Luận văn Thạc sĩ Y học: Nghiên cứu nồng độ Acid Uric huyết tương ở bệnh nhân đột quỵ não điều trị tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y - DƯỢC

VƯƠNG THỊ HỒNG THÚY NGHIÊN CỨU NỒNG ĐỘ ACID URIC HUYẾT TƯƠNG Ở BỆNH NHÂN ĐỘT QUỴ NÃO ĐIỀU TRỊ TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA TRUNG ƯƠNG THÁI NGUYÊN LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

THÁI NGUYÊN - 2016

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y - DƯỢC

VƯƠNG THỊ HỒNG THÚY NGHIÊN CỨU NỒNG ĐỘ ACID URIC HUYẾT TƯƠNG Ở BỆNH NHÂN ĐỘT QUỴ NÃO ĐIỀU TRỊ TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA TRUNG ƯƠNG THÁI NGUYÊN Chuyên ngành: NỘI KHOA Mã số: 60.72.01.40 LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC Người hướng dẫn khoa học: PGS.TS. TRẦN VĂN TUẤN

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

THÁI NGUYÊN - 2016

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi, toàn bộ số

liệu, kết quả nghiên cứu trong luận văn là trung thực, chính xác và chưa được

công bố trong bất kỳ công trình nghiên cứu nào.

Nếu sai tôi hoàn toàn chịu trách nhiệm.

HỌC VIÊN

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

Vương Thị Hồng Thúy

LỜI CẢM ƠN

Với tất cả lòng chân thành tôi xin trân trọng cảm ơn tới:

- Đảng ủy, Ban Giám hiệu trường Đại học Y Dược Thái Nguyên.

- Đảng ủy, Ban Giám đốc Bệnh viện Đa Khoa Trung ương Thái Nguyên

- Phòng Đào tạo - Bộ phận Đào tạo sau đại học và Hội đồng đánh giá

luận văn cấp trường - Trường Đại học Y Dược Thái Nguyên.

- Đảng ủy, Ban Giám hiệu trường Cao Đẳng Y tế Thái Nguyên

Đã tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình học tập, công tác và

hoàn thành luận văn này.

Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc đến PGS. TS Trần Văn Tuấn, người

thầy đã tận tình hướng dẫn, góp ý, giúp đỡ tôi hoàn thành luận văn này.

Tôi cũng xin trân trọng cảm ơn tới:

- Các thầy cô giáo trong Bộ môn Nội - Trường Đại học Y Dược Thái

Nguyên đã hướng dẫn, giúp đỡ tôi rất nhiều trong suốt thời gian học tập.

- Tập thể các y, bác sỹ trong khoa Thần kinh, khoa Sinh hóa, khoa Chẩn

đoán hình ảnh đã hết lòng tạo mọi điều kiện giúp đỡ tôi trong quá trình học tập,

lấy số liệu thực hiện luận văn.

- Tập thể Bộ môn Truyền nhiễm - Trường Cao đẳng Y tế Thái Nguyên

đã động viên, tạo điều kiện cho tôi học tập

Cuối cùng tôi xin chân thành cảm ơn những tình cảm và sự động viên,

giúp đỡ nhiệt tình của gia đình, người thân và bạn bè.

Thái Nguyên, tháng 5 năm 2016

HỌC VIÊN

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

Vương Thị Hồng Thúy

iii

MỤC LỤC

LỜI CAM ĐOAN .............................................................................................. i

LỜI CẢM ƠN ................................................................................................... ii

MỤC LỤC ........................................................................................................ iii

DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT ........................................................................ v

DANH MỤC BẢNG ........................................................................................ vi

DANH MỤC HÌNH, BIỂU ĐỒ ..................................................................... viii

ĐẶT VẤN ĐỀ .................................................................................................. 1

Chương 1. TỔNG QUAN ............................................................................... 3

1.1. Tổng quan về đột quỵ não .......................................................................... 3

1.1.1. Định nghĩa............................................................................................ 3

1.1.2. Đặc điểm giải phẫu và sinh lý của tuần hoàn não ............................... 4

1.1.3. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của ĐQN ....................................... 6

1.1.4. Chẩn đoán đột quỵ não ........................................................................ 9

1.1.5. Độ nặng của ĐQN trên lâm sàng và cận lâm sàng ............................ 10

1.1.6. Dịch tễ đột qụy não ............................................................................ 11

1.1.7. Một số yếu tố nguy cơ của đột quỵ não ............................................. 13

1.2. Tổng quan về acid uric huyết tương ........................................................ 18

1.2.1. Đại cương về acid uric ....................................................................... 18

1.2.2. Cơ chế bệnh sinh của tăng acid uric gây xơ vữa mạch ..................... 23

1.2.3. Các yếu tố ảnh hưởng đến nồng độ acid uric huyết tương ................ 24

1.3. Các nghiên cứu về đột quỵ não có tăng acid uric huyết tương ................ 27

1.3.1. Trên Thế giới ..................................................................................... 27

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

1.3.2. Tại Việt nam ...................................................................................... 27

Chương 2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ............. 28

2.1. Đối tượng nghiên cứu............................................................................... 28

2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn đối tượng .......................................................... 28

2.1.2. Tiêu chí loại trừ đối tượng ................................................................. 28

2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu ............................................................ 29

2.3. Phương pháp nghiên cứu .......................................................................... 29

2.3.1. Thiết kế nghiên cứu ........................................................................... 29

2.3.2. Cỡ mẫu nghiên cứu ............................................................................ 29

2.3.3. Phương pháp chọn mẫu ..................................................................... 29

2.3.4. Các biến số nghiên cứu ...................................................................... 29

2.3.5. Kỹ thuật thu thập số liệu .................................................................... 30

2.4. Tiêu chuẩn chẩn đoán, phân loại sử dụng trong nghiên cứu ................... 31

2.5. Phương pháp xử lý số liệu ........................................................................ 39

2.6. Đạo đức trong nghiên cứu ........................................................................ 39

Chương 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ........................................................ 40

3.1. Xác định nồng độ acid uric huyết tương và một số yếu tố nguy cơ ở

bệnh nhân đột quỵ não .................................................................................... 40

3.1.1. Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu ............................................. 40

3.1.2. Nồng độ acid uric huyết tương và một số yếu tố nguy cơ ................. 42

3.2. Phân tích mối liên quan giữa nồng độ acid uric huyết tương với mức

độ và tiên lượng bệnh nhân đột quỵ não ......................................................... 47

Chương 4. BÀN LUẬN ................................................................................. 51

4.1. Xác định nồng độ acid uric huyết tương và một số yếu tố nguy cơ ở

bệnh nhân đột quỵ não .................................................................................... 51

4.1.1. Đặc điểm chung ................................................................................. 51

4.1.2. Nồng độ acid uric huyết tương và một số yếu tố nguy cơ ................. 54

4.2. Phân tích mối liên quan giữa nồng độ acid uric huyết tương với mức

độ và tiên lượng bệnh nhân đột quỵ não ......................................................... 61

KẾT LUẬN .................................................................................................... 68

KHUYẾN NGHỊ ............................................................................................ 70

TÀI LIỆU THAM KHẢO Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT

ADA : Hiệp hội Đái tháo đường Hoa Kỳ

(American Diabetes Association)

BMI : Chỉ số khối cơ thể

(Body Mass Index)

CMN : Chảy máu não

ĐQN : Đột quỵ não

ĐTĐ : Đái tháo đường

HDL - C : Cholesterol tỉ trọng cao

(High Density Lipoprotein cholesterol)

Hs-CRP : Protein phản ứng C độ nhạy cao

(High sensitivity C - Reactive Protein)

ISH : Hội tăng huyết áp quốc tế

(International Society of Hypertension)

JNC : Uỷ ban phòng chống huyết áp Hoa Kỳ

(Joint National Committee)

LDL - C : Lipoprotein tỉ trọng thấp

(Low Density Lipoprotein)

NCEP : Chương trình giáo dục cholesterol quốc gia Hoa kỳ

(Natinal Cholesterol Education Program)

NIHSS : Thang điểm đột quỵ viện sức khỏe Quốc Gia (Hoa Kỳ)

(National Institute of Health Stroke Scale)

NMN : Nhồi máu não

MRI : Cộng hưởng từ

THA : Tăng huyết áp

WHO : Tổ chức y tế tihế giới

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

(World Health Organization)

DANH MỤC BẢNG

Bảng 2.1. Thang điểm Glasgow của Teasdale và Jannett (1978) ................ 32

Bảng 2.2. Thang điểm Rankin sửa đổi (mRS) ............................................. 34

Bảng 2.3. Phân độ tăng huyết áp theo JNC VII (2003) ............................... 35

Bảng 2.4. Tiêu chuẩn chẩn đoán béo phì của TCYTTG năm 2002 ........... 36

Bảng 2.5. Giá trị bình thường của các chỉ số xét nghiệm máu tại Khoa

Xét nghiệm Bệnh viện Đa khoa Trung Ương Thái nguyên ........ 37

Bảng 2.6. Hình ảnh chụp cộng hưởng từ sọ não.......................................... 38

Bảng 3.1. Một số yếu tố nguy cơ của đột quỵ não ...................................... 41

Bảng 3.2. Tình trạng rối loạn lipid máu ở bệnh nhân đột quỵ não .............. 42

Bảng 3.3. Nồng độ trung bình của acid uric huyết tương ........................... 42

Bảng 3.4. Nồng độ trung bình của acid uric huyết tương với nguy cơ THA ....... 43

Bảng 3.5. Nồng độ trung bình của acid uric huyết tương với nguy cơ ĐTĐ ....... 43

Bảng 3.6. Nồng độ trung bình của acid uric huyết tương với cholesterol ....... 44

Bảng 3.7. Nồng độ trung bình của acid uric huyết tương với triglyceride ....... 44

Bảng 3.8. Nồng độ trung bình của acid uric huyết tương với HDL – C ..... 45

Bảng 3.9. Nồng độ trung bình của acid uric huyết tương với LDL - C ...... 45

Bảng 3.10. Nồng độ trung bình của acid uric huyết tương với nguy cơ

hút thuốc lá .................................................................................. 45

Bảng 3.11. Nồng độ trung bình của acid uric huyết tương với nguy cơ

uống rượu, bia ............................................................................. 46

Bảng 3.12. Nồng độ trung bình của acid uric huyết tương với tập thể dục ........ 46

Bảng 3.13. Mối liên quan giữa nồng độ acid uric huyết tương với giới ....... 47

Bảng 3.14. Mối liên quan giữa nồng độ acid uric huyết tương với

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

nhóm tuổi .................................................................................... 47

vii

Bảng 3.15. Mối liên quan giữa nồng độ acid uric huyết tương với mức độ

rối loạn ý thức theo thang điểm Glasgow lúc vào viện và ra viện

của thể CMN ................................................................................ 47

Bảng 3.16. Mối liên quan giữa nồng độ acid uric huyết tương với mức độ

rối loạn ý thức theo thang điểm Glasgow lúc vào viện và ra viện

của thể NMN ................................................................................ 48

Bảng 3.17. Mối liên quan giữa nồng độ acid uric với mức độ tổn thương

thần kinh theo thang điểm NIHSS lúc vào viện và ra viện ở

thể CMN ...................................................................................... 48

Bảng 3.18. Mối liên quan giữa nồng độ acid uric với mức độ tổn thương

thần kinh theo thang điểm NIHSS lúc vào viện và ra viện ở

thể NMN ...................................................................................... 49

Bảng 3.19. Mối liên quan giữa nồng độ acid uric với tiên lượng theo

thang điểm Rankin lúc vào viện và ra viện của thể CMN .......... 49

Bảng 3.20. Mối liên quan giữa nồng độ acid uric với tiên lượng theo

thang điểm Rankin lúc vào viện và ra viện của thể NMN .......... 50

Bảng 3.21. Liên quan giữa nồng độ acid uric huyết tương với vùng tổn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

thương trên phim chụp CLVT hoặc MRI lúc vào viện ............... 50

viii

DANH MỤC HÌNH, BIỂU ĐỒ

Hình 1.1. Tuần hoàn động mạch não .......................................................... 5

Hình 1.2. ĐQN do huyết khối mạch não .................................................... 7

Hình 1.3. Hình ảnh nhồi máu não vùng chẩm trái trên phim chụp CLVT ... 10

Hình 1.4. Hình ảnh chảy máu não trên phim chụp cắt lớp vi tính ........... 10

Hình 1.5. Sơ đồ thoái hóa base purin ....................................................... 19

Biểu đồ 3.1. Phân bố bệnh nhân theo giới của đột quỵ não .......................... 40

Biều đồ 3.2. Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi của đột quỵ não ................ 40

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

Biểu đồ 3.3. Tình trạng béo phì theo BMI của đột quỵ não ......................... 43

ĐẶT VẤN ĐỀ

''Đột quỵ não là hội chứng thiếu sót chức năng não khu trú hơn là lan toả,

xảy ra đột ngột, tồn tại quá 24 giờ hoặc tử vong trong vòng 24 giờ, loại trừ

nguyên nhân sang chấn não''[9]. Là một bệnh nặng thường hay găp ở người cao

tuổi, có tỷ lệ tử vong cao, hoặc để lại di chứng nặng nề, ảnh hưởng đến đời

sống, đến sinh hoạt của người bệnh, trở thành gánh nặng cho gia đình và xã hội.

Từ nhiều thập kỷ đột quỵ não luôn là một vẫn đề có tính thời sự cấp thiết. Đối

với các nước phát triển đột quỵ não là nguyên nhân tử vong đứng hàng thứ ba

sau bệnh ung thư và tim mạch, đứng hàng thứ nhất trong các bệnh lý về thần

kinh [10]. Hiện nay dù chưa khẳng định được một liệu pháp chuẩn nào có hiệu

quả trong điều trị đột quỵ não, tuy vậy giải pháp phòng ngừa đột quỵ dường

như vẫn tiếp tục là chiến lược hiệu quả nhất để làm giảm hậu quả về sức khỏe

và kinh tế cho bệnh nhân, dự phòng dễ dàng hơn khi hiểu rõ yếu tố nguy cơ

(YTNC) của đột quỵ. Do đó, chiến lược chung của nhiều nước là đưa vấn đề dự

phòng và quản lý tốt các yếu tố nguy cơ gây đột quỵ lên hàng đầu. TCYTTG đã

kết luận: “ĐQN có khả năng dự phòng hiệu quả”.

Trong những năm qua người ta đã đặc biệt chú ý đến vai trò của acid uric

huyết tương trong bệnh lý tim mạch và ĐQN. Nhiều công trình nghiên cứu đã

chứng minh tăng acid uric máu ở bệnh nhân ĐQN là một chỉ dẫn sinh học sớm

cho tổn thương tim mạch do tăng huyết áp [17] [57]. Ngoài ra, tăng acid uric

máu cùng với béo phì, đái đường, rối loạn lipid máu tập hợp tạo thành hội chứng

đề kháng insulin [26] [17]. Acid uric máu còn tham gia vào phản ứng viêm làm

cơ sở cho quá trình xơ vữa động mạch như hoạt hóa và hóa ứng động bạch cầu,

kích hoạt và kích thích trực tiếp đến sự tăng sinh của tế bào cơ trơn mạch máu.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

Đây cũng là một trong các yếu tố nguy cơ cho bệnh tim mạch [24] [22] [7]. Mặt

khác, acid uric máu còn làm kết hợp và kết dính tiểu cầu, tăng khuynh hướng

tạo huyết khối, làm tăng nguy cơ tử vong do tim mạch [24] [22] [12]. TCYTTG

(1989) cũng đã xếp tăng acid uric máu vào chùm yếu tố nguy cơ cho tai biến

mạch máu não [7].

Khi đột quỵ xảy ra, vấn đề điều trị càng sớm càng tốt nhằm tăng khả

năng sống và phục hồi chức năng ngày càng được nhiều người ủng hộ. Xuất

phát từ nhu cầu đó, các nhà nghiên cứu với nhiều nỗ lực tìm kiếm các phương

pháp có thể cho phép đánh giá sớm và chính xác các yếu tố có liên quan đến

việc tiên lượng ĐQN. Chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài với hai mục tiêu:

1. Xác định nồng độ acid uric huyết tương và một số yếu tố nguy cơ ở

bệnh nhân đột quỵ não tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên.

2. Phân tích mối liên quan giữa nồng độ acid uric huyết tương với mức

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

độ và tiên lượng bệnh nhân đột quỵ não

Chương 1

TỔNG QUAN

1.1. Tổng quan về đột quỵ não

1.1.1. Định nghĩa

Theo Tổ chức Y tế Thế giới (WHO, 1989): "TBMN là dấu hiệu phát triển

nhanh trên lâm sàng các rối loạn chức năng của não phần lớn nguyên nhân do

mạch máu. Các tổn thương thần kinh thường khu trú hơn là lan tỏa, tồn tại quá

24 giờ diễn biến có thể tử vong hoặc để lại di chứng" [1]

Từ 1990 đến nay TBMN được thay bằng ĐQN và được TCYTTG định

nghĩa: ''Đột quỵ não là hội chứng thiếu sót chức năng não khu trú hơn là lan

toả, xảy ra đột ngột, tồn tại quá 24 giờ hoặc tử vong trong vòng 24 giờ, loại

trừ nguyên nhân sang chấn não''[9].

Phân chia các thể lâm sàng ĐQN có 2 thể chính [9].

- Nhồi máu não: Là hậu quả của sự giảm đột ngột lưu lượng tuần hoàn

não do tắc một phần hoặc toàn bộ một động mạch não.

- Đột qụy chảy máu não: Là máu từ hệ thống động mạch, tĩnh mạch

não chảy vào trong tổ chức não, ít nhiều đều tạo thành ổ máu tụ trong não gây

ra triệu chứng thần kinh tương ứng

TBMN (ĐQN) được phân loại theo bảng phân loại Quốc tế các bệnh tật

(ICD - X, 1992) [3].

1.60: Chảy máu dưới nhện.

1.61: Chảy máu trong não.

1.62: Chảy máu trong sọ khác không do chấn thương.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

1.63: Nhồi máu não.

1.64: TBMN không xác định rõ chảy máu não hay nhồi máu não.

1.1.2. Đặc điểm giải phẫu và sinh lý của tuần hoàn não

1.1.2.1. Đặc điểm giải phẫu

Não được tưới máu bởi hai hệ thống ĐM xuất phát từ ĐM chủ là hệ thống

ĐM cảnh trong và hệ thống ĐM sống nền. Mỗi hệ thống có 2 ĐM giống nhau

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

về giải phẫu và chức năng, ở bên phải và bên trái [11].

Hình 1.1. Tuần hoàn động mạch não

- Hệ ĐM cảnh trong và các nhánh của nó cấp máu cho khoảng 2/3

trước của bán cầu đại não, ĐM cảnh trong có 1 ngành bên quan trọng là ĐM

mắt và một số ngành bên nhỏ cho dây thần kinh sinh ba, tuyến yên, màng

não giữa, ĐM hông sau và ĐM mạch mạc trước. Mỗi ĐM não chia làm 2

loại ngành [4]:

+ Loại ngành nông tạo nên ĐM vỏ não.

+ Loại ngành sâu đi thẳng vào phần sâu của não.

Có hai nhánh quan trọng là: ĐM heubner (Nhánh của ĐM não trước) và

ĐM thể vân ngoài (ĐM Charcot - nhánh của ĐM não giữa) Đặc điểm quan

trọng của tuần hoàn này là: hệ thống nông và sâu độc lập nhau, trong hệ thống

sâu các nhánh không nối thông với nhau mà có câu trúc tận cùng.

- Cấu trúc hệ thống ĐM sống nền (ở thân não): có đặc điểm riêng theo

Feix và Hillened mô tả gồm ba nhóm:

+ Những ĐM trung tâm đi sâu vào theo con đường giữa

+ Những ĐM vòng ngắn đi sâu ở mức trước bên.

+ Những ĐM vòng bao quanh mặt bên của thân não đến đường sau bên

mới đi vào sâu.

- Tuần hoàn não có một hệ thống nối quan trọng, theo Lazorther mô tả với

3 mức lớn:

+ Mức I: giữa các ĐM lớn ĐM cảnh trong, ĐM cảnh ngoài, ĐM đốt sống

với nhau.

+ Mức II: là đa giác Willis - hệ thống độc đáo, duy nhất trong cơ thể, nó nối

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

các ĐM não lớn qua các ĐM thông ở nền não

+ Mức III: là sự tiếp nối giữa các nhánh nông của mỗi ĐM và giữa nhánh

nông của các ĐM (ĐM não giữa, ĐM não trước, ĐM não sau) với nhau. Bình

thường hệ thống nối thông này không hoạt động. Mặc dù có các vòng nối phong

phú như vậy nhưng máu không chảy lẫn lộn từ khu vực mạch máu vòng sang khu

vực của mạch máu khác. Khi có biến cố tắc mạch, sự chênh lệch huyết áp giữa

bên lành có huyết áp cao sẽ dồn máu tưới bù cho bên bị tổn thương.

1.1.3. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của ĐQN

1.1.3.1. Nguyên nhân

* Nguyên nhân chảy máu não:

- Khi máu thóat ra khỏi mạch vỡ vào nhu mô não gọi là chảy máu não.

- Nguyên nhân hay gặp của chảy máu não là: tăng huyết áp, vỡ phình

mạch, chấn thương, các bệnh lý gây chảy máu,…

* Nguyên nhân nhồi máu não: huyết khối ĐM là một quá trình bệnh lý

liên tục, được châm ngòi bởi tổn thương thành mạch, rối loạn hệ thống đông

máu gây tăng đông và (hoặc) rối loạn huyết động. Đây là quá trình bệnh lý dẫn

đến hẹp hoặc tắc ĐM não, xãy ra ngay tại vị trí ĐM bị tổn thương [11].

- Một số nguyên nhân hay gặp gây NMN: tăng huyết áp (THA); Xơ vữa ĐM;

Rối loạn mỡ máu (RLMM); Bệnh tim mạch; ĐTĐ; Nghiện rượu và thuốc lá.

- Ngoài ra, còn một số yếu tố khác cũng đóng vai trò nhất định gây NMN

như béo phì, nhiễm trùng, tăng ngưng tập tiểu cầu, tăng hematocrit ở nam giới,

chế độ ăn nhiều muối, thiếu kali, dùng thuốc tránh thai có nhiều Ostrogen,

Migraine, nhiệt độ môi trường dao động.

Có ba nguyên nhân gây NMN chủ yếu, bao gồm: huyết khối mạch, tắc

mạch và co mạch.

1.1.3.2. Cơ chế bệnh sinh ĐQN Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

Hai cơ chế cơ bản tham gia vào quá trình gây ĐQN là cơ chế nghẽn mạch

(thường do huyết khối, cục tắc) và cơ chế huyết động học [4] [11].

Hình 1.2. ĐQN do huyết khối mạch não

* Cơ chế nghẽn mạch

- Cơ chế cục tắc huyết khối:

Quá trình tắc mạch xảy ra là cơ chế của tai biến thiếu máu não cấp. Các

cục tắc có thể xuất phát từ tim ở BN rung nhĩ hay nhồi máu cơ tim hoặc bất

thường van tim. Mặt khác cục tắc cũng có thể xuất phát từ những mảng xơ vữa

vùng cổ hoặc từ quai ĐM chủ.

Các cục tắc từ ĐM đến ĐM được hình thành từ những mảng xơ vữa có

đặc điểm là sự kết dính của tiểu cầu với fibrin.

Các cục tắc từ tim đến ĐM thường cấu tạo phần lớn là tiểu cầu hoặc fibrin

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

độc lập. Đôi khi cục tắc có thể từ một mảnh u nhầy, mảnh calci hóa, mỡ hoặc khí.

Thông thường các cục tắc theo hướng dòng chảy tới các mạch ngoại vi ở xa, đường

kính nhỏ hơn gây tắc như ĐM não giữa, hiếm hơn là ĐM não trước.

Quá trình huyết khối xảy ra ở những mạch có đường kính lớn ở ngoài sọ

hoặc trong sọ thường kết hợp với những bất thường của thành ĐM, nơi đó hình

thành những mảng xơ vữa trong thành ĐM làm hẹp đường kính lòng mạch.

Kiểu tổn thương này thường ở chỗ phân chia ĐM cảnh cũng như gốc các ngành

lớn của ĐM não trong sọ và các ĐM đường kính 50 - 400 µm.

- Cơ chế khác gây nghẽn mạch:

Một bất thường khác của ĐM cũng gây tắc đó là viêm ĐM hoặc phình

ĐM làm hẹp lòng mạch gây tắc mạch. Co thắt ĐM trong chảy máu màng não

cũng có thể dẫn đến thiếu máu não. Cơn THA, cơn đau đầu migren cũng có thể

gây thiếu máu não

* Cơ chế huyết động học

- Giảm tưới máu cục bộ:

Trong trường hợp hẹp tắc ĐM cảnh trong (đoạn ngoài sọ) gây giảm rõ

rệt lưu lượng máu não vùng hạ lưu. Sự rối loạn huyết động này chỉ xảy ra khi

hẹp trên 70% lòng mạch, và phần đường kính lòng mạch còn lại dưới 2mm.

Trong một số trường hợp, nhất là ở người già và người THA, những uốn khúc

ĐM cảnh có thể gây giảm lưu lượng máu não ở một số tư thế vận động nhất

định của đầu và cổ do nó gây hẹp thay đổi theo từng vị trí. Sự giảm tưới máu

cục bộ còn có thể xảy ra khi có rối loạn dòng chảy trong hoặc não. Trường hợp

này gặp ở vùng quanh dị dạng mạch máu não hoặc u não, cũng như hẹp ĐM

dưới đòn trước chỗ tách ra của ĐM đốt sống gây nên thiếu máu não từng cơn,

gọi là "hội chứng cướp máu" ĐM dưới đòn.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

- Giảm tưới máu toàn bộ:

Khi có những rối loạn của hệ thống tuần hoàn gây giảm huyết áp cấp tính

hoặc suy tim nặng hay tình trạng tăng hematocrit làm cho áp lực tưới máu não

bị giảm, lưu lượng máu não sẽ phụ thuộc vào mạng lưới tuần hoàn bàng hệ

trong não. Hậu quả của giảm lưu lượng máu não phụ thuộc vào sự hình thành

nhanh của dòng máu bù trừ cả về cường độ và thời gian. Nếu giảm huyết áp nhẹ

có thể chỉ gây thiếu máu não vùng giáp ranh, trong trường hợp ngừng tim có thể

gây tổn thương nhu mô não trầm trọng.

1.1.4. Chẩn đoán đột quỵ não

- Lâm sàng: dựa theo tiêu chuẩn chẩn đoán ĐQN của Tổ chức Y tế Thế

giới (WHO: World Health Organization) (1990) [9].

+ Khởi đầu đột ngột, cấp tính và nặng dần.

+ Có dấu hiệu thần kinh khu trú.

+ Các triệu chứng tồn tại > 24 h.

+ Không do chấn thương.

- Cận lâm sàng:

Nhồi máu não: dựa vào hình ảnh chụp cắt lớp vi tính hoặc chụp cộng

hưởng từ xác định là nhồi máu não. Hình ảnh tổn thương trên phim CLVT hay

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

cộng hưởng từ là tiêu chuẩn để chẩn đoán xác định NMN.

Hình 1.3. Hình ảnh nhồi máu não vùng chẩm trái trên phim chụp CLVT

Chảy máu não: Dựa vào hình ảnh chụp cắt lớp vi tính hoặc chụp cộng

hưởng từ xác định là chảy máu não.

Hình 1.4. Hình ảnh chảy máu não trên phim chụp cắt lớp vi tính

1.1.5. Độ nặng của ĐQN trên lâm sàng và cận lâm sàng

1.1.5.1. Diễn tiến và tiên lượng của ĐQN

Tỷ lệ tử vong trong tháng đầu của huyết khối thấp nhưng hay tái phát và

khi tái phát thì tỷ lệ tử vong sẽ cao hơn nhiều.

Những BN nhẹ, điều trị tốt có thể phục hồi hoàn toàn nhưng đa số để lại

di chứng thần kinh, tâm thần hay gặp là liệt nữa người với tư thế Wernicke -

Mann, nói khó, mất viết, mất đọc, hội chứng ngoại tháp, hội chứng tiểu não...

Các yếu tố tiên lượng nặng của ĐQN

- Tuổi trên 70.

- Rối loạn ý thức.

- Độ nặng và rộng của vùng não tổn thương.

- Bệnh tim kết hợp.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

- Tiểu sử ĐQN.

1.1.5.2. Cách đánh giá thang điểm NIHSS

Độ nặng đột quỵ đánh giá bằng thang điểm NIHSS, đây là thang điểm

đánh giá độ nặng của tổn thương thần kinh trong đột quỵ thiếu máu não, với

điểm số từ 0 tới 42 điểm (phụ lục B), điểm càng cao thì tổn thương thần kinh

càng nặng. Không có mốc điểm cụ thể phân biệt từng nhóm bệnh nhân nặng

nhẹ, nhưng lâm sàng và các nghiên cứu thường sử dụng mốc từ 4 điểm trở

xuống là nhẹ, từ 25 điểm trở lên là rất nặng, còn mức trung gian có thể lấy điểm

cắt là 15 (5 - 14 là vừa, 15 - 24 là nặng).

Cách chấm điểm theo hướng dẫn của Viện sức khỏe quốc gia Hoa Kì:

Bác sĩ điền điểm số vào ngay sau khi khám từng mục, không khám lại

và ghi điểm số lại. Điểm số phải phản ánh cái mà BN đã thực sự làm được, chứ

không phải cái mà bác sĩ cho rằng BN có thể làm được. Nói chung, không nên

gợi ý cho BN [39] [28].

- Đánh giá mức độ nghiêm trọng của đột quỵ căn cứ vào điểm NIHS [28]:

Nhẹ: < 5

Trung bình: 5 - 14

Nặng: 15 - 24

Rất nặng: > 25

1.1.5.3. Cách đánh giá thang điểm Rankin điều chỉnh

Mức độ hồi phục chức năng đánh giá bằng chỉ số thang điểm Rankin

điều chỉnh (mRS) gồm bảy mức từ 0 - 6 điểm.

Trong nghiên cứu này, do tổn thương não thường ở mức vừa và nặng,

khả năng hồi phục hoàn toàn và độc lập là thấp, do đó chúng tôi không lấy điểm

cắt là 2 như các nghiên cứu khác, mà lấy điểm cắt là 3, với nhóm điểm từ 0 - 3

gọi là nhóm phế tật nhẹ, nhóm 4 - 6 là phế tật nặng hoặc tử vong.

1.1.6. Dịch tễ đột qụy não

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

1.1.6.1. Dịch tễ đột quỵ não thế giới

- Tỉ lệ hiện mắc và tỉ lệ mới mắc:

Theo cơ quan thống kê về bệnh tật của Hoa Kỳ năm 2010, mỗi năm Hoa

Kỳ có thêm 795000 bệnh nhân. Ở Pháp, năm 1994: dân số 52.346.000 người

thì có 65.000 người bị ĐQN. Chi phí cho điều trị chiếm 2,5 - 3% tổng số chi

phí y tế cho cả nước. Ở Châu Á, tỉ lệ hiện mắc bệnh trung bình hằng năm ở các

nước có sự khác biệt. Cao nhất là Nhật Bản: 340 - 532/100.000 dân. Trung

Quốc: 219/100.000 dân, Bắc Kinh: 370/100.000 dân [9].

- Tỉ lệ tử vong:

Ở các nước Âu, Mỹ và các nước đang phát triển, tỉ lệ tử vong do ĐQN

đứng hàng đầu trong các bệnh thần kinh và đứng hàng thứ ba sau bệnh ung thư

và bệnh tim mạch, chiếm khoảng 20% các bệnh nội khoa. Theo Hutchison

(1975), tử vong trong CMN là 83%, NMN là 27%. Theo Mixiuk (1980) tử vong

trong tháng đầu của ĐQN là 32%, CMN là 69%, NMN là 20% [9].

- Tuổi và giới ở bệnh nhân ĐQN:

ĐQN tăng lên theo tuổi. Theo WHO (1989) thì ĐQN có thể gặp ở mọi

lứa tuổi, nhưng phổ biến nhất là 60-80 tuổi. CMN gặp nhiều ở tuổi 50-60, huyết

khối động mạch não gặp nhiều hơn ở lứa tuổi trên 60, nghẽn mạch từ tim xảy

ra ở tuổi trẻ. Tỉ lệ nam/nữ ở bệnh nhân ĐQN từ 1,8 - 2 [9].

1.1.6.2. Dịch tễ đột quỵ não Việt Nam

- Tỉ lệ hiện mắc và tỉ lệ mới mắc:

+ Theo Nguyễn Văn Đăng và cộng sự (1997) qua mẫu điều tra 976.441

người, thấy tỉ lệ hiện mắc điểm (point prevalence) là 75,14/100.000 dân, tỉ lệ

mới mắc 53,2/100.000 dân [9].

+ Hoàng Khánh, Huỳnh Văn Minh và cộng sự (1995), tỉ lệ hiện mắc bệnh

ĐQN là 288/100.000 dân, tăng lên rõ rệt theo tuổi. Tần xuất năm cũng có xu

hướng tăng lên những năm gần đây từ 8,87 đến 47,67 [21].

+ Nghiên cứu của Lê Quang Cường và cộng sự (1994), tỉ lệ hiện mắc bệnh

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

trung bình hằng năm là 416/100.000 dân, tỉ lệ mới mắc là 152/100.000 dân [7].

1.1.7. Một số yếu tố nguy cơ của đột quỵ não

Theo thống kê của TCYTTG có trên hai mươi yếu tố nguy cơ gây ra đột

quỵ. Các yếu tố nguy cơ của đột quỵ được chia thành hai nhóm, nhóm không

thể cải biến được và nhóm có thể cải biến được [9].

1.1.7.1. Nhóm các yếu tố nguy cơ có thể cải biến được

Sự giảm của tỷ lệ tử vong và tỷ lệ tàn phế do đột quỵ chủ yếu là xác định

và kiểm soát tốt các yếu tố nguy cơ có thể cải biến được như tăng huyết áp,

bệnh tim, đái tháo đường, hút thuốc lá, lạm dụng rượu, rối loạn lipid...

* Tăng huyết áp

Tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ thường gặp vì chiếm tỷ lệ cao trong

cộng đồng và là yếu tố nguy cơ quan trọng nhất của đột quỵ - làm tăng nguy cơ

bị mắc đột quỵ [24] [47]. Ở mọi vùng địa lý, các nghiên cứu đều cho thấy tăng

huyết áp tâm thu và tâm trương là các yếu tố nguy cơ độc lập gây ra đột quỵ

[26]. Khi huyết áp tăng trên 160/95 mmHg sẽ làm tăng nguy cơ đột quỵ lên

khoảng bốn lần so với các cá nhân có huyết áp bình thường và tăng trên 140 -

159/90 - 94 thì sẽ tăng nguy cơ đột quỵ gấp hai lần các cá nhân có huyết áp

bình thường [9]. Nghiên cứu thử nghiệm Quốc tế về đột quỵ (IST International

Stroke Trial) cho thấy 54% bệnh nhân đột quỵ có tăng huyết áp tâm thu trên

160 mmHg còn trong nghiên cứu thử nghiệm Trung quốc về đột quỵ (CAST

Chinese Acute Stroke Trial) lại thấy tỷ lệ này là 48% [30]. Hoàng Khánh và

cộng sự (1994) nghiên cứu trên 921 trường hợp đột quỵ thấy tăng huyết áp ở

thể chảy máu não là 90,4% và ở thể nhồi máu não là 62,68% [21].

* Bệnh tim

Các bệnh tim gây tắc mạch não là các yếu tố nguy cơ quan trọng của

nhồi máu não ở các nước đang phát triển [7] [22] [35]. Nghiên cứu

Framingham cho thấy trong số các yếu tố nguy cơ của đột quỵ thì bệnh mạch

vành chiếm 32,7%, suy tim chiếm 14,5%, rung nhĩ chiếm cũng là 14,5% và Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

không phải do các nguyên nhân trên chiếm 13,6% [12]. Tại Huế theo nghiên

cứu của Hoàng Khánh, hẹp hai lá chiếm 2,35%, nhồi máu cơ tim là 3,62%,

rung nhĩ là 4,16% ở thể NMN và tương ứng ở thể CMN là 0,28%, 0,57% và

0,57% [21].

* Đái tháo đường

Ở các nước Châu Âu và Bắc Mỹ các nghiên cứu đều chứng minh đái tháo

đường là một trong những yếu tố nguy cơ gây ra các thể đột quỵ [13]. Khi mức

đường huyết là 11mmol/l so với mức đường huyết 6,4mmol/l nguy cơ tương

đối của đái tháo đường với tai biến mạch não là 1,4 đến 2 lần (nghiên cứu

Honolulu,1987) [43]. Theo nghiên cứu của Framingham (1979) cho thấy đái

tháo đường làm tăng gấp hai đến ba lần nguy cơ vữa xơ mạch [61]. Mặt khác,

nghiên cứu Honolulu thấy rằng rối loạn dung nạp glucose làm tăng tỷ lệ nhồi

máu não lên gấp hai lần so với người bình thường mà không liên quan đến chảy

máu não [52]. Theo Goulon - Goeau (1994) khi nghiên cứu mối liên quan giữa

đái tháo đường và bệnh lý mạch máu não, thấy chảy máu não rất hiếm gặp ở

người bị đái tháo đường so với người không bị đái tháo đường [61]. Theo tác

giả Hoàng Khánh và cộng sự lại thấy đái tháo đường chỉ chiếm 1,99% ở thể

NMN và 2,57% ở thể CMN [25].

Hiện tại chưa có nghiên cứu nào cho thấy khi đường máu được kiểm

soát tốt thì làm giảm tỷ lệ mới mắc đột quỵ. Thực tế ở bệnh nhân đái tháo

đường typ 2 dùng liệu pháp sulfunylurea tích cực sẽ cải thiện các biến chứng

vi mạch nhưng không cải thiện các biến chứng ở mạch máu lớn như đột quỵ

[88] [2] [8] [26].

* Rối loạn lipid máu

Trong một vài nghiên cứu trên thế giới, cholesterol máu tăng là yếu tố độc

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

lập làm tăng tỷ lệ đột quỵ não nhất là thể nhồi máu não cũng như bệnh mạch

vành. Theo Trần Thị Đoàn, khi cholesterol - LDL tăng 10% thì nguy cơ đối với

các bệnh tim mạch tăng 20% trong đó có đột quỵ não, thông qua vữa xơ động

mạch, không những vậy giảm cholesterol - HDL cũng làm tăng nguy cơ tim

mạch và đột quỵ [12]. Tác giả Hachinski và cộng sự (1996) thấy rằng khi giảm

cholesterol - HDL (dưới 0,9 mmol/l) và tăng cholesterol - LDL (trên 2,3 mmol/l)

cộng với tăng huyết áp sẽ làm tăng gấp đôi nguy cơ đột quỵ [58]. Soyama và

cộng sự (1998) thấy sự khác nhau không có ý nghĩa thống kê giữa nhóm được

điều trị hạ lipid máu và nhóm chứng đối với xuất hiện đột quỵ [70].

* Chỉ số khối cơ thể ( BMI).

Trong một nghiên cứu trên 100.000 phụ nữ có tuổi từ 30 - 55 nguy cơ

tim mạch cao gấp 3 lần ở nhóm béo nhất so với nhóm có cân nặng thấp nhất

[68]. Có hai dạng béo phì: ở dạng thứ nhất mỡ thừa thường tập trung tại vùng

bụng hay gặp ở nam giới (gọi là “bụng bia” hay “người hình quả táo”). Dạng

thứ hai được đặc trưng bởi sự tích lũy mỡ ở vùng mông và đùi thường gặp ở

phụ nữ ( người hình quả lê ). Kiểu béo phì ở bụng có liên quan tới sự gia

tăng mắc bệnh tim mạch đặc biệt là bệnh mạch vành và ĐQ. Các nhà khoa

học khuyến cáo: nam giới không để vòng bụng vượt qua 90% vòng mông, ở

phụ nữ thì duy trì con số này dưới 80% [2] [20]. Để đánh giá tình trạng dinh

dưỡng theo TCYTTC năm 2002 đề nghị sử dụng chỉ số khối cơ thể ( Body

Mass Idex (BMI) - chỉ số khối cơ thể được tính bằng cân nặng/ chiều cao2)

để BMI từ 18,5 - 22,9 là bình thường, BMI > 23 là béo phì, BMI < 18,5 là

gầy. Theo Shaper, SG Wannamethee SG thì trọng lượng quá mức trên 30%

làm gia tăng nguy cơ tai biến mạch máu não, nguy cơ ĐQ tương đối ở nhóm

có chỉ số khối cơ thể cao là 2,33 so với nhóm có chỉ số khối cơ thể thấp khi

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

nghiên cứu trên 28.643 nam giới [68]. Ngoài ra những người béo phì thường

có tăng huyết áp, đường máu cao, tăng lipid máu, những yếu tố này kết hợp

với nhau dẫn đến nguy cơ ĐQ cao hơn. Vì vậy điều trị béo phì kết hợp với

chế độ ăn kiêng, tập thể dục, dùng thuốc theo hướng dẫn của bác sĩ là điều

cần thiết và quan trọngđể giảm nguy cơ mắc các bệnh lý tim mạch.

* Lạm dụng rượu

Rượu được coi là một yếu tố nguy cơ của đột quỵ hiện vẫn còn đang

tranh luận. Nghiên cứu Honolulu cho thấy những người uống rượu nhiều có

nguy cơ bị chảy máu não cao gấp ba lần so với những người không uống rượu

[53]. Choi H.K đã đưa ra kết luận tăng huyết áp và nguy cơ chảy máu não tăng

lên với sự gia tăng uống rượu [49]. Trong nghiên cứu về các bệnh lý về tim ở

Anh (British Regional Heart study), những người uống rượu trong thời gian dài

làm tăng nguy cơ đột quỵ nhưng không có bằng chứng thuyết phục rằng uống

rượu mức độ nhẹ hoặc trung bình làm giảm nguy cơ đột quỵ [72]. Tuy nhiên,

hiệu quả bảo vệ của uống rượu mức độ nhẹ hoặc trung bình đã được ghi nhận

trong một vài nghiên cứu gần đây. Nếu uống một ngày 10 - 30g ethanol đối với

nam và 10 - 20g đối với nữ thì an toàn và có lợi thông qua giảm xơ vữa động

mạch, làm thay đổi về đông máu như làm giảm ngưng tập tiểu cầu, tăng tỷ lệ

prostacyclin/thromboxane, giảm fibrinogen [47].

* Hút thuốc lá

Thuốc lá làm biến đổi nồng độ lipid máu mà quan trọng là làm giảm yếu

tố bảo vệ HDL - C. Hút thuốc lá trực tiếp hay thụ động đều làm tăng nguy cơ

bệnh lý tim mạch và phụ thuộc vào số lượng hút kết hợp với thời gian hút, hút

càng nhiều, thời gian càng dài thì nguy cơ mắc ĐQN càng cao. Các nghiên cứu

ở nhiều quốc gia đều nhận thấy hút thuốc lá gây đột quỵ cho cả hai giới ở mọi

lứa tuổi và tăng 50% nguy cơ so với người không hút thuốc lá [12]. Tác giả

Hoàng Khánh và cộng sự thấy ở thể nhồi máu não có 19,2% người nghiện thuốc

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

lá và 10,6% ở thể chảy máu não [21]. Theo Wolf (1999) hút thuốc lá làm tăng

huyết áp tạm thời, khí phế thũng chuyển hoá và là nguyên nhân chính gây chảy

máu dưới nhện [75]. Theo Shinton (1989), tuổi và giới hút thuốc lá khác nhau sẽ

gây ảnh hưởng khác nhau tới tỷ lệ đột quỵ não. Tuổi dưới 55 hút thuốc lá sẽ có

nguy cơ tương đối cao gấp 2,9 so với người không hút thuốc lá, từ 55 - 74 tuổi

là 1,8 lần và đến 75 tuổi là 1,1 lần [69].

* Hoạt động thể lực

Lười vận động (Lối sống tĩnh tại): Đây được coi là một nguy cơ của các

bệnh tim mạch. Việc hoạt động thể dục hàng ngày ít nhất 45 phút mang lại lợi

ích rõ rệt cho việc giảm nguy cơ mắc bệnh tim mạch. Hoạt động thường xuyên

giúp kiểm soát cholesterol giảm béo phì, đái tháo đường, tăng lưu thông tuần

hoàn máu, duy trì huyết áp ổn định, tác dụng tốt cho thành mạch [7]. Nhiều

nghiên cứu cho thấy ít vận động thể lực làm tăng nguy cơ đột quỵ cho cả 2 giới

và không phân biệt chủng tộc. Một thống kê ở nước ngoài cho thấy công nhân

ngành đường sắt từ 49 đến 59 tuổi, tỉ lệ chết do vữa xơ động mạch là 1,3% đối

với công nhân làm việc nặng nhọc, 3,9% với công nhân làm việc chân tay vừa

phải, 5,9% đối với nhân viên bàn giấy, ít vận động thể lực. Tuy nhiên gắng sức

quá mức cũng gây ĐQN nhất là người có THA [12].

Ngoài ra còn một số nguy cơ khác như: uống thuốc ngừa thai, yếu tố tâm

lý và một số yếu tố nguy cơ mới như: Protein phản ứng C, lipoprotein(a) máu,

tăng fibrinogen, tăng homocystein, kháng insulin cũng làm tăng nguy cơ ĐQN.

1.1.7.2. Nhóm các yếu tố nguy cơ có thể cải biến được

- Tuổi: Nhiều nghiên cứu trong và ngoài nước đều đưa đến kết luận ĐQN

tăng dần theo lứa tuổi và tăng vọt lên từ lứa tuổi 50 trở lên. Tỷ lệ tăng ĐQN gần

gấp đôi và chủ yếu xảy ra ở người trên 65 tuổi.

Tuổi càng lớn thì bệnh mạch máu càng nhiều mà trước hết là vữa xơ

động mạch. Tuổi càng lớn thì tích tụ càng nhiều yếu tố nguy cơ [22] [57].

- Giới tính: Bệnh thường gặp ở nam nhiều hơn nữ. Tuy nhiên, tỉ lệ tử vong

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

do ĐQN ở nữ cao hơn nam [22] [57].

- Sắc tộc: Ở Hoa Kỳ người da đen có tần suất ĐQN 1,5 lần ở nam và 2,3

lần cao hơn da trắng [25] [57]. Một số nghiên cứu của các tác giả nước ngoài

thấy tỷ lệ tử vong ở người da đen cao gấp hai lần ở người da trắng. Người Châu

Á, đặc biệt người Trung Quốc và Nhật Bản có tỷ lệ mắc đột quỵ não rất cao.

- Tiền sử gia đình: Tiền sử gia đình cũng cho ta hướng dự phòng. Tiền sử

cha mẹ mắc ĐQN liên quan tới nguy cơ mắc ĐQN ở con cái. Gia tăng nguy cơ

này có thể chịu ảnh hưởng tính di truyền, nhạy cảm gia đình, yếu tố văn hoá - môi

trường và lối sống [57].

- Di truyền: Nghiên cứu ở những cặp song sinh đã phản ánh rõ nét tính di

truyền trong bệnh ĐQN, có sự gia tăng xấp xỉ gần năm lần tỉ lệ mắc bệnh ĐQN ở

những trẻ song sinh cùng trứng so với các trẻ song sinh khác trứng.

Các yếu tố nguy cơ trên không thể nào thay đổi được nhưng nó giúp cho

chúng ta tầm soát tích cực hơn các yếu tố nguy cơ khác.

1.2. Tổng quan về acid uric huyết tương

1.2.1. Đại cương về acid uric

Acid uric là sản phẩm chuyển hóa cuối cùng của nucleotid có nhân purin.

Sản phẩm này được hình thành từ 3 nguồn: nguồn thoái giáng các nucleotid từ

thức ăn, thoái giáng các nucleoprotein do quá trình hủy tế bào trong cơ thể hoặc

tạo ra từ sự tổng hợp nội sinh các nucleoprotein.

Sự tạo thành acid uric:

Các enzyme nucletidase thủy phân các mononuclotide thành acid

phosphoric và nucleosid. Sau đó các nucleosid tiếp tục bị thủy phân thành các

base và phentore dưới tác dụng của nucleosidas. Các base purin tiếp tục thoái

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

hóa đến sản phẩm cuối cùng là acid uric.

Hình 1.5. Sơ đồ thoái hóa base purin

Chuyển hóa acid uric:

Việc tổng hợp và chuyển hóa purin xảy chủ yếu ở gan và ruột non. Bình

thường lượng acid uric được tạo ra hàng ngày từ tổng hợp nội sinh khoảng

350mg và từ purin của thức ăn khoảng 300mg. Lượng acid uric đào thải ra khỏi

cơ thể hàng ngày cũng tương đương khoảng 650 mg, chủ yếu qua thận (80%)

và một phần thải qua đường tiêu hóa. Ở pH 7,4 trong huyết tương, acid uric tồn

tại chủ yếu dưới dạng monosodium urat. Nồng độ acid uric huyết tương trung

bình ở nam giới là 50 ± 29mg/l (hay 180 - 420 µmol/l) và ở nữ là 40 ± 20mg/l

(hay 150 - 360 µmol/l). Tăng acid uric huyết thanh được xác định khi nồng độ

> 420 µmol/l ở nam và > 360 µmol/l ở nữ.

Những phương pháp định lượng acid uric trong máu

Những phương pháp này được sử dụng một cách phổ biến để xét nghiệm

acid uric trong máu, tùy thuộc vào hóa chất hoặc enzyme oxy hóa. Trong

phương pháp cũ, một chất tạo màu bị giảm đồng thời với chất oxy hóa để sản

xuất một chromophore mà có thể đo bằng quang phổ kế. Sau đó, uricase được

sử dụng làm chất xúc tác phản ứng và nồng độ của acid uric có thể được xác

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

định trực tiếp bằng quang phổ kế. sau đó uricase được sử dụng làm chất xúc tác

phản ứng và nồng độ của acid uric có thể được xác định trực tiếp bằng quang

phổ kế. Sau đó được sử dụng làm chất xúc tác phản ứng và nồng độ của acid

uric có thể được xác định trực tiếp bằng quang phổ kế hoặc bằng sự đo lường

lượng oxygen bị tiêu dùng hoặc lượng hydrogen peroxit (H2O2) được tạo ra.

Phương pháp so màu :

Phương pháp so màu được sử dụng rộng rãi, nó tùy thuộc vào sự giảm

Natri Vonfamat bởi acid uric. Phương pháp này có những nhược điểm : Acid

uric có khuynh hướng kết tủa với protein huyết tương, có thể xuất hiện màu

đục trong dung dịch màu cuối cùng. Sự tương quan không tuyến tính giữa màu

tạo ra và lượng acid uric vượt quá giới hạn do ảnh hưởng của những chất khử

trong huyết tương bao gồm: Ascorbid acid, Thiols tự do (thioneine, cysteine,

glutathione), Salicylates và dẫn xuất của nó, Caffeine, theophylline,

theobromine và những sản phẩm chuyển hóa của chúng, L - dopa, nồng độ rất

cao của glucose.

 Phương pháp so màu tự động:

Phương pháp so màu tự động xác định acid uric dựa vào sự giảm của

phospho vonfamat hoặc Arsen vonfamat hoặc hỗn hợp kim loại. Máy phân

tích tự động đã làm công việc thẩm tách. Vì vậy đã ngăn chặn được sự kết

tủa protein.

Phương pháp này cho kết quả cao hơn thực tế 0,4 - 1,0mg/dl. Khi có

sự hiện diện của L- dopa, Ampicilline, penicilline, methacillin, Resorcinol,

Glutathione và Ascorbid acid thì sẽ cho kết quả cao giả.

Phương pháp enzyme:

 Phương pháp quang phổ Uricase:

Acid uric có đặc tính hấp thụ tia cực tím. Với sự hiện diện của uricase, urate

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

được biến đổi thành allantoin, mà không có sự hấp thụ tia cực tím.

 Đo lượng Hydrogen peroxyt (H2O2) được tạo thành:

Sự biến đổi acid uric thành allantoin, được xúc tác bởi uricase cứ mỗi mol

acid uric được sử dụng sẽ sinh ra 1 mol H2O2 .

Dựa trên nguyên tắc cơ bản đó là sự suy giảm của Hydrogen peroxide

(H2O2) nhờ vào hoặc là catalase hoặc là peroxidase hợp lại để tạo

thành phản ứng oxy hóa khác và tạo ra một sản phẩm có màu. Vì vậy,

Kageyama đã ghép catalase với phản ứng uricase, methanol bị oxy hóa để tạo

thành Formaldehyde (HCHO) và sau đó so với màu của dihydrolutidine được

tạo thành từ sự ngưng tụ, Formaldehyde với acetylaceton và amonia:

H2O2 + CH3OH HCHO + 2H2O.

HCHO + acetylacetone + NH3 3,5-diacetyl - 1,4 - dihydro lutidine +

3H2O Một phương pháp mới đo lượng Formaldehyde tạo thành bằng một máy

phân tích ly tâm. Độ nhạy và độ đặc hiệu được báo cáo là hơn hẳn.

Tăng acid uric máu:

Tăng acid uric máu được định nghĩa khi nồng độ acid uric trong máu

(7mg/dl đối với nam giới (420,0mol/l) và ≥ 6 mg/dl đối với phụ nữ

(360mol/l) [39][43][56].

Những nguyên nhân của tăng acid uric máu

Theo lý thuyết, tăng acid uric máu có thể là kết quả từ, tăng sản xuất,

giảm bài tiết acid uric hoặc từ sự phối hợp của những bất thường này.

Tăng sản xuất urate:

- Thức ăn là một nguồn cung cấp purin ngoại sinh. Những thực phẩm

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

giàu purin như là: gan "lách" (tuyến ức và tụy), thận, tôm, cua cá, lòng đỏ

trứng, nấm...

- Nguồn purin nội sinh: là do sự phá hủy các tế bào giải phóng ra các

acid nhân ADN và ARN.

Giảm bài tiết acid uric:

Về mặt lý thuyết, tăng acid uric có thể là kết quả từ giảm lọc cầu thận,

giảm bài tiết ống thận hoặc tăng tái hấp thu ở ống thận.

Những cơ chế phối hợp:

Tăng sản xuất acid uric và giảm bài tiết góp phần làm tăng acid uric máu.

Bảng phân loại nguyên nhân tăng acid uric máu [56].

TĂNG SẢN XUẤT ACID URIC

Dập cơ

Bệnh tăng sinh tủy Chứng tăng hồng cầu Hoạt động thể lực Bệnh vảy nến Bệnh paget

Nguyên phát vô căn Thiếu hụt HGPT Tăng tổng hợp PRPP Tan máu Bệnh tăng sinh Lympho Bệnh Glucogenosis Rượu Béo phì Thức ăn giàu purin.

III,V,VII GIẢM THẢI ACID URIC

Dùng thuốc Salicilate 2g/ngày Lợi tiểu Rượu Levodopa

Nguyên phát vô căn Suy thận Thận đa nang Đái tháo nhạt Tăng huyết áp Nhiễm toan : * Acid lactic * Ceton trong ĐTĐ Nhiễm ceton do đói Ngộ độc Barili Sarcoidosis Cường cận giáp Suy giáp Nhiễm độc thai nghén Ethambutol Pyrazinamid Hội chứng Bartter Acid Nicotinic Hội chứng Down Cyclosporine

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

Thiếu hụt CƠ CHẾ PHỐI HỢP Thiếu hụt Fructose -1- Rượu Sốc

Glucose-6-Phosphotase Phosphate aldolase

- HGPT: Hypoxanthin - Guanin - Phosphoribosyl - Transferase.

PRPP: Phosphoribosylpyrophosphat

1.2.2. Cơ chế bệnh sinh của tăng acid uric gây xơ vữa mạch

Acid uric được hình thành từ nhân purin nội hoặc ngoại sinh, nhờ tác

dụng của men xanthinede hydrogenase từ gan, ruột. Purin ngoại sinh đóng vai

trò quan trọng trong việc tạo acid uric.Thận chuyển hóa urate bằng nhiều cách:

lọc cầu thận, tái hấp thu, bài tiết ở ống lượn gần. Những yếu tố ảnh hưởng đến

chuyển hóa urate: thể tích dịch ngoại bào, lượng nước tiểu, pH nước tiểu, lượng

urate và hormone, một số thuốc, khối lượng vận động và chế độ ăn [17] [25]

[43].

Tế bào cơ trơn mạch máu và tế bào cơ tim tổng hợp và phóng thích

adenosin dẫn đến giãn tế bào cơ trơn mạch máu và dãn tiểu động mạch. Khi

thiếu oxy hoặc thiếu máu mô làm gia tăng tổng hợp và phóng thích adenosine,

đóng vai trò quan trọng trong cơ chế điều hòa mạch máu dẫn đến giảm thiếu

máu cục bộ. Tế bào cơ trơn mạch máu trong tim tổng hợp adenosine tại chỗ và

nhanh chóng bị thoái giáng thành acid uric do tác dụng của lớp nội mạc. Nhờ

nồng độ pH thấp ở khoảng gian bào và điện thế âm ở màng tế bào nên acid uric

được hình thành sẽ đổ ngay vào lòng mạch. Khi có thiếu máu cục bộ sẽ làm gia

tăng hoạt động oxy hóa xanthine và tổng hợp acid uric, do đó tăng acid uric có

thể là một dấu ấn của tình trạng thiếu máu cơ tim.

Mặc dù vậy cơ chế bệnh sinh của acid uric trên hệ tim mạch còn chưa rõ,

tăng acid uric có liên quan đến những ảnh hưởng không tốt trên: chức năng lớp

nội mạc mạch máu, sự oxi hóa, sự kết dính tiểu cầu, sự xuất huyết và kết tụ

[38]. Acid uric thúc đẩy oxide hóa LDL trong tiến trình xơ vữa động mạch,

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

kích thích kết dính bạch cầu hạt vào lớp tế bào nội mạc và giải phóng các gốc

tự do doperoxide và superoxide. Do đó acid uric gây tác động xấu đến lớp nội

mạc thông qua hoạt hóa bạch cầu và sự tăng tương quan giữa acid uric với nồng

độ chất gây viêm. Acid uric đi qua tế bào nội mô đã bị rối loạn chức năng sẽ

lắng đọng tinh thể bên trong mảng xơ vữa. Những mảng này gây ra phản ứng

viêm tại chỗ và hình thành mảng xơ vữa, lắng đọng tinh thể càng nhiều khi

nồng độ acid uric càng cao [38] [62]. Vai trò của acid uric trong rối loạn chức

năng nội mạc và đáp ứng viêm toàn thân: trong thực nghiệm khi truyền acid

uric vào cơ thể người gây rối loạn chức năng nội mạc và allopurinol cải thiện

chức năng lớp nội mạc ở bệnh nhân suy tim hoặc đái tháo đường. Điều này gợi

ý vai trò trung gian của acid uric và xanthineoxydase trong đáp ứng viêm toàn

thân [62].

1.2.3. Các yếu tố ảnh hưởng đến nồng độ acid uric huyết tương

1.2.3.1. Chủng tộc

Một số nghiên cứu dịch tễ học chứng tỏ có sự khác biệt nồng độ acid

uric giữa các nhóm dân tộc khác nhau. Nồng độ này đặc biệt cao trong quần

thể dân cư là thổ dân Maori ở New Zealand, người Úc bản địa hoặc người Mỹ

gốc Phi [63] [74]. Một nghiên cứu trên nhóm đối tượng đa sắc tộc tại Mỹ

thông qua dữ liệu của Chương trình điều tra dinh dưỡng và sức khỏe quốc gia

của Mỹ lần thứ 3 cho biết Người Mỹ gốc Phi có tỷ lệ tăng acid uric huyết

tương cao nhất (22,5%), tiếp theo là người da trắng (18,0%) và nhóm những

chủng tộc khác (16,3%) [67]. Ryu W. S nghiên cứu sự khác biệt nồng độ acid

uric huyết tương giữa nhóm thanh niên da trắng với da đen ở lứa tuổi 17 - 35,

kết quả cho thấy nồng độ acid uric tăng cao nhất ở nhóm nam giới da đen sau

đó đến nhóm nam giới da trắng rồi đến nhóm nữ da đen, cuối cùng là nhóm

nữ da trắng [66].

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

1.2.3.2. Tuổi

Trong điều kiện sinh lý bình thường, nồng độ acid uric huyết tương đã

có xu hướng tăng dần theo tuổi, tăng khoảng 10% từ lứa tuổi 20 đến 60 tuổi

[48] [62]. Tác giả Loeffler cho thấy nồng độ acid uric trung bình trong quần

thể này là 5mg/dl ở nhóm bình thường và 5,6mg/dl ở nhóm tăng huyết áp và

có tới 34% số đối tượng có nồng độ acid uric từ 5,5mg/dl trở lên [62]. Chiou

nghiên cứu trên 6.000 đối tượng tuổi từ 26 đến 75 tuổi tại Đài Loan trong

khoảng thời gian từ 2003 đến 2005 đã cho thấy có sự khác biệt rõ ràng về tỷ

lệ tăng acid uric huyết tương giữa các nhóm tuổi khác nhau ở nữ giới nhưng

không thấy sự khác biệt này ở nam giới [50]. Một nghiên cứu khác tại Đài

Loan trên nhóm đối tượng người cao tuổi trên 65 tuổi, các tác giả nhận thấy

nồng độ acid uric huyết tương trung bình ở nam giới là 437,6 µmol/l và ở nữ

giới là 376 µmol/l [61].

1.2.3.3. Giới tính

Bình thường nồng độ acid uric huyết tương ở nữ giới bao giờ cũng thấp

hơn so với nam giới cùng độ tuổi. Nghiên cứu của Zhu cũng tại Mỹ điều tra

trên đối tượng người trưởng thành lặp lại sau 2 thập kỷ đã cho biết nồng độ acid

uric huyết tương trung bình trong quần thể là 6,14mg/dl ở nam giới và

4,87mg/dl ở nữ giới. Tuy vậy, không có sự khác biệt nhiều về tỷ lệ tăng acid

uric huyết tương giữa nam và nữ (tỷ lệ hiện mắc là 21,2% và 21,6%) [77].

Một nghiên cứu tại Đài Loan cho biết ở lứa tuổi trẻ và trung niên, tỷ lệ

tăng acid uric huyết tương có sự khác biệt rõ ràng giữa nam và nữ nhưng đến

tuổi trên 65 thì cả 2 giới có tỷ lệ mắc tương đương nhau [57]. Nghiên cứu tại

Việt Nam trên nhóm đối tượng THA, tác giả Nguyễn Thị Thúy Hằng nhận thấy

rằng tỉ lệ tăng acid uric máu là 42,7%, nam cao hơn nữ [15]. Tác giả Phạm Thị

Dung lại cho thấy tỷ lệ tăng acid uric huyết tương ở nam giới cao gấp 3 lần so

với nữ. Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,01 [8].

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

1.2.3.4. Liên quan giữa acid uric với thừa cân, béo phì

Béo phì là yếu tố thuận lợi góp phần làm tăng huyết áp, tăng nồng độ

cholesterol, giảm HDL - C và tăng glucose máu. Đây đều là những yếu tố có

liên quan đến tình trạng tăng acid uric huyết tương, nó làm tăng tổng hợp và

giảm thải trừ acid uric. Nghiên cứu của Miao cho biết tăng acid uric có liên

quan sự phát triển của nền kinh tế, được thể hiện bằng sự thay đổi chế độ ăn

uống và lối sống tĩnh tại. Do đó, thừa cân - béo phì có liên quan đến tình trạng

tăng acid uric huyết thanh [63]. Nghiên cứu của Alexander cũng cho thấy béo

phì đặc biệt là béo nội tạng cùng với các rối loạn kèm theo có liên quan mật

thiết với tình trạng tăng acid uric huyết thanh [40].

1.2.3.5. Chế độ ăn

Chế độ ăn đóng vai trò quan trọng đối với sự tăng hay giảm acid uric

huyết tương bởi vì trên 50% nhân purin của ARN và 20% của ADN có nguồn

gốc từ thức ăn. Tác giả Nguyễn Thị Lâm so sánh giá trị dinh dưỡng khẩu phần

giữa người bình thường, tăng acid uric huyết tương và bệnh nhân gút cho thấy

mức tiêu thụ cá, hải sản ở nhóm đối tượng tăng acid uric huyết tương cao hơn

nhóm bình thường có ý nghĩa thống kê [25]. Có rất nhiều nghiên cứu đã tìm

thấy những bằng chứng mạnh mẽ cho biết mức độ tiêu thụ rượu, bia có liên

quan chặt chẽ đến tình trạng tăng acid uric huyết tương, từ đó dẫn đến nguy cơ

mắc bệnh gút. Tác giả Choi HK cho biết nguy cơ mắc bệnh tỷ lệ thuận với mức

độ sử dụng rượu, bia. So với nhóm không uống rượu, nguy cơ mắc bệnh gút ở

nam giới tăng 1,32 lần khi uống ở mức 10 - <15g ethanol/ngày, nguy cơ này tăng

lên đến 2,53 lần ở nhóm sử dụng mức ≥ 50g ethanol/ngày [49].

1.2.3.6. Hoạt động thể lực

Hoạt động thể lực và thể dục chưa được nhiều tác giả công nhận là

yếu tố có liên quan đến tăng acid uric huyết tương và bệnh gút. Tuy nhiên,

một nghiên cứu trên 28.990 nam giới trong thời gian 7,74 năm, tác giả

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

Williams cũng đã cho biết những người chạy xa 8km/ngày hoặc thực hiện

tập thể dục thường xuyên trong phòng tập làm giảm nguy cơ mắc bệnh

tương ứng là 50 - 65% [74]. Có thể những đối tượng thường xuyên luyện

tập thể thao sẽ giúp duy trì cân nặng hợp lý, từ đó làm giảm nguy cơ mắc

bệnh. Tuy nhiên khi vận động quá mức sẽ làm tăng acid lactic máu cùng

với tình trạng mất nước nên làm tăng acid uric huyết tương. Điều này có

thể giải thích lý do những cơn gút cấp lại thường xuất hiện sau các chấn

thương hoặc hoạt động thể lực quá mức.

1.2.3.7. Một số thuốc ảnh hưởng đến nồng độ Acid uric

- Aspirins

- Thuốc lợi tiểu

- Thuốc lao

- Thuốc ức chế miễn dịch hoặc thuốc ức chế men chuyển.

1.3. Các nghiên cứu về đột quỵ não có tăng acid uric huyết tương 1.3.1. Trên Thế giới

Trên thế giới có nhiều tác giả nghiên cứu và thấy có mối liên quan giữa

nồng độ acid uric huyết tương với ĐQN. Theo tác giả Bansal BC acid uric uric

huyết tương tăng cao có thể đóng một vai trò quan trọng trong nguyên nhân của

bệnh mạch máu não và huyết khối thiếu máu cục bộ nói chung và đặc biệt là ở

những bệnh nhân dưới 40 tuổi [42]. Kim SY phát hiện ra rằng tăng acid uric huyết

tương có thể khiêm tốn nhưng cũng làm tăng đáng kể nguy cơ của đột quỵ và tử

vong [60]. Theo kết quả của Milionis HJ nghiên cứu, acid uric huyết tương cao

làm tăng nguy cơ đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính ở người cao tuổi [64]. Cùng

với nghiên cứu nồng độ acid uric huyết tương trên bệnh nhân mạch vành, đái tháo

đường, tăng huyết áp, phần lớn các tác giả Việt Nam và trên Thế giới đều nhận

định xét nghiệm acid uric huyết tương có giá trị để tiên đoán, chẩn đoán sớm và

theo dõi điều trị bệnh mạch vành, góp phần giảm nguy cơ tử vong của nhồi máu

cơ tim, đột quỵ não.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

1.3.2. Tại Việt nam

Đã có nhiều công trình nghiên cứu về mối liên quan giữa acid uric với

bệnh tăng huyết áp, đái tháo đường, bệnh thận, béo phì…, nhưng mối liên quan

giữa nồng độ acid uric huyết tương với quỵ não chưa có tác giả nào nghiên cứu.

Chủ yếu các tác giả nghiên cứu mối liên quan giữa nồng độ acid uric huyết tương

với các bệnh lý mạch vành, hội chứng chuyển hoá, đái tháo đường, tăng huyết áp.

Tuy nhiên các tác giả đều thấy rằng có mối liên quan giữa nồng độ acid uric huyết

tương với các bệnh lý tim mạch các tác giả thấy tăng acid uric huyết tương là yếu

tố tác động xấu đến lớp nội mạc thông qua hoạt hóa bạch cầu và sự tăng tương

quan giữa acid uric với nồng độ chất gây viêm. ]. Vai trò của acid uric trong rối

loạn chức năng nội mạc và đáp ứng viêm toàn thân: trong thực nghiệm khi

truyền acid uric vào cơ thể người gây rối loạn chức năng nội mạc và allopurinol

cải thiện chức năng lớp nội mạc ở bệnh nhân suy tim hoặc đái tháo đường. Điều

này gợi ý vai trò trung gian của acid uric và xanthineoxydase trong đáp ứng

viêm toàn thân [62]

Chương 2

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. Đối tượng nghiên cứu

Gồm 90 bệnh nhân được chẩn đoán xác định là ĐQN điều trị nội trú tại

khoa Thần kinh - Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên.

2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn đối tượng

- Bệnh nhân được chẩn đoán xác định là ĐQN

- Được xét nghiệm đấy đủ các chỉ số nghiên cứu.

2.1.2. Tiêu chí loại trừ đối tượng

- Hiện tại đang mắc các bệnh nhiễm trùng kết hợp

- Bệnh nhân bị bệnh gout hoặc có các yếu tố gây tăng acid uric như: dùng

thuốc tránh thai, ăn nhiều thức ăn chứa nhân purin, hoặc dùng thuốc lợi tiểu

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

Thiazid…

- Đang điều trị thuốc suy giảm miễn dịch, bệnh ung thư, các bệnh kèm

theo khác như: viêm khớp, viêm dạ dày, bệnh hệ thống, hẹp hai lá, rung nhĩ...

các bệnh về gan như viêm gan, xơ gan...

- Các bệnh lý về não khác không phải ĐQN như: chấn thương sọ não,

xuất huyết não do các bệnh về máu, abces não, u não, động kinh...

2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu

- Thời gian: từ tháng 5/2015 đến tháng 4/2016.

- Địa điểm: khoa Thần kinh - Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên.

2.3. Phương pháp nghiên cứu

2.3.1. Thiết kế nghiên cứu

Nghiên cứu tiến cứu, mô tả cắt ngang

2.3.2. Cỡ mẫu nghiên cứu

Cỡ mẫu thuận tiện

2.3.3. Phương pháp chọn mẫu

Chọn mẫu có chủ đích: Tất cả bệnh nhân được chẩn đoán xác định là

ĐQN đang điều trị nội trú tại khoa Thần kinh - Bệnh viện Đa khoa Trung Ương

Thái nguyên.

2.3.4. Các biến số nghiên cứu

Chỉ tiêu nghiên cứu cho mục tiêu 1

Các chỉ số lâm sàng: tuổi, giới, nghề nghiệp, trình độ học vấn, nơi ở,

tiền sử bệnh và các yếu tố nguy cơ của ĐQN, tiền sử sử dụng thuốc hoặc các

nguy cơ có thể gây tăng acid uric huyết tương, mạch, nhiệt độ, HA, điểm

Glassgow lúc vào viện, vị trí và mức độ liệt, các tổn thương thần kinh khác.

Các chỉ số cận lâm sàng: aci uric huyết tương vào viện, glucose, HbA1c,

chức năng thận, lipid máu, điện tim, tổn thương não trên phim chụp chụp CLVT

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

hoặc CHT não( vị trí, kích thước, tính chất,…).

Chỉ tiêu nghiên cứu cho mục tiêu 2

Tìm hiểu mối liên quan giữa nồng độ acid uric huyết tương và mức độ

hôn mê (thang điểm Glassgow)

Tìm hiểu liên quan giữa TĐH và mức độ tàn phế cũng như nguy cơ tử

vong ở bệnh nhân ĐQN giai đoạn cấp (bảng điểm NIHSS)

2.3.5. Kỹ thuật thu thập số liệu

- Hỏi bệnh để phát hiện các thông tin chung, tiền sử các bệnh: THA,

ĐTĐ, thói quen hút thuốc lá, uống rượu bia….

- Khám lâm sàng: Khám toàn thân và khám thực thể các cơ quan để phát

hiện các dấu hiệu bệnh lý, tổn thương thần kinh, sử dụng ống nghe Nhật Bản và

huyết áp Đồng hồ để đo huyết áp, sử dụng thang điểm Glassgow, thang điểm

NIHSS và điểm Rankin điều chỉnh để đánh giá lúc vào viện và lúc ra viện

- Cận lâm sàng: Bệnh nhân được làm các xét nghiệm và chụp CLVT hoặc

cộng hưởng từ sọ não tại khoa Xét ngiệm và khoa Chẩn đoán Hình ảnh Bệnh

viện Đa khoa Trung Ương Thái Nguyên.

+ Xét nghiệm sinh hóa máu: bệnh nhân nhịn ăn trước khi lấy máu tĩnh mạch

buổi sáng, xét nghiệm trên máy sinh hóa tự động của Nhật Bản, các thông số cơ

bản được đánh giá theo tiêu chuẩn.

+ Các bệnh nhân được chụp cắt lớp vi tính sọ não trên máy chụp Somatom

Spirit 2 dãy của hãng Siemens. Chụp cắt lớp vi tính theo đường chuẩn lỗ tai - đuôi

mắt, lớp cắt 3mm dưới tiểu não, 10 mm trên lều tiểu não. Kết quả chụp cắt lớp vi

tính được các bác sỹ chuyên khoa chẩn đoán hình ảnh đọc.

- Các đánh giá, theo dõi sẽ được thực hiện theo phụ lục bệnh án dành

riêng cho nghiên cứu.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

- Bệnh nhân sẽ được đánh giá lần đầu trong vòng 24 giờ sau nhập

viện, thu thập các dữ liệu lâm sàng, hình ảnh học ban đầu và các chỉ số cận

lâm sàng theo các chỉ số nghiên cứu và đánh giá lại khi bệnh nhân ổn định

ra viện.

2.4. Tiêu chuẩn chẩn đoán, phân loại sử dụng trong nghiên cứu

* Tiêu chuẩn chẩn đoán ĐQN [9]

Dựa theo tiêu chuẩn chẩn đoán ĐQN của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO)

(1990) [9]: ''Đột quỵ não là hội chứng thiếu sót chức năng não khu trú hơn là

lan toả, xảy ra đột ngột, tồn tại quá 24 giờ hoặc tử vong trong vòng 24 giờ, loại

trừ nguyên nhân sang chấn não''.

+ Khởi đầu đột ngột, cấp tính và nặng dần.

+ Có dấu hiệu thần kinh khu trú.

+ Các triệu chứng tồn tại > 24h.

- Chẩn đoán CMN và NMN:

+ Trên chụp CLVT sọ não:

Hình ảnh ĐQN điển hình: ổ giảm tỷ trọng thuần nhất đối với NMN và

tăng tỉ trọng với CMN phù hợp với vùng phân bố của một mạch máu não.

+ Trên chụp cộng hưởng từ: Chẩn đoán những trường hợp NMN không

phát hiện được trên CLVT

Giai đoạn cấp: giảm tín hiệu trên T1, trên T2 tăng tín hiệu không thay

đổi tín hiệu khi tiêm chất tương phản từ.

Giai đoạn bán cấp (sau 1 tuần): giảm tín hiệu trên T1, tăng tín hiệu trên

T2 có thể làm tăng tín hiệu khi tiêm chất tương phản từ

Giai đoạn mãn tính (trên 1 tháng): giảm tín hiệu mạnh T1 tăng mạnh T2 [4].

Vậy, để chẩn đoán ĐQN trong thực hành lâm sàng cần dựa vào lâm sàng

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

với 3 dấu chứng quan trọng: một là thời gian xuất hiện đột ngột, hai là dấu hiệu

thần kinh khu trú, ba là không có chấn thương sọ não và cận lâm sàng giá trị là

CLVT/MRI sọ não [4].

Chẩn đoán thể ĐQN

ĐQN gồm hai loại chính liên quan đến bản chất tổn thương não là NMN

và CMN. Tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán thể bệnh NMN hay CMN dựa trên kết

quả CLVT sọ não.

- Vùng giảm tỉ trọng trong NMN xuất hiện sau 24 giờ khởi bệnh (trường

hợp CLVT trước 24 giờ chưa thấy tổn thương sẽ cho chụp não CLVT sau 24

giờ khởi lệnh.

- Vùng tăng tỉ trọng trong CMN

* Rối loạn ý thức lúc vào theo thang điểm Glassgow

Rối loạn ý thức tại thời điểm bệnh nhân nhập viện và ra viện được tính

theo thang điểm Glassgow của Teasdale và Jennett [28]

Bảng 2.1. Thang điểm Glasgow của Teasdale và Jannett (1978)

Mô tả

Điểm

Mục

Nhắm mở mắt tự nhiên 4

Chỉ mở mắt khi gọi 3 Mắt Chỉ mở mắt khi kích thích đau 2

Không mở mắt với mọi kích thích 1

Trả lời đúng và đầy đủ 5

Trả lời lúc đúng lúc sai 4

Đáp ứng lời nói Chỉ nói những từ, câu vô nghĩa 3

Chỉ phát âm ú ớ, không thành tiếng nói rõ ràng 2

Hoàn tòan im lặng 1

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

Làm đúng các yêu cầu vận động 6 Đáp ứng vận động Đáp ứng đau, chính xác 5

Đáp ứng đau, không chính xác 4

Đáp ứng gồng co cứng với kích thích đau 3

Đáp ứng gồng duỗi cứng với kích thích đau 2

Hoàn toàn không đáp ứng 1

3-15 Tổng điểm

Điểm đạt (0 - 15đ):

(Nguồn: Theo Trương Văn Sơn - “Ứng dụng thang điểm đánh giá ĐQN trong tiên lượng sớm bệnh nhân ĐQN thiếu máu cục bộ” - Tạp chí Y dược học quân sự - 2005 [28].

Đánh giá kết quả điểm Glassgow:

15 điểm: bình thường

13 - 14 điểm: rối loạn ý thức nhẹ

9 - 12 điểm: rối loạn ý thức vừa

≤ 8 điểm: rối loạn ý thức nặng

* Đánh giá lâm sàng qua thang điểm đột quỵ não của Viện Sức Khỏe

Quốc Gia Hoa Kỳ (National Institutes of Health Stroke Scale NIHSS) [11] [28]

(phụ lục D).

Đây là thang điểm đánh giá độ nặng của tổn thương thần kinh trong

đột quỵ thiếu máu não, với điểm số từ 0 tới 42 điểm (phụ lục B), điểm càng

cao thì tổn thương thần kinh càng nặng. Không có mốc điểm cụ thể phân

biệt từng nhóm bệnh nhân nặng nhẹ, nhưng lâm sàng và các nghiên cứu

thường sử dụng: (mốc từ 4 điểm trở xuống là nhẹ, từ 25 điểm trở lên là rất

nặng, còn mức trung gian có thể lấy điểm cắt là 15 (5 - 14 là vừa, 15 - 24

là nặng).

+ < 4 điểm: nhẹ

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

+ 5 - 14 điểm: vừa

+ 14 - 24 điểm: nặng

+ > 25 điểm: rất nặng

Đánh giá mức độ trầm trọng, theo dõi diễn tiến lâm sàng và biến chứng

trong suốt quá trình nằm viện.

* Đánh giá lâm sàng qua thang điểm Rankin điều chỉnh (mRS)[28].

Mức độ hồi phục chức năng đánh giá bằng chỉ số thang điểm Rankin

điều chỉnh (mRS), gồm bảy mức từ 0 - 6 điểm. Trong nghiên cứu này, do tổn

thương não thường ở mức nặng, khả năng hồi phục hoàn toàn và độc lập là

thấp, do đó chúng tôi không lấy điểm cắt là 2 như các nghiên cứu khác, mà lấy

điểm cắt là 3 với nhóm điểm từ 0 - 3 gọi là nhóm phế tật nhẹ, nhóm 4 - 6 là phế

tật nặng hoặc tử vong.

Đánh giá mức độ trầm trọng, theo dõi diễn tiến lâm sàng từ lúc vào viện

đến lúc ra viện hoặc tử vong.

Bảng 2.2. Thang điểm Rankin sửa đổi (mRS)

Điểm Mô tả

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

6 Không có triệu chứng nào cả. Có triệu chứng nhưng không có mất chức năng đáng kể; có khả năng thực hiện tất cả các nhiệm vụ và hoạt động thường làm Mất chức năng nhẹ; không có khả năng làm tất cả mọi hoạt động trước đây, nhưng có khả năng tự chăm sóc bản thân không cần trợ giúp. Mất chức năng trung bình; cần giúp đỡ một phần, nhưng có thể tự đi lại không cần giúp đỡ. Mất chức năng khá nặng; không thể tự đi không có trợ giúp và không thể tự đáp ứng nhu cầu bản thân mà không có trợ giúp Mất chức năng nặng; nằm liệt giường, không kiểm soát tiêu tiểu và luôn cần chăm sóc điều dưỡn Chết

(Nguồn: Theo Trương Văn Sơn - “Ứng dụng thang điểm đánh giá ĐQN trong

tiên lượng sớm bệnh nhân ĐQN thiếu máu cục bộ” - Tạp chí Y dược học quân

sự - 2005 [28]).

Các yếu tố nguy cơ của ĐQN:

* Tăng huyết áp: đánh giá dựa vào [1]

+ Chỉ số huyết áp khi vào viện: theo JNC VII (2003) được gọi là tăng

huyết áp khi HATT ≥ 140mmHg và/hoặc HATTr ≥ 90mmHg.

+ Tiền sử bệnh nhân có bị tăng huyết áp, hồ sơ sức khỏe của bệnh nhân

đã hoặc đang dùng thuốc điều trị tăng huyết áp.

Bảng 2.3. Phân độ tăng huyết áp theo JNC VII (2003)

Phân loại HATT (mm Hg) HATTr (mm Hg)

HA bình thường < 120 và < 80

Tiền THA 120 - 139 hoặc 80 - 89

THA độ 1 (nhẹ) 140 - 159 hoặc 90 - 99

THA độ 2 (trung bình) > 160 hoặc > 100

* Đái tháo đường: Hiệp hội Đái tháo đường Hoa Kỳ (ADA) năm 2010

[15]

Dựa vào một trong các tiêu chuẩn:

+ HbA1c trong máu >6.5% được thực hiện bởi phương pháp định lượng

có chứng nhận của NGSP

+ Glucose máu bất kỳ ≥ 11,1 mmol/l hoặc có triệu chứng cổ điển của

tăng đường huyết

+ Glucose máu lúc đói ≥ 7mmol/l, hồ sơ sức khỏe của bệnh nhân đã và

đang điều trị đái tháo đường

+ Glucose huyết tương hai giờ sau uống 75g glucose 11,1mmol/l

(200mg/dl) khi làm nghiệm pháp dung nạp glucose.

* Chỉ số khối cơ thể (BMI)

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

+ Đo chiều cao và cân nặng:

Thước đo chiều cao là thước đo mẫu được gắn cùng với cân bàn có thanh

định mức ngang vuông góc với trục đứng của thước. Kết quả tính bằng mét, sai số

không quá 0,5cm. Đo trọng lượng cơ thể bằng cân bàn TZ 20. Đơn vị tính bằng

kg và sai số không quá 100g. Cân chính xác đến 0,5kg và đo chiều cao chính xác

đến 1cm. Đơn vị biểu thị: Cân nặng (P) = kg, chiều cao (H) = m

Từ đó tính chỉ số khối cơ thể (BMI) dựa theo công thức:

Bảng 2.4. Tiêu chuẩn chẩn đoán béo phì của TCYTTG năm 2002 [53]

PHÂN LOẠI GẦy Bình thường

Béo phì (  23 ) Có nguy cơ Béo độ 1 Béo đỘ 2 BMI ( Kg/ m2) < 18,5 18,5 - 22,9 23 - 24,9 25 - 29,9  30

* Tĩnh tại: Quan điểm Hội Tim Mạch Hoa Kỳ về ngăn ngừa bệnh Tim

mạch [24].

+ Đối tượng được xem là có vận động thể lực thường xuyên khi tập luyện

đều đặn hằng ngày ( 3 ngày/ tuần với thời gian trên 30 phút mỗi lần tập) như

tập thể dục, đi bộ hay chơi một môn thể thao nào đó...

+ Đối tượng được xem là ít vận động thể lực thường xuyên là đối tượng

không tập luyện hay tập luyện không đều đặn (< 3 ngày/ tuần).

* Uống rượu [3].

Khi uống > 3 đơn vị rượu/ngày đối với nam, > 2 đơn vị rượu/ngày đối

với nữ (1 đơn vị rượu tương đương 40ml rượu mạnh, 125ml rượu vang hoặc 1

lon bia 220ml) hoặc lạm dụng rượu theo bảng phân loại bệnh quốc tế lần thứ

X: lâm sàng có biểu hiện thèm rượu, khó kiểm tra tập tính dùng rượu, lượng

rượu dùng ngày càng tăng [3].

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

Phân loại nghiện rượu: Dựa theo tiêu chuẩn chẩn đoán người nghiện

rượu của Tổ chức Y tế Thế giới [3]. Bệnh nhân có ba trong sáu biểu hiện sau:

1. Thèm muốn mạnh mẽ hoặc cảm thấy buộc phải uống rượu.

2. Khó khăn kiểm tra về thời gian bắt đầu uống và kết thúc uống cũng

như mức độ uống hàng ngày.

3. Khi ngừng uống thì xuất hiện trạng thái cai, bệnh nhân uống rượu trở

lại để né tránh hoặc giảm hội chứng cai rượu cấp.

4. Có bằng chứng về số lượng rượu ngày càng nhiều lên.

Nam giới uống 60g rượu một ngày tương đương với 1200 ml bia nồng

độ 5% và 180ml rượu mạnh,liên tục hàng năm. Nữ uống 20g rượu trên ngày

tương đương 250 ml rượu vang hay 60ml rượu mạnh.

5. Sao nhãng những thú vui trước đây, dành nhiều thời gian tìm kiếm và

uống rượu. Vẫn tiếp tục dùng dù biết trước tác dụng

* Thuốc lá:

+ Đánh giá là lạm dụng thuốc lá khi hút >15 bao thuốc lá trong một năm.

+ Theo WHO, hút thuốc lá được tính theo đơn vị gói/năm. Nếu bỏ thuốc

trên 5 năm được coi như không hút thuốc.

. Có hút thuốc lá: Được định nghĩa khi đối tượng còn đang hút thuốc lá

hoặc tiền sử có hút thuốc lá và ngưng hút < 5 năm.

. Không hút thuốc lá: Chưa bao giờ hút hoặc đã bỏ hút thuốc lá trước đó >

5 năm liên tục cho đến lúc tham gia nghiên cứu [3].

Cận lâm sàng

Bảng 2.5. Giá trị bình thường của các chỉ số xét nghiệm máu

tại Khoa Xét nghiệm Bệnh viện Đa khoa Trung Ương Thái nguyên

TT Chỉ số Đơn vị tính Giá trị bình thường

1 Hồng cầu 1012 3,8 - 5,3

2 Bạch cầu 109 4,0 - 4,9

3 Tiểu cầu g/l 110 - 117

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

4 Acid uric µmol/l Nam: 180 - 420 Nữ: 150 - 360

5 Cholesterol mmol/l 3,9 - 5,2

6 Triglyceride mmol/l 0,46 - 1,8

7 HDL - C mmol/l > 0,9

8 LDL - C mmol/l < 3,4

9 Glucose mmol/l 3,6 - 5,9

10 Ure mmol/l 2,5 - 8,3

11 Creatinin µmol/l Nam: 62 - 115 Nữ: 53 - 97

* Tiêu chuẩn về chẩn đoán hình ảnh học[11] [19]:

- CMN có biểu hiện là vùng tăng tỷ trọng thuần nhất, có đậm độ từ 45

đến 90 đơn vị Hounsfield H (HU), có thể giảm tỷ trọng vùng xung quanh do

phù não, chèn Ðp và có máu trong não thất.

- NMN là vùng giảm tỷ trọng có kích thước lớn hơn 1,5cm, thường xuất

hiện sau 48 giờ.

Bảng 2.6. Hình ảnh chụp cộng hưởng từ sọ não

Hình ảnh ở T1W1 Hình ảnh ở T2W2

Nhồi máu não Giảm tín hiệu Tăng tín hiệu

Chảy máu não Không thay đổi Giảm tín hiệu (Từ 1 đến 3 ngày)

Chảy máu não Tăng tín hiệu Tăng tín hiệu (Từ 3 đến 14 ngày)

Chảy máu não Không thay đổi, có Bê giảm tín hiệu nhiều (Trên 21 ngày) thể bờ giảm tín hiệu

* Điện tâm đồ

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

Được làm thường quy để tìm các rối loạn nhịp, các nhồi máu cơ tim,

suy tim.

* Bệnh tim: bao gồm các bệnh van tim, nhồi máu cơ tim, rối loạn nhịp

tim, suy tim. Chẩn đoán dựa vào hỏi tiền sử, khám lâm sàng, điện tim do các bác

sĩ chuyên khoa thực hiện.

2.5. Phương pháp xử lý số liệu

Bằng phương pháp thống kê y học ứng dụng phần mềm SPSS 16.0 với

các thuật toán thống kê.

2.6. Đạo đức trong nghiên cứu

- Nghiên cứu này được thực hiện với sự đồng ý của đối tượng nghiên cứu.

- Nghiên cứu này chỉ nhằm mục đích bảo vệ, nâng cao sức khỏe cho bệnh

nhân, không vì bất kỳ mục đích nào khác.

- Đối tượng nghiên cứu được thông báo về kết quả nghiên cứu cũng như

được tư vấn về tình trạng bệnh tật, tiên lượng và điều trị nếu có vấn đề về sức

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

khỏe.

Chương 3

KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

3.1. Xác định nồng độ acid uric huyết tương và một số yếu tố nguy cơ ở

bệnh nhân đột quỵ não

3.1.1. Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu

Biểu đồ 3.1. Phân bố bệnh nhân theo giới của đột quỵ não

59,7%

40,2%

Nam

56,5%

43,5%

Nữ

CMN

NMN

Nhận xét:

- Tỉ lệ nam bị đột quỵ não cao hơn tỉ lệ nữ ở thể NMN

- Tỉ lệ nữ trong thể CMN cao hơn so với tỉ lệ nam bị ĐQN

Biều đồ 3.2. Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi của đột quỵ não

75,6%

72,7%

CMN

24,4%

NMN

27,3%

75%

25%

40 - 59

60 -79

≥ 80

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

Nhận xét:

- Đa số bệnh nhân thuộc nhóm tuổi trung niên và cao tuổi

- Bệnh nhân ở nhóm tuổi 60 - 79 chiếm tỉ lệ cao nhất.

- Bệnh nhân ở nhóm tuổi ≥ 80 chiếm tỷ lệ thấp nhất ở cả hai thể ĐQN.

Bảng 3.1. Một số yếu tố nguy cơ của đột quỵ não

Thể ĐQN CMN NMN Tổng

(n = 23)

(n = 67)

( n = 90)

n % n % n % Nguy cơ

Có 17 23,9 54 76,1 71 78,9 THA Không 6 31,6 13 68,4 19 21,1

Có 7 21,2 26 78,8 33 36,7 ĐTĐ Không 16 31,6 41 71,9 57 63,3

Có 5 14,3 30 85,7 35 38,9 ĐQN cũ Không 18 32,7 37 67,3 55 61,1

Có 19 22,0 32 78,0 41 45,6 Uống

rượu Không 14 28,6 35 71,4 49 54,4

Có 17 27 46 73 63 70 Hút

thuốc lá Không 6 22,2 21 77,8 27 30

Có 5 29,5 12 70,5 14 15,6 Tập thể

dục Không 18 24,7 55 75,3 73 81,1

Nhận xét:

- Yếu tố nguy cơ THA, hút thuốc lá và không tập thể dục thường xuyên

chiếm tỉ lệ cao nhất.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

- Yếu tố nguy cơ ĐTĐ, uống rượu chiếm tỉ lệ thấp hơn

Bảng 3.2. Tình trạng rối loạn lipid máu ở bệnh nhân đột quỵ não

Thể ĐQN CMN NMN Tổng

(n = 90)

(n = 23)

(n = 67)

% n n % n % Rối loạn LP

27,5 Có 11 29 72,5 40 44,4 Cholesterol 24,0 Không 12 38 76,0 50 55,6

18,8 Có 6 26 81,3 32 35,6 HDL - c 29,3 Không 17 41 70,7 58 64,4

28,9 Có 11 27 71,1 38 42,2 LDL - c 23,1 Không 12 40 76,9 52 57,8

25,0 Có 11 33 75,0 44 48,9 Triglycerid 26,1 Không 12 34 73,9 46 51,1

Nhận xét:

- Tỉ lệ tăng cholesterol và tăng triglyceride chiếm tỷ lệ cao ở cả hai

thể ĐQN.

- Rối loạn lipid do tăng triglycerid chiếm tỷ cao nhất

3.1.2. Nồng độ acid uric huyết tương và một số yếu tố nguy cơ

Bảng 3.3. Nồng độ trung bình của acid uric huyết tương

Thể ĐQN

Acid uric p CMN NMN

(n = 67)

(n = 23)

379,59 ± 85,18 410,79 ± 92,21 <0,05 ± SD

Nhận xét:

- Nồng độ trung bình của acid uric huyết tương ở thể NMN là 410,79

± 92,21 µmol/l cao hơn thể CMN là 379,59 ± 85,18 µmol/l. sự khác biệt có ý

nghĩa thống kê (p<0.05) Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

Biểu đồ 3.3. Tình trạng béo phì theo BMI của đột quỵ não

Gầy

Bình thường

Béo phì

3,3% 31,1%

65,5%

Nhận xét:

- Đa số bệnh nhân có chỉ số BMI ở nghưỡng bình thường

- Tỉ lệ béo phì của nhóm nghiên cứu chiếm tỉ lệ 31,1%

Bảng 3.4. Nồng độ trung bình của acid uric huyết tương với nguy cơ THA

Nguy cơ THA p

Không

Thể ĐQN Có

390,47 ± 84,75

348,03 ± 85,99

< 0,05

Acid uric ± SD

412,90 ± 88,25

402,03 ± 110,70

< 0,05 CMN (n = 23) NMN (n = 67)

Nhận xét:

- Nồng độ trung bình của acid uric huyết tương giữa nhóm có THA và

nhóm không THA có sự khác biệt ở cả hai thể ĐQN với p< 0,05

Bảng 3.5. Nồng độ trung bình của acid uric huyết tương với nguy cơ ĐTĐ

Nguy cơ ĐTĐ p

Không

Thể ĐQN Có

399,95 ± 108,11

368,73 ±72,07

> 0,05

Acid uric ± SD

410,85 ± 107,81

410,75 ± 82,24

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

> 0,05 CMN (n = 23) NMN (n = 67)

Nhận xét:

- Nồng độ trung bình của acid uric huyết tương giữa nhóm có ĐTĐ và

nhóm không ĐTĐ khác biệt ko có ý nghĩa ở cả hai thể ĐQN với p> 0,05

Bảng 3.6. Nồng độ trung bình của acid uric huyết tương với cholesterol

Nguy cơ Cholesterol p

Không

Thể ĐQN Có

CMN 368,24 ± 91,76 398,99 ± 81,29 < 0,05 (n = 23) Acid uric

NMN ± SD 398,55 ± 96,11 420,13 ± 89,25 < 0,05 (n = 67)

Nhận xét:

- Nồng độ trung bình của acid uric huyết tương giữa nhóm có tăng

cholesterol và nhóm không tăng cholesterol có sự khác biệt ở cả hai thể ĐQN.

Bảng 3.7. Nồng độ trung bình của acid uric huyết tương với triglyceride

Nguy cơ Triglycerid p

Không

Thể ĐQN Có

CMN

386,57 ± 62,23

404,48 ± 105,30

< 0,05 (n = 23) Acid uric

NMN ± SD

406,92 ± 91,47

416,92 ± 78,57

< 0,05 (n = 67)

Nhận xét:

- Nồng độ trung bình của acid uric huyết tương giữa nhóm có tăng

triglycerid và nhóm không tăng triglycerid có sự khác biệt ở cả hai thể ĐQN

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

với p< 0,05.

Bảng 3.8. Nồng độ trung bình của acid uric huyết tương với HDL – C

Nguy cơ HDL - C p Thể ĐQN Có Không

386,53 ± 51,64 377,14 ± 95,49 < 0,05

Acid uric ± SD 452,24 ± 101,79 384,51 ± 75,68 < 0,05 CMN (n = 23) NMN (n = 67)

Nhận xét:

- Nồng độ trung bình của acid uric huyết tương giữa nhóm có tăng HDL - C và

nhóm không tăng HDL - C có sự khác biệt ở cả hai thể ĐQN (p< 0,05).

Bảng 3.9. Nồng độ trung bình của acid uric huyết tương với LDL - C

Nguy cơ HDL - C p Thể ĐQN Có Không

375,04 ± 94,79 383,76 ± 79,49 < 0,05

Acid uric ± SD 410,33 ± 99,24 411,10 ± 88,44 < 0,05 CMN (n = 23) NMN (n = 67)

Nhận xét:

- Nồng độ trung bình của acid uric huyết tương giữa nhóm có tăng và

không tăng LDL - C có sự khác biệt ở cả hai thể ĐQN với p < 0,05.

Bảng 3.10. Nồng độ trung bình của acid uric huyết tương với

nguy cơ hút thuốc lá

Nguy cơ Hút thuốc lá p Thể ĐQN Có Không

CMN 352,74 ± 83,70 388,05 ± 79,13 < 0,05 (n = 23) Acid uric

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

NMN ± SD 421,35 ± 73,10 435,67 ± 100,05 < 0,05 (n = 67)

Nhận xét:

- Nồng độ trung bình của acid uric huyết tương giữa nhóm có hút thuốc

lá và nhóm không hút thuốc lá có sự khác biệt ở cả hai thể ĐQN với p< 0,05

Bảng 3.11. Nồng độ trung bình của acid uric huyết

tương với nguy cơ uống rượu, bia

Nguy cơ Uống rượu, bia p Thể ĐQN

Không

Có

387,99 ± 96,11

355,78 ± 37,97

> 0,05 CMN (n = 23)

Acid uric ± SD

401,62 ± 96,11

430,88 ± 109,81

> 0,05 NMN (n = 67)

Nhận xét:

- Nồng độ trung bình của acid uric huyết tương giữa nhóm có uống

rượu và nhóm không uống rượu khác biệt không có ý nghĩa ở cả hai thể ĐQN

(p> 0,05).

Bảng 3.12. Nồng độ trung bình của acid uric huyết tương với tập thể dục

Nguy cơ Tập thể dục p

Không

Thể ĐQN Có

391,62 ± 85,00 375,34 ± 87,42 < 0,05 CMN (n = 23)

Acid uric ± SD 385,11 ± 71,20 418,85 ± 97,08 < 0,05 NMN (n = 67)

Nhận xét:

- Nồng độ trung bình của acid uric huyết tương giữa nhóm có tập thể dục

thường xuyên và nhóm không tập thể dục thường xuyên có sự khác biệt ở cả

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

hai thể ĐQN với p< 0,05.

3.2. Phân tích mối liên quan giữa nồng độ acid uric huyết tương với mức

độ và tiên lượng bệnh nhân đột quỵ não

Bảng 3.13. Mối liên quan giữa nồng độ acid uric huyết tương với giới

Giới Nam Nữ p Thể ĐQN

418,68 ± 67,41 349,52± 87,40 < 0,05

Acid uric ± SD 433,51± 102,62 377,03± 61,66 < 0,05 CMN (n = 23) NMN (n= 67)

Nhận xét:

- Giá trị trung bình của nồng độ acid uric huyết tương của nhóm nghiên cứu

có sự khác biệt giữa hai giới. Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p< 0,05).

Bảng 3.14. Mối liên quan giữa nồng độ acid uric huyết tương với nhóm tuổi

Acid uric Acid uric ± SD p Nhóm tuổi

40 - 59 406,77 ± 92,78 > 0,05

60 - 79 394,76 ± 95,13 > 0,05

≥ 80 422,19 ± 71,28 > 0,05

Nhận xét:

- Giá trị trung bình của nồng độ acid uric huyết tương giữa các nhóm tuổi

khác biệt không có ý nghĩa thống kê với p> 0,05.

Bảng 3.15. Mối liên quan giữa nồng độ acid uric huyết tương với mức độ rối

loạn ý thức theo thang điểm Glasgow lúc vào viện và ra viện của thể CMN

Vào viện Ra viện Acid uric p Mức độ n Acid uric ± SD n Acid uric ± SD

Nặng 2 0 0 (0) < 0,05

Vừa 11 363,40 ± 35,92 369,90 ± 76,82 6 276,54 ± 68,42 < 0,05

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

Nhẹ 10 393,48 ± 103,18 17 276,18 ± 54,75 < 0,05

Nhận xét:

- Mức độ rồi loạn ý thức theo thang điểm Glasgow chủ yếu ở vừa và nhẹ

- Khi ra viện nồng độ acid acid uric huyết tương giảm, mức độ rối loạn

ý thức giảm so với lúc vào viện (p< 0,05).

Bảng 3.16. Mối liên quan giữa nồng độ acid uric huyết tương với mức độ rối

loạn ý thức theo thang điểm Glasgow lúc vào viện và ra viện của thể NMN

Acid uric Vào viện Ra viện p

Mức độ n Acid uric ± SD n Acid uric ± SD

413,81 ± 78,62 309,60 ± 90,05 < 0,05 1 Nặng 10

420,39 ± 97,85 321,50 ± 66,19 < 0,05 19 Vừa 22

403,89 ± 94,03 310,38 ± 77,63 < 0,05 47 Nhẹ 35

Nhận xét:

- Mức độ rối loạn ý thức theo thang điểm Glasgow vừa và nhẹ chiếm tỉ

lệ cao.

- Nồng độ acid uric huyết tương giảm, mức độ rối loạn ý thức lúc ra viện

giảm so với lúc vào viện (p< 0,05)

Bảng 3.17. Mối liên quan giữa nồng độ acid uric với mức độ tổn thương

thần kinh theo thang điểm NIHSS lúc vào viện và ra viện ở thể CMN

Acid uric Vào viện Ra viện

Mức độ p Acid uric ± Acid uric ± n n SD SD

7 Nhẹ 335,40 ± 99,05 13 263,99 ± 55,53 < 0,05

Vừa 13 385,99 ± 76,38 290,26 ± 62,42 < 0,05 9

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

Nặng 3 454,97 ± 65,61 310,40 ± 60,05 < 0,05 1

Rất nặng 0 0 0 0

Nhận xét:

- Mức độ tổn thương thần kinh theo thang điểm NIHSS chủ yếu ở nhẹ và

vừa

- Khi ra viện nồng độ acid uric huyết tương giảm, mức độ tổn thương

thần kinh giảm so với lúc vào viện (p< 0,05).

Bảng 3.18. Mối liên quan giữa nồng độ acid uric với mức độ tổn thương

thần kinh theo thang điểm NIHSS lúc vào viện và ra viện ở thể NMN

Acid uric Vào viện Ra viện

Mức độ p Acid uric ± Acid uric ± n n SD SD

Nhẹ 393,30 ± 79,39 296,75 ± 61,62 < 0,05 27 31

Vừa 392,82 ± 72,06 327,06 ± 81,81 < 0,05 26 32

Nặng 484,86 ± 122,12 335,25 ± 81,42 < 0,05 13 4

Rất nặng 387,40 ± 74,56 0 (0) < 0,05 1 0

Nhận xét:

- Mức độ tổn thương thần kinh theo thang điểm NIHSS chủ yếu ở nhẹ và

vừa.

- Khi ra viện nồng độ acid uric huyết tương giảm, mức độ tổn thương

thần kinh giảm so với lúc vào viện (p< 0,05).

Bảng 3.19. Mối liên quan giữa nồng độ acid uric với tiên lượng theo

thang điểm Rankin lúc vào viện và ra viện của thể CMN

Acid uric Vào viện Ra viện

Mức độ p n n

Acid uric ± SD Acid uric ± SD

20 374,19 ± 85,68 22 272,18 ± 57,25 > 0,05 Nhẹ

3 415,60 ± 93,91 1 303,67 ± 63,97 > 0,05 Nặng

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

Nhận xét:

- Tiên lượng phục hồi chức năng theo thang điểm Rankin chủ yếu ở nhẹ

- Khi ra viện nồng độ acid uric huyết tương giảm, phục hồi chức năng

không cao so với lúc vào viện (p> 0,05).

Bảng 3.20. Mối liên quan giữa nồng độ acid uric với tiên lượng theo

thang điểm Rankin lúc vào viện và ra viện của thể NMN

Acid uric Vào viện Ra viện

Mức độ p n Acid uric ± n Acid uric ±

SD SD

401,47 ± 90,96 313,52 ± 73,62 >0,05 67 Nhẹ 52

443,09 ± 92,21 0 (0) >0,05 0 Nặng 15

Nhận xét:

- Tiên lượng phục hồi chức năng theo thang điểm Rankin chủ yếu ở nhẹ

- Khi ra viện nồng độ acid uric huyết tương giảm, phục hồi chức năng

không cao so với lúc vào viện (p> 0,05).

Bảng 3.21. Liên quan giữa nồng độ acid uric huyết tương với vùng

tổn thương trên phim chụp CLVT hoặc MRI lúc vào viện

Thể ĐQN

CMN

NMN

Vùng

Acid uric

± SD

Acid uric

± SD

tổn thương

Bán cầu trái 371,24 ± 92,33 401,11 ± 105,20

> 0,05 Bán cầu phải 360,68 ± 77,92 408,54 ± 87,28

Hai bán cầu 436,60 ± 34,94 415,95 ± 90,10

Nhận xét:

- Gía trị trung bình của nồng độ acid uric huyết tương giữa các vùng tổn

thương trên phim chụp CLVT hoặc MRI khác biệt không có ý nghĩa thống kê

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

(p> 0,05).

Chương 4

BÀN LUẬN

4.1. Xác định nồng độ acid uric huyết tương và một số yếu tố nguy cơ ở

bệnh nhân đột quỵ não

4.1.1. Đặc điểm chung

ĐQN thường gặp ở người trung niên và cao tuổi, song lứa tuổi mắc bệnh

hay gặp nhất là 60 - 80 tuổi [21]. Và trong nghiên cứu chúng tôi quan sát nhóm

tuổi 60 - 79 tuổi có tỉ lệ cao nhất (chiếm 50%), nhóm tuổi > 80 tuổi có tỉ lệ thấp

nhất (chiếm 13,0%). Giải thích về tần suất gặp ở nhóm tuổi này có thể liên quan

đến tuổi thọ trung bình của Việt Nam ngày càng tăng, nghiên cứu năm 1999 tuổi

thọ trung bình là 67,8 tuổi. Số liệu thống kê sức khỏe thường niên của tổ chức Y

tế Thế giới thì tuổi thọ trung bình của Việt Nam hiện nay là 72,8 tuổi trong đó

nữ 75 tuổi, nam là 70 tuổi [34]. Và ở khoảng tuổi 60 - 80 này BN mắc nhiều bệnh

kết hợp hơn như ĐTĐ, rối loạn chuyển hóa lipid máu, vữa xơ động mạch

(VXĐM) đây là các yếu tố nguy cơ cùng thúc đẩy làm cho ĐQN dễ hình thành

và phát triển, ở nhóm tuổi < 60 thì nguy cơ chưa nhiều nên tỷ lệ nhóm < 60 tuổi

mắc bệnh chiếm tỷ lệ thấp hơn, nhóm > 80 tuổi chiếm tỷ lệ thấp nhất có thể liên

quan đến tuổi thọ trung bình của Việt Nam chủ yếu tập trung ở nhóm tuổi 60 -

79, nhóm người > 80 tuổi ít hơn tỉ lệ mắc bệnh sẽ ít hơn. Nên nhóm tuổi của

chúng tôi phù hợp với tuổi thọ trung bình của người Việt Nam. Theo Bùi Văn

Tân, bệnh nhân ĐQN hay gặp ở lứa tuổi 60 - 79 chiếm 62,6 % [29]. Phạm Đỗ

Hiếu nghiên cứu trên bệnh nhân ĐQN thấy tỉ lệ 40,4% ở nhóm tuổi từ 50 đến

dưới 70; 57,9% bệnh nhân tuổi từ 70 trở lên 16]. Hoàng Khánh nhận thấy ĐQN Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

tăng dần theo tuổi và đỉnh cao là 51 - 70 tuổi [21]. Nguyễn Đức Hoàng thấy trên

55 tuổi chiếm 71,8% [20]. Nghiên cứu của Napoli trên 128 bệnh nhân NMN với

tuổi trung bình là 73,1 ± 9,2, nhóm tuổi mắc bệnh chiếm tỉ lệ cao trên 65 tuổi

[52].

Ngoài đặc điểm về tuổi thì giới của bệnh nhân ĐQN cũng có những nét

khác biệt. Trong nghiên cứu của chúng tôi có 90 bệnh nhân trong đó 50 bệnh

nhân nam chiếm 55,6%, có 40 bệnh nhân nữ chiếm 44,4%, nghiên cứu thấy

bệnh hay gặp ở nam hơn ở nữ. Theo quan sát của các tác giả tuy có sự khác

nhau về tỷ lệ mắc bệnh tùy thuộc vào từng quốc gia, lãnh thổ, vùng miền, chủng

tộc song đều thống nhất một điểm về đặc điểm dịch tễ học của bệnh đó là bệnh

hay gặp ở nam giới đặc biệt là ở thể NMN. Giải thích điều này theo chúng tôi

có thể là do nam giới thường có nhiều yếu tố nguy cơ đối với đột quỵ não hơn

nữ giới như hút thuốc lá, thuốc lào, lạm dụng rượu, sở thích ăn uống ở nam giới

ở mức độ cao hơn nữ giới. Theo tác giả Lê Chuyển cho thấy bệnh nhân NMN

nam chiếm ưu thế 56,3%, nữ là 43,8%, tỉ lệ nam/nữ là 1,28 [6]. Nghiên cứu của

Trương Thị Chiêu và Đặng Quang Tâm cho thấy nam chiếm ưu thế ở NMN:

nam 50,9% so với nữ 49,1% và ở CMN: 56,8% nam; 43,2% nữ [5]. Nghiên cứu

dịch tễ của Appelros P và cộng sự tổng hợp từ 59 nghiên cứu của 19 quốc gia và

5 châu lục cho thấy tuổi trung bình đột quỵ não là 68,8 ở nữ và 72,9 ở nam cả 2

thể NMN và CMN, ở nam cao hơn nữ [41]. Như vậy, hầu hết các nghiên cứu

đều thấy tỷ lệ mắc bệnh ở nam cao hơn ở nữ.

Chúng tôi quan sát các yếu tố nguy cơ của ĐQN nhận thấy THA là yếu

tố nguy cơ phổ biến nhất 78,9%, nguy cơ ĐTĐ có tỉ lệ thấp nhất 36,7%. Theo

TCYTTG năm 1989 tỷ lệ các yếu tố nguy cơ ở các nước là khác nhau nhưng

THA vẫn là yếu tố nguy cơ cao nhất trong tất cả các nhóm yếu tố nguy cơ

[24]. Theo Hoàng Khánh, yếu tố nguy cơ chung của ĐQN là THA 65,5%,

uống rượu 17,7%, thuốc lá 20,99% [22]. Theo Bùi Thị Lan Vi năm 2005, các

yếu tố nguy cơ chủ yếu của NMN là THA 72,3%, thuốc lá 66,7%, uống rượu Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

39,9% [35]. Bùi Văn Tân cho biết THA là yếu tố nguy cơ cao nhất ở cả hai

nhóm ĐQN lần đầu và tái phát. Giải thích THA luôn là nguy cơ cao nhất của

ĐQN chúng tôi thấy tăng huyết áp làm nặng thêm các bất thường mạch máu

não như thoái hoá mỡ kính và hoại tử fibrin, làm thành mạch dễ bị tổn thương

và dễ gây nên mất sự tự điều hoà cung lượng máu não theo hiệu ứng Bayliss

gây NMN hoặc gây vỡ các vi phình mạch gây ra CMN và khi huyết áp tăng

cao nó thường phối hợp với các yếu tố khác như rối loạn lipid, vữa xơ động

mạch, đái tháo đường, béo phì, lạm dụng rượu, hút thuốc làm tăng nguy cơ bị

ĐQN [10].

Ngoài ra những yếu tố nguy cơ khác như tăng lipid máu, hút thuốc lá và

bệnh tim mạch, đặc biệt là rung nhĩ tăng cũng được ghi nhận [29]. Goldstein

thấy kiểm soát tốt yếu tố nguy cơ như rung nhĩ, THA, tăng lipid máu và hút

thuốc lá giúp giảm tái phát ĐQN. Theo Peter các yếu tố nguy cơ NMN lần

lượt là THA, ĐTĐ, hút thuốc lá và bệnh lý tim mạch, rối loạn lipid máu

(Triglycerid, Cholesterol, LDL - C, HDL - C) là yếu tố nguy cơ và khi kết hợp

với bệnh lý tim mạch làm tăng mạnh bệnh ĐQN. Trong nghiên cứu chúng tôi quan

sát thấy tỉ lệ tăng cholesterol tăng cao ở cả hai thể. Các tác giả khác cũng cho thấy

rối loạn lipid chiếm tỉ lệ cao ở các bệnh nhân ĐQN. Có nhiều nghiên cứu gần đây

cho thấy kiểm soát bằng liệu pháp statin có thể giảm nguy cơ ĐQN. Theo

Hachinski tăng lipid máu làm tăng nguy cơ NMN lần đầu nhưng liên quan đến

nguy cơ tăng tái phát đột quỵ nhất là thể NMN không mấy rõ ràng. Trương Thị

Chiêu và cộng sự quan sát thấy tỉ lệ rối loạn lipid ở bệnh nhân NMN là 83%, của

CMN là 70,2% [5]. Đinh Văn Thắng rối loạn lipid là 43,6% [31]. Điều này thấy

trong những năm gần đây đời sống vật chất của người dân được nâng cao các thức

ăn giàu năng lượng có thể là nguyên nhân gây ra tình trạng rối loạn lipid máu làm

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

cho tình trạng rối loạn lipid máu ở bệnh nhân ĐQN tăng lên.

Hút thuốc lá làm tăng nguy cơ vữa xơ thành mạch, tăng kết dính trong lòng

mạch và làm tăng nguy cơ NMN. Đây là yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được.

Trong nghiên cứu của chúng tôi 40,2% BN có hút thuốc lá. Nghiên cứu của

Nguyễn Thị Bảo Liên cho thấy 20% hút thuốc ở nhóm NMN tái phát và 80% ở

nhóm NMN lần đầu [26].

Ngoài ra còn một số yếu tố nguy cơ khác: ĐTĐ, uống rượu bia, không hoạt

động thể lực thường xuyên cũng chiếm tỉ lệ cao.

4.1.2. Nồng độ acid uric huyết tương và một số yếu tố nguy cơ

Acid uric là sản phẩm cuối cùng của quá trình chuyển hóa purine ở người.

Khi nồng độ acid uric huyết tương tăng kích thích các gốc tự do, hoạt hóa các tế

bào viêm và sự kết dính phân tử do quá trình viêm gây tổn thương lớp nội mạc

mạch máu, đồng thời nồng độ acid uric huyết tương tăng cao có thể gây tổn

thương mạch máu bằng cách: giảm việc sản xuất oxit nitric, làm giảm tăng sinh

nội mạc, oxide hóa LDL và peroxidelipid dẫn đến tăng kết dính tiểu cầu, tạo

huyết khối gây ra các bệnh lý tim mạch. Vì vậy nó tham gia vào quá trình xơ vữa

động mạch, cơ chế này thể hiện rõ nhất trong NMN [25]. Như vậy tăng acid uric

có liên quan với bệnh tim mạch như: tăng huyết áp, bệnh mạch vành, bệnh mạch

máu ngoại biên và đột quỵ. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi thấy giá trị trung

bình của nồng độ acid uric huyết tương giữa hai thể của ĐQN khác biệt có ý

nghĩa với p< 0,05, nghiên cứu này phù hợp với các nghiên cứu khác đều cho thấy

nồng độ aci uric huyết tương tăng cao ở bệnh nhân ĐQN và có sự khác biệt giữa

các thể của ĐQN, kết quả của chúng tôi là hoàn toàn hợp lý. Tuy vậy, vai trò của

nồng độ acid uric huyết tương cao được coi như là một yếu tố nguy cơ độc lập

đối với bệnh tim mạch bao gồm đột quỵ vẫn còn nhiều tranh cãi [43],[56]. Một

số nghiên cứu cho thấy acid uric huyết tương cũng tăng ở bệnh nhân CMN. Tuy

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

nhiên tăng các mảng xơ vữa trong cơ chế bệnh sinh của NMN rõ ràng hơn và số

lượng bệnh nhân ĐQN ở thể NMN lớn hơn CMN, vì thế kết quả nghiên cứu có

giá trị hơn ở NMN [29].

Nghiên cứu của Bansal BC thấy rằng: ba mươi phần trăm trong tổng các

nguyên nhân ĐQN có tăng acid uric và họ kết luận rằng nồng độ acid uric huyết

tương có thể đóng một vai trò trong nguyên nhân của bệnh mạch máu não và

huyết khối thiếu máu cục bộ [42]. Kim SY tiến hành đánh giá mối liên quan

giữa tăng acid uric máu với nguy cơ mắc đột quỵ và tử vong. Kết quả thấy rằng

tỷ lệ nguy hiểm của nồng độ acid uric huyết tương trong đột quỵ thiếu máu là

1,77 và đột quỵ xuất huyết là 1,68 và họ phát hiện ra rằng acid uric máu có thể

không cao nhưng có sự gia tăng đáng kể nguy cơ mắc đột quỵ và tử vong [60].

Theo Milionis HJ, nồng độ acid uric huyết tương cao làm tăng nguy cơ đột quỵ

thiếu máu cục bộ cấp tính đặc biệt thể NMN [64]. Tác giả Goldstein nghiên cứu

ở những người đàn ông trung niên và theo dõi họ trong 20 năm, cho thấy có

một mối tương quan đáng kể giữa acid uric huyết tương và đột quỵ huyết khối

tắc mạch [57].

Béo phì là một yếu tố nguy cơ tuy không trực tiếp gây đột quỵ não nhưng

béo phì lại là yếu tố nguy cơ gây bệnh tim mạch: THA, ĐTĐ, rối loạn chuyển

hóa lipid... làm gia tăng ĐQN [47]. Ở Việt Nam tỷ lệ béo phì ngày một tăng do

đời sống ngày được nâng cao cùng với điều kiện kinh tế phát triển. Do vậy chỉ

số khối cơ thể cũng tăng nên đây cũng là yếu tố nguy cơ đáng ngại đối làm gia

tăng đột quỵ não. Trong 90 bệnh nhân nghiên cứu của chúng tôi có 28 bệnh

nhân béo phì chiếm 31,1%. So sánh với các nghiên cứu khác, nghiên cứu của

chúng tôi gần tương đương với nghiên cứu của Nguyễn Đức Hoàng nhóm bệnh

nhân ĐQN có chỉ số BMI ở >23 là 35,6% [20]. Kết quả của chúng tôi cao hơn

nghiên cứu của Đinh Văn Thắng là nhóm thừa cân béo phì: 5% [31]. Tác giả

Appelros P thấy rằng chỉ số khối cơ thể của nhóm bị đột quỵ não cao hơn nhóm

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

chứng (ở nam là 27,4 ± 4,3 so với nhóm chứng là 21,6 ± 3,5; ở nữ là 26,9 ± 4,1 so

với nhóm chứng là 26,0 ± 4,2) [41]. Sở dĩ có sự khác biệt này vì liên quan đến

chủng tộc (tỷ lệ béo phì ở các nước Châu Âu và Châu Mỹ nhiều hơn các nước

Châu á) và điều kiện sống, chế độ ăn.

Tăng huyết áp làm nặng thêm các bất thường mạch máu não như thoái

hoá mỡ kính và hoại tử fibrin, làm thành mạch dễ bị tổn thương và dễ gây nên

mất sự tự điều hoà cung lượng máu não theo hiệu ứng Bayliss gây NMN hoặc

gây vỡ các vi phình mạch gây ra CMN và khi huyết áp tăng cao nó thường phối

hợp với các yếu tố khác như rối loạn lipid, vữa xơ động mạch, đái tháo đường,

béo phì, lạm dụng rượu, hút thuốc làm tăng nguy cơ bị ĐQN [10]. THA được

xác định khi huyết áp tâm thu trên 140mmHg hoặc tâm trương trên 90mmHg,

đây là yếu tố nguy cơ quan trọng nhất trong những nguy cơ có thể thay đổi

được đối với ĐQN. Khoảng 1/4 bệnh nhân tăng huyết áp có tăng acid uric huyết

tương. Dữ liệu NHANES III cho thấy bệnh nhân tăng huyết áp với tăng acid

uric có tỷ lệ NMCT và ĐQN cao sau khi hiệu chỉnh theo tuổi [48] [59]. Kết

luận này đã được chứng minh bởi các nghiên cứu dịch tễ ĐQN ở cả trong nước

và trên thế giới. Nghiên cứu của chúng tôi phân tích thấy giá trị trung bình của

nồng độ acid uric huyết tương giữa nhóm có tiền sử THA và nhóm không THA

khác biệt có ý nghĩa. Nghiên cứu của chúng tôi giống với các tác giả khác.

Nguyễn Thị Thúy Hằng thấy nồng độ acid uric huyết tương của nhóm có THA

là 6,51 ± 1,45 mg/dl và nhóm không THA là 4,72 ± 1,83 mg/l sự khác biệt có

nghĩa thống kê với p< 0,01 [15]. Nghiên cứu của Loeffler L.F tại Perugia (Italy)

thấy 61% bệnh nhân ĐQN có tăng huyết áp [62]. Theo Warlow CP và cộng sự

tỷ lệ tăng huyết áp trong ĐQN là 63% [73]. Nhưng tăng huyết áp có phải là

nguyên nhân gây đột quỵ hay chỉ là phản ứng thần kinh sau khi bị xảy ra đột

quỵ? Giải đáp vấn đề này, Castillo cho rằng chỉ có một trường hợp duy nhất có

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

thể coi tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ nếu bệnh nhân trên 65 tuổi và bị tăng

huyết áp đã nhiều năm [5]. Nhưng theo nghiên cứu Bogousslavsky J khi nghiên

cứu so sánh tăng huyết áp ảnh hưởng tới chảy máu não và nhồi máu não lại

thấy tăng huyết áp không phải là yếu tố dự báo trước của chảy máu não hay

nhồi máu não mà có yếu tố khác kết hợp với tăng huyết áp sẽ gây ảnh hưởng

đặc hiệu tới sự phát triển từng thể khác nhau của ĐQN [47].

Cùng với THA thì đái tháo đường là bệnh lý khá phổ biến và có xu hướng

ngày càng tăng theo sự phát triển của xã hội. ĐTĐ là một trong những yếu tố

dẫn đến xơ vữa mạch não, làm nặng thêm cho tổn thương não do làm phá vỡ

hàng rào máu não, làm vùng tổn thương lan rộng, làm gia tăng phù não, gia

tăng chuyển hóa kỵ khí, gây toan chuyển hóa rối loạn chức năng ty lạp thể và

làm giảm tưới máu vùng tranh tối tranh sáng dẫn đến chết tế bào. Nhiều nghiên

cứu trên thế giới đã khẳng định nguy cơ mắc đột quỵ tăng lên ở những bệnh nhân

ĐTĐ. Trong nghiên cứu của chúng tôi quan sát thấy giá trị trung bình của nồng

độ acid uric huyết tương giữa nhóm ĐTĐ và nhóm không ĐTĐ khác biệt không

có ý nghĩa thống kê. Theo nghiên cứu ngoài nước trong “Honolulu Heart

Program” tỷ lệ bị đột quỵ ở bệnh nhân đái tháo đường gấp 2 lần so với người có

đường huyết bình thường hoặc thấp [46]. Các tác giả nhận thấy rằng khi đường

máu tăng cao sẽ tác động lên các mạch máu làm thúc đẩy nhanh quá trình xơ vữa

mạch máu nói chung và mạch máu não nói riêng. Nghiên cứu của Honolulu chỉ

ra rằng khi đường máu tăng 11mmol/l thì nguy cơ tương đối gây đột quỵ não

tăng 1,4 đến 2 lần. Kết qủa nghiên cứu của Framingham cho thấy đái tháo đường

làm tăng nguy cơ xơ vữa mạch từ hai đến ba lần [22] [8]. Kết quả phân tích của

chúng tôi chưa tìm thấy sự tương đồng với các kết quả của các tác giả khác, phải

chăng do cỡ mẫu chúng tôi nghiên cứu chưa đủ lớn, thời gian nghiên cứu chưa

dài nên tính đại diện chưa cao.

Rối loạn lipid máu (Triglycerid, Cholesterol, LDL-C, HDL-C) là yếu tố

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

nguy cơ và khi kết hợp với bệnh lý tim mạch làm tăng nguy cơ mắc bệnh ĐQN.

Có nhiều nghiên cứu gần đây cho thấy kiểm soát bằng liệu pháp statin có thể

giảm nguy cơ ĐQN. Các tác giả khác cũng cho thấy rối loạn lipid chiếm tỉ lệ

cao ở các bệnh nhân ĐQN. Trương Thị Chiêu và cộng sự quan sát thấy tỉ lệ rối

loạn lipid ở bệnh nhân NMN là 83%, của CMN là 70,2 [5]. Trong nghiên cứu

của chúng tôi thấy nồng độ acid uric huyết tương với tình trạng có rối loạn lipid

và không rối loạn lipid khác biệt nhau. Điều này có thể thấy là trong những

năm gần đây đời sống vật chất của người dân được nâng cao các thức ăn giàu

năng lượng có thể là nguyên nhân gây ra tình trạng rối loạn lipid máu làm cho

tình trạng rối loạn lipid máu ở bệnh nhân ĐQN tăng lên. Trong một vài nghiên

cứu trên thế giới, cholesterol máu tăng là yếu tố độc lập làm tăng tỷ lệ ĐQN

nhất là thể nhồi máu não cũng như bệnh mạch vành, thông qua cơ chế vữa xơ

động mạch, không những vậy giảm cholesterol - HDL cũng làm tăng nguy cơ

tim mạch và ĐQN [12]. Khi nồng độ acid uric huyết tương tăng cao kích thích

các gốc tự do, hoạt hóa các tế bào viêm và sự kết dính phân tử do quá trình

viêm gây tổn thương lớp mội mạc mạch máu. Như vậy tăng acid uric kết hợp

với rối loạn lipid làm tăng xơ vữa mạch, và tăng nguy cơ mắc ĐQN. Điều này

có giá trị thêm trong việc tiên lượng mức độ của ĐQN nhất là thể NMN liên

quan đến xơ vữa mạch. Mối liên quan giữa nồng độ acid uric và rối loạn lipid

cũng đã được nhiều tác giả quan tâm. Theo tác giả Nguyễn Thị Thúy Hằng

nhận thấy có mối tương quan thuận khá chặt chẽ giữa nồng độ acid uric huyết

tương và cholesterol (n = 82; r = 0,38; p < 0,01) và triglycerid (n = 82; r = 0,51;

p<0,001). Tương quan nghịch với HD - c (n = 82; r = - 0,47; p<0,001. Tương

quan giữa nồng độ acid uric huyết tương và LDL - c không có ý nghĩa thống kê

(p > 0,05) [15]. Theo nguyên cứu của Nguyễn Đức Hoàng tỷ lệ tăng acid uric

huyết tương có rối loạn lipd là 29,7% [20]. Đinh Văn Thắng 26,48%[31].

Bogousslavsky đã chứng minh rằng có một tương quan tích cực giữa nồng độ

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

acid uric huyết tương và nồng độ triglyceride huyết tương, cholesterol toàn

phần và LDL cholesterol [47]. Cholesterol HDL được coi là yếu tố bảo vệ

chống xơ vữa mạch, nếu HDL - c giảm sẽ làm quá trình xơ vữa mạch sẽ diễn

ra nhanh hơn. Cholesterol LDL có chức năng vận chuyển cholesterol đến các

tế bào của cơ thể, khi Cholesterol LDL máu tăng sẽ gây lắng đọng nhiều ở thành

mạch làm ảnh hưởng đến sự lưu thông của tuần hoàn đồng thời gây nguy cơ xơ

vữa mạch. Điều này giải thích khi LDL tăng thì nguy cơ nhồi máu não cao hơn

chảy máu não [5] [20]. Trong nghiên cứu lâm sàng của tác giả Nakamura - H

cho thấy tăng acid uric thường kết hợp với tăng cholesterol. Nồng độ acid

uric tăng nhiều ở bệnh nhân tăng Lipoprotein Lipase (LPL), bởi vì tăng

Lipoprotein Lipase có thể làm chậm sự thanh thải acid uric thông qua sự gia tăng

của acid béo tự do trong huyết thanh, dẫn đến tăng acid uric máu. Như vậy tăng

acid uric béo tự do có thể đóng vai trò quan trọng trong sự kết hợp giữa tăng acid

uric máu với tăng Triglycerid [50]. Ngoài ra trong nghiên cứu của Hanchinski đã

chứng minh rằng ở người tăng triglycerid thì sự bài tiết acid uric thấp hơn và thanh

thải một lượng acid uric nhỏ hơn ở người có triglycerid bình thường [58].

Hút thuốc lá được chứng minh bằng cả thực nghiệm và lâm sàng là có

tác hại lên thành mạch góp phần tạo nên xơ vữa động mạch, làm tăng nồng độ

chất carbon monoxid (CO), là chất làm tổn thương sự toàn vẹn mềm dẻo của

lòng mạch tạo điều kiện cho hình thành nhanh mảng xơ vữa. Hút thuốc làm

giảm chất HDL - cholesterol và làm tăng nồng độ LDL- cholesterol và tăng

triglycerid gây tăng tình trạng vữa xơ động mạch. Thêm vào đó, hút thuốc cũng

làm tăng khả năng đông máu dễ hình thành cục máu đông trên cơ sở mảng xơ

vữa gây nhồi máu cơ tim hoặc đột quỵ não. Nghiên cứu của chúng tôi quan sát

thấy rằng giá trị trung bình của nồng độ acid uric huyết tương giữa nhóm có

hút thuốc và nhóm không hút thuốc khác biệt có ý nghĩa. Nghiên cứu của chúng

tôi tương đồng với nhiều nghiên cứu khác. Bùi Thị Lan Vi thấy 37,8% bệnh

nhân nhồi máu não và 29,7% bệnh nhân chảy máu não nghiện thuốc lá [35].

Theo Lê Quang Cường hút thuốc lá có thể làm tăng nguy cơ nhồi máu não lên Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

1,9 lần và 2,5 lần đối với chảy máu não ở nam giới [8]. Theo Shinton nguy cơ

ĐQN ở người hút thuốc lá là 1,9 lần đối với nhồi máu não và 2,5 lần đối với

chảy máu não ở nam giới [68]. Thuốc lá cũng gây ảnh hưởng khác nhau tới các

thể khác nhau của đột quỵ. Hầu như tất cả các đánh giá về các yếu tố nguy cơ

gây đột quỵ (ví dụ : Framingham, Nghiên cứu sức khỏe tim mạch) đã xác định

được hút thuốc lá là một yếu tố nguy cơ mạnh gây đột quỵ thiếu máu cục bộ,

đồng thời có liên quan rõ ràng, nó làm tăng 2 đến 4 lần nguy cơ xuất huyết não

[44].

Cùng với hút thuốc lá, uống rượu bia cũng là một lối sống có yếu tố nguy

cơ với ĐQN. Nguyên nhân hình thành các mảng xơ vữa động mạch là do quá

trình oxy hóa của lipoprotein trong thành động mạch. Rượu sẽ giúp tăng hàm

lượng HDL cholesterol và ngăn chặn LDL từ lúc bắt đầu hình thành. Nhờ vậy,

có thể ngăn chặn được sự tắc nghẽn mạch máu. Nghiên cứu của chúng tôi quan

sát thấy giá trị trung bình của nồng độ acid uric huyết tương ở nhóm có uống

rượu và không uống rượu khác biệt không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05). Các

nghiên cứu của các giả đều thấy rằng những bệnh nhân có tiền sử nghiện rượu

đều gia tăng nguy cơ bị ĐQN [49] [50]. Tuy nhiên những người nghiện rượu có

kèm theo tăng acid uric huyết tương sẽ làm gia tăng nguy cơ xơ vữa mạch hơn

so với những người không nghiện rượu [49]. Theo nghiên cứu của Bùi Lan Vi

15,4% bệnh nhân nhồi máu não có tiền sử nghiện rượu và 22,2% bệnh nhân chảy

máu não có tiền sử nghiện rượu [35], Phạm Thu Hà 4,3% bệnh nhân nhồi máu

não có nghiện rượu và 10,61% bệnh nhân chảy máu não có nghiện rượu [14].

Nghiên cứu của Honolulu Heart Program, những người uống rượu nhiều có nguy

cơ bị chảy máu dưới nhện và CMN cao gấp 3 lần những người không uống rượu

[31]. Theo nghiên cứu khác của Conen D chứng minh rằng tỷ lệ tăng acid uric

máu cao hơn ở nam giới hơn phụ nữ và tiêu thụ rượu cao hơn ở nam giới có thể

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

là nguyên nhân của sự khác biệt này [50]. Như vậy kết quả nghiên cứu của chúng

tôi có sự khác biệt với các tác giả khác, sự khác biệt này có thể do từng vùng địa

lý và do thói quen sinh hoạt, phong tục tập quán khác nhau liên quan giữa nồng

độ acid uric huyết tương và thói quen uống rượu, bia trên bệnh nhân ĐQN.

Tập thể dục thường xuyên là một thói quen rất có ích cho sức khỏe,

những người thường xuyên luyện tập thể thao sẽ giúp duy trì cân nặng hợp lý,

từ đó làm giảm nguy cơ mắc bệnh. Tuy nhiên hoạt động thể lực không đúng

cách lại có liên quan đến tác dụng có hại cho sức khỏe, bao gồm làm tăng nguy

cơ mắc bệnh tim mạch và đột quỵ, tăng tỉ lệ tử vong. Nghiên cứu của chúng tôi

quan sát thấy rằng giá trị trung bình của nồng độ acid uric huyêt tương giữa

nhóm có tập thể dục thường xuyên và nhóm không tập thể dục thường xuyên

khác nhau có ý nghĩa thống kê p<0,05. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi giống

với các tác giả khác. Tác giả Williams cũng đã cho biết những người chạy xa

8km/ngày hoặc thực hiện tập thể dục thường xuyên trong phòng tập làm giảm

nguy cơ mắc bệnh tim mạch và đột quỵ là 50% và 65% [74]. Các hướng dẫn

hoạt động thể chất năm 2008 cho người Mỹ cung cấp một đánh giá sâu rộng và

kết luận rằng những người đàn ông và phụ nữ hoạt động thể chất thường xuyên

thì có nguy cơ đột quỵ hoặc tử vong thấp 25% đến 30% so với những người ít

hoạt động thể chất [72]. Nhìn chung, mối quan hệ giữa hoạt động và đột quỵ

không bị ảnh hưởng bởi tuổi tác hay giới tính, nhưng một số dữ liệu cho thấy

mối liên hệ giữa các yếu tố và mức độ hoạt động [57]. Kết quả nghiên cứu của

chúng tôi thấy rằng có mối liên quan đáng kể giữa nồng độ acid uric huyết

tương với tập thể dục thường xuyên.

4.2. Phân tích mối liên quan giữa nồng độ acid uric huyết tương với mức

độ và tiên lượng bệnh nhân đột quỵ não

Nồng độ acid uric thay đổi theo tuổi và giới tính [25]. Phần lớn, trẻ em

có nồng độ acid uric huyết thanh 150-240 mol/l (3,0- 4,0 mg/dl), trung bình

khoảng 3,6mg/dl. Không thay đổi theo giới và thấp hơn ở người trưởng thành. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

Sau tuổi dậy thì, nồng độ acid uric huyết tương gia tăng ở cả hai giới, nhưng ở

nam giới cao hơn [39]. Ở nam giới, trước 20 tuổi nồng độ acid uric huyết tương

biến đổi theo hình cao nguyên và sau đó thì ổn định. Nồng độ trung bình của

acid uric huyết tương của đàn ông trưởng thành là 415 µmol/l (6,8mg/dl) và

phụ nữ tiền mãn kinh là 360 µmol/l (6,0mg/dl).Ở nữ giới, nồng độ acid uric

huyết tương bắt đầu gia tăng sau tuổi dậy thì, nhưng vẫn duy trì ở mức thấp cho

đến tuổi mãn kinh. Mặc dù nguyên nhân của sự thay đổi theo giới này không

được hiểu một cách rõ ràng, nhưng người ta cho rằng đó là do sự bài tiết uric ở

người phụ nữ cao hơn có lẽ là do ảnh hưởng đến hormon. Sau khi mãn kinh,

nồng độ estrogen giảm nên nồng độ acid uric huyết tương ở phụ nữ tăng nhiều

và xấp xỉ hoặc ngang bằng với đàn ông. Nghiên cứu của chúng tôi quan sát thấy

giá trị trung bình của nồng độ acid uric huyết tương ở nam cao hơn nữ có ý

nghĩa thống kê với p < 0,05 là hoàn toàn hợp lý. Nghiên cứu của chúng tôi

giống với các nghiên cứu khác. Conen chứng minh rằng tỷ lệ tăng acid uric

máu nam cao hơn nữ và tiêu thụ rượu cao hơn ở nam giới có thể là nguyên nhân

của sự khác biệt này, uống rượu có liên quan đáng kể với nồng độ acid uric cao

[51]. Nghiên cứu của Nguyễn Thị Thúy Hằng cũng cho thấy nồng độ acid uric

huyết tương trung bình ở nam cao hơn ở nữ sự khác biệt có ý nghĩa thống kê p

< 0,01 [16]. Châu Ngọc Hoa và Lê Hoài Nam nhận thấy không có sự khác biệt

giữa nồng độ acid uric huyết tương giữa nam và nữ ở các thời điểm khác nhau

[18].

Tuy nhiên trong nghiên cứu của chúng tôi không tìm thấy mối liên quan

của nồng độ acid uric huyết tương giữa các nhóm tuổi, có lẽ vì ở mỗi nhóm tuổi

liên quan đến nồng độ acid uric trung bình khác nhau kèm theo nữa mỗi nhóm

tuổi lại khác nhau về hoạt động, chế độ ăn khác nhau. Tỷ lệ tăng acid uric trên

dân số bình thường dao động từ 2,6 - 19%, nam cao hơn nữ và sự gia tăng tỷ lệ Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

này được giải thích bởi lối sống, thói quen ăn uống và lượng rượu tiêu thụ hằng

ngày [50]. Như vậy nghiên cứu của chúng tôi không tìm thấy sự khác biệt giữa

các nhóm tuổi với p > 0,05.

Mối liên quan giữa nồng độ acid uric huyết tương với mức độ và tiên

lượng của ĐQN

Thang điểm Glasgow là thang điểm đánh giá hôn mê được sử dụng rộng

rãi trên lâm sàng cũng như các nghiên cứu về đột quỵ não. Đây là một thang

điểm ngắn gọn, đơn giản, dễ sử dụng có giá trị đánh giá cao. Điểm Glasgow

hiện nay là tiêu chuẩn đánh giá thần kinh tin cậy, nó liên quan đến dự hậu xuất

huyết não trong nhiều mô hình tiên lượng khác nhau. Khi tiến hành nghiên cứu

mối liên quan giữa giá trị trung bình của nồng độ acid uric huyết tương với

điểm Glasgow lúc nhập viện, chúng tôi thấy nồng độ acid uric huyết tương có

liên với thang điểm Glassgow, nồng độ acid uric huyết tương càng cao thì điểm

Glassgow càng thấp, ý thức của bệnh nhân càng xấu, nồng độ acid uric giảm

thì ý thức bệnh nhân tốt lên. Nghiên cứu của chúng tôi đáng giá ở hai thời điểm

lúc vào và lúc ra viện thấy nồng độ acid uric huyết tương và rối loạn ý thức có

sự khác biệt ý nghĩa ở cả hai thể của ĐQN. Các nghiên cứu của các tác giả trong

và ngoài nước nhận thấy nồng độ acid uric tăng cao có liên quan đến mức độ

nặng của bệnh và tiên lượng ở bệnh nhân ĐQN rõ nhất ở thể CMN. Nghiên cứu

Rho và cộng sự nghiên cứu về ảnh hưởng của acid uric với tiên lượng bệnh

nhân ĐQN lần đầu trong vòng một năm nhận thấy acid uric tăng cao có liên

quan đến mức độ nặng của bệnh [67]. Alexander nhận thấy nồng độ acid uric

tăng cao làm gia tăng mức độ nặng của rối loạn ý thức, ở những bệnh nhân tăng

acid uric nguy cơ bị ĐQN tăng 12% [40]. Như vậy thang điểm Glasgow không

chỉ liên quan đến tình trạng sống còn mà còn là yếu tố độc lập mạnh mẽ nhất

đến mức độ và tiên lượng tử vong của bệnh nhân ĐQN.

Ngoài thang điểm Glasgow thì thang điểm NIHSS là một thang điểm

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

dùng để đánh giá các thiếu sót thần kinh xảy ra trên BN đột quỵ não, điểm càng

cao thì thiếu sót thần kinh càng nặng nề, tức là triệu chứng thần kinh càng nặng

thì tiên lượng hồi phục càng xấu. Việc điểm số NIHSS có ý nghĩa tiên đoán kết

cục chức năng vì độ nặng ban đầu trên lâm sàng cũng chính là yếu tố phản ánh

độ nặng của tổn thương não, và khi mức độ não bị tổn thương càng lớn thì khả

năng hồi phục về sau sẽ càng kém [28]. Trong nghiên cứu của chúng tôi nhận

thấy có mối liên quan giữa nồng độ acid uric huyết tương với các mức độ tổn

thương thần kinh lúc vào viện và ra viện ở cả hai thể của ĐQN, đặc biệt rõ nhất

ở thể NMN. Nguyễn Bá Thắng cũng thấy NIHSS lúc xuất viện có giá trị tiên

đoán phục hồi chức năng tốt hơn ở BN nhồi máu não [32]. Theo tác giả Trương

Văn Sơn: thang điểm NIHSS cao khi nhập viện là yếu tố duy nhất đánh giá mức

độ độc lập kết cục nhồi máu não [28]. Nghiên cứu của Lê Tự Phương Thảo ghi

nhận mức độ nặng của đột quỵ thể hiện bằng thang điểm NIHSS là yếu tố tiên

đoán kết cục hồi phục chức năng trong suốt thời gian theo dõi [30]. Nghiên cứu

của Nguyễn Thanh Tùng (2008) trên 181 bệnh nhân NMN tại bệnh viện đa

khoa Củ Chi cho thấy: Glasgow ≤ 8 và NIHSS ≥ 12 là yếu tố nguy cơ độc lập

đối với tiến triển xấu của bệnh nhân NMN [14]. Với thang điểm NIHSS, mặc

dù chỉ là một đánh giá lâm sàng nhưng có giá trị lớn trong việc đánh giá mức

độ nặng của bệnh nhân và cũng bổ sung cho vai trò của hình ảnh học trong việc

tiên lượng hồi phục chức năng. Điều này một lần nữa lý giải tại sao thang điểm

NIHSS hiện đã trở thành thang điểm không thể thiếu trong thực hành chẩn đoán

và điều trị đột quỵ trên thế giới, cũng như không thể thiếu trong các nghiên cứu,

thử nghiệm lâm sàng trên bệnh nhân đột quỵ não.

Thang điểm Rankin sữa đổi cũng là một công cụ giúp các thầy thuốc trên

lâm sàng đánh giá mức độ nặng và tiên lượng khả năng phục hồi chức năng đối

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

với bệnh nhân ĐQN trong thời điểm nhập viện và theo dõi trong suốt quá trình

phục hồi. Tuy nhiên để đánh giá mức độ và tiên lượng khả năng phục hồi thì

thường kết hợp với thang điểm Glasgow, NIHSS. Trong nghiên cứu của chúng

tôi đa số bệnh nhân trong mẫu nghiên cứu biểu hiện lâm sàng ở mức độ nhẹ và

vừa, với điểm Glasgow từ 8 - 12 điểm, và điểm NIHSS 5 - 14 điểm và khả năng

hồi phục sẽ tốt nếu bệnh nhân được điều trị và theo dõi sát. Kết quả nghiên cứu

thấy chưa tìm được mối liên quan giữa nồng độ acid uric huyết tương với tiên

lượng phục hồi chức năng ở cả hai thời điểm vào và ra viện (p >0,05). Sự khác

biệt này có lẽ là trong do thời gian điều trị và theo dõi (trung bình 7 -10 ngày)

của chúng tôi ngắn nên đánh giá mức độ và tiên lượng chưa khách quan, đồng

thời để đánh giá mức độ và tiên lượng khả năng phụ hồi thì thường kết hợp

thêm các thang điểm và một số yếu tố nguy cơ khác như tuổi, giới hoặc các

bệnh lý mạn tính kèm theo: THA, ĐTĐ.

Chọn thang điểm Rankin sữa đổi dễ sử dụng trong thực hành lâm sàng

và trong nghiên cứu này chúng tôi chia thang điểm này thành 2 nhóm: (1) 0 - 3

điểm: phế tật nhẹ, phục hồi từ trung bình đến tốt và (2) 4 - 6 điểm : phế tật nặng

hoặc tử vong, nên phục hồi kém hoặc tử vong. Bệnh nhân tổn thương thần kinh

càng nhiều thì khả năng phục hồi càng kém. Theo dõi sự phục hồi của bệnh

nhân ĐQN theo thang điểm Rankin sữa đổi từ khi bệnh nhân vào viện đến lúc

ra viện chúng tôi thấy khả năng phục hồi của bệnh nhân không cao, chưa tìm

thấy mối liên quan giữa nồng độ acid uric huyết tương với các mức độ hồi phục

ở hai thời điểm vào ra viện. Điều này có lẽ do thời gian theo dõi chưa đủ dài,

cỡ mẫu chưa đủ lớn để mang tính đại diện. Trong các nghiên cứu, các tác giả

theo dõi bệnh nhân ĐQN trong thời gian dài nên khi đánh giá các mức độ phục

hồi, các kết cục thuận lợi có ý nghĩa hơn so với nghiên cứu của chúng tôi. Tác

giả Trương Văn Sơn và cộng sự năm 2012 (n=506), ghi nhận tỉ lệ bệnh nhân

đạt kết cục độc lập phục hồi sau 90 ngày là 20,6%, lên tới 28,9% ở nhóm dùng

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

rtPA tĩnh mạch cấp [28] hoặc theo Nguyễn Bá Thắng năm 2007, trong đó ghi

nhận kết cục độc lập sau 90 ngày đạt được ở 31% trong tổng số 16 bệnh nhân

NMN có triệu chứng cấp tính nặng [32]. Các nghiên cứu của các tác giả trong

và ngoài nước nhận thấy nồng độ acid uric tăng cao có liên quan đến mức độ

nặng của bệnh và tiên lượng ở bệnh nhân ĐQN rõ nhất ở thể NMN. Rho và

cộng sự nghiên cứu về ảnh hưởng của acid uric với tiên lượng bệnh nhân NMN

lần đầu trong vòng một năm nhận thấy acid uric tăng cao có liên quan đến mức

độ nặng của bệnh. Sau một năm theo dõi, nhóm có acid uric tăng cao có tỉ lệ tử

vong tăng rõ rệt bất kể các biện pháp điều trị trong thời gian theo dõi [67]. Liên

quan giữa acid uric và hoạt tính chống oxy hóa, sẽ gia tăng acid uric để chống

lại peroxid lipid được xem là vai trò chính làm gia tăng các biến cố và tử vong

ở bệnh ĐQN [26].

Hình ảnh CLVT hoặc MRI sọ não là thang điểm bán định lượng, hiện

được sử dụng rộng rãi trong đánh giá hình ảnh học của đột quỵ não, ban đầu sử

dụng trên hình ảnh CT scan, về sau được sử dụng trên cả hình ảnh cộng hưởng

từ. Kết quả điểm hình ảnh trên phim chụp thể hiện vùng tổn thương thiếu máu

ở mức độ nặng, trung bình hay nhẹ. Trong nghiên cứu của chúng tôi khi so sánh

nồng độ acid uric huyết tương với vùng tổn thương trên phim chụp CLVT, MRI

chúng tôi cũng không thấy khác biệt giữa nồng độ acid uric huyết tương của

các vị trí tổn thương ở cả hai thể của ĐQN (p > 0,05). Đặc điểm tổn thương

nhồi máu não trên hình ảnh học được ghi nhận có ý nghĩa tiên đoán nguy cơ

kết cục xấu nếu đánh giá bằng mức độ tổn thương trên hình ảnh (phân vùng tổn

thương), nhóm diện rộng có nguy cơ kết cục xấu tăng gấp 3,8 lần, nhóm tổn

thương lớn vùng động mạch não giữa tăng gấp 4,7 lần, và nhóm tổn thương

vùng ranh giới tăng gấp hơn 2 lần, so với nhóm tổn thương não ổ nhỏ nông

hoặc sâu [31]. Theo nhận định chung, hình ảnh học vẫn được coi là chính xác

hơn, khách quan hơn lâm sàng trong việc đánh giá độ nặng đột quỵ. Tuy nhiên,

hình ảnh CT scan trong giai đoạn cấp thường chưa thể hiện rõ ràng giới hạn và

kích thước tổn thương còn MRI cho hình ảnh tốt hơn nhưng chưa phải là khảo Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

sát được thực hiện phổ biến trong giai đoạn cấp, hơn nữa tổn thương trên hình

MRI khuếch tán lại thường có xu hướng hiển thị hơi quá mức kích thước tổn

thương thật sự sau này. Do đó, để đánh giá mức độ và tiên lượng có ý nghĩa tốt

hơn khi phối hợp cả lâm sàng và hình ảnh học cho tiên đoán kết cục của ĐQN.

Kết quả trên của chúng tôi cũng phù hợp với nghiên cứu của Lê Tự Phương

Thảo và Lê Văn Thành, theo đó tác giả cũng không thấy sự khác biệt giữa nồng

độ acid uric huyết tương lúc vào viện giữa các vùng tổn thương NMN trên phim

chụp CLVT [30]. Hay nghiên cứu của Nguyễn Thị Bảo Liên thấy rằng trên

phim chụp bệnh nhân ĐQN chủ yếu là tổn thương não chủ yếu là một bán cầu

[26]. Như vậy kết quả nghiên cứu của chúng tôi tương đồng với các tác giả

khác thấy rằng nồng độ acid uric huyết tương và vùng tổn thương trên phim

không có sự khác biệt ý nghĩa.

Tóm lại tăng acid uric huyết tương là một yếu tố nguy cơ, có ý nghĩa tiên

lượng ngắn hạn cho ĐQN. Nồng độ acid uric huyết tương tăng kết hợp với các

nguy cơ khác làm gia tăng mức độ nặng của ĐQN như: Tuổi, giới, THA, hút

thuốc lá… Thang điểm lâm sàng giữ vai trò quan trọng trong đánh giá và điều

trị bệnh nhân tổn thương thần kinh cấp, đặc biệt bệnh nhân chấn thương sọ não

và đột quỵ cấp, thang điểm dùng cho dự hậu, mục tiêu trước hết của các thang

điểm này là cải thiện sự theo dõi bệnh nhân do đó cần phải được đánh giá giống

nhau. Tiêu chuẩn đánh giá có thể sử dụng trong phân tầng nguy cơ, chọn lựa

điều trị và nghiên cứu lâm sàng. Các yếu tố như mức độ ý thức lúc nhập viện

(sử dụng thang điểm Glasgow), thể tích khối máu tụ kết hợp sự hiện diện và số

lượng máu trong não thất ( kết quả chụp CLVT hoạc MRI) tiên lượng mạnh

cho dự hậu và có độ chính xác cao trong tiên lượng dài hạn. Các yếu tố có giá

trị dự báo kết cục tại thời điểm vào và ra viện như: tuổi, giới, điểm NIHSS,

Glasgow. Trong đó điểm Glasgow, NIHSS là yếu tố dự báo kết cục mạnh nhất

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

với khuynh hướng điểm Glasgow, NIHSS càng cao thì kết cục càng xấu.

KẾT LUẬN

Qua ngiên cứu 90 bệnh nhân ĐQN gồm: 23 bệnh nhân CMN và 67 bệnh

nhân NMN điều trị tại khoa Thần kinh - Bệnh viện Đa khoa Trung Ương Thái

Nguyên chúng tôi rút ra một số kết luận sau:

1. Xác định nồng độ acid uric huyết tương và một số yếu tố nguy cơ ở bệnh

nhân đột quỵ não:

- Nồng độ trung bình của acid uric huyết tương ở thể NMN là 410,79

± 92,21 µmol/l cao hơn thể CMN là 379,59 ± 85,18 µmol/l. sự khác biệt có ý

nghĩa thống kê (p<0.05)

- ĐQN xảy ra ở nam nhiều hơn nữ và tập trung vào nhóm tuổi 50 - 79

tuổi.

- Các nguy cơ ĐQN chiếm tỷ lệ cao: tăng huyết áp chiếm 78,9%, thói

quen hút thuốc lá chiếm 70% và uống rượu chiếm 45,6%.

- Tỉ lệ rối loạn lipid cao ở cả hai thể ĐQN

- Tình trạng béo phì ở hai thể của ĐQN tăng cao (32,2%).

- Ở cả hai thể của ĐQN có sự khác biệt giữa nồng độ acid uric huyết

tương với các yếu tố nguy cơ: THA, rối loạn lipd, hút thuốc lá và tập thể dục

thường xuyên (p< 0,05).

- Không có sự khác biệt giữa nồng độ acid uric huyết tương với các yếu

tố nguy cơ: ĐTĐ, uống rượu bia ở cả hai thể của ĐQN (p> 0,05).

2. Phân tích mối liên quan giữa nồng độ acid uric huyết tương với mức độ

và tiên lượng bệnh nhân đột quỵ não

- Nồng độ acid uric huyết tương của nam cao hơn nữ. Sự khác biệt có ý

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

nghĩa thống kê ( p< 0,05),

- Không tìm thấy mối liên quan giữa nồng độ acid uric huyết tương với

các nhóm tuổi của ĐQN (p> 0,05).

- Có mối liên quan giữa nồng độ acid uric huyết tương với mức độ rối

loạn ý thức theo thang điểm Glasgow ở cả hai thể của ĐQN (p< 0,05).

- Có mối liên quan giữa nồng độ acid uric huyết tương với các mức độ

tổn thương thần kinh theo thang điểm NIHSS ở cả hai thể của ĐQN (p< 0,05).

- Không thấy mối liên quan giữa nồng độ acid uric huyết tương với

tiên lượng phục hồi chức năng theo thang điểm Rankin ở lúc vào và ra viện

(p> 0,05).

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

KHUYẾN NGHỊ

Dựa vào kết quả nghiên cứu về mối liên quan giữa nồng độ acid uric

huyết tương với ĐQN xin có kiến nghị sau:

- Acid uric huyết tương cần được xem như là một xét nghiệm thường quy

cho các trường hợp ĐQN.

- Tiếp tục nghiên cứu đầy đủ hơn, số lượng BN lớn hơn, thời gian theo

dõi dài hơn để trả lời câu hỏi liệu kiểm soát chặt chẽ tình trạng tăng acid uric

huyết tương theo đích ở những bệnh nhân ĐQN có thể cải thiện được tiên lượng

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

hay không.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

TÀI LIỆU TIẾNG VIỆT

1. “Tăng huyết áp” Bài giảng bệnh học nội khoa, Đại học Y - Dược Thái

Nguyên, (2006), tr 7 - 18.

2. Tạ Văn Bình (2001), “Bệnh béo phì, nguy cơ và thái độ của chúng ta”.

Kỷ yếu toàn văn các đề tài khoa học, Đại hội “ Nội tiết Đái tháo đường

Việt Nam ’’ Lần thứ nhất - Hà Nội, 1-2/11/2001, tr 323-331.

3. Bộ Y Tế (2001), Bảng phân loại Quốc tế bệnh tật Việt - Anh lần thứ 10

(ICD ), Nhà xuất bản Y học Hà Nội, tr.374-379.

4. Lâm Văn Chế (2001): “ Tai biến thiếu máu não”. Bài giảng Thần kinh

dành cho cao học, Nội trú, Chuyên khoa I. Đại học Y Hà Nội.

5. Trương Thị Chiêu, Đặng Quang Tâm (2012), “Nghiên cứu rối loạn lipid máu

ở bệnh nhân tai biến mạch máu não giai đoạn cấp tại bệnh viên đa khoa trung

ương Cần Thơ”, Tạp chí Y Học thực hành, (783), số 9/2011, tr. 7 - 10

6. Lê Chuyển, Hoàng Khánh, Nguyễn Hải Thủy (2008), “Nghiên cứu sự

biến đổi nồng độ CRP huyết thanh và bilan lipid ở bệnh nhân nhồi máu

não”, Tạp chí Y Học thực hành. tr. 359 - 364

7. Lê Quang Cường (2005): “Các yếu tố nguy cơ của tai biến mạch máu

não”. Nội san Thần kinh, số 7, tr 1- 4.

8. Phạm Thị Dung (2014), “Tình trạng tăng acid uric huyết thanh,yếu tố liên

quan và hiệu quả can thiệp chế độ ăn ở người 30 tuổi trở lên tại cộng đồng

nông thôn Thái Bình”, Luận văn tiến sỹ Y học, Trường Đại học Y Thái Bình

9. Nguyễn Văn Đăng (2009), “Đại cương về tai biến mạch não, những kiến

thức cơ bản trong thực hành”, Tai biến mạch não - Hướng dẫn chẩn đoán

và xử trí, Nhà xuất bản Y học, tr. 19-28.

10. Nguyễn Văn Đăng (1996), “Tình hình tai biến mạch máu não tại khoa

Thần kinh Bệnh viện Bạch Mai”, Kỷ yếu công trình nghiên cứu khoa học

khoa Thần kinh, Nhà xuất bản Y học, tr. 101-109. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

11. Nguyễn Văn Đăng (2006). Tai biến mạch máu não. Nhà xuất bản Y học.

12. Trần Thị Đoàn (2011), Nghiên cứu rối loạn lipid máu ở bệnh nhân tiền

đái tháo đường, Luận văn thạc sĩ y học, Đại học Y Hà Nội.

13. Frank H. Netter (1997), Atlas giải phẫu người, (Sách dịch của Nguyễn

Quang Quyền), Nhà xuất bản Y học, Hà Nội.

14. Phạm Thị Thu Hà (2002), Nhận xét một số đặc điểm dịch tễ, lâm sàng,

cận lâm sàng của tai biến mạch máu não tại Bệnh viện E (2000 - 2001),

Luận văn Bác sĩ chuyên khoa cấp II, Đại học Y Hà Nội.

15. Nguyễn Thị Thúy Hằng (2009), “Nồng độ acid uric huyết thanh trên bệnh

nhân tăng huyết áp nguyên phát”, Tạp chí y học thực hành, (903), số

1/2014, tr. 41 - 44.

16. Phạm Đỗ Hiếu (1978), Tìm hiểu tiền triệu và nguy cơ tai biến mạch máu

não Luận văn bác sĩ chuyên khoa cấp II, Đại học Y Hà Nội.

17. Nguyễn Minh Hiện (2015). “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cân lâm sàng

bệnh nhân đột quỵ chảy máu não có viêm phổi bệnh viên”. Tạp chí y -

dược học quân sự, (3), tr.90 - 94.

18. Châu Ngọc Hoa, Lê Hòai Nam (2009), “Khảo sát nồng độ acid uric huyết

thanh ở bệnh nhân tăng huyết áp và người bình thường”, Y học TP. Hồ

Chí Minh, (13), tr. 1 - 7.

19. Nguyễn Công Hoan (2009), “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, hình ảnh

học của nhồi máu não do xơ vữa hệ động mạch cảnh trong”, Hội thần

kinh học Việt Nam, tập 63, số 15, tr 60-65.

20. Nguyễn Đức Hoàng, Lê Thanh Hải, Hoàng Khánh, Huỳnh Đình Chiến,

Phan Thị Danh (2004). “Mối liên quan giữa homocystei và một số yếu

tố nguy cơ khác trong tai biến mạch máu não”. Tập san Thần kinh số

7, tr 71- 77.

21. Hoàng Khánh (1994), "Tình hình tai biến mạch máu não tại Bệnh viện

Trung ương Huế 5 năm (1989-1993)", Trích trong góp phần nghiên cứu

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

dịch tễ học tai biến mạch máu não, Đề tài cấp Bộ, tr. 48-56.

22. Hoàng Khánh (2004). “Các yếu tố nguy cơ tai biến mạch máu não”. Trọng

Trương D, Lê Đức Hinh,Nguyễn Thi Hùng chủ biên. Thần kinh học lâm

sàng. Nhà xuất bản Y học số 1-2, tr 40-49.

23. Phạm Gia Khải, Nguyễn Lân Việt, Phạm Mạnh Hùng (2005), “Một số

điểm cập nhật về tăng huyết áp và vấn đề đột quỵ’’, Hội thảo chuyên đề

liên khoa, Báo cáo khoa học, tr. 1-15.

24. Phạm Khuê (1991), "Tai biến mạch máu não", Bách khoa thư bệnh học,

Trung tâm Quốc gia biên soạn từ điển Bách khoa Việt Nam, tr. 245-252.

25. Nguyễn Thị Lâm, Phạm Thị Thu Hương, Nguyễn Trọng Hưng, Trần

Châu Quyên, Hoàng Ngọc Lan, Chu Thị Tuyết và cs. (2011), "Đánh giá

thực trạng khẩu phần, thói quen ăn uống của người tăng acid uric máu và

bệnh nhân gout", Tạp chí Dinh dưỡng và Thực phẩm, 7(1), tr. 60-68.

26. Nguyễn Thị Bảo Liên (2013). “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm

sàng và một số yếu tố nguy cơ của bệnh nhân Nhồi máu”, Y học thực

hành, (870), số 5/2013.

27. Phạm Ngọc Linh (2013), Nồng độ Hs-CRP huyết thanh và một số yếu tố

nguy cơ ở bệnh nhân đột quỵ não, Luận văn bác sĩ nội trú, Đại học Y -

Dược Thái nguyên.

28. Trương Văn Sơn, Cao Phi Phong (2010), “ Ứng dụng thang điểm đánh

giá đột quỵ trong tiên lượng sớm bệnh nhân đột quỵ thiếu máu não cục

bộ”, Y học TP. Hồ Chí Minh, tập 14, số1, tr 310-314.

29. Bùi Văn Tân, Nguyễn Phú Kháng (2005), “Một số yếu tố nguy cơ, triệu

chứng lâm sàng, cận lâm sàng của nhồi máu não”, Tạp chí Y dược học

quân sự, số 1-2005, tr. 63-67.

30. Lê Tự Phương Thảo, Lê Văn Thành (2006): “Đặc điểm lâm sàng, cận lâm

sàng và tiên lượng của nhồi máu não tuần hoàn sau qua 115 trường hợp”.

Y học lâm sàng Bệnh viện Bạch Mai, số 10, tr 47-53. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

31. Đinh Văn Thắng (2007). “Nghiên cứu một số yếu tố nguy cơ ở bệnh nhân

tai biến mạch máu não tại khoa Thần kinh Bệnh viện Thanh Nhàn”. Luận

văn bác sĩ chuyên khoa cấp II, Đại học Y Hà Nội.

32. Nguyễn Bá Thắng (2006). “Nghiên cứu các yếu tố tiên lượng sớm trong

nhồi máu não tuần hòan trước”. Luận văn thạc sỹ y khoa, ĐHYD

TP.HCM.

33. Nguyễn Thanh Tùng (2007). “Tiên lượng xuất huyết não trên lều bằng các

thang điểm đột quị tại Bệnh viện Thủ Đức”. Luận văn bác sĩ chuyên khoa

cấp II, Đại học Y Dược TP.Hồ Chí Minh.

34. Hà Đức Trịnh (2015), “Mối liên quan giữa nồng độ Glucose huyết thanh

lúc nhập viện với tiến triển, tiên lượng của bệnh nhân nhồi máu não giai

đoạn cấp tính”, Luận văn thạc sỹ y khoa, Đại học Y - Dược Thái Nguyên.

35. Bùi Thị Lan Vi (2005), “Khảo sát tần suất các yếu tố nguy cơ tai biến

mạch não”, Y học TP. Hồ Chí Minh, tập 9, số 1, tr 298-303.

36. Nguyễn Lân Việt (2007). “Thực hành bệnh tim mạch”. Nhà xuất bản Y học.

37. Wiebers D.O, FeiginV.L, Brow R.D (2000): “Đột quỵ máu não” Nhà xuất

bản Thanh Niên (Phan Chúc Lâm và Nguyễn Văn Thông dịch).

38 . Nguyễn Thị Thu Yến (2009), “Bước đầu tìm hiểu vai trò của nồng độ acid

uric huyết thanh ở bệnh nhồi máu cơ tim cấp”, Luận văn tốt nghiệp Bác

sỹ đa khoa, Trường Đại học Y Hà Nội.

TÀI LIỆU TIẾNG ANH

39. Adams H P, Gregory del, Zoppo, et al (2007) "Guidelines for the early

management of adults with ischemic stroke ". Stroke, vol 38, pp. 1655 - 1711

40. Alexander S. and Bernard T. (2010), "Uric acid transport and disease", J

Clin Invest, 120(6), pp. 1791-1799.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

41. Appelros P (2009), “Sex differences in stroke epidemiology: a systematic

review”, Stroke. 2009 Apr;40(4):1082-90.

42. Bansal BC, Gupta RR, Bansal MR, et al. Serum lipids and uric acid

relationship in ischemic thrombotic cerebrovascular disease. Stroke. 1975;

6:304-307

43. Baker J, Krishnan E, Chen L, et al. Serum uric acid and cardiovascular

disease: recent developments, where do they leave us? Am J

Med. 2005;118:816-826.

44. Barnoya J, Glantz SA. Secondhand smoke: the evidence of danger keeps

growing. Am J Med. 2004; 116: 201-202.

45. Berger K, Ajani UA, Kase US et al. (1999), Light-to-moderate alcohol

consumption and the risk of stroke among U.S. male physicians. N Eng J

Med 341: 1557-1564.

46. Bhole V., Choi J. W. J., Kim S. W., de Vera M. and Choi H. (2010),

"Serum Uric Acid Levels and the Risk of Type 2 Diabetes: A Prospective

Study", Am J Med, 123(10), pp. 957-961.

47. Bogousslavsky J (2001), Primary stroke prevention, European Journal of

Neurology, 8:1-15.

48. Chilappa C. S., Aronow W. S., Shapiro D., Sperber K., Patel U. and Ash

J. Y. (2011), "Gout and hyperuricemia", Compr Ther, 36, pp. 3-13.

49. Choi H.K. (2004), "Alcohol intake and risk of incident gout in men: a

prospetive study", Lancet, 363(9417), pp. 1277-1281.

50. Chiou W. K., Wang M. H., Huang D. H., Chiu H. T., Lee Y. J. and Lin J.

D. (2010), "The relationship between serum uric acid level and metabolic

syndrome: differences by sex and age in Taiwanese", J Epidemiol, 20(3),

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

pp. 219-224.

51. Conen D, Wietlisbach V, Bovet P, et al. Prevalence of hyperuricemia and

relation of serum uric acid with cardiovascular risk factors in a

developing country. BMC Public Health, 2004, Mar 25, 4:9.

52. Di Napoli M (2001), “Prognostic influence of increased C-reactive

protein and fibrinogen levels in ischemic stroke”, Stroke. 2001

Jan;32(1):133-897.

53. Donahue RP, Abbott RD, Dwayne MR, Yano K (1986). Alcohol and

hemorrhagic stroke: the Honolulu Heart Program. JAMA 255: 2311-2314

54. Grau A J,et al (2001); “Risk Factor,Outcome, and Treatment in Subtypes

of Ischemic Stroke. The German Stroke Data Bank” Stroke 32, P 2559-

2566.

55. Expert panel of the national cholesterol education program (2001),

“Executive summary of the Third report of the national cholesterol

education program (NCEP) Expert panel on detection, evaluation, and

treatment of high blood cholesterol in adults (Adults Treatment Panel

III)”. JAMA. 285(19) : 2486-97.

56. Feig D, Kang D-H, Johnson R. Uric Acid and Cardiovascular

Risk. NEJM. 2008 October;359(17):1811-1821.

57. Goldstein LB. (2001), “Primary prevention of ischemic stroke”, Stroke.

2001 Jan;32(1):280-99.

58. Hachinski V and Collaborator: Lipids and stroke a paradox resolved -

Arch - Neurol. 1996- Apr, 53 (4): 303-8.

59. Ito H., Abe M., Mifune M., Oshikiri K., Antoku S., Takeuchi Y (2011),

"Hyperuricemia is independently associated with coronary heart disease

and renal dysfunction in patients with type 2 diabetes mellitus", PLoS

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

One, 6(11), pp. e27817.

60. Kim SY, Guevara JV, Kim KM. Hyperuricemia and Risk of stroke: A

Systematic Review and Hariklia VD, Apostolos H, Haralambosk. The

Role of Uric Acid in Stroke. The lssue Remains Unresolved. The

Neurologist. 2008; 14:238-242

61. Liu B., Wang T., Zhao Hn., Yue Ww., Yu Hp., Liu Cx (2011), "The

prevalence of hyperuricemia in China: a meta-analysis", BMC Public

Health, 11, pp. 832.

62. Loeffler L.F., Navas-Acien A., Brady T.M., Miller E.R., and Fadrowski

J.J. (2012), "Uric acid level and elevated blood pressure in US

adolescents: National Health and Nutrition Examination Survey, 1999-

2006", Hypertension, 59(4), pp. 811-817.

63. Miao Z., Li C., Chen Y., Zhao S., Wang Y., Wang Z.,(2008), "Dietary

and lifestyle changes associated with high prevalence of hyperuricemia

and gout in the Shandong coastal cities of Eastern China", J Rheumatol,

35(9), pp. 1859-1864.

76. Milionis HJ, Kalantzi KJ, Goudevenos JA. Serum uric acid levels and risk

for acute ischaemic non-embolic stroke in elderly subjects. J Intern

Med. 2005;258:435-41.

64. Nadkar M. Y. and Jain V. I. (2008), "Serum uric acid in acute myocardial

infarction", J Assoc Physicians India, 56, pp. 759-762.

65. Pasalic D., Marinkovic N. and Feher-Turkovic L. (2012), "Uric acid as

one of the important factors in multifactorial disorders--facts and

controversies", Biochem Med (Zagreb), 22(1), pp. 63 -75.

66. Ryu W. S., Kim C. K., Kim B. J. and Lee S. H. (2013), "Serum uric acid

levels and cerebral microbleeds in patients with acute ischemic stroke",

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

PLoS One, 8(1), pp. e55210.

67. Rho Y. H., Zhu Y. and Choi H. K. (2011), "The epidemiology of uric acid

and fructose", Semin Nephrol, 31(5), pp. 410-419.

68. Sharper AG, Wannammethee SG, Walker M (1997). Body weight: implications

for the prevention of coronary heart disease, stroke, and diabetes mellitus in a

cohort study of miffle aged men. BMJ 314: 1311-1317.

69. Shinton R, Beevers G (1989), Meta-analysis of relation between cigarette

smoking and stroke, BMJ Volume 298: 789-794.

70. Soyama Y, Miura K,Morikawa Y, et al (2003): “High- Density

Lipoprotein cholesterol and risk of Stroke in Janpanese Men and Women

”. Stroke 34.863.

71. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group (1998). Intensive

blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with

conventional treatment and risk complications in patients with type 2

diabetes (UKPDS 33). Lancet 352: pp 837-853.

72. Wannamethee SG, Sharper AG (1996). Patterns of alcohol intake and risk

of stroke in middle-aged Bristish men. Stroke 27: 1033-1039.

73. Warlow CP, et al (2001), Stroke a practical guide to management., pp:

231-236; 353.

74. Williams P. T. (2008), "Effects of diet, physical activity and performance,

and body weight on incident gout in ostensibly healthy, vigorously active

men", Am J Clin Nutr, 87(5), pp. 1480-1487.

75. Wolf PA, et al (1999), epidemiology of stroke, Stroke pp: 3-27.

76. Zhang X. L., Zhang J. T., Peng Y., Xu Y. and Zhang Y. H. (2012),

"Association between serum uric acid and short-term clinical outcome

among patients with acute stroke", Zhonghua Liu Xing Bing Xue Za Zhi,

33(5), pp. 529-533

77. Zhu Y., Pandya B. J. and Choi H. K. (2011), "Prevalence of gout and

hyperuricemia in the US general population: the National Health and Nutrition

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

Examination Survey 2007-2008", Arthritis Rheum, 63(10), pp. 3136-3141.

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y - DƯỢC

BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU

Đề tài: “Nghiên cứu nồng độ acid uric huyết tương ở bệnh nhân

đột quỵ não điều trị tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên”

Số phiếu:

I. Hành chính 1. Họ và tên:………………… … 2. Tuổi…… 3. Giới: 1. Nam 2. Nữ 4. Địa chỉ:………………………………………5. Số điện thoại: ......... 6. Nghề nghiệp: 1. Cán bộ 2. Hưu trí 3. Nông dân 4. Khác 7. Số lưu trữ:……………………… 9. Mã bệnh nhân: ………………… 8. Ngày vào viện:........h…… .ngày……....tháng......... năm.............. 9. Lý do vào viện:………………………………………………………. 10. Chẩn đoán: …………………………………………………………. II. Tiền sử, các yếu tố nguy cơ - Tăng huyết áp: 1. Có 2. Không

- Đột quỵ não cũ: 1. Có 2. Không

- Đái tháo đường: 1. Có 2. Không

- Nhồi máu cơ tim: 1. Có 2. Không

- Hút thuốc lá: 1. Có 2. Không Số gói/năm =

- Uống rượu: 1. Có 2. Không Số ly/ngày =

- Tập thể dục thường xuyên: 1. Có 2. Không

- Chỉ số BMI:

III. Lâm sàng

1. Thời gian nhập viện sau khởi phát (giờ):

2. Tình trạng lúc vào: HA: Mạch: Nhiệt độ: Chỉ số BMI:

3. Triệu chứng khởi phát:

- Đau đầu:

1. Có

2. Không

- Chóng mặt:

1. Có

2. Không

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

- Buồn nôn - nôn:

1. Có

2. Không

- Rối loạn ngôn ngữ:

1. Có

2. Không

- Co giật:

1. Có

2. Không

- Tê bại chân tay:

1. Có

2. Không

- Dấu màng não:

1. Có

2. Không

- Rối loạn hô hấp:

1 . Có

2. Không

- Liệt nửa người

1. Phải

2. Trái 3. Không liệ

- Thang điểm Glasgow: Vào viện:…điểm (E: V: M:) Ra viện: :…điểm (E: V: M:)

Mô tả

Điểm (VV) Điểm (RV)

Mục

Mắt

Nhắm mở mắt tự nhiên Chỉ mở mắt khi gọi Chỉ mở mắt khi kích thích đau Không mở mắt với mọi kích thích

Đáp ứng vận động

Đáp ứng lời nói Trả lời đúng và đầy đủ Trả lời lúc đúng lúc sai Chỉ nói những từ, câu vô nghĩa Chỉ phát âm ú ớ, không thành tiếng nói rõ ràng Hoàn tòan im lặng Làm đúng các yêu cầu vận động Đáp ứng đau, chính xác Đáp ứng đau, không chính xác Đáp ứng gồng co cứng với kích thích đau Đáp ứng gồng duỗi cứng với kích thích đau Hoàn toàn không đáp ứng

4 3 2 1 5 4 3 2 1 6 5 4 3 2 1

Tổng điểm

- Thang điểm Rankins sửa đổi (mRS): Vào viện:…điểm , Ra viện: :…điểm

Mô tả

Điểm (VV) 0 1

Điểm (RV) 0 1

Không có triệu chứng nào cả. Có triệu chứng nhưng không có mất chức năng đáng kể; có khả năng thực hiện tất cả các nhiệm vụ và hoạt động thường làm. Mất chức năng nhẹ; không có khả năng làm tất cả mọi hoạt động trước đây, nhưng có khả năng tự chăm sóc bản thân không cần trợ giúp. Mất chức năng trung bình; cần giúp đỡ một phần, nhưng có thể tự đi lại không cần giúp đỡ. Mất chức năng khá nặng; không thể tự đi không có trợ giúp và không thể tự đáp ứng nhu cầu bản thân mà không có trợ giúp. Mất chức năng nặng; nằm liệt giường, không kiểm soát tiêu tiểu và luôn cần chăm sóc điều dưỡng.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

Chết

0 1 2 3 4 0 1 2 3 4 0 1 2 0 1 2 0 1 2 3 0 1 2 0 1 2

1a. Mức ý thức 1b. Hỏi định hướng 1c. Thực hiện lệnh 2. Vận nhãn 3. Thị trường 4. Liệt mặt 5a. Vận động tay T 5b. Vận động tay P

0 1 2 3 0 1 2 0 1 2 0 1 2 0 1 2 3 0 1 2 3 0 1 2 3 4 0 1 2 3 4

- Thang điểm NIHSS: Vào viện:…điểm ; Ra viện: :…điểm

6a. Vđộng chân T 6b. V động chân P 7. Thất điều chi 8. Cảm giác 9. Ngôn ngữ 10. Dysarthria 11. Trtiêu và chú ý Tổng cộng

IV. Cận lâm sàng

Kết quả

Tên xét nghiệm

Giới hạn bình thường

Vào viện

Ra viện

Hồng cầu

3,8 - 5,3 1012

Bạch cầu

4,0 - 4,9 109

Tiểu cầu

110 – 117 g/l

Nam: 180 – 420 µmol/l

Acid uric

Nữ: 150 – 360 µmol/l

Cholesterol

3,9 - 5,2 mmol/l

Triglyceride

0,46 - 1,8 mmol/l

HDL - C

> 0,9 mmol/l

LDL - C

< 3,4 mmol/l

Glucose

3,6 - 5,9 mmol/l

Ure

2,5 - 8,3 mmol/l

Nam: 62 – 115 µmol/l

Creatinin

Nữ: 53 – 97 µmol/l

2. Nhồi máu não 2. Bán cầu phải

3. Hai bán cầu

6. Điện tim: 7. Kết quả chụp CLVT sọ não hặc cộng hưởng từ: - Thể đột quỵ: 1. Chảy máu não - Vùng tổn thương ĐQN: 1. Bán cầu trái - Kích thước vùng tổn thương ĐQN (cm):

Ngày………… tháng….......năm………..

Xác nhận của Khoa Học viên

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

Vương Thị Hồng Thúy

Phụ lục B. Thang điểm đột quỵ NIH (NIHSS)

Thang điểm đột quỵ NIH - Hướng dẫn đánh giá

(NIHSS: National Institute of Health Stroke Scale)

Thực hiện đánh giá điểm từng mục theo đúng thứ tự đã liệt kê, ghi điểm từng mục ngay lúc khám xong mỗi phần, không quay trở lại thay đổi điểm số. Làm theo hướng dẫn và cho điểm theo những gì bệnh nhân làm được chứ không phải những gì người khám nghĩ rằng bệnh nhân có thể làm. Phải ghi điểm trong lúc khám và làm nhanh. Không nên khuyến khích, lặp lại yêu cầu làm cho bệnh nhân cố gắng đặc biệt, trừ trường hợp được chỉ định.

Nếu bất kỳ mục nào bị bỏ trống không đánh giá được, cần phải ghi giải thích rõ ràng trong bản ghi điểm. Tất cả những phần bỏ trống này phải được các chuyên gia xem xét thảo luận lại với người khám.

Thang điểm

0 = tỉnh táo, đáp ứng nhanh nhẹn. 1 = không tỉnh, nhưng có thể đánh thức dễ dàng và làm theo lệnh, trả lời hoặc đáp ứng tốt. 2 = không tỉnh, cần kích thích liên tục để duy trì chú ý, hoặc cần kích thích đau mạnh mới có đáp ứng vận động (không định hình). 3 = Chỉ đáp ứng vận động phản xạ hoặc thần kinh thực vật, hoặc mềm nhũn, mất hết phản xạ và hoàn toàn không đáp ứng. 0 = trả lời đúng cả hai câu hỏi. 1 = trả lời đúng một câu hỏi. 2 = không trả lời đúng cả hai câu hỏi.

Hướng dẫn 1a. Mức ý thức: phải chọn một mức điểm ngay cả trường hợp có trở ngại cho việc đánh giá đầy đủ như có nội khí quản, rối loạn ngôn ngữ, chấn thương miệng- khí quản. Chỉ cho 3 điểm khi bệnh nhân không có bất kỳ vận động nào đáp ứng với kích thích đau, ngoại trừ các đáp ứng tư thế.

1b. Trả lời câu hỏi về mức ý thức: Hỏi bệnh nhân về tháng hiện tại và tuổi. Câu trả lời phải chính xác, không chấp nhận đúng một phần. Các bệnh nhân mất ngôn ngữ hoặc rối loạn ý thức được cho 2 điểm. Các bệnh nhân không nói được vì có ống nội khí quản, chấn thương miệng-khí quản, dysarthria nặng mọi nguyên nhân, rào cản ngôn ngữ hoặc bất kỳ vấn đề nào khác không phải thứ phát do mất ngôn ngữ được cho 1 điểm. Lưu ý là chỉ cho điểm câu trả

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

lời đầu tiên và không được gợi ý cho bệnh nhân dù bằng lời hay không bằng lời. 1c. Mệnh lệnh về mức ý thức: yêu cầu

0 = thực hiện đúng cả hai mệnh lệnh.

bệnh nhân nhắm mở mắt, sau đó nắm và mở

1 = chỉ thực hiện đúng một mệnh lệnh.

bàn tay bên không liệt. Thay thế bằng mệnh

2 = không thực hiện đúng cả hai mệnh lệnh.

lệnh một động tác khác nếu không khám

được vận động bàn tay. Chấp nhận trường

hợp bệnh nhân có cố gắng rõ ràng để thực

hiện nhưng không hoàn tất vì yếu cơ. Nếu

bệnh nhân không đáp ứng mệnh lệnh, có

thề làm mẫu cho bệnh nhân làm theo và

chấm điểm. Với các bệnh nhân bị chấn

thương, cụt chi, hoặc các bất thường thể

chất khác cần dùng các mệnh lệnh một động

tác thích hợp để đánh giá. Chỉ cho điểm cho

đáp ứng lần đầu tiên.

2. Vận nhãn: Chỉ đánh giá vận động mắt

0 = bình thường

ngang. Cho điểm đối với các cử động mắt

1 = liệt vận nhãn một phần: bất thường vận

chủ động hoặc phản xạ (mắt búp bê),

nhãn ở một hoặc cả hai mắt, nhưng không

nhưng không làm phản xạ nhiệt tiền đình.

có lệch mắt hoàn toàn hoặc liệt vận nhãn

Nếu bệnh nhân bị lệch mắt về một bên

toàn bộ.

nhưng có thể khắc phục bằng vận nhãn chủ

2 = lệch mắt hoàn toàn hoặc liệt vận nhãn

động hoặc phản xạ, điểm chấm là 1. Bệnh

toàn bộ, không khắc phục được bằng phản

nhân bị liệt thần kinh vận nhãn ngoại biên

xạ mắt búp bê

đơn độc (dây III, IV, hoặc VI) được chấm 1

điểm. Có thể khám được vận nhãn ở tất cả

các bệnh nhân mất ngôn ngữ. Với các bệnh

nhân bị chấn thương nhãn cầu, băng mắt, bị

mù sẵn, hoặc các rối loạn thị lực, thị trường,

cần khám bằng vận nhãn phản xạ. Tạo sự

tiếp xúc bằng mắt với bệnh nhân sau đó di

chuyển quanh bệnh nhân từ bên này sang

bên kia và ngược lại đôi khi làm bộc lộ rõ

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

liệt một phần chức năng nhìn

0 = không có mất thị trường 1 = bán manh một phần 2 = bán manh hoàn toàn 3 = bán manh hai bên (mù, kể cả mù vỏ não)

0 = vận động mặt đối xứng hai bên 1 = yếu nhẹ (mờ nếp mũi má, mất đối xứng khi cười) 2 = liệt một phần (liệt hoàn toàn hoặc gần hoàn toàn phần dưới mặt) 3 = liệt hoàn toàn nửa mặt một hoặc hai bên (không có vận động mặt ở cả phần trên và phần dưới)

3. Thị trường: tùy tình trạng bệnh nhân có thể chọn khám bằng phương pháp đối chiếu, đếm ngón tay, hoặc phản xạ đe dọa (px thị mi). Cần phải khuyến khích bệnh nhân hợp tác khám, nhưng nếu bệnh nhân liếc nhìn sang đúng phía ngón tay khi nó cử động thì có thể coi là bình thường. Nếu bị mù hoặc đục nhân mắt một bên thì đánh giá thị trường bên mắt còn lại. Chỉ cho 1 điểm khi có bất đối xứng rõ thị trường, gồm cả góc manh. Nếu bệnh nhân mù mắt do bất kỳ nguyên nhân gì, cho 3 điểm. Khám luôn kích thích thị giác đồng thời hai bên, nếu có triệt tiêu thị giác thì chấm 1 điểm và kết quả này dùng luôn cho câu số 11. 4. Liệt mặt: Yêu cầu bệnh nhân nhe răng, nhăn trán nhíu mày và nhắm mắt, có thể làm mẫu cho bệnh nhân bắt chước. Với bệnh nhân không kém hợp tác hoặc không hiểu thì dùng kích thích đau. Nếu có chấn thương hoặc băng mặt, ống nội khí quản, hoặc các cản trở vật lý khác làm khó đánh giá mặt bệnh nhân, nên tháo bỏ hoặc làm gọn chúng đến mức tối đa có thể được để đánh giá chính xác. 5 & 6. Vận động tay và chân: Khám các chi ở tư thế phù hợp: tay đưa ra trước (bàn tay sấp) vuông góc với thân nếu ngổi và tạo góc 45o nếu nằm ngửa, chân nâng 30o (luôn khám khi nằm ngửa). Gọi là trôi khi tay rơi thấp xuống trước 10 giây, chân trước 5 giây. Với các bệnh nhân mất ngôn ngữ có thể khuyến khích bằng lời hoặc làm mẫu cho bắt chước, nhưng không được kích thích đau. Lần lượt khám từng chi, bắt đầu từ tay không yếu liệt. Chỉ khi cụt chi hoặc cứng khớp vai, khớp háng mới ghi X và phải ghi rõ lý do ghi X.

0 = không trôi rơi, giữ được nguyên 90o (hoặc 45o) đủ 10 giây 1 = trôi rơi: tay nâng lên được 90 (hoặc 45) độ, trôi rơi xuống trước 10 giây, nhưng không chạm giường hay các điểm tựa khác. 2 = có sức cố gắng kháng trọng lực nhưng không thể nâng tay lên hoặc giữ tay ở 90 (hoặc 45) độ, trôi rơi chạm giường nhưng có gắng sức chống lại trọng lực. 3 = không có gắng sức chông lại trọng lực, tay rơi nhanh. 4 = hoàn toàn không có vận động. X = Cụt chi, cứng khớp, ghi rõ:

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

5a. Tay trái 5b. Tay phải 0 = không có trôi rơi, chân giữ được 30o đủ 5 giây. 1 = Trôi rơi: chân rơi trước 5 giây nhưng không chạm giường. 2 = Có gắng sức chống lại trọng lực; chân rơi xuống giường trước 5 giây nhưng có gắng sức chống lại trọng lực. 3 = Không có gắng sức chống trọng lực, chân rơi ngay xuống giường. 4 = Hoàn toàn không có vận động X = Cụt chi, cứng khớp, ghi rõ: 6a. Chân trái 6b. Chân phải 0 = không có 1 = có ở một chi 2 = có ở hai chi X = cụt chi hoặc cứng khớp, ghi rõ:

0 = bình thường, không có mất cảm giác 1 = mất cảm giác nhẹ đến trung bình; bệnh nhân cảm nhận châm kim kém nhọn hoặc cùn hơn ở bên bất thường; hoặc có mất cảm giác đau với kim châm nhưng còn nhận biết có chạm vào. 2 = mất cảm giác nặng đến hoàn toàn; bệnh nhân không nhận biết được vật chạm vào mặt, tay, và chân.

7. Thất điều chi: mục đích là tìm bằng chứng của tổn thương tiểu não một bên. Khám khi bệnh nhân mở mắt, nếu có tổn thương thị trường thì đảm bảo thực hiện khám trong vùng thị trường nguyên vẹn. Nghiệm pháp ngón tay chỉ mũi và gót chân- đầu gối thực hiện cả hai bên, và đánh giá là thất điều khi mức độ không tỉ lệ với mức yếu cơ. Đánh giá không có thất điều ở bệnh nhân không thể hiểu lệnh hoặc bị liệt hoàn toàn. Chỉ trường hợp cụt chi hoặc cứng khớp mới ghi X, và phải ghi rõ lý do. Trường hợp bị mù thì đánh giá bằng cách cho chạm mũi từ tư thế duỗi thẳng tay 8. Cảm giác: Cảm nhận đau hoặc nhăn mặt khi châm kim, hoặc co rụt chi khi kích thích đau ở người rối loạn ý thức hoặc mất ngôn ngữ. Chỉ các rối loạn cảm giác do đột quỵ mới được cho điểm và người khám phải khám nhiều vùng cơ thể đủ để đánh giá chính xác có mất cảm giác nửa người hay không. Chỉ cho điểm 2 (nặng hoặc hoàn toàn) khi mất cảm giác nặng hoặc hoàn toàn được chứng tỏ rõ ràng. Do đó các bệnh nhân rối loạn ý thức hoặc mất ngôn ngữ chỉ có thể có điểm 0 hoặc 1. Các bệnh nhân bị đột quỵ thân não có mất cảm giác hai bên được cho 2 điểm. Nếu bệnh nhân không đáp ứng và

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

0 = bình thường, không có mất ngôn ngữ. 1 = Mất ngôn ngữ nhẹ đến trung bình: rõ ràng có sự lưu loát và sự thông hiểu ở một mức độ nào đó mà không làm giới hạn các ý được diễn tả hoặc cách diễn tả. Tuy nhiên sự suy giảm lời nói và/hoặc thông hiểu làm khó hoặc không thể mô tả tranh hoặc gọi tên theo hình đính kèm. Ví dụ khi nói về các hình đính kèm người khám nghe trả lời có thể xác định được bệnh nhân đang nói về bức tranh nào hoặc vật gì. 2 = Mất ngôn ngữ nặng; tất cả các giao tiếp đều qua các diễn tả đứt đoạn, người nghe phải cố liên tưởng, hỏi lại, và suy đoán. Lượng thông tin có thể trao đổi rất hạn chế, người nghe rất khó giao tiếp. Người khám không thể xác định được bệnh nhân đang nói về cái gì trong những hình đính kèm cho BN xem. 3 = Câm lặng, mất ngôn ngữ toàn bộ; không nói được hoặc không hiểu lời nói được. 0 = bình thường. 1 = Nhẹ đến trung bình; bệnh nhân phát âm không rõ ít nhất một số từ và người nghe vẫn có thể hiểu được dù có có khó khăn. 2 = Nặng; lời nói của bệnh nhân biến dạng đến nỗi không thể hiểu được với điều kiện không có hoặc không tương xứng mức độ dysphasia; hoặc bệnh nhân câm lặng/ không phát âm được. X = có nội khí quản hoặc các cản trở vật lý khác, ghi rõ: 0 = không bất thường. 1 = mất chú ý thị giác, xúc giác, thính giác, không gian, hoặc bản thân, hoặc triệt tiêu khi kích thích đổng thời hai bên, xảy ra ở một loại cảm giác. 2 = mất chú ý nửa thân nặng hoặc mất chú ý nửa thân ở nhiều hơn một loại cảm giác. Không nhận biệt bàn tay của mình hoặc chì hướng về không gian một bên.

liệt tứ chi thì cho 2 điểm. Bệnh nhân mê (mục 1a được 3 điểm) được cho 2 điểm ở mục này. 9. Ngôn ngữ: các phần khám trước đã cung cấp nhiều thông tin về sự thông hiểu của bệnh nhân. Yêu cầu bệnh nhân mô tả những gì xảy ra trong tranh vẽ kèm theo; gọi tên những vật trong trang khám định danh; và đọc những câu in kèm. Đánh giá sự thông hiểu ngôn ngữ qua việc thực hiện các yêu cầu này cũng như trong việc thực hiện các yêu cầu trong các phần khám thần kinh tổng quát trên. Nếu thăm khám gặp trở ngại do mất thị trường, có thể khám bằng cách yêu cầu bệnh nhân xác định các vật đặt trong lòng bàn tay, nói lặp lại theo người khám, hoặc tự nói. Với bệnh nhân có nội khí quản thì yêu cầu họ viết. Các bệnh nhân hôn mê (câu 1a = 3 điểm) được chấm 3 điểm ở mục này. Người khám phải chọn mức điểm phù hợp cho bệnh nhân lơ mơ hoặc kém hợp tác nhưng điểm 3 chỉ dành cho người hoàn toàn câm lặng và không làm theo bất kỳ mệnh lệnh vận động một động tác nào. 10. Dysarthria: nếu nghĩ bệnh nhân bình thường cần kiểm tra lời nói đầy đủ bằng cách yêu cầu đọc hoặc nói lặp lại các từ trong danh mục đính kèm. Nếu bệnh nhân bị mất ngôn ngữ nặng, có thể đánh giá thông qua độ rõ phát âm khi bệnh nhân tự nói. Chỉ khi bệnh nhân có nội khí quản hoặc có cac cản trở vật lý khác không nói được mới ghi X, và người khám phải ghi chú rõ lý do. Không nói cho bệnh nhân biết tại sao lại kiểm tra họ như vậy. 11. Sự triệt tiêu và chú ý: các phần khám trước có thể đã cho đủ thông tin để xác định có thờ ơ một bên hay không. Nếu bệnh nhân bị rối loạn thị giác nặng không thể đánh giá kích thích thị giác đồng thời, và kích thích da bình thường thì cho điểm 0. Nếu bệnh nhân mất ngôn ngữ nhưng biểu hiện có chú ý cả hai bên, điểm chấm cũng là 0. Nếu có thờ ơ thị giác không gian hoặc mất nhận biết bệnh nửa thân có thể coi là bằng chứng bất thường. Vì chỉ chấm điểm

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

là bất thường khi thấy có bất thường nên mục này luôn chấm điểm được.

Tổng số điểm:

/42

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

DANH SÁCH BỆNH NHÂN ĐỘT QUỊ NÃO TẠI KHOA THẦN KINH

BỆNH VIỆN ĐA KHOA TRUNG ƯƠNG THÁI NGUYÊN

STT Mã NC

Họ và Tên

Tuổi Giới

Địa chỉ

Ngày VV

Số vào viện

Triệu Tiến

46 Nam H. Võ Nhai - Thái Nguyên

22/02/15

TK0261

Tạ Thị

66 Nữ

P. Quan Triều - Thái Nguyên

09/11/15

TK1543

Phạm Thị

61 Nữ

P. Túc Duyên - Thái nguyên

02/12/15

TK1629

Nguyễn Đức

57 Nam P. Phan Đình Phùng - Thái Nguyên

06/07/15

TK0878

Trần Văn

51 Nam H. Phú Lương - Thái Nguyên

15/07/15

TK0928

Phạm Thị

58 Nữ

P. Trung Thành - Thái nguyên

30/09/15

TK1329

Triệu Chung

53 Nam H. Võ Nhai - Thái Nguyên

15/11/15

TK1586

Phạm

85 Nam H. Phú Lương - Thái Nguyên

05/01/16

TK0027

Mai Thị

67 Nữ

H. Phú Bình - Thái Nguyên

06/01/16

TK0028

Nguyễn Văn

57 Nam H. Bắc Sơn - Lạng Sơn

16/07/15

TK0918

Lê

85 Nam P. Hoàng Văn Thụ - Thái Nguyên

17/11/15

TK1582

Trần Văn

48 Nam P. Quan Triều - Thái Nguyên

16/12/15

TK1738

Phùng Đức

52 Nam H. Định Hóa - Thái Nguyên

29/07/15

TK0996

Phạm Thu

71 Nữ

P. Cam Gía - Thái Nguyên

09/07/15

TK0899

Nguyễn Thị

69 Nữ

P. Cam Gía - Thái Nguyên

19/09/15

TK1267

Trần Văn

56 Nam P.Cam Gía - Thái Nguyên

27/07/15

TK0980

Lê Kiếm

51 Nam H. Đồng Hỷ - Thái Nguyên

04/02/16

TK0171

Nguyễn Văn

50 Nam P. Túc Duyên - