủ yếu vẫn sống ở nông thôn, chỉ có phần nhỏ dân cư sống

tập trung ở thành thị.

Nghiên cứu cho thấy, chủng tộc là một yếu tố nguy cơ gây TSG. Theo

Onah và cs (2002) nghiên cứu về yếu tố nguy cơ của TSG đã xác định được tỷ

lệ TSG ở những người da đen cao hơn người da trắng ở cùng độ tuổi [69]. Mặc

dù chưa có nghiên cứu xác định rõ yếu tố nguy cơ gây TSG là dân tộc thiểu số

nhưng kết quả nghiên cứu của chúng tôi cũng thấy đa phần bệnh nhân nghiên

cứu thuộc dân tộc Kinh, chiếm 56,0%; phần còn lại 44,0% là các dân tộc thiểu

số khác. Đáng chú ý là trong 125 bệnh nhân nghiên cứu có tới 12 dân tộc khác

nhau gồm: Kinh, Tày, Nùng, Mông, Mường, Dao, Thái, Cao lan, Sán chí, Sán

dìu, Vân kiều, Xinh mún. Điều này hoàn toàn phù hợp với đặc điểm địa bàn

tỉnh Thái Nguyên là tỉnh miền núi với Số lượng người dân tộc thiểu số đa dạng.

Theo quy định của chương trình chăm sóc sức khỏe sinh sản, mỗi thai

phụ cần được khám thai ít nhất 3 lần trong quá trình mang thai của họ để phát

hiện các vấn đề bất thường, trong đó có TSG và đưa ra xử trí sớm. Nguyên

nhân gây bệnh TSG chưa rõ nên điều trị dự phòng cho những bệnh nhân này

rất khó. Chủ yếu là phát hiện sớm và điều trị sớm. Kết quả nghiên cứu của

chúng tôi cho thấy: trong số các bệnh nhân nghiên cứu có 121 người có khám

thai định kì, chiếm 96,8%; chỉ có 4 trường hợp không khám thai, chiếm 3,2%.

Điều này cho thấy việc nhận thức về quản lí thai nghén của nhân dân đã đang

được từng bước nâng cao, tuy việc khám thai chủ yếu vẫn là thực hiện tại các

phòng khám tư và trạm y tế địa phương nhưng nó cùng góp phần phát hiện sớm

các rối loạn trong thời kì thai nghén, đặc biệt là TSG. Với 4 trường hợp không

khám thai đó là những trường hợp bệnh nhân người dân tộc thiểu số vùng sâu

vùng xa, khoảng cách từ nhà đến cơ sở y tế lớn, điều kiện đi lại khó khăn.

Nghiên cứu của Đặng Thị Thúy Phương và cs (2016) thấy những thai phụ khám

thai > 4 lần làm giảm nguy cơ mắc bệnh TSG có ý nghĩa thống kê so với nhóm

khám thai ≤ 4 lần với OR = 0,45; 95%CI: 0,2 – 0,8. Nghiên cứu của tác giả

Đặng Thị Ngọc Hà (2010) ở tỉnh Đồng Tháp, cho rằng khám thai < 3 lần là yếu

tố làm tăng nguy cơ xuất hiện TSG nặng gấp 2,6 lần (95%CI: 1,45 - 4,78) so

với thai bình thường. Theo tác giả Bilano (2014), khảo sát cắt ngang trên

276.388 thai phụ, ghi nhận khám thai > 8 lần là yếu tố bảo vệ thai phụ giảm

nguy cơ mắc TSG 0,9 lần (95%CI: 0,83 – 0,98; p < 0,05) [58]. Như vậy, việc

tiếp tục đẩy mạnh tăng cường tuyên truyền khám thai định kỳ trong cộng đồng

là việc làm cần thiết nhằm phòng ngừa các biến chứng trong thai kỳ, trong đó

có phòng ngừa TSG.

Theo thuyết “Thiếu máu tử cung rau”, mạch máu nhau thai ở người sinh

con so chưa phát triển tốt bằng ở bà mẹ sinh con rạ nên người đẻ con so tỷ lệ

mắc TSG cao hơn người đẻ con rạ [82]. Việc sinh con so có nguy cơ mắc TSG

cao hơn con rạ đã được chứng minh bởi nhiều nghiên cứu trong và ngoài nước

[43], [54]. Kết quả nghiên cứu ở Biểu đồ 3.2 thấy: chủ yếu bệnh nhân nghiên

cứu là đẻ con so có 71 trường hợp, chiếm 56,8%; có 39 trường hợp đẻ lần thứ

2, chiếm 31,2%; và chỉ có 1 trường hợp đẻ con lần thứ 4, chiếm 0,8%. Kết quả

của chúng tôi cũng phù hợp với nghiên cứu của Hà Thị Tiểu Di khi chứng minh

tỉ lệ phụ nữ TSG mang thai con so chiếm cao nhất. Theo Hà Thị Tiểu Di (2014)

thì số sản phụ mang thai con so chiếm tỷ lệ cao nhất 50,7%; tỉ lệ giảm dần ở

sản phụ mang thai lần 2 (31,3%), lần 3, 4 và thấp nhất ở người mang thai > 4

lần chỉ có 4 trường hợp (6%) [12].

Nghiên cứu cho thấy nếu phụ nữ mắc các bệnh bệnh đái tháo đường, béo

phì, THA, bệnh thận, suy tuyến giáp làm tăng nguy cơ phát sinh bệnh và làm

nặng bệnh TSG. Nếu bệnh nhân có tiền sử sản khoa: tiền sử SG và TSG, thai

chết lưu, rau bong non... cũng là yếu tố làm tăng tỷ lệ phát sinh bệnh và làm

nặng thêm bệnh [76]. Nghiên cứu của Trần Mạnh Linh (2020) cho thấy có đến

73,68% trường hợp con rạ có tiền sử mang thai TSG xuất hiện TSG lặp lại ở

lần mang thai tiếp theo. Tỷ lệ thai phụ mắc các bệnh lý như đáitháo đường,

bệnh Lupus ban đỏ hệ thống, bệnhlýthận mạntính, THA mạntính có các rối loạn

tăng huyết áp so với nhóm có thai kỳ không tăng huyết áp (14,14% so với

0,61%), p < 0,001 [28]. Kết quả Bảng 3.5 của chúng tôi cho thấy: có 15 trường

hợp mắc các bệnh mạn tính và bệnh khác kèm theo, chiếm 12,0% và có 3 trường

hợp bị TSG ở lần mang thai trước chiếm 2,4%. Như vậy rõ ràng rằng khi mắc

các bệnh có liên quan với huyết áp hay có tiền sử TSG sẽ có nguy cơ cao mắc

TSG. Với 18 trường hợp này đòi hỏi người thầy thuốc phải theo dõi sát và cân

nhắc kỹ phương pháp điều trị cho phù hợp bởi lẽ bệnh nhân có tiền sử các bệnh

nội khoa sẽ ảnh hưởng đến việc kiểm soát huyết áp và protein niệu trên bệnh

nhân.

4.2. Bàn luận về triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân TSG

4.2.1. Triệu chứng lâm sàng của bệnh nhân nghiên cứu

4.2.1.1. Tăng huyết áp

THA là dấu hiệu quan trọng nhất, đến sớm nhất, gặp nhiều nhất có giá trị

tiên lượng cho cả mẹ và con [53]. Việc chẩn đoán xác định triệu chứng THA

trong TSG khi có HATTh ≥ 140 mmHg và/hoặc HATTr ≥ 90 mmHg [19]. THA

được chia thành 3 độ theo ESC – ESH 2013 [66]. Kết quả nghiên cứu của chúng

tôi thấy: 100% bệnh nhân đều có THA; chủ yếu là THA độ 1 và độ 2, trong đó

độ 2 chiếm tỷ lệ cao nhất có 54 trường hợp chiếm 43,2%. Còn lại 28 trường

hợp là THA độ 3, chiếm 22,4%. Qua khai thác bệnh sử và thăm khám 125

trường hợp TSG cho thấy chỉ số huyết áp cao chính là dấu hiệu đầu tiên làm

cho bệnh nhân phải nhập viện. Điều này nói lên vai trò quan trọng của huyết áp

tăng, đây là một nguyên nhân chủ yếu gây ra các biến chứng nguy hiểm cho mẹ

và con. So sánh với nghiên cứu của Lê Lam Hương (2016), chính huyết áp tăng

đã gây nên các biến chứng trầm trọng cho mẹ và thai và THA là triệu chứng

thường gặp nhất trong chứng TSG - SG. Tỉ lệ thai phụ có HATTh > 160 mmHg

chiếm 29,2% và 70,8% thai phụ có HATTh nằm trong khoảng 140 - 160

mmHg; tỉ lệ thai phụ có HATTr > 110 mmHg chiếm 31,5%. Theo nghiên cứu

của Trương Thị Linh Giang (2017), THA có giá trị tiên lượng cho cả mẹ và

con, chính THA trong TSG - SG là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong cũng

như các biến chứng cho mẹ và con [49]. Do đó, kiểm soát tốt huyết áp cho thai

phụ TSG là một vấn đề cực kỳ quan trọng và cần thiết. Theo nghiên cứu của

Ngô Thị Kim Huê (2016): khi HATTr ≥ 95 mmHg hoặc hơn mà không có điều

trị gì thì sẽ gia tăng nguy cơ về bệnh tim mạch như: xuất huyết não, suy tim,

suy thận do THA. Nhiều thử nghiệm lâm sàng khuyến cáo rằng, HATTr ≥ 90

mmHg sẽ làm tăng biến chứng cho thai phụ và thai nhi; HATTr nên được kiểm

soát ở mức 85 mmHg thì tốt hơn so với 90 mmHg, đặc biệt là ở những thai phụ

có đái tháo đường thai kỳ. Khi việc điều trị hạ áp bắt đầu, mức HATTr dao

động từ 85 – 90 mmHg được xem là một tiêu chuẩn hạ áp tốt. Như vậy, THA

là dấu hiệu chỉ điểm tin cậy của bệnh lý TSG. Điều này đồng nghĩa với việc khi

người phụ nữ mang thai có THA thì việc nhập viện theo dõi và điều trị là cần

thiết nhằm tránh những biến chứng nặng nề có thể xảy ra như SG.

4.2.1.2. Phù

Phù là một triệu chứng thường gặp của TSG; phù trong TSG là phù toàn

thân, không giảm khi nghỉ ngơi; phù trắng, mềm, có dấu ấn lõm; tăng cân

nhanh, quá 0,5kg/tuần. Có thể phù nhiều, phù toàn thân, các chi to lên, ngón

tay tròn trĩnh, mặt nặng, mí mắt húp lại, âm hộ sưng to. Bụng căng lên, nổi hằn

dây thắt lưng hay sau khi nghe tim thai còn hằn dấu vết của ống nghe. Có khi

phù cả phủ tạng, phù phúc mạc nên có nước trong ổ bụng, màng phổi, não.

Võng mạc có thể bị phù nên bệnh nhân bị nhức đầu, mờ mắt. Trong một số

trường hợp, phù có thể nhẹ, kín đáo, chỉ khi ấn lên mắt cá chân mới phát hiện

được hoặc buổi sáng hơi nặng mặt [20]. Tuy nhiên, triệu chứng phù có thể xuất

hiện trên những thai phụ bình thường. Sự giữ nước sinh lý ở người có thai bình

thường và phù do bệnh lý TSG không thể phân biệt được bằng lâm sàng, do đó,

dấu hiệu phù không phải là triệu chứng để chẩn đoán TSG, nhưng nó là dấu

hiệu gợi ý quan trọng để dự đoán khả năng phát sinh những rối loạn THA thai

sản. Những thai phụ có phù mắc TSG cao hơn những thai phụ không có phù

[48]. Theo cổ điển, phù được mô tả là dấu hiệu sớm nhất của TSG đang tiến

triển. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi thấy: Phần lớn bệnh nhân vào viện với

chẩn đoán là TSG có triệu chứng phù kèm theo với 112 trường hợp, chiếm

89,6%. Trong đó chủ yếu vẫn là phù nhẹ có 84 trường hợp chiếm 67,2%; và có

28 trường hợp biểu hiện phù to toàn thân, chiếm 22,4%; chỉ có 13 trường hợp

bệnh nhân không có phù, chiếm 10,4%. Nghiên cứu của Hồ Thị Phương Thảo

tại Huế [18] phù chiếm tỉ lệ 97% trong đó phù toàn thân chiếm tỉ lệ 54,6%.

Trong các triệu chứng cơ năng của thai phụ, tỷ lệ triệu chứng phù chiếm cao.

Nghiên cứu của Trương Thị Linh Giang (2017) thấy tỉ lệ thai phụ có triệu chứng

phù là 43,8% [49]. Theo Đỗ Xuân Vinh (2019) tỷ lệ triệu chứng phù là 40,7%

trong tổng số sản phụ bị TSG [13]. Nghiên cứu củaHà Thị Tiểu Di (2014), phù

là dấu hiệu hay gặp ở thai phụ TSG nặng - SG (98,5%), trong đó phù toàn thân

chiếm tỉ lệ 44,8% [12]. Nghiên cứu của Hồ Thị Phương Thảo tại Huế thấy phù

chiếm tỉ lệ 97,0% trong đó phù toàn thân chiếm tỉ lệ 54,6% [18]. Theo Lê Lam

Hương (2016), phù nhiều chiếm tỷ lệ 80,9%; phù ở nhóm Protein niệu >3g/l

chiếm 90,9% vàở nhóm Protein niệu <3g/l là 71,1%.

4.2.1.3. Bàn luận về các triệu chứng lâm sàng khác của bệnh nhân TSG

Ngoài 2 dấu hiệu lâm sàng thường có trong bệnh lý TSG như THA, phù

thì thai phụ TSG còn có thể gặp các triệu chứng khác (thiếu máu: mệt mỏi, da

xanh, niêm mạc nhạt (huyết tán); Phổi: đôi khi có hội chứng ba giảm do tràn

dịch ở màng phổi; Tim: đôi khi có tiếng thổi cơ năng do thiếu máu, tiếng tim

mờ ứ nước ở màng tim, đôi khi bệnh nhân có kèm theo khó thở nhẹ; Bụng: có

thể có nước cổ trướng tự do, do tràn dịch màng bụng; Mắt: bệnh nhân đôi khi

có cảm thấy mờ mắt do phù võng mạc) [9]. Bên cạnh đó, thai phụ TSG còn có

thể có các dấu hiệu sau: tăng phản xạ, đau đầu tăng, chóng mặt, nhìn mờ, hoa

mắt, thiểu niệu (dưới 400ml/24 giờ), đau vùng thượng vị, phù phổi. Khi thai

phụ xuất hiện các dấu hiệu trên thường báo hiệu một tình trạng nặng của bệnh

nhân, đó là các biến chứng TSG nặng, suy gan, suy thận... [42]. Nghiên cứu

của chúng tôi thấy đa phần bệnh nhân nghiên cứu không có biểu hiện các triệu

chứng kèm theo có 117 trường hợp, chiếm 93,6%; Trong số các triệu chứng

lâm sàng khác hay gặp nhất là đau đầu, có 4 trường hợp, chiếm 3,2%; các triệu

chứng như rối loạn thị giác 0,8%; khó thở 0,8% va buồn nôn/mệt mỏi 4,0%.

Đây là các kết quả tiên lượng tốt cho thai phụ trong nghiên cứu của chúng tôi

do với tỉ lệ triệu chứng kèm theo thấp chứng tỏ thai phụ đã có ý thức đến viện

sớm khi các triệu chứng còn chưa trở lên nặng nề. So sánh với nghiên cứu của

Trương Thị Linh Giang (2017) thì tỷ lệ đau đầu chiếm 23,5% [49]. Nghiên cứu

của Nguyễn Thị Bích Vân cho thấy triệu chứng lâm sàng của TSG nặng tỷ lệ

cao nhất là đau đầu chiếm 55,4%; rối loạn thị giác có tỷ lệ 21,6%, đau vùng

thượng vị 12,2% [80]. Nghiên cứu của Phan Lê Nam (2016) cho thấy đau đầu

là triệu chứng thường gặp nhất trong TSG nặng chiếm 69,4% số bệnh nhân,

tiếp theo là nôn chiếm 40,3%, rối loạn thị giác 32,3% và đau vùng gan 30,6%.

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi có sự khác biệt về các triệu chứng lâm sàng

kèm theo so với các nghiên cứu trước, lý giải sự khác biệt về tần suất của các

triệu chứng của chúng tôi với nghiên cứu trước theo chúng tôi là do khác nhau

về cỡ mẫu nghiên cứu và đặc điểm mẫu nghiên cứu. Điều cần lưu ý là trước khi

có sự thay đổi các giá trị cận lâm sàng thì chính các triệu chứng lâm sàng là

những dấu hiệu giúp nhận biết sớm những biến chứng để xử trí kịp thời. Từ đó

cho thấy vai trò quan trọng của triệu chứng lâm sàng trong điều trị TSG nặng -

SG. Thường khi bệnh có chiều hướng nặng lên đều có các triệu chứng báo hiệu

trước mà nếu không theo dõi chặt chẽ, xửtrí kịp thời thì đểlại hậu quả nặng nề

vì bệnh lý TSG nặng - SG có nhiều biến chứng nghiêm trọng và diễn tiến rất

nhanh có thểtửvong nhanh nếu xử trí không kịp thời.

4.2.2. Bàn luận về triệu chứng cận lâm sàng của bệnh nhân nghiên cứu

4.2.2.1 Protein niệu

Protein niệu thường là dấu hiệu sau cùng của bộ ba triệu chứng THA,

phù và protein niệu. Mức độ protein niệu có thể thay đổi nhiều trong 24 giờ, do

đó xét để nghiệm protein niệu chính xác nước tiểu phải được lấy mẫu trong 24

giờ [20]. Protein niệu dương tính khi lượng protein > 0,3g/l/24 giờ hoặc trên

0,5g/l/mẫu nước tiểu ngẫu nhiên [20]. Nghiên cứu cho thấy, trong số phụ nữ có

protein niệu thai kỳ thì có 25,0% bị TSG. Protein niệu và hạn chế tăng trưởng

của thai nhi là những yếu tố độc lập liên quan đến sự xuất hiện của TSG. Mức

protein niệu cao ≥ 2 g/24 giờ là yếu tố dự báo chính cho bệnh tiến triển (p =

0,03) [59]. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy: Đaphần bệnh nhân

nghiên cứu có protein trong nước tiểu với lượng vừa 300 - 999mg/dl với 110

trường hợp, chiếm 88,0%; chỉ có 4 trường hợp có lượng protein trong nước tiểu

≥ 1000mg/dl, chiếm 3,2%. Kết quả nghiên cứu này phù hợp với nghiên cứu

của Xin Dong và cs 2017 [60]; tuy nhiên theo nghiên cứu của Hà Thị Tiểu Di

(2014): xét nghiệm 67 thai phụ đều có protein niệu dương tính, trong đó hàm

lượng ≥ 3g/l chiếm tỉ lệ 67,2% [12]. Sở dĩ có sự khác biệt như vậy vì nghiên

cứu của Hà Thị Tiểu Di (2014) là nghiên cứu trên thai phụ TSG nặng - SG

trong khi nghiên cứu này được tiến hành trên nhóm TSG nói chung, trong đó

có TSG nhẹ. Theo y văn, protein niệu là triệu chứng xuất hiện sau cùng của 3

triệu chứng và là dấu hiệu đáng ngại nhất trong bệnh lý TSG. Do đó, tất cả phụ

nữ khi mang thai nên được xét nghiệm protein niệu ở giai đoạn sớm để phát

hiện bệnh thận từ trước và xét nghiệm ở nửa sau của thai kỳ để sàng lọc phát

hiện sớm bệnh lý TSG.

