intTypePromotion=1

Luận văn: Nghiên cứu sự biến đổi chức năng tâm thu thất trái bằng siêu âm tim ở bệnh nhân Hẹp Hai Lá khít trước và sau NVHL bằng bóng

Chia sẻ: Nguyen Hai | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:65

0
78
lượt xem
12
download

Luận văn: Nghiên cứu sự biến đổi chức năng tâm thu thất trái bằng siêu âm tim ở bệnh nhân Hẹp Hai Lá khít trước và sau NVHL bằng bóng

Mô tả tài liệu
  Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Điều trị nội khoa cho hẹp hai lá (HHL) chỉ mang tính chất tạm thời hoặc chỉ là để đối phó khi các biến chứng xảy ra. Việc điều trị triệt để HHL là phải làm rộng lỗ van hai lá bị hẹp ra. Mổ tách van hai lá là một phương thức điều trị hiệu quả cho bệnh nhân hẹp hai lá.

Chủ đề:
Lưu

Nội dung Text: Luận văn: Nghiên cứu sự biến đổi chức năng tâm thu thất trái bằng siêu âm tim ở bệnh nhân Hẹp Hai Lá khít trước và sau NVHL bằng bóng

  1. LUẬN VĂN: Nghiên cứu sự biến đổi chức năng tâm thu thất trái bằng siêu âm tim ở bệnh nhân Hẹp Hai Lá khít trước và sau NVHL bằng bóng
  2. Hẹp van hai lá do thấp là bệnh tim mắc phải còn khá phổ biến ở Việt Nam. Phát hiện sớm bệnh và điều trị tích cực sẽ cải thiện đáng kể chất lượng cuộc sống và tuổi thọ của bệnh nhân, tránh được những biến chứng nặng nề và nguy hiểm. Điều trị nội khoa cho hẹp hai lá (HHL) chỉ mang tính chất tạm thời hoặc chỉ là để đối phó khi các biến chứng xảy ra. Việc điều trị triệt để HHL là phải làm rộng lỗ van hai lá bị hẹp ra. Mổ tách van hai lá là một phương thức điều trị hiệu quả cho bệnh nhân hẹp hai lá. Nhưng kể từ khi Kanji Inoue, một phẫu thuật viên người Nhật Bản lần đầu tiên công bố kỹ thuật nong van hai lá (NVHL) bằng bóng qua da để điều trị HHL với kết quả khá tốt [30] thì cho đến nay NVHL đã trở thành phương pháp được lựa chọn hàng đầu cho bệnh nhân HHL trên toàn thế giới và đây là thủ thuật chiếm vị trí thứ hai trong các thủ thuật can thiệp tim mạch. Tại Việt Nam, NVHL đã được thực hiện từ những năm 1997 và đến nay cũng trở thành phương pháp điều trị thường quy cho bệnh nhân HHL khít [4;20]. Việc NVHL đã làm mở rộng lỗ van hai lá qua đó cải thiện đáng kể tình trạng huyết động của bệnh nhân HHL khít [4;25;26]. Cụ thể là: giảm áp lực động mạch phổi (ALĐMP), giảm áp lực nhĩ trái, giảm chênh áp qua van, tăng áp lực cuối tâm trương thất trái, tăng chỉ số thể tích nhát bóp (Stroke volume index-SVI) và chỉ số thể tích cuối tâm trương thất trái (Left ventricular end diastolic volume index-EDVI), cải thiện cung lượng tim (Cardiac output-CO), phân số tống máu (EF)... Việc cải thiện huyết động có ý nghĩa hết sức quan trọng đó là cải thiện chất lượng cuộc sống của bệnh nhân (đỡ mệt mỏi, khó thở hay ho ra máu)… Để đánh giá hiệu quả của NVHL, ngoài sự thay đổi của diện tích van, áp lực động mạch phổi thì có một số tác giả trên thế giới còn nghiên cứu về sự thay đổi chức năng tâm thu thất trái và cho thấy có sự cải thiện rõ rệt sau NVHL. Một số tác giả khác thì thấy sự biến đổi CNTTTT sau NVHL phụ thuộc vào nhiều yếu tố: mức độ hở hai lá (HoHL) sau NVHL, rung nhĩ, mức độ suy tim, chênh áp qua van hai lá…[25,31,39,43.45]. Tại Việt Nam chúng tôi thấy chưa có tác giả nào nghiên cứu sự biến đổi CNTTTT và các yếu tố ảnh hưởng đến sự biến đổi này sau NVHL. Sự ra đời của siêu âm tim là bước tiến lớn của khoa học. Đây là một phương pháp thăm dò không chảy máu, nó cho phép người thày thuốc có thể đánh giá được
  3. mức độ hẹp van cũng như cấu trúc giải phẫu của van, dây chằng, cột cơ, các buồng tim… Đặc biệt siêu âm tim còn có độ chính xác cao trong việc đánh giá CNTTTT. Do vậy chúng tôi thực hiện đề tài này nhằm mục tiêu sau: Mục tiêu nghiên cứu 1. Nghiên cứu sự biến đổi chức năng tâm thu thất trái bằng siêu âm tim ở bệnh nhân HHL khít trước và sau NVHL bằng bóng. 2.Một số yếu tố ảnh hưởng đến chức năng tâm thu thất trái ở bệnh nhân HHL khít. 3. Một số yếu tố liên quan đến sự biến đổi chức năng tâm thu thất trái ở bệnh nhân HHL khít sau NVHL bằng bóng. 1 Tổng quan 1.1. Vài nét về bệnh thấp tim và bệnh hẹp hai lá (HHL) trên thế giới và việt nam 1.1.1. Tình hình thấp tim và bệnh hẹp hai lá trên thế giới: Trên thế giới hàng năm có tới hơn 20 triệu trẻ em bị thấp tim, hàng chục triệu trẻ bị tàn tật vì di chứng van tim do thấp, có khoảng nửa triệu trẻ chết mỗi năm vì căn bệnh này. Nếu như ở Âu Mỹ bệnh lý thấp tim và bệnh van tim do thấp trở nên ít gặp thì ngược lại ở các nước đang phát triển đặc biệt ở Việt Nam bệnh còn khá phổ biến, tiến triển nhanh, triệu chứng xuất hiện sớm, đôi khi trước 20 tuổi 1,19. Bệnh thường thấy ở vùng tập trung dân cư đông đúc, chật chội, điều kiện vệ sinh môi trường kém, tình trạng nghèo đói, dịch vụ chăm sóc y tế hạn chế... Bệnh chủ yếu gặp ở nữ giới chiếm 2/3 bệnh nhân bị hẹp hai lá. Tuổi bắt đầu xuất hiện triệu chứng thường từ giữa 30 đến 40 tuổi. Trong nhiều trường hợp bệnh âm thầm không có triệu chứng khoảng 19-20 năm, sau khi xuất hiện khó thở nếu không được phẫu thuật hoặc nong van hai lá bằng bóng, tỷ lệ tử vong sau 20 năm kể từ khi bắt đầu triệu chứng là 85% 19.
  4. Trước kỷ nguyên của phẫu thuật, tiên lượng bệnh thường xấu. Rowe và cộng sự năm 1925 đã nghiên cứu 250 bệnh nhân bị hẹp hai lá, sau 10 năm 39% bệnh nhân chết, 22% bệnh nhân bị khó thở nhiều hơn và 16% có ít nhất một lần bị biến chứng huyết khối tắc mạch. Sau 20 năm có tới 79% bệnh nhân chết, 8% có triệu chứng nặng nề hơn và 26% bệnh nhân có ít nhất một lần bị huyết khối tắc mạch 20. 1.1.2. Tình hình thấp tim và bệnh hẹp hai lá ở Việt Nam: - Việt Nam là nước đang phát triển nằm ở vùng nhiệt đới, thấp tim và các bệnh van tim do thấp vẫn còn khá phổ biến ở trẻ em. Tần suất thấp tim ở lứa tuổi học đường theo các điều tra về dịch tễ học là khoảng 2-4% 16. Theo Đặng Văn Chung 1 thì hẹp hai lá chiếm 40,3% số người mắc bệnh tim ở khoa tim mạch bệnh viện Bạch Mai (1976). Theo Phạm Khuê 7 và cộng sự hẹp hai lá đơn thuần chiếm 34% và hẹp hai lá có kèm theo các tổn thương van tim khác chiếm 51,5% tổng số bệnh nhân (1926 bệnh nhân ở khoa tim mạch từ 11/ 1965 đến 4/ 1968). Theo thống kê của Bộ môn tim mạch trường Đại học Y Hà Nội, tại bệnh viện Bạch Mai hẹp hai lá đơn thuần chiếm 19,7% tổng số bệnh nhân vào khoa và chiếm 37,86% số bệnh nhân mắc bệnh van tim, hẹp hai lá phối hợp chiếm 47,17% tổng số bệnh nhân vào viện Tim mạch và chiếm 90,68% tổng số bệnh nhân có bệnh van tim ở viện 6. Rất tiếc là ta chưa có một điều tra nào trong cộng đồng xem tỷ lệ mắc bệnh chiếm bao nhiêu? Hẹp hai lá là một bệnh nặng, tiến triển nhanh và có nhiều biến chứng nguy hiểm đe doạ tính mạng người bệnh. Cũng theo nghiên cứu trên của bộ môn tim mạch thì các biến chứng hay gặp và nguy hiểm của bệnh là: - Suy tim (I-IV) chiếm 90,14% tổng số hẹp hai lá các loại. Trong đó suy tim từ độ III trở lên chiếm 44,65%. - Loạn nhịp tim mà hàng đầu là rung nhĩ chiếm tới 56,10% tổng số hẹp hai lá các loại.
  5. - Bội nhiễm phổi chiếm 14,34%. Và nhiều biến chứng nguy hại khác chưa thống kê được như: phù phổi cấp, tai biến mạch não, nhồi máu phổi, viêm nội tâm mạc bán cấp... Tỷ lệ tử vong của bệnh cũng khá cao. Trong 263 trường hợp tử vong ở khoa Tim mạch (1964 – 1965) do bệnh tim mạch thì có tới 30% là do hẹp hai lá 6. Cũng theo thống kê 1986 tại Viện Tim mạch thì có tới 4,28% tử vong do hẹp hai lá so với tổng số bệnh nhân vào Viện Tim mạch và chiếm 31,74% tổng số bệnh nhân tử vong ở đây 6. Trần Đỗ Trinh và cộng sự [13] nghiên cứu trên 6420 bệnh nhân điều trị tại Viện Tim mạch - Bệnh viện Bạch Mai từ 1984 đến 1989 thì thấy HHL đơn thuần là hay gặp nhất (40%), còn phối hợp với các bệnh lý khác nh ư HoHL, HoC... thì chiếm tới 66% số bệnh nhân nằm viện, với tỷ lệ tử vong là 5%, tỷ lệ tàn phế do suy tim 33%. Phạm Gia Khải và cộng sự (1999-2000) tổng kết trong số bệnh nhân nằm viện có tới 56,6% là bệnh van tim do thấp trong đó tỷ lệ bệnh nhân có HHL (đơn thuần hay phối hợp) là 40% số bệnh nhân nằm viện[9]. Gần đây nhất Pham Gia Khải, Phạm Hồng Thi và cộng sự trong hội nghị tổng kết dự án phòng thấp cấp II tại một số tỉnh miền Bắc (12-2001) đã đưa ra những số liệu: trong 1074 bệnh nhân được chẩn đoán thấp tim, bệnh tim do thấp đang được quản lý thấy tỷ lệ bệnh nhân có tổn thương van hai lá đơn thuần hoặc phối hợp với tổn thương van khác là 87,6%, tỷ lệ biến chứng loạn nhịp là 30,1%; suy tim nặng 7,3%; phải điều trrị nội khoa 63,6%. Đa số các bệnh nhân đều ở trong lứa tuổi lao động (16-45 tuổi) với tỷ lệ 87,4%[12]. Tuy chưa có một nghiên cứu với quy mô lớn trong cộng đồng, nhưng qua một vài con số sơ bộ nêu trên cũng cho thấy thấp tim và di chứng van tim do thấp đặc biệt là hẹp hai lá còn là vấn đề rất đáng quan tâm ở Việt Nam. Từ năm 1997 đến nay tại Viện Tim mạch Việt Nam đã tiến hành điều trị hẹp hai lá khít bằng kỹ thuật nong van hai lá bằng bóng Inoue qua da, thay thế một phần
  6. không nhỏ phẫu thuật tách van 4,12. Hiện kỹ thuật này đã được áp dụng ở nhiều trung tâm tim mạch lớn của cả nước như Thành phố Hồ Chí Minh, Huế ... 1.2. Vài nét về bệnh hẹp hai lá Bệnh hẹp hai lá là tình trạng dính các mép lá trước và lá sau van hai lá gây tình trạng cản trở luồng máu từ nhĩ trái đổ về thất trái trong thời kỳ tâm trương. Bình thường lỗ van hai lá rộng từ 4-6 cm2. Khi lỗ van này hẹp dưới 1,5cm2 thì gọi là hẹp hai lá khít 7,8,13. Nguyên nhân bệnh: tuyệt đại đa số do thấp tim, phân tích giải phẫu bệnh lý cũng như sinh lý bệnh của bệnh giúp chúng ta hiểu sâu hơn về áp dụng siêu âm Doppler và thông tim trong thăm dò hẹp hai lá. 1.2.1. Giải phẫu bệnh lý Các yếu tố giải phẫu cần phân tích gồm: - Vòng van: là nơi bám của hai lá van, hình bầu dục, trục lớn dọc theo hai mép van gồm hai đoạn khác nhau: 1/3 phía trước giữa là nơi bám của lá trước (hay lá lớn), 2/3 phía sau còn lại là nơi bám của lá sau (lá bé) phần này kém bền vững hơn. - Hai lá van: + Lá trước: là lá lớn, bờ tự do (nơi giáp vào bờ tự do của lá sau) khá gồ ghề do nơi bám của các dây chằng, lá trước rất đàn hồi. + Lá sau: nhỏ hơn nhưng lại có chỗ bám trên vòng rộng hơn. - Hai mép van: mép trước và mép sau, là nơi phân cách lá trước-lá sau van hai lá. Đây là nơi bị viêm dính do hậu quả của thấp tim gây ra bệnh hẹp hai lá, cũng là nơi khi mổ sẽ tách ở đây. - Hệ thống dưới van: gồm các dây chằng và cột cơ của van hai lá. Các dây chằng này xuất phát từ đầu mút hai cột cơ nhú trong thất trái (cột cơ trước bên và sau giữa) và gắn vào hai lá van.
  7. - Lỗ van hai lá hiệu dụng: tức là khi lá trước và lá sau van hai lá mở hết cỡ trong thời kỳ tâm trương tạo nên một lỗ hổng cho máu từ nhĩ trái xuống thất trái. Diện tích lỗ van hai lá hiệu dụng thường nhỏ hơn diện tích vòng van (bằng 2/3). Trong bệnh hẹp hai lá do thấp tim các tổn thương chính là: - Dính các mép van, tổn thương thường không đối xứng, lâu ngày sẽ biến thành xơ hoá, vôi hoá. - Lá van, bờ van cũng dày cứng, xơ hoá, vôi hoá không đồng đều. - Dây chằng có thể dày lên, viêm dính vào nhau và co ngắn lại tạo hình ảnh van hình miệng phễu. Tất cả những thay đổi trên dẫn đến lỗ van hiệu dụng sẽ ngày càng hẹp lại, cản trở dòng máu từ nhĩ trái xuống thất trái trong thời kỳ tâm trương gây những biến đổi về sinh lý bệnh được trình bày ở phần sau: 1.2.2. Sinh lý bệnh của HHL 1.2.2.1. Nguyên nhân: Nguyên nhân thường gặp là thấp tim, tuy nhiên có một nửa số bệnh nhân không phát hiện được tiền sử thấp. Các nguyên nhân hiếm gặp khác: + Bẩm sinh: Van hai lá hình dù, vòng thắt trên van... + Bệnh hệ thống: Lupus ban đỏ hệ thống, Carcinoid, viêm khớp dạng thấp, thoái hoá dạng bột (Mucopolysaccharidosis)... + Nhiễm khuẩn: Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng. 1.2.2.2. Sinh lý bệnh Khi diện tích lỗ van hai lá nhỏ hơn 2,5 cm2; dòng chảy qua van hai lá bị cản trở tạo thành chênh áp qua van hai lá giữa nhĩ trái và thất trái trong thời kỳ tâm trương. Chênh áp này và áp lực nhĩ trái sẽ càng tăng khi diện tích lỗ van càng giảm. Tuỳ theo mức độ diện tích lỗ van hai lá mà người ta chia thành các loại: + Hẹp hai lá rất khít khi diện tích lỗ van nhỏ hơn 1cm2
  8. + Hẹp hai lá khít khi diện tích lỗ van từ 1 - 1,5cm2 + Hẹp hai lá vừa khi diện tích lỗ van từ 1,5 - 2cm2 + Hẹp hai lá nhẹ khi diện tích lỗ van từ 2 - 2,5 cm2. - Dòng chảy qua van hai lá tăng làm tăng chênh áp qua van theo cấp số nhân (vì chênh áp là hàm bậc hai của dòng chảy). Vì vậy gắng sức hoặc thai nghén (tăng thể tích và dòng máu lưu thông) sẽ làm tăng đáng kể áp lực nhĩ trái. - Nhịp tim nhanh làm giảm thời gian đổ đầy tâm trương cũng làm tăng chênh áp qua van và áp lực trong nhĩ trái. Do đó trong giai đoạn sớm, hội chứng gắng sức rất thường gặp ở bệnh nhân hẹp hai lá. - Mức độ hẹp sẽ được phản ánh bằng sự chênh lệch áp lực qua van hai lá trong thời kỳ tâm trương. Khi diện tích van hai lá giảm đi, áp lực trong nhĩ trái sẽ tăng lên để đảm bảo duy trì sự đổ đầy thất trái và cung lượng tim. Nhĩ trái sẽ dần dần giãn ra. Thay đổi huyết động hoặc bất thường lâm sàng sẽ được ghi nhận khi diện tích van hai lá giảm xuống dưới 2cm2. Khi diện tích van từ 1,5-2cm2 thì áp lực nhĩ trái sẽ tăng lên khi gắng sức mặc dù áp lực tâm thu ĐMP vẫn được duy trì 35mmHg và áp lực mao mạch phổi bít
  9. và hậu mao mạch với độ chênh áp >15 mmHg). Tình trạng này chỉ có thể hồi phục một phần sau khi giải quyết HHL. - Giảm dòng máu qua van hai lá trong thời kỳ tâm trương sẽ dẫn đến hạn chế sự đổ đầy thất trái dẫn đến giảm tiền gánh và phân số tống máu thất trái, giảm cung lượng tim, hậu quả là bệnh nhân mệt mỏi và giảm khả năng dung nạp gắng sức. Tình trạng cung lượng tim thấp mãn tính sẽ gây phản xạ tăng sức cản đại tuần hoàn và tăng hậu gánh, càng làm giảm chức năng co bóp thất trái hơn nữa. Phân số tống máu, cung lượng tim sẽ được cải thiện nếu bệnh nhân được NVHL để giải quyết chỗ hẹp ở van hai lá (khôi phục tiền gánh và hậu gánh). Tuy nhiên nếu sau NVHL có HoHL cấp thì sẽ gây tăng thể tích cuối tâm trương thất trái (vì có thêm một lượng máu do HoHL từ nhĩ trái đổ về), tăng độ dài sợi cơ (tiền gánh) và tăng co bóp cơ tim theo định luật Frank- Starling dù hậu quả là tăng áp lực đổ đầy thất trái và gây ứ huyết phổi. Hậu gánh giảm do máu thoát về nhĩ trái vì thế càng làm thất trái bóp khoẻ, tăng động tuy thể tích tống máu vẫn giảm. Một số bệnh nhân vẫn tiếp tục rối loạn co bóp cơ tim kéo dài sau khi đã mở chỗ hẹp, nguyên nhân hay được nhắc tới là tình trạng viêm cơ tim âm ỉ do thấp. - Giãn lớn nhĩ trái lâu ngày sẽ làm xuất hiện rung nhĩ. Tâm thu của nhĩ góp một phần quan trọng vào việc đổ đầy thất trái (thể tích cuối tâm trương thất trái) do vậy sự chuyển từ nhịp xoang sang rung nhĩ có thể gây giảm thể tích cuối tâm trương thất trái do mất đi tâm thu của nhĩ. Rung nhĩ sẽ làm giảm hiệu suất tống máu của tim từ 20-25%, đặc biệt nếu có kèm theo đáp ứng thất nhanh. Rung nhĩ cũng dẫn đến sự hình thành cục máu đông trong nhĩ trái và đây là nguyên nhân gây ra các biến chứng tắc mạch đại tuần hoàn. Tăng áp lực động mạch phổi lâu ngày sẽ dẫn đến gia tăng áp lực thất phải, gây giãn thất phải và hở ba lá cơ năng. 1.2.3. Các phương pháp đánh giá mức độ hẹp hai lá 1.2.3.1. Lâm sàng
  10. Những triệu chứng cơ năng là có ý nghĩa nhất: khó thở gắng sức, ho ra máu, những cơn khó thở về đêm, cơn hen tim, nặng nữa là phù phổi cấp là những dấu hiệu chứng tỏ hẹp hai lá nặng. Triệu chứng nghe tim: T1 đanh, rung tâm trương ở mỏm không đánh giá được mức độ hẹp. Riêng tiếng T2 mạnh và tách đôi ở đáy phản ánh được phần nào tăng áp động mạch phổi. Tuy vậy lâm sàng chỉ là cơ sở ban đầu giúp cho chẩn đoán, nó có tính chất định tính chẩn đoán chứ không đánh giá được mức độ hẹp lỗ van một cách cụ thể. 1.2.3.2. Xquang Chụp phim thẳng và phim nghiêng sẽ thấy: khi HHL ở mức độ nhẹ - vừa bờ trái tim là đường thẳng, muộn hơn nữa là hình ảnh bốn cung điển hình của hẹp hai lá, trên phim chụp nghiêng trái có uống baryt sẽ thấy hình ảnh nhĩ trái đè thực quản ở 1/3 dưới. Kèm theo là hình ảnh động mạch phổi nổi đậm to ra, phổi mờ ứ huyết là những dấu hiệu chứng tỏ ảnh hưởng của hẹp hai lá. Nhưng không hề có mối lên quan chặt chẽ nào giữa mức độ hẹp hai lá và những biến đổi trên Xquang. Bùi Thị Hà 13 đã nghiên cứu vấn đề này năm 1984. 1.2.3.3. Điện tâm đồ ĐTĐ có thể ít thay đổi khi chưa có tăng gánh lâu ngày trong nhĩ trái, thất phải, nhĩ phải. Có khi áp lực động mạch phổi tăng mà điện tim chưa rõ thay đổi (Trần Văn Dương) 2. Khi đã có ảnh hưởng huyết động trên điện tim có thể thấy hình ảnh: tăng gánh nhĩ trái, tăng gánh thất phải, trục phải. Ngoài ra có thể thấy rung nhĩ, cuồng nhĩ .. Giữa mức độ hẹp hai lá và thay đổi trên điện tâm đồ có mối liên quan phần nào. Đinh Thiện Kính 10 đã nghiên cứu vấn đề này năm 1978. Tuy nhiên không thể dựa vào điện tâm đồ để đánh giá mức độ hẹp cụ thể của lỗ van. 1.2.3.4. Tâm thanh cơ động đồ Nay ít dùng do tính không tiện lợi của nó và do có những phương pháp thay thế có độ nhạy và độ đặc hiệu cao hơn.
  11. Chỉ số Wells QT1 – T2C được dùng để đánh giá mức độ hẹp lỗ van hai lá: khi chỉ số này lớn hơn +0,01 giây là biểu hiện hẹp hai lá khít. Đinh Thu Hương đã nghiên cứu vấn đề này năm 1986. 1.2.3.5. Siêu âm tim  Siêu âm TM: - Trong thời tâm trương, lá trước van hai lá mất di động hình chữ M, thay bằng dạng cao nguyên với dốc tâm trương EF giảm nhiều (EF
  12. + Huyết khối nhĩ trái. + Đo áp lực động mạch phổi thông qua phổ Doppler của dòng hở van 3 lá, hở van ĐMP. Trong hẹp hai lá người ta thấy hầu như tất cả các bệnh nhân đều có hở 3 lá từ nhẹ đến nặng, trong đó 88% số trường hợp có hở từ nhẹ đến vừa. + Xác định mức độ hở van hai lá. +Tìm các tổn thương van phối hợp.  Siêu âm qua thực quản: Tìm huyết khối nhĩ trái, đặc biệt trên những bệnh nhân có rung nhĩ tr ước khi làm thủ thuật NVHL.  Đối với những bệnh nhân HHL có chỉ định NVHL, siêu âm Doppler tim là một xét nghiệm cận lâm sàng đặc biệt quan trọng để đánh giá: - Tình trạng van và tổ chức dưới van theo thang điểm Wilkins(bảng 1) - Lượng giá mức độ HoHL kèm theo (bảng 2). - Lượng giá mức độ HoC kèm theo. (Các phương pháp lượng giá trênđược áp dụng cho tất cả các bệnh nhân nghiên cứu của chúng tôi).
  13. Bảng 2.1: Thang điểm Wilkins đánh giá hình thái van hai lá trên siêu âm Mức độ vôi Tổ chức Di động van Độ dày van Điểm hoá van dưới van Van di động tốt, Van hầu như Chỉ có một Các dây chằng 1 chỉ có các bờ van bình thường, điểm vôi hoá. hầu như bình hạn chế di động. chỉ dày nhẹ các thường chỉ bị bờ van. dầy nhẹ ở phần ngay dưới. Nửa trên van vẫn Các bờ van dày Vôi hoá rải 1/3 chiều dài 2 di động được bình vừa (5-8mm) rác các bờ của các đoạn thường. phần thân van van. dây chằng không dày. (Đoạn gần bị dầy)
  14. Van vẫn di động Dày vừa toàn Vôi hoá đến Các dây chằng được về phía bộ lá van(5- cả phần giữa bị dày tới cả 3 trước trong kì tâm 8mm) của lá van. đoạn xa. trương chủ yếu nhờ di động phần chân van. Hai lá van hầu Dày nhiều các Vôi hoá hoàn Toàn bộ dây 4 như không di lá van (>8- toàn lá van. chằng dày, co động. 10mm) ngắn và các cột cơ cũng bị dày nhiều. Bảng 2.2: Phân độ HoHL Phương pháp đánh giá Phân độ Tiêu chuẩn Theo chiều dài của dòng máu phụt ngược lên 1
  15. 4 >40% 1.2.3.6. Thông tim [34,14] Thông tim phải đo áp lực động mạch phổi: tâm thu, tâm trương, trung bình, áp lực động mạch phổi bít tương đương với áp lực trung bình nhĩ trái, ấn định áp lực tâm trương thất trái là 5 mmHg khi bệnh nhân không có bệnh van động mạch chủ hoặc suy thất trái. Trong hẹp hai lá, áp lực trung bình nhĩ trái và áp lực mao mạch phổi tăng khi hẹp hai lá càng nặng, phụ thuộc vào cung lượng tim: tăng lên khi gắng sức hoặc suy thất trái, giảm giả tạo khi cung lượng tim quá thấp trong trường hợp suy tim nặng. Thông tim trái cũng qua đường vào tĩnh mạch rồi chọc qua vách liên nhĩ để nong van hai lá và đo áp lực thất trái, tính chênh áp qua van trực tiếp bằng hai ống thông (một ở nhĩ trái và một ống ở thất trái), cả trước và sau khi nong. Bình thường, chênh áp tâm trương giữa nhĩ và thất trái không quá 1mmHg, trong hẹp hai lá nó tăng theo độ hẹp có thể từ 5 – 30 mmHg hoặc hơn nữa. Độ chênh áp qua van có giá trị bán định lượng trong việc xác định mức độ hẹp van. áp lực động mạch phổi kể cả tâm thu, tâm trương, trung bình đều tăng trong hẹp hai lá. áp lực động mạnh phổi có xu hướng tăng lên song song với mức độ hẹp nhưng không tương quan chặt chẽ, do có sự can thiệp của sức cản mạch phổi và các tiểu động mạch phổi. Có thể coi đây là phương pháp chuẩn mực đánh giá mức độ HHL. Khi thông tim sẽ thấy: - áp lực trung bình nhĩ trái và áp lực mao mạch phổi bít càng cao khi diện tích lỗ van càng hẹp. Khi hẹp khít với diện tích lỗ van nhỏ hơn 1,5 cm2 thì áp lực này có thể cao tới 15-25 mmHg khi nghỉ ngơi. - Độ chênh áp qua van hai lá tăng cao, bình thường không quá 1 mmHg, khi hẹp hai lá nó tăng theo độ hẹp có thể từ 5 - 30 mmHg hoặc hơn nữa. - ALĐMP kể cả tâm thu, tâm trương hay trung bình đều tăng cao trong HHL, khi bệnh nhân nghỉ ngơi có thể tăng tới 60 mmHg ở bệnh nhân HHL vừa và quá 100
  16. mmHg ở bệnh nhân HHL khít. áp lực ĐMP có khuynh hướng tăng lên cùng với mức độ hẹp van nhưng liên quan không chặt chẽ. - Thông tim còn cho phép tính được diện tích lỗ van hai lá khá chính xác bằng công thức Gorlin. Thông tim còn được sử dụng chụp buồng thất trái, đánh giá chức năng tâm thu thất trái, lượng giá mức độ HoHL theo phân loại của Seller (Phân làm 4 độ) như sau (Dựa theo mức độ mờ của nhĩ trái do dòng phụt ngược qua van hai lá bị hở) Độ 1: Thuốc cản quang nhìn thấy rõ nhưng không làm mờ toàn bộ nhĩ trái. Độ 2: ở nhát bóp thứ nhất thường không rõ nhưng thuốc cản quang sẽ chiếm toàn bộ nhĩ trái (mặc dù mờ nhạt) sau một vài nhát bóp, tuy nhiên độ cản quang của nhĩ trái nhạt hơn thất trái. Độ 3: Thuốc cản quang chiếm toàn bộ nhĩ trái và đậm độ tương đương với thất trái. Độ 4: Thuốc cản quang chiếm toàn bộ nhĩ trái ngay từ nhát bóp đầu tiên, đậm độ thuốc cản quang ngày càng tăng dần lên theo mỗi nhát bóp và thuốc cản quang có thể lan tới các tĩnh mạch phổi trong thời kỳ tâm thu. 1.2.4. Biến chứng của bệnh HHL - Rối loạn nhịp: ngoại tâm thu nhĩ, cuồng nhĩ, rung nhĩ. - Huyết khối nhĩ trái và thuyên tắc mạch hệ thống. - Phù phổi cấp. - Ho ra máu. - Thuyên tắc phổi. - Viêm phế quản cấp. - Bệnh phế quản - phổi do van hai lá. - Suy tim phải, HoBL cơ năng. 1.2.5. Tiến triển Tiến triển tự nhiên của HHL dù được điều trị nội khoa, sẽ dẫn đến tử vong.
  17. Trên bệnh nhân không có triệu chứng tỷ lệ sống còn sau 10 năm là 85%, trên bệnh nhân có triệu chứng tỷ lệ này khoảng 30 - 40%. Suy tim là nguyên nhân tử vong chính (60% các trường hợp), kế đến là các tai biến mạch hệ thống(20%). Nghiên cứu của Olensen thấy bệnh nhân HHL có NYHA III có tỷ lệ sống còn 62% sau 5 năm và 38% sau 10 năm. Với bệnh nhân có NYHA IV thì tỷ lệ sống còn sau 5 năm chỉ còn 15%. Nghiên cứu của Rapaport trên 133 bệnh nhân diều trị nội khoa cho thấy sống còn sau 5 năm là 80%, sau 10 năm là 60%. 1.2.6. Điều trị HHL 1.2.6.1. Điều trị nội khoa HHL - Phòng ngừa thấp khớp cấp tái phát và nhiễm trùng. - Theo dõi nội khoa đều đặn. - Hạn chế những hoạt động thể lực nặng. - Điều trị tình trạng rung nhĩ. + Làm chận nhịp thất với digitalis + Tránh tai biến thuyên tắc huyết khối bằng thuốc bằng thuốc chống đông. + Chuyển nhịp bằng shock điện nếu cần. - Điều trị biến chứng suy tim bằng Digitalis, lợi tiểu, Nitrates... - Điều trị biến chứng phù phổi, thuyên tắc phổi, tắc mạch hệ thống... 1.2.6.2. Điều trị phẫu thuật HHL - Phẫu thuật tách van hai lá trên tim kín. - Phẫu thuật tách van hai lá với tạo hình van hai lá trên tim hở. - Phẫu thuật thay van tim. 1.2.6.3. NVHL qua da bằng bóng Inoue
  18. 1.3. Phương pháp nong van hai lá ( NVHL) bằng bóng Inone qua da - Tiến hành NVHL trên máy chụp mạch số hoá nền Shimadzu hai bình diện Digitex 2400 của Nhật Bản. 1.3.1. Chuẩn bị bệnh nhân Bệnh nhân nhịn ăn trước 6 giờ, ngừng thuống kháng vitaminK trước 48 giờ. 1.3.2. Dụng cụ - Bóng Inoue: cỡ bóng được chọn tham khảo theo chiều cao của bệnh nhân theo công thức: Đường kính bóng tối đa (mm) = Chiều cao của bệnh nhân (cm)/10+10 - Bơm đi kèm để bơm bóng. - Guide wire đầu cuộn tròn để đưa vào nhĩ trái sau khi chọc qua vách liên nhĩ. - Que nong (dilater) cỡ 14Fr để nong vị trí chọc ở đùi và nong vách liên nhĩ để có thể đưa bóng qua các vị trí này. - Que lái (stylet) đặc biệt hình chữ J để lái bóng xuống qua lỗ van hai lá. - Que làm căng bóng (stretche) để làm cho bóng nhỏ lại và cứng, dễ dàng đưa qua vị trí chọc ở đùi và vách liên nhĩ. - Thước đo thử bóng trước khi nong van. - Kim chọc vách liên nhĩ Brockenbrough va Mullins Sheath. - Các óng thông tim phải, pigtail và introducer để thăm dò trước và đưa các thiết bị trên vào những vị trí cần thiết. 1.3.3. Kỹ thuật nong van + Đường vào: tĩnh mạch và động mạch đùi phải. + Qua đường động mạch đưa ống thông Pigtail lên động mạch chủ sau đó xuống thất trái để chụp buồng thất trái, tìm hiểu vị trí tư thế tim, vị trí van hai lá, đường kính vòng van, mức độ hở van nếu có. Rút Pigtail về gốc động mạch chủ làm mốc để chọn vị trí chọc xuyên vách lên nhĩ, đo độ bão hoà oxy ĐMC trước nong.
  19. + Qua đường tĩnh mạch đùi phải: tiến hành thông tim phải, đo áp lực động mạch phổi, đo độ bão hoà ôxy động mạch phổi trước nong. + Chọc xuyên vách liên nhĩ: qua đường tĩnh mạch đùi phải đưa guidwire 3,032 lên tĩnh mạch chủ trên. Dựa trên guidewire này để đưa Mullins sheath lên tĩnh mạch chủ trên ở chỗ đổ vào nhĩ phải rồi rút guidewire ra và đưa kim broken brough lên, kéo cả kim và Mullins sheath xuống tới vị trí được chọn và tiến hành chọc xuyên vách liên nhĩ bằng cách đẩy mũi kim trồi qua đầu Mullins sheath. Sau đó luồn Mullins sheath sang nhĩ trái, rút kim ra. Khi Mullins sheath đã ở trong nhĩ trái và ống thông Pigtail ở trong thất trái, đo chênh áp qua van trước nong. + Tiêm heparin 100UI/Kg. + Qua Mullins sheath đưa guidewire có đầu cuộn tròn sang nhĩ trái sau đó rút Mullins sheath ra. Đưa que nong 14 Fr trượt trên guidewire này để nong vị trí chọc tĩnh mạch đùi phải và vách liên nhĩ. Đưa bóng đã được làm xẹp lại sang nhĩ trái. + Nong van bằng một que lái hình chữ J để lái bóng qua lỗ van hai lá xuống thất trái. Bơm bóng cho đầu xa của bóng phồng lên rồi rút lại cho đến khi mắc lại ở van hai lá thì bơm căng nhanh, bóng sẽ tiếp tục nở tiếp ở đầu gần và toàn bộ bóng theo kính thước đã tính toán trước làm tách mép van, bằng kỹ thuật nong van từng bước một với cỡ bóng tăng dần. Theo dõi sát đường cong áp lực nhĩ trái, tiếng thổi ở tim, đánh giá chủ yếu dựa vào chênh áp qua van. Sau đó rút bóng về nhĩ trái, đo áp lực nhĩ trái và chênh áp qua van sau khi nong. + Đo độ bão hoà oxy ĐMC và ĐMP trước và sau khi nong. - Tiêu chuẩn thành công về mặt kết quả: + Chênh áp trung bình qua van hai lá nhỏ hơn hoặc bằng 8mmHg + Diện tích lỗ van sau nong lớn hơn hoặc bằng 1,5cm2 + Không có các biến chứng nặng nề như hở hai lá lớn hơn 2/4, ép tim cấp. 1.3.4. Chỉ định và chống chỉ định của NVHL bằng bóng Inoue 1.3.4.1. Chỉ định:
  20. - HHL khít ( diện tích van hai lá trên siêu âm < 1cm2) - HHL có biến chứng rung nhĩ mới xuất hiện. - HHL có triêu chứng cơ năng (NYHA2) hoặc giảm dung nạp với gắng sức. - HHL có tiền sử thuyên tắc mạch hệ thống. - HHL có tăng ALĐMP (>50mmHg) lúc nghỉ hay làm nghiệm pháp gắng sức. - Hình thái van trên siêu âm (theo Wilkins) thích hợp cho kỹ thuật NVHL. + Điểm Wilkins  8  tối ưu cho NVHL. + Điểm Wilkins từ 9-11: có thể nong được nhưng cần cân nhắc. + Điểm Wilkins >11: không nên NVHL. 1.3.4.2. Chống chỉ dịnh tuyệt đối - Có huyết khối trong nhĩ trái. - HoHL >2/4 kèm theo (Phân loại Seller). - Có hẹp chủ hoặc HoC 2/4 kèm theo. - Đang có tắc mạch đại tuần hoàn. - Có rối loạn về đông máu và chảy máu. - Đang có bệnh nặng hoặc cấp tính khác. - Bất thường giải phẫu ngực hoặc cột sống nghiêm trọng. 1.3.4.3. Chống chỉ định tương đối - Huyết khối nhỏ giới hạn trong tiểu nhĩ trái. - Những bệnh nhân có hình thái học của van hai lá không phù hợp: vôi hoá lớn ở van, tổ chức dưới van tổn thương nhiều, dây chằng co rút, vôi hoá… Tuy nhiên, NVHL có thể cân nhắc một cách thận trọng với những đối tượng có nguy cơ tim mạch cao khi phẫu thuật hoặc có chống chỉ định phẫu thuật. - Phụ nữ có thai: trước 5 tháng của thai kỳ không nên tiến hành NVHL trừ những trường hợp tối cấp, chỉ định đặc biệt cho những trường hợp này có thể xem xét với việc bảo vệ vùng bụng cho bệnh nhân và hạn chế tối đa thời gian chiếu tia.
ADSENSE
ADSENSE

CÓ THỂ BẠN MUỐN DOWNLOAD

 

Đồng bộ tài khoản
2=>2