Luận văn Thạc sĩ Khoa học: Đánh giá nồng độ cồn trong máu ở các bệnh nhân chấn thương sọ não do tai nạn giao thông điều trị cấp cứu tại bệnh viện Hữu nghị Việt Đức

Chia sẻ: Na Na | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:95

Thêm vào BST

Báo xấu

155
lượt xem 19
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Mục tiêu của luận văn nhằm tìm hiểu tỷ lệ bệnh nhân chấn thương sọ não do tai nạn giao thông liên quan đến sử dụng đồ uống có cồn khi tham gia giao thông; đánh giá mối liên quan giữa độ nặng của chấn thương sọ não và nồng độ cồn trong máu.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Luận văn Thạc sĩ Khoa học: Đánh giá nồng độ cồn trong máu ở các bệnh nhân chấn thương sọ não do tai nạn giao thông điều trị cấp cứu tại bệnh viện Hữu nghị Việt Đức

ĐẠI HỌC QUỐC GIA HÀ NỘI TRƢỜNG ĐẠI HỌC KHOA HỌC TỰ NHIÊN --------------------- Phạm Thị Thùy ĐÁNH GIÁ NỒNG ĐỘ CỒN TRONG MÁU Ở CÁC BỆNH NHÂN CHẤN THƢƠNG SỌ NÃO DO TAI NẠN GIAO THÔNG ĐIỀU TRỊ CẤP CỨU TẠI BỆNH VIỆN HỮU NGHỊ VIỆT ĐỨC LUẬN VĂN THẠC SĨ KHOA HỌC Hà Nội – Năm 2014
ĐẠI HỌC QUỐC GIA HÀ NỘI TRƢỜNG ĐẠI HỌC KHOA HỌC TỰ NHIÊN --------------------- Phạm Thị Thùy ĐÁNH GIÁ NỒNG ĐỘ CỒN TRONG MÁU Ở CÁC BỆNH NHÂN CHẤN THƢƠNG SỌ NÃO DO TAI NẠN GIAO THÔNG ĐIỀU TRỊ CẤP CỨU TẠI BỆNH VIỆN HỮU NGHỊ VIỆT ĐỨC Chuyên ngành: SINH HỌC THỰC NGHIỆM Mã số: 60420114 LUẬN VĂN THẠC SĨ KHOA HỌC NGƢỜI HƢỚNG DẪN KHOA HỌC: TS. BS NGUYỄN ĐỨC CHÍNH PGS. TS NGUYỄN QUANG HUY Hà Nội – Năm 2014
Lêi c¶m ¬n : TS. BS Nguyễn Đức Chính - Trƣởng khoa Phẫu Thuật Nhiễm Khuẩn, Phó trƣởng phòng Kế hoạch Tổng hợp, Bệnh viện Hữu n . PGS. TS Nguyễn Quang Huy - Chủ nhiệm khoa Sinh học, Trƣờng Đại học Khoa học Tự nhiên, Đại học Quốc gia Hà Nội . , phòng Kế hoạch Tổng hợp, Khoa Khám bệnh cấp cứu – , u. Ban G ,p Đ - . Cuối cùng, tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc nhất tới gia đình, những ngƣời thân , chăm sóc trong suốt quá trình , . Hà Nội, ngày 03 tháng 03 năm 2014 Học viên Phạm Thị Thùy
BẢNG KÝ HIỆU CÁC CHỮ VIẾT TẮT ATGT : An toàn giao thông BAC (Blood alcohol concentration) : Nồng độ cồn trong máu CTSN : Chấn thƣơng sọ não ĐUCC : Đồ uống có cồn NĐR : Ngộ độc rƣợu GRSP (Global road safety partners) : Hiệp hội An toàn đƣờng bộ toàn cầu GTĐB : Giao thông đƣờng bộ TNGT : Tai nạn giao thông TNGTĐB : Tai nạn giao thông đƣờng bộ TNTT : Tai nạn thƣơng tích UBATGTQG : Ủy ban an toàn giao thông quốc gia WHO (World Health Organization) : Tổ chức Y tế thế giới
MỤC LỤC MỞ ĐẦU .......................................................................................................... 1 CHƢƠNG 1 – TỔNG QUAN ......................................................................... 3 1.1. Chuyển hóa của đồ uống có cồn trong cơ thể ........................................ 3 1.1.1. Khái niệm đồ uống có cồn ................................................................... 3 1.1.2. Chuyển hóa rƣợu trong cơ thể con ngƣời ............................................ 3 1.1.3. Cơ chế gây độc của đồ uống có cồn đối với cơ thể con ngƣời ............ 4 1.1.4. Tại sao cần xác định mức độ cồn ở nạn nhân tai nạn giao thông đƣờng bộ ........................................................................................................ 5 1.1.5. Khái niệm nồng độ cồn trong máu ..................................................... 6 1.2. Tình hình sử dụng đồ uống có cồn và tai nạn giao thông trên thế giới ...... 6 1.2.1. Tình hình sử dụng đồ uống có cồn liên quan đến lái xe trên thế giới . 6 1.2.2. Va chạm đƣờng bộ do sử dụng chất có cồn trên thế giới .................... 8 1.2.3. Ảnh hƣởng của đồ uống có cồn đến việc lái xe .................................. 9 1.2.4. Ảnh hƣởng của đồ uống có cồn tới nguy cơ của một vụ va chạm .... 11 1.3. Tình hình sử dụng rƣợu bia và tai nạn giao thông tại Việt Nam ...... 13 1.4. Công tác phòng chống tai nạn giao thông liên quan đến rƣợu bia: .. 16 1.4.1. Trên thế giới....................................................................................... 16 1.4.2. Tại Việt Nam ..................................................................................... 17 1.5. Chấn thƣơng sọ não ............................................................................... 19 1.5.1. Khái niệm.......................................................................................... 19 1.5.2. Có những tổn thƣơng gì ngay sau khi bị CTSN ............................... 19 1.5.3. Hậu quả của chấn thƣơng sọ não ...................................................... 20 1.5.4. Di chứng tiếp diễn sau chấn thƣơng sọ não ...................................... 21 1.5.5. Đánh giá độ nặng của chấn thƣơng sọ não theo thang điểm Glasgow. .. 22
1.6. Chấn thƣơng sọ não liên quan đến đồ uống có cồn khi tham gia giao thông ............................................................................................................... 23 CHƢƠNG 2 - ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ....... 25 2.1. Đối tƣợng nghiên cứu............................................................................. 25 2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân vào nhóm nghiên cứu ..................... 25 2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ ............................................................................. 25 2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu ........................................................ 25 2.3. Phƣơng pháp thu thập số liệu ............................................................... 25 2.4. Phƣơng pháp xử lý số liệu ..................................................................... 25 2.5. Phƣơng pháp nghiên cứu....................................................................... 26 2.6. Biến số nghiên cứu ................................................................................. 26 2.7. Quy trình thu thập số liệu tại bệnh viện .............................................. 27 2.8. Quy trình xét nghiệm BAC ở bệnh nhân CTSN do tai nạn giao thông tại bệnh viện ........................................................................................ 28 2.8.1. Nguyên tắc phản ứng ........................................................................ 28 2.8.2. Các bƣớc chuẩn bị ............................................................................ 28 2.8.3. Lấy mẫu bệnh phẩm (máu) ............................................................... 28 2.8.4. Tiến hành xét nghiệm ....................................................................... 28 2.8.5. Kết quả .............................................................................................. 29 2.8.6. Tổng hợp kết quả ............................................................................... 29 2.9. Quy trình tổng hợp thông tin ............................................................ 29 2.10. Vấn đề đạo đức nghiên cứu ............................................................. 29 CHƢƠNG 3 - KẾT QUẢ VÀ BÀN LUẬN ................................................. 31 3.1. Chấn thƣơng sọ não do tai nạn giao thông liên quan đến sử dụng đồ uống có cồn khi tham gia giao thông. .......................................................... 31 3.1.1. Tỷ lệ bệnh nhân CTSN do TNGT có nồng độ cồn trong máu .......... 31 3.1.2. Tỷ lệ bệnh nhân CTSN do TNGT có BAC vƣợt ngƣỡng cho phép .. 31
3.1.3. Phân bố BAC của bệnh nhân vi phạm luật ....................................... 37 3.1.4. Phân bố BAC của bệnh nhân vi phạm luật theo tuổi và giới ............ 38 3.1.5. Phân bố BAC của bệnh nhân vi phạm luật theo nghề nghiệp ........... 41 3.1.6. Phân bố BAC của bệnh nhân vi phạm luật theo kết quả xét nghiệm 43 3.1.7. Phân bố BAC của bệnh nhân vi phạm luật theo tình trạng có hay không đội mũ bảo hiểm ............................................................................... 45 3.2. Mối liên quan giữa độ nặng của chấn thƣơng sọ não và nồng độ cồn máu ................................................................................................................. 47 3.2.1. Phân bố BAC của bệnh nhân vi phạm luật theo chấn thƣơng phối hợp 47 3.2.2. Phân bố BAC của bệnh nhân vi phạm luật theo thang điểm Glasgow.. 49 3.2.3. Phân bố BAC của bệnh nhân vi phạm luật theo phƣơng pháp điều trị . 51 3.2.4. Phân bố BAC của bệnh nhân vi phạm luật theo thời gian nằm viện . 51 3.2.5. Phân bố BAC của bệnh nhân vi phạm luật theo kết quả điều trị ....... 53 KẾT LUẬN .................................................................................................... 55 KIẾN NGHỊ ................................................................................................... 56 TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC
DANH MỤC CÁC BẢNG Bảng 1.1. Độ rƣợu của một số rƣợu thƣờng gặp.........................................................3 Bảng 1.2: Ảnh hƣởng của BAC đối với cơ thể và hành vi lái xe .............................10 Bảng 1.3. Giới hạn BAC cho ngƣời điều khiển phƣơng tiện tại các quốc gia và khu vực ............................................................................................................................12 Bảng 1.4. Cách tính điểm Glasgow...........................................................................22 Bảng 2.1. Các biến số nghiên cứu .............................................................................26 Bảng 3.2. Mức tiêu thụ rƣợu bia bình quân đầu ngƣời qua các năm (từ 15 tuổi) .....36 Bảng 3.3. Phân bố BAC của bệnh nhân vi phạm luật ...............................................37 Bảng 3.4. Phân bố BAC của bệnh nhân vi phạm luật theo giới tính ........................38 Bảng 3.5. Phân bố BAC của bệnh nhân vi phạm luật theo tuổi ................................39 Bảng 3.6. Phân bố BAC của bệnh nhân vi phạm luật theo số lƣợng bạch cầu trong máu WBC ..................................................................................................................43 Bảng 3.7. Phân bố BAC của bệnh nhân vi phạm luật theo số lƣợng hồng cầu trong máu RBC ...................................................................................................................43 Bảng 3.8. Phân bố BAC của bệnh nhân vi phạm luật theo .......................................44 Bảng 3.9. Phân bố BAC của bệnh nhân vi phạm luật theo thể tích hồng cầu trong máu HCT ...................................................................................................................45 Bảng 3.10. Phân bố BAC của bệnh nhânvi phạm luật theo tình trạng có hay không đội mũ bảo hiểm ........................................................................................................45 Bảng 3.11. Phân bố BAC của bệnh nhân vi phạm luật theo chấn thƣơng phối hợp ......47 Bảng 3.12. Phân bố BAC của bệnh nhân vi phạm luật theo thang điểm Glasgow ...49 Bảng 3.13. Phân bố BAC của bệnh nhân vi phạm luật theo phƣơng pháp điều trị ..51 Bảng 3.14. Phân bố BAC của bệnh nhân vi phạm luật theo theo thời gian nằm viện ...51 Bảng 3.15. Phân bố kết quả điều trị của bệnh nhân vi phạm luật theo thời gian nằm viện ............................................................................................................................52 Bảng 3.16. Phân bố BAC của bệnh nhân vi phạm luật theo theo kết quả điều trị ....53
DANH MỤC CÁC HÌNH Hình 1.1. Tình hình sử dụng chất có cồn theo đơn vị trên thế giới ............................7 Hình 1.2. Sử dụng chất có cồn và lái xe là yếu tố nguy cơ tử vong tai nạn giao thông...... 9 Hình 1.3. Ƣớc lƣợng nguy cơ tử vong tƣơng đối của những lái xe sử dụng chất có cồn theo tuổi và giới trong các vụ va chạm xe cộ đơn lẻ ........................................13 Hình 1.4: Tỉ lệ tử vong giảm ở ngƣời lái xe ô tô và mô tô sau khi áp dụng tiêu chuẩn mức BAC tối thiểu là 0,05g/100ml, Úc, 1981-2001 ................................................17 Hình 3.1. Phân bố BAC của bệnh nhân CTSN do TNGT ........................................32 Hình 3.2. Phân bố BAC của bệnh nhân vi phạm luật theo nghề nghiệp nồng độ Hemoglobin trong máu HGB ....................................................................................44
MỞ ĐẦU Tổ chức Y tế thế giới khuyến cáo, mỗi năm có gần 1/3 số nạn nhân tử vong trong số 5,8 triệu ngƣời chết do tai nạn thƣơng tích, dự tính đến năm 2030 tai nạn thƣơng tích vẫn là một trong số 20 nguyên nhân tử vong hàng đầu trên thế giới, trong đó tai nạn giao thông chiếm tỷ lệ cao nhất trong các loại hình tai nạn thƣơng tích. Tai nạn giao thông đã và đang là một vấn đề đƣợc quan tâm hàng đầu trong y tế công cộng với tỷ lệ mắc là tử vong cao nhất trong các loại hình tai nạn thƣơng tích toàn cầu. Khoảng 1,2 triệu ngƣời chết và hàng triệu ngƣời bị thƣơng tích hoặc tàn tật vì tai nạn giao thông hàng năm. Một trong những nguyên nhân hàng đầu của tai nạn giao thông là do uống rƣợu-lái xe [62]. Tại Mỹ, nửa triệu ngƣời bị thƣơng và 17.000 ngƣời tử vong mỗi năm do các vụ va chạm giao thông liên quan đến sử dụng đồ uống có cồn trƣớc khi lái xe. Hầu hết 40% tổng số trƣờng hợp thanh niên tử vong do tai nạn giao thông đƣờng bộ có liên quan trực tiếp tới việc tiêu thụ chất có cồn [50]. Việt Nam là một trong các quốc gia có tỷ lệ nạn nhân tai nạn giao thông cao trên thế giới. Số liệu của Cục quản lý Môi trƣờng Y tế cho thấy tử vong do tai nạn thƣơng tích tại các bệnh viện từ 2005 đến 2009 chiếm 15% tử vong chung. Trong các nguyên nhân hàng đầu gây tử vong, tai nạn giao thông có tỷ suất tử vong cao nhất chiếm từ 18 đến 20 ngƣời trên 100.000 dân, cao gấp 2,4 lần so với đuối nƣớc và ngộ độc, gấp 5 lần so với tự tử và các loại thƣơng tích khác [7]. Theo kết quả khảo sát quốc gia công bố mới đây về tai nạn thƣơng tích tại Việt Nam (VNIS 2010) do trƣờng n, mỗi năm tại Việt Nam có gần 35.000 tử vong do tai nạn thƣơng tích, tỷ suất tử vong do tai nạn thƣơng tích năm 2010 là 38,6/100.000 dân, so với năm 2001 là 88/100.000 có sự thay đổi lớn nhƣng tỷ lệ còn cao [8]. Sử dụng đồ uống có cồn khi tham gia giao thông đƣợc coi là một trong những nguyên nhân phổ biến dẫn đến tai nạn giao thông. Các số liệu thống kê của Việt Nam cho thấy có tỷ lệ khá lớn ngƣời tham gia giao thông bị tai nạn có sử dụng rƣợu bia. Cục Quản lý môi trƣờng Y tế thống kê trong năm tháng (từ tháng 11/2010 đến tháng 3/2011) tại 5 bệnh viện ở Hà Nam, Ninh Bình, Bắc 1
Giang cho thấy trong 1453 trƣờng hợp tai nạn thƣơng tích, tai nạn giao thông chiếm 60%, trong đó, số trƣờng hợp bị tai nạn giao thông có sử dụng chất uống có cồn chiếm 45% [10]. Số liệu của Cục cảnh sát giao thông đƣờng bộ - đƣờng sắt từ năm 2000-2004, tỷ lệ ngƣời tham gia giao thông bị xử phạt vì sử dụng rƣợu bia cho thấy càng về cuối tuần, tỷ lệ ngƣời sử dụng rƣợu bia tham gia giao thông càng tăng lên. Theo điều tra hộ gia đình, có 3,6% những ngƣời sử dụng rƣợu cho biết bị tai nạn giao thông do uống rƣợu, tỷ lệ này ở ngƣời sử dụng bia là 1,2% [50]. Mặc dù có nhiều nghiên cứu đề cập đến tình trạng ngƣời tham gia giao thông bị tai nạn liên quan đến việc sử dụng đồ uống có cồn, nhƣng các nghiên cứu sâu về ảnh hƣởng đồ uống có cồn đến tai nạn giao thông, đặc biệt là tai nạn gây chấn thƣơng sọ não, nguyên nhân hàng đầu gây thƣơng tật và tử vong hầu nhƣ có rất ít hoặc chƣa đƣợc công bố trong thời gian gần đây tại Việt Nam do phƣơng tiện xét nghiệm và điều luật còn đang trong quá trình hoàn thiện. Bệnh viện Việt Đức - trung tâm ngoại khoa tuyến cuối của Việt Nam với số lƣợng bệnh nhân ngoại khoa vào khám và cấp cứu lớn, trong đó số trƣờng hợp tai nạn giao thông chiếm tỷ lệ cao nhất. Với đội ngũ cán bộ đƣợc trang bị kỹ năng tham gia nghiên cứu tốt, nhiều kinh nghiệm; trang thiết bị của bệnh viện Việt Đức mới, chính xác, việc tiến hành nghiên cứu sẽ đảm bảo độ tin cậy. Thông tin về tác hại của đồ uống có cồn liên quan đến tại nạn giao thông nói chung, đến các nạn nhân chấn thƣơng sọ não nói riêng là cần thiết, giúp cho việc khuyến cáo và đƣa ra các phƣơng pháp phòng tránh tai nạn giao thông hiệu quả hơn. Do đó chúng tôi thực hiện nghiên cứu “Đánh giá nồng độ cồn trong máu ở các bệnh nhân chấn thƣơng sọ não do tai nạn giao thông điều trị cấp cứu tại bệnh viện Hữu nghị Việt Đức” với mục đích : 1- Tìm hiểu tỷ lệ bệnh nhân chấn thương sọ não do tai nạn giao thông liên quan đến sử dụng đồ uống có cồn khi tham gia giao thông. 2- Đánh giá mối liên quan giữa độ nặng của chấn thương sọ não và nồng độ cồn trong máu. 2
Chƣơng 1 – TỔNG QUAN 1.1. Chuyển hóa của đồ uống có cồn trong cơ thể 1.1.1. Khái niệm đồ uống có cồn Thuật ngữ “đồ uống có cồn” theo nghĩa thuần tuý là “ethyl ancohol hay ethanol”, một loại chất lỏng thu đƣợc từ việc lên men đƣờng, nhƣng theo nghĩa rộng nhất, thuật ngữ này đƣợc dùng để chỉ “các loại đồ uống nhƣ bia, rƣợu và rƣợu mạnh có thể khiến con ngƣời bị say” [34]. Độ rƣợu là tỷ lệ thể tích ethanol trên thể tích dung dịch [55]. Ví dụ: rƣợu Vokda có độ 40% tức là trong 100 ml rƣợu có 40 ml ethanol. Bảng 1.1. Độ rượu của một số rượu thường gặp Loại đồ uống Độ rƣợu Loại đồ uống Độ rƣợu Bia 6-8% Rƣợu tự nấu 30-40% Vokda nếp mới 38% Wisky 40-50% Vokda lúa mới 45% Rhum 40-50% Vang hoa quả 8-12% Brandy 45% 1.1.2. Chuyển hóa rượu trong cơ thể con người Khi uống rƣợu vào cơ thể, nó đƣợc hấp thu nhanh 20% tại dạ dày và 80% tại ruột non, sau 30-60 phút toàn bộ rƣợu đƣợc hấp thu hết. Sau khi hấp thu, rƣợu đƣợc chuyển hóa chủ yếu tại gan (90%). Một lƣợng nhỏ rƣợu còn nguyên dạng (khoảng 5-10%) thải ra ngoài qua mồ hôi, hơi thở và nƣớc tiểu. Ngƣời lớn không nghiện chuyển hóa khoảng 7-10g ethanol một giờ với sự giảm dần nồng độ ethanol máu xấp xỉ 15-20mg/dL/giờ. Ngƣời nghiện rƣợu hoặc đã dung nạp có thể chuyển hóa nhanh hơn và nồng độ ethanol máu có thể giảm với tốc độ 30-40 mg/dL/giờ. Nhƣ vậy, sau 6 giờ, nồng độ ethanol trong máu có thể giảm 90-240 mg/dL [62]. 3
Quá trình chuyển hóa của rƣợu tại gan chia làm 3 giai đoạn: - GĐ 1: chuyển ethanol thành acetaldehyd qua 3 con đƣờng chuyển hóa: Enzyme ADH (alcohol dehydrogenase) là con đƣờng chính >80%, oxy hóa ethanol thông qua việc làm tăng NADH dẫn đến tăng tỷ lệ NADH/NAD+ ; hệ thống microsome gan (MEOS): hoạt động ít khi nồng độ rƣợu thấp và tăng hoạt động khi nồng độ rƣợu cao và ngƣời nghiện rƣợu; hệ thống peroxidase-catalase: tham gia rất ít trong chuyển hóa ethanol. - GĐ 2: Chuyển acetaldehyd thành acetate nhờ enzyme ALDH (Acetaldehyd dehydrogenase) cũng thông qua việc biến NAD thành NADH. - GĐ 3: Acetate thành AcetylCoenzyme A đƣa vào chu trình Krebs chuyển hóa thành CO2 và nƣớc. Tốc độ chuyển hóa của acetate trong chu trình Krebs phụ thuộc vào lƣợng Thiamine trong máu. Ethanol + NAD Acetaldehyde + NADH + H+ Alcohol Dehydrogenase Acetaldehyde + H2O + NAD Acetate + NADH + H+ Acetaldehyd Dehydrogenase Acetate AcetylCoA CO2 + H2O Chu trình Krebs 1.1.3. Cơ chế gây độc của đồ uống có cồn đối với cơ thể con người Ethanol gây độc cho các cơ quan trong cơ thể qua 2 cơ chế chính: qua hệ thống thần kinh và qua rối loạn chuyển hóa. - Qua hệ thống thần kinh: Ethanol làm suy giảm cả 2 quá trình hƣng phấn và ức chế hệ thần kinh trung ƣơng. Thực hiện điều này bằng 3 cách: 1. Ức chế dẫn truyền TK thông qua hệ Acetylcholine giảm tổng hợp Acetylcholine mà acetylcholine là chất dẫn truyền thần kinh của hệ phó giao cảm. 2. Ức chế dẫn truyền TK thông qua hệ GABA bằng cách kích thích GABA mà GABA là chất ức chế hệ thống não. 3. Ức chế dẫn truyền TK thông qua hệ NMDA. Có 2 acid amine kích thích trong hệ thống TKTW là: Glutamate và Aspartat. NMDA là 1 receptor của 4
glutamate. Ngộ độc rƣợu cấp ức chế NMDA (gây giải phóng dopamine gây nghiện), ngộ độc rƣợu mạn tái hoạt NMDA. - Qua rối loạn chuyển hóa: Toan chuyển hóa: Toan lactic: do ethanol làm tăng NADH, mà NADH luôn có xu hƣớng loại trừ 1 ion H+ để thành NAD+, ion H+ đó sẽ kết hợp với oxy để acid pyruvic đi vào chu trình Krebs. Khi có quá nhiều NADH và H+, acid pyruvic sẽ kết hợp với H+ thành lactate. Toan cetone: Uống rƣợu làm giảm thiểu năng lƣợng, có thể có hạ đƣờng huyết. Dẫn đến tăng phân hủy glycogen dự trữ ở gan. Khi đó sẽ xuất hiện 2 cơ chế điều hòa của cơ thể nhầm làm tăng ĐH là: giảm tiết insuline và tăng tiết glucagon. Điều này sẽ làm tăng chuyển acid béo tự do vào trong tế bào gan, thúc đẩy quá trình oxy hóa acid béo thành acetyl coA (sản phẩm thoái hóa cuối cùng của G,P,L). Rồi sau đó acetylcoA biến thành acetoacetate gây toan cetone. Toan hỗn hợp: phối hợp 2 cơ chế trên. - Hạ : Cơ chế do ethanol làm giảm tổng hợp cortisol, giảm tổng hợp GH, và có thể làm tăng bài tiết Insuline , ngoài ra còn do uống rƣợu nhiều nên ngƣời bệnh sẽ ăn kém [54,55]. 1.1.4. Tại sao cần xác định mức độ cồn ở nạn nhân tai nạn giao thông đường bộ Ngộ độc chất có cồn khiến việc đánh giá và điều trị nạn nhân trở nên phức tạp: - Các ảnh hƣởng của chất có cồn có thể lẫn với các triệu chứng chấn thƣơng sọ não. - Ngộ độc chất có cồn khiến cho nạn nhân bị chấn thƣơng nghiêm trọng hơn. - Bệnh nhân bị say rƣợu có thể không nói đƣợc chỗ bị đau hay bị tổn thƣơng. - Chất cồn có thể tƣơng tác với các loại thuốc khác, đặc biệt là loại thuốc giảm đau và gây buồn ngủ. - Say rƣợu có thể gây phức tạp cho việc phẫu thuật, ảnh hƣởng tới lựa chọn thuốc gây mê và cách giảm đau. Chất có cồn làm nghiêm trọng hơn các bệnh mạn tính: 5
- Bệnh nhân ngộ độc rƣợu (đồ uống có cồn) có thể đang bị các bệnh lý hoặc thần kinh khác làm khó khăn cho việc điều trị. - Say rƣợu làm nặng thêm các bệnh trƣớc đó của bệnh nhân nhƣ các bệnh về tim, chứng máu không đông và bệnh nhiễm trùng. Chất có cồn làm tăng khả năng tái phạm: - Bệnh nhân có sử dụng chất có cồn khi bị thƣơng sẽ có nhiều nguy cơ lại bị thƣơng sau đó. - Trong nhóm vi phạm quy định sử dụng chất có cồn và lái xe, nhiều ngƣời trong đó vi phạm nhiều lần. Chất có cồn có thể gây ra các biến chứng: - Bệnh nhân ngộ độc chất có cồn có nguy cơ cao bị biến chứng trong giai đoạn hồi phục, thƣờng gặp là nguy cơ mắc bệnh nhiễm trùng nhƣ bệnh viêm phổi, viêm da… [32,55]. 1.1.5. Khái niệm nồng độ cồn trong máu (Blood Alcohol Concentration = BAC) Trên thế giới hiện nay sử dụng hai khái niệm nồng độ cồn là nồng độ cồn trong máu (BAC: Blood Alcohol Concentration) và nồng độ cồn trong huyết thanh (SAC: Serum Alcohol Concentration). Tuy nhiên, ở hầu hết các quốc gia trên thế giới có quy định về nồng độ cồn đối với ngƣời điều khiển phƣơng tiện giao thông, khái niệm hay đƣợc sử dụng là nồng độ cồn trong máu BAC. Tỷ lệ quy đổi SAC:BAC nằm trong khoảng 1,04 đến 1,26 [54]. 1.2. Tình hình sử dụng đồ uống có cồn và tai nạn giao thông trên thế giới 1.2.1. Tình hình sử dụng đồ uống có cồn liên quan đến lái xe trên thế giới Tình hình sử dụng chất có cồn và sau đó lái xe có sự khác biệt đáng kể trên thế giới. Tại những quốc gia tiêu thụ chất có cồn, những ngƣời uống cũng là ngƣời cầm lái. Việc nhận thức đƣợc tình hình sử dụng chất có cồn và phòng tránh nguy cơ và tiêu thụ có hại là nhân tố cơ bản để giảm tác hại chất có cồn nói chung, bao gồm cả giảm va chạm đƣờng bộ. Các nhân tố ảnh hƣởng đến mức độ tiêu thụ chất có cồn tại mỗi quốc gia bao gồm các nhân tố về môi trƣờng, kinh tế- xã hội, tôn giáo, đặc thù cá nhân và hành vi. 6
Báo cáo thực trạng toàn cầu về chất có cồn năm 2004 của WHO đã cho thấy sự khác biệt đáng kể về tỉ lệ ngƣời kiêng rƣợu, ngƣời nghiện rƣợu nặng và thƣờng xuyên say xỉn tại các nƣớc [57]. Ví dụ, tỉ lệ ngƣời kiêng rƣợu trong đối tƣợng dân số trẻ theo báo cáo là khá thấp tại Luxembourg (2-5%) trong khi tỷ lệ này là 99,5% tại Ai Cập. Những ngƣời nghiện rƣợu nặng (luôn vƣợt quá mức độ và số chén mỗi lần hoặc uống hàng ngày) chỉ chiếm 1-4% tại Ấn Độ, nhƣng tại Colombia, tỷ lệ này là 31,8% [58] . Ngoài lƣợng uống, thói quen uống cũng liên quan tới tình trạng điều khiển phƣơng tiện sau khi sử dụng đồ uống có cồn. Hình 1.1 cho thấy sự khác biệt về mức độ sử dụng chất có cồn giữa các khu vực trên thế giới, bắt đầu từ điểm 1 (ít nguy cơ nhất) đến điểm 4 (nguy cơ cao nhất). Theo đó, các điểm nguy cơ sử dụng chất có cồn cao đặc biệt tập trung tại các nƣớc thu nhập thấp và trung bình [58]. Đơn vị sử dụng: 1.00-2.00 2.00-2.50 2.50-3.00 3.00-4.00 Hình 1.1. Tình hình sử dụng chất có cồn theo đơn vị trên thế giới 7
1.2.2. Va chạm đường bộ do sử dụng chất có cồn trên thế giới TNGT đã trở thành nguy cơ đe dọa sức khoẻ và tính mạng cộng đồng lớn nhất ở Châu Á-Thái Bình Dƣơng, với hơn 10 triệu ngƣời bị thƣơng và thiệt mạng mỗi năm. Thông tin này đƣợc Tổ chức Y tế thế giới (WHO) khu vực Tây Thái Bình Dƣơng đƣa ra ngày 5/4/2004 [57]. WHO dự báo nếu xu hƣớng hiện nay còn tiếp tục duy trì, TNGT sẽ trở thành nguyên nhân gây hại cho sức khoẻ con ngƣời đứng hàng đầu thế giới vào năm 2020, chỉ sau bệnh đau tim và trầm cảm. Khi đó số ngƣời chết và thƣơng tật do TNGT sẽ tăng hơn 60% hiện nay. Đằng sau nỗi đau thể xác, tinh thần, TNGT còn tác động mạnh tới xã hội. Ngoại trừ một số quốc gia nghiêm cấm sử dụng chất có cồn, sự ảnh hƣởng của rƣợu bia là yếu tố quan trọng làm tăng nguy cơ va chạm giao thông đƣờng bộ và mức độ nghiêm trọng, hậu quả của chấn thƣơng do va chạm. Tần suất sử dụng chất có cồn và lái xe khác nhau giữa các quốc gia, nhƣng hàng thập kỉ nghiên cứu đã cho thấy những lái xe sử dụng chất có cồn có nguy cơ bị va chạm đƣờng bộ cao hơn nhiều so với các lái xe không sử dụng chất có cồn. Sử dụng rƣợu bia dù chỉ một lƣợng rất nhỏ cũng làm tăng nguy cơ tai nạn giao thông đặc biệt đối với ngƣời điều khiển phƣơng tiện giao thông và ngƣời đi bộ. Rƣợu bia không chỉ làm giảm tầm nhìn, thời gian xử lý mà còn tác động đến việc phán đoán tình huống và các yếu tố liên quan đến hành vi nguy cơ khi tham gia giao thông nhƣ vƣợt quá tốc độ, không đội mũ bảo hiểm, không thắt dây an toàn. Theo Báo cáo thế giới về phòng chống tai nạn thƣơng tích (TNTT), hầu hết các nƣớc có mức thu nhập cao, khoảng 20% lái xe bị thƣơng tích dẫn đến tử vong có lƣợng cồn trong máu vƣợt quá giới hạn cho phép. Ngƣợc lại, nghiên cứu ở những nƣớc có mức thu nhập thấp và trung bình cho thấy từ 33-69% lái xe bị thƣơng tích tử vong và 8- 29% các lái xe bị các chấn thƣơng không tử vong có sử dụng chất có cồn trƣớc khi xảy ra va chạm [52]. Ảnh hƣởng của chất có cồn lên các va chạm gây tử vong của một số nƣớc đƣợc trình bày trên hình 1.2. 8
Ghi chú: Tại Úc: tỷ lệ 7% chưa phản ánh hết tình hình thực tế do việc kiểm tra nồng độ cồn không được phép thực hiện ở người đã tử vong. Tại Bồ Ðào Nha: dữ liệu thống kê chưa đầy đủ do không phải tất cả người điều khiển phương tiện bị kiểm tra nồng độ cồn trong hơi thở. Hình 1.2. Sử dụng chất có cồn và lái xe là yếu tố nguy cơ tử vong tai nạn giao thông (dữ liệu của 2002, 2003, 2004) [35] 1.2.3. Ảnh hưởng của đồ uống có cồn đến việc lái xe Tác dụng tức thời của chất có cồn lên não bộ có thể vừa làm ức chế và vừa làm kích thích tự nhiên, phụ thuộc vào lƣợng tiêu thụ (bảng 1.1). Theo một cách khác, chất có cồn gây ra sự suy yếu, làm tăng khả năng bị va chạm do nó làm giảm khả năng phán đoán, tăng thời gian phản ứng, cảnh giác thấp hơn và giảm nhạy bén trong quan sát. Theo sinh lý học, chất có cồn làm giảm áp lực máu và ức chế trạng thái tỉnh táo và hô hấp. Chất có cồn cũng làm giảm cảm giác đau và có khả năng gây mê. Chất có cồn có thể làm suy giảm sự phán đoán và làm tăng nguy cơ va chạm mặc dù BAC chỉ ở mức thấp [46]. 9
Bảng 1.2: Ảnh hưởng của BAC đối với cơ thể và hành vi lái xe [46] BAC (g/100 ml) Những ảnh hƣởng tới cơ thể Tăng nhịp tim và nhịp thở Giảm các chức năng thần kinh trung ƣơng 0,01-0,05 Mâu thuẫn khi thể hiện các hành vi cƣ xử Giảm khả năng phán đoán và sự ức chế Cảm thấy phấn chấn, thƣ giãn và thoải mái Giảm đau về mặt sinh lý ở hầu nhƣ toàn bộ cơ thể Giảm sự chú ý và cảnh giác, phản ứng chậm, làm giảm sự phối hợp và giảm sức mạnh của các cơ bắp 0,06-0,10 Giảm khả năng đƣa ra các quyết định dựa trên lý trí hoặc khả năng đánh giá Tăng sự lo âu và chán nản Giảm tính kiên nhẫn Phản ứng chậm một cách rõ ràng Suy giảm khả năng giữ cân bằng và di chuyển 0,10-0,15 Suy giảm một số chức năng thị giác Nói líu lƣỡi Nôn, đặc biệt nếu BAC tăng lên nhanh Suy yếu trầm trọng các giác quan, bao gồm sự giảm của nhận thức về các kích thích bên ngoài 0,16-0,29 Suy yếu trầm trọng cơ vận động/thần kinh vận động, ví dụ nhƣ thƣờng xuyên bị choáng, ngã Không có phản ứng 0,30-0,39 Bất tỉnh, có thể so sánh với việc bị gây mê khi phẫu thuật Tử vong (nhiều trƣờng hợp) Hôn mê ≥ 0,40 Ngƣng thở Tử vong, thƣờng do suy hô hấp 10
1.2.4. Ảnh hưởng của đồ uống có cồn tới nguy cơ của một vụ va chạm Sự suy giảm do đồ uống có cồn có ảnh hƣởng rõ ràng tới nguy cơ bị tai nạn của ngƣời lái xe và ngƣời đi bộ và thƣờng đƣợc báo cáo nhƣ một yếu tố nghiêm trọng góp phần gây tai nạn giao thông đƣờng bộ ở các nƣớc cơ giới hóa. Ngƣời lái xe sử dụng chất có cồn có nguy cơ bị va chạm cao hơn nhiều so với những ngƣời không có cồn trong máu, và nguy cơ này tăng lên nhanh chóng cùng với sự gia tăng BAC. Đối với những ngƣời điều khiển xe môtô, nếu BAC trên 0,05 g/100 ml đƣợc ƣớc lƣợng là có nguy cơ bị va chạm cao gấp 40 lần so với những ngƣời có BAC bằng 0 [36]. Năm 1964, một nghiên cứu bệnh chứng đƣợc tiến hành tại Michigan, Mỹ đã chỉ ra rằng những ngƣời lái xe có sử dụng đồ uống có cồn có nguy cơ bị va chạm cao hơn nhiều so với những ngƣời có mức BAC bằng 0, và nguy cơ này tăng lên nhanh chóng cùng với sự tăng của mức độ cồn trong máu [29]. Những kết quả này đã đƣợc chứng thực và tăng cƣờng thông qua các nghiên cứu trong những năm 80, 90 và vào năm 2002 [30,37,48]. - Ngƣời lái xe ô tô và xe máy có BAC > 0 đã là đối tƣợng nguy cơ cao của thƣơng tích giao thông đƣờng bộ hơn là ngƣời không sử dụng chất có cồn. Trong nhóm lái xe chung, khi mức BAC bắt đầu tăng từ 0, nguy cơ bị va chạm bắt đầu tăng đáng kể ở mức BAC bằng 0,04g/ 100ml. - Lái xe trẻ chƣa có kinh nghiệm: nếu có mức độ BAC từ 0,05g/ 100ml thì nguy cơ va chạm giao thông tăng gấp 2,5 lần so với nhóm đã có kinh nghiệm lái xe. - Lái xe trẻ từ 20-29 tuổi: có nguy cơ cao gấp 3 lần so với nhóm trên 30 tuổi ở mọi mức BAC. - Lái xe tuổi vị thành niên: có nguy cơ bị va chạm giao thông tử vong gấp 5 lần so với nhóm tuổi trên 30 ở mọi mức BAC. - Lái xe vị thành niên có BAC 0,03 g/100ml chở từ 2 ngƣời trở lên có nguy cơ bị va chạm giao thông cao gấp 34 lần so với lái xe 30 tuổi trở lên không sử dụng chất có cồn và không chở khách. 11