4.2.2.2. Bàn luận về acid Uric, Protein, Ure và Creatinin huyết thanh

Phụ nữ bị TSG có dấu hiệu rối loạn chức năng nội mô nghiêm trọng ở

cầu thận, thay đổi biểu hiện của protein liên kết với tế bào podocyte, và thậm

chí có thể tổn thương và mất tế bào podocyte. Ngoài tình trạng protein niệu

đáng kể, phụ nữ bị TSG có thể bị suy giảm khả năng lọc cầu thận và, trong

trường hợp nặng, suy thận [64]. Chính bởi sự tổn thương cầu thận khiến cho

protein và albumin có thể đi qua màng lọc cầu thận một cách dễ dàng, làm cho

protein xuất hiện trong nước tiểu và protein, albumin huyết thanh giảm. Mức

độ giảm này càng nhiều thì càng biểu hiện một tình trạng nặng của TSG. Nghiên

cứu này cho kết quả: có 80 thai phụ có protein huyết thanh ≥ 65g/l, chiếm

64,0%; có 45 trường hợp protein < 65g/l, chiếm 36,0%. Acid uric thoái hóa từ

base purin, đào thải ra ngoài bằng đường tiểu. Bình thường nồng độ acid uric

huyết thanh 150 - 360 μmol/l [27]. Những thai sản bình thường, nồng độ acid

uric huyết thanh trong máu gần như bình thường. Khi thai phụ bị TSG có hiện

tượng co mạch máu thận vì vậy thể tích huyết tương qua thận giảm dẫn đến sự

thanh thải acid uric trong máu giảm và acid uric huyết thanh tăng. Nghiên cứu

của chúng tôi cho kết quả về acid uric huyết thanh: dưới 420µmol/l có 58 trường

hợp chiếm 47,4%, trên 420µmol/l có 67 trường hợp chiếm 53,6%. So sánh với

nghiên cứu của Lê Lam Hương (2016), tỉ lệ tăng acid uric là 34,9%; theo Bạch

Ngõ thì có 90% bệnh nhân có tăng acid uric máu [4], theo Hồ ThịPhương Thảo

(2002) nhận thấynồng độacid uric trong máu tăng cao 316 ± 92,6µmol/L so với

bình thường với tỷ lệ là 72,3% [18]. Đã có nhiều nghiên cứu về acid uric như

một tác nhân tiên đoán biến chứng ở mẹ và con ở bệnh nhân tiền sản giật. Nồng

độ acid uric huyết thanh có mối liên quan đến biến chứng ở mẹ và biến chứng

ở trẻ. Việc xét nghiệm xác định acid uric huyết thanh và điều chỉnh trong quá

trình điều trị TSG là việc làm cần thiết giúp nâng cao chất lượng điều trị TSG.

Creatin được gan tổng hợp rồi theo dòng máu vận chuyển đến mô cơ, tại

đó creatin gắn với phosphat từ ATP để tạo thành creatin-phosphat. Chuyển hóa

creatin-phosphat sẽ tạo ra creatinin, chất này không được cơ sử dụng, vào máu

rồi đào thải ra ngoài theo đường tiểu. Creatinin là thành phần đạm trong máu

ổn định nhất, không phụ thuộc vào chế độ ăn hoặc những thay đổi sinh lý khác

mà chỉ phụ thuộc vào khả năng đào thải của thận nên hiện nay được sử dụng

nhiều để theo dõi chức năng thận, có ý nghĩa trong chẩn đoán suy thận hơn xét

nghiệm urê. Chỉ định xét nghiệm creatinine trong các trường hợp suy giảm mức

lọc cầu thận, xét nghiệm tổng quát, phát hiện bất thường nước tiểu, suy thận

cấp, mạn, tiêu chảy, nôn ói, tăng huyết áp, phụ nữ có thai, nhiễm trùng huyết,

sốc, đa chấn thương, tầm soát bệnh thận, điều trị thuốc có ảnh hưởng. Nghiên

cứu của chúng tôi thấy ure huyết thanh: Có 98,4% số bệnh nhân có ure huyết

thanh < 8,3mmol/l và 1,8% số bệnh nhân có ure huyết thanh > 8,3mmol/l.

Creatinin huyết thanh: Có 99,2% số bệnh nhân có creatinin huyết thanh <

115µmol/l và chỉ có 0,8% số bệnh nhân có creatinin huyết thanh ≥ 115µmol/l

Theo Lê Lam Hương (2016) ure và creatinin tăng chiếm 31,7% và

34,8%, tăng ure chiếm 47,7% ở nhóm Protein niệu >3g/l và 15,6% và ở nhóm

Protein niệu <3g/l; OR = 4,9 (95 % CI=1,8- 13,1). Tăng creatinin chiếm 52,3%

ở nhóm Protein niệu >3g/l chiếm 17,8% và ởnhóm Protein niệu <3g/l; OR =

5,0(95 % CI=1,9- 13,3) [21]. Bạch Ngõ nghiên cứu nhận thấy các chỉ số sinh

hoá máu đều thay đổi như sau ở bệnh nhân tiền sản giật - sản giật: 5% tăng ure,

2,7% tăng creatinin [31]. Theo tác giả Nguyễn Thanh Hà (2016) chỉ số ure màu

trung bình của các thai phụ là 5,4 mmol/l, creatinin là 85,7 mmol/l và không

cao hơn giá trị 106 mmol/l ở bệnh nhân SG nặng và 0,6 mmol/l ở bệnh nhân

TSG nhẹ. Khi ure, creatinine huyết thanh tăng (ure máu >6,6mmol/l, creatinin

huyết thanh >106 mmol/l), đó là biểu hiện của sự suy giảm chức năng thận [16].

Như chúng ta đã biết, trong bệnh lý TSG, huyết áp tăng làm cho mạch máu

thận, lượng máu qua thận giảm làm giảm khả năng lọc của cầu thận. Chính vì

vậy, urê huyết thanh và creatinin huyết thanh tăng cao tùy mức độ bệnh. Suy

thận là kết quả tất yếu của tiền sản giật nặng, làm tăng biến chứng cho mẹ và

thai nhi.

4.2.2.3. Bàn luận về men gan

Transaminase, là enzym giúp chuyển vận nhóm amin của những acid

amin sang những acid cetonic tạo nên sự chuyển hoá giữa protein và glucid. Có

2 loại được chú ý:

+ SGOT (Serin Glutamo-Oxalo Transaminase)

+ SGPT (Serin Glutamo-Pyruvic Transaminase)

Bình thường, SGOT ≤ 37 U/I-370C, SGPT ≤ 40 U/I-370C [7].

Trong bệnh lý TSG, nhất là TSG nặng hoặc hội chứng HELLP, hoạt động

emzym SGOT và SGPT tăng lên. Trong chẩn đoán TSG nặng có tiêu chuẩn suy

chức năng gan: men gan tăng gấp đôi bình thường. Đau hạ sườn phải hoặc

thượng vị kéo dài không đáp ứng với thuốc và không có chẩn đoán thay thế

hoặc cả hai [6].

Qua Bảng 3.12 thấy SGOT đa phần ở mức bình thường, chiếm 64,0%; ít

nhất là ≥ 70U/I, có 1,6%. SGPT cũng ở mức bình thường, chiếm 65,6%; ít nhất

là ≥ 70U/I, có 4,8%. Theo Lê Lam Hương (2016) tăng SGOT chiếm tỷ lệ 29,2%

và tăng SGPT chiếm 25,8%. TăngSGOT chiếm tỷlệ40,9%ởnhóm Protein niệu

>3g/l và17,8% và ở nhóm Protein niệu <3g/l OR=3,2(95 % CI=1,2- 8,4). Tăng

SGPT chiếm tỷlệ 47,7% ở nhóm Protein niệu >3g/l và 13,3% và ở nhóm Protein

niệu <3g/l; OR=5,9(95 % CI=2,0- 16,8) [21]. Nghiên cứu của Bạch Ngõ nhận

thấy 61% tăng SGOT và 28,1% tăng SGPT [31]. Theo tác giả Nguyễn Thanh

Hà (2016) SGOT 40,4, SGPT 29,9 ở bệnh nhân TSG nhẹ và SGOT 49,9, SGPT

38,4 ở bệnh nhân TSG nặng [16]. Mức độ tăng men gan thể hiện mức độ hủy

hoại tế bào gan, xét nghiệm định lượng men gan là một chỉ điểm quan trong

giúp tiên lượng những biến chứng cho thai phụ. Nếu men gan tăng quá cao có

thể dẫn đến suy gan.

Nồng độ của SGOT và SGPT càng tăng cao trong huyết thanh thì tổn

thương hoại tử tế bào gan càng nặng, điều này đồng nghĩa với bệnh TSG càng

nặng và có nhiều biến chứng. Không chỉ ảnh hưởng đến mẹ, khi men gan tăng

thì những thai phụ TSG có SGOT> 31 U/I có nguy cơ gây tình trạng sơ sinh

nhẹ cân cao gấp 2,02 lần, sơ sinh non tháng cao gấp 2,76 lần, sơ sinh chết ngay

sau đẻ cao gấp 13,58 lần, thai chết lưu trong buồng tử cung cao gấp 5.30 lần so

với những thai phụ có AST < 31 U/I [25].

4.2.2.4. Bàn luận về tiểu cầu và Fibrinogen

Là thành phần hữu hình của máu có vai trò quan trọng trong quá trình

cầm máu và đông máu. Tiểu cầu có nguồn gốc từ tủy xương (những xương dẹt).

Bình thường trong máu có 150.000 – 300.000 tiểu cầu/mm3 máu [29]. Trong

bệnh lý TSG nặng, nhất là hội chứng HELLP có sự thay đổi phức tạp trong

bệnh lý đông máu, cụ thể là tăng đông máu nội mạch và đông máu khu trú ở

một vài cơ quan. Gây ra hiện tượng Số lượng tiểu cầu giảm xuống <100.000

mm3 máu [6].

Fibrinogen: là một protein hòa tan được, có mặt trong huyết tương với

nồng độ từ 100 - 700mg/100ml. Hầu hết fibrinogen được thành lập ở gan, do

đó trong những trường hợp bị bệnh gan, sẽ giảm lượng fibrinogen trong máu

tuần hoàn, ngăn cản sự đông máu [29].

+ Nồng độ fibrinogen bình thường: 2 - 4g/l.

+ Nồng độ fibrinogen giảm: < 2g/l.

+ Nồng độ fibrinogen tăng: > 4g/l.

Fibrinogen là yếu tố đóng vai trò quan trọng trong đông cầm máu. Trong

giai đoạn cầm máu ban đầu, Fibrinogen cần thiết cho sự dính và ngưng tập tiểu

cầu. Các phản ứng trong dòng thác đông máu đều đi đến mục đích cuối cùng là

chuyển fibrinogen thành fibrin để tạo nút cầm máu bền vững. Tăng fibrinogen

là một bằng chứng tồn tại tình trạng viêm nhiễm, tổn thương mạch máu và

chính những tổn thương này làm tăng cường hoạt hoá tiểu cầu, tăng hoạt hoá

đường đông máu nội sinh và ngoại sinh. Các chỉ số nêu trên được gọi là các xét

nghiệm đông máu vòng đầu thường được dùng để thăm dò chức năng đông cầm

máu, dựa trên thay đổi của các chỉ số này để chỉ định các xét nghiệm thăm dò

tiếp theo để xác định vấn đề liên quan đến đông máu của người bệnh [33]. Theo

Phan Thị Minh Ngọc, fibrinogen giảm xuất hiện ở 12,5% thai phụ có TSG [37].

Chúng tôi nhận thấy fibrinogen: có 26 trường hợp (chiếm 20,8%) nằm

trong giới hạn bình thường, tức là nằm trong khoảng [2 - 4], còn lại 79,2% là

có Fibrinogen < 2g/l hoặc > 4g/l. Nhưng đa số vẫn là cao hơn 4 g/l chiếm

77,6%.Về tiểu cầu: có 92,8% số bệnh nhân có Số lượng tiểu cầu ≥ 150.000/mm³

và 7,2% số bệnh nhân có Số lượng tiểu cầu < 150.000/mm³.

Theo Nguyễn Thanh Hà (2016) giá trị tiểu cầu trung bình là 195,8 ± 61,1

G/l, không giảm so với mức trung bình của thai phụ bình thường, so sánh giữa

hai nhóm TSG nhẹ và TSG nặng cho thấy mức trung bình lần lượt là 192,8 ±

75,1 G/l và 191,0 ± 82,3 G/l, sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê với p

> 0,05 [16]. Đã có bằng chứng về vai trò của tiểu cầu trong việc tạo cục máu

đông. Trong bệnh lý TSG, vai trò của tiểu cầu càng quan trọng trong việc chống

lại nguy cơ chảy máu. Tiểu cầu giảm là dấu hiệu quan trọng trong hội chứng

HELLP. Khi tiểu cầu giảm là yếu tố nguy cơ cao của bệnh được sử dụng để

tiên lượng. Theo Ngô Văn Tài, Số lượng tiểu cầu < 100 G/l trong hội chứng

TSG làm tăng nguy cơ biến chứng chảy máu và rau bọng non cho sản phụ [40].

4.2.2.5. Bàn luận về kết quả siêu âm

Theo kết quả siêu âm, chỉ có 22 trường hợp ối ít hơn bình thường, chiếm

17,6%; nhiều nhất vẫ là ối bình thường, có 100 trường hợp chiếm 80%; ít nhất

là đa ối, có 3 trường hợp, chiếm 2,4%.

Về cân nặng thai nhi theo siêu âm, đa số trọng lượng vẫn nằm trong

ngưỡng bình thường trên 2500 gram đến 3200 gram là 58,4%; chỉ có 11 trường

hợp trọng lượng dưới 2500 gram, chiếm 8,8%; số trẻ có trọng lượng trên 3200

gram lên đến 32,8%.

Điều này cho thấy tính trạng TSG của các thai phụ đến khám và nằm

điều trị tại Khoa Phụ sản bệnh Viện Trung Ương Thái Nguyên hầu hết là các

trường hợp TSG xuất hiện muộn và chưa có biến chứng như thiểu ối, thai chậm

tăng trưởng trong buồng tử cung. Cho thấy ý thức quản lí thai nghén tương đối

tốt của các thai phụ tại đây.

4.2.3. Bàn luận về phân loại TSG

Tỷ lệ bệnh nhân TSG nhẹ và TSG nặng là tương đương nhau với tỷ lệ TSG

nhẹ là 55,2%, TSG nặng là 44,8%. Kết quả này phù hợp với nghiên cứu của nhiều

tác giả. Theo nghiên cứu cuả tác giả Phan Lê Nam nhóm bệnh nhân TSG nhẹ

chiếm tỷ lệ cao hơn 50,7% so với nhóm bệnh nhân TSG nặng chiếm 44,6%

[18]. Kết quả nghiên cứu của Trương Thị Linh Giang (2017) TSG nhẹ chiếm

tỷ lệ cao hơn 53,6% và TSG nặng chiếm 46,4% [15].Trước đây, người ta phân

loại bệnh lý tiền sản giật thành hai mức độ nhẹ và nặng. Hiện nay, người ta áp

dụng cách phân loại mới là tiền sản giật và tiền sản giật nặng. Phân loại theo

mức độ bệnh tiền sản giật và tiền sản giật nặng khá mới nên không có nhiều

nghiên cứu để so sánh. Theo nghiên cứu của tác giả Phan Lê Nam (2016), phân

loại theo thời điểm khởi phát, đa số bệnh nhân thuộc nhóm tiền sản giật khởi

phát muộn (78,0%), tiền sản giật khởi phát sớm chiếm 22,0% [30]. Mbak A.K

và cộng sự (2009), tiền sản giật xuất hiện trước 34 tuần được gọi làtiền sản giật

khởi phát sớm, nó liên quan với mức độ nặng của bệnh, tiền sản giật khởi phát

sớm làm tăng gấp 4 lần nguy cơ tử vong của thai ở những thai kỳ sau so vớitiền

sản giật khởi phát muộn [72]. Vì vậy, trên lâm sàng phân biệttiền sản giật khởi

phát sớm vàtiền sản giật khởi phát muộn sẽ giúp cho người thầy thuốc có hướng

xử trí và tiên lượng thích hợp.

4.3. Kết quả xử trí người bệnh tiền sản giật tại khoa Phụ sản, Bệnh viện

Trung ương Thái Nguyên

4.3.1. Điều trị nội khoa

* Mục tiêu điều trị:

- Đối với mẹ: Ngăn cản sự tiến triển của bệnh. Tránh các biến chứng có

thể xảy ra nhằm cải thiện tình trạng bệnh và giảm tỷ lệ tử vong mẹ.

- Đối với con: Đảm bảo sự phát triển bình thường của thai, hạn chế những

nguy cơ có thể xảy ra cho thai: Kém phát triển trong tử cung, suy dinh dưỡng,

thai chết lưu, giảm tỷ lệ mắc bệnh và tử vong chu sinh.

Khi điều trị, thầy thuốc cần phải nắm vững phương châm: bảo vệ bà mẹ

là chính, có chiếu cố đến con. Thuốc điều trị triệu chứng cho mẹ có thể tác động

đến thai nhi nên cần cân nhắc kỹ trước khi điều trị cho mẹ [32].

- Điều trị bao gồm: nghỉ ngơi; điều trị nội khoa, sản khoa và ngoại khoa.

Phần lớn bệnh nhân nghiên cứu được dùng thuốc hạ áp đơn thuần, chiếm

61,6%, thuốc hạ áp được dùng vẫn chủ yếu là Methyldopa, nhiều hơn so với

nghiên cứu của Nguyễn Viết Tiến tại Bệnh viện Phụ Sản Trung Ương năm

2015, chỉ có 54,2% thai phụ có sử dụng 1 loại thuốc hạ huyết áp đó là

Methyldopa [47], điều này có thể lý giải do nghiên cứu của Nghuyễn Viết Tiến

được thực hiện ở Bệnh viện Phụ Sản Trung Ương, là tuyến đầu ngành của sản

khoa, có đầy đủ các loại thuốc cũng như trang thiết bị cần thiết cho điều trị, hơn

nữa các bệnh nhân ở đây chủ yếu là TSG nặng đã được chuyển từ các tuyến y

tế cơ sở khác đến nên việc sử dụng kết hợp các loại thuốc cho bệnh nhân TSG

là tất yếu; còn lại là kết hợp thuốc hạ áp với các loại thuốc khác, trong đó chủ

yếu vẫn là Magie sunfat và thuốc an thần. Theo nghiên cứu của Trần Thị Thu

Hường (2011) có 66,7% được dùng Magie sunfat [22]. Magie sunfat gây giãn

mạch, giãn các mao động mạch dẫn đến có tác dụng hạ huyết áp. Theo Noor. S

và cộng sự Magie sunfat là thuốc chống co giật lý tưởng được sử dụng trong

99% trường hợp TSG ở Bắc Mỹ. Magie sunfat có tác dụng làm tăng lưu lượng

dòng máu tử cung, tăng lưu lượng dòng máu thận, tăng giải phóng Prostacyclin

bởi tế bào nội mô, giảm hoạt động của các renin huyết tương, giảm enzyme chuyển

Angiotensin, giảm sự đáp ứng của mạch máu với các chất tăng áp, giảm kết tụ tiểu

cầu [68], Magie sunfat không những khống chế cơn giật mà còn giảm được các

biến chứng khác cho me, giảm đáng kể tỷ lệ tử vong mẹ [81]. Có 1 trường hợp

bệnh nhân không phải dùng thuốc gì, chỉ can thiệp lấy thai ra là các triệu chứng

lâm sàng mất đi hoàn toàn.

Trong nghiên cứu của Trịnh Minh Dũng (2013) thì có 313 bệnh nhân thì

có 176 bệnh nhân được điều trị nội khoa chiếm 56,23% trong đó có điều trị

TSG nhẹ và TSG nặng. Đối với điều trị TSG nhẹ thì có thể điều trị ở tuyến cơ

sở bằng cách nghỉ ngơi và nằm nghiêng trái dung thuốc an thần: Uống seduxen

(Diazepam) 5mg, theo dõi hàng tuần, nếu nặng lên phải nhập viện và điều trị

tích cực. Còn TSG nặng ngoài việc phải nghỉ ngơi nằm nghiêng trái và dùng an

thần thì còn dùng thêm Maguesium Sulfate, thuốc hạ huyết áp, có thể cân nhắc

thêm lợi tiểu nếu có đe dọa phù phổi cấp [14].

4.3.2. Bàn luận về phương pháp chấm dứt thai kì

- Phương pháp chấm dứt thai kỳ:

+ Gây chuyển dạ đẻ cho sản phụ đẻ theo đường âm đạo: nếu chỉ số Bishop

là trên 5, có điều kiện thuận lợi thì có thể khởi phát chuyển dạ bằng cách tách

màng ối, truyền tĩnh mạch oxytocin và bấm ối khi tử cung có cơn co tốt, cổ tử

cung bắt đầu có thay đổi.

+ Mổ lấy thai:

Những chỉ định mổ lấy thai trong TSG:

Cần nắm vững những chỉ định mổ lấy thai cho những thai phụ bị TSG để

có chỉ định hợp lý và chính xác.

Những trường hợp TSG nặng có biến chứng cho thai phu và thai nhi như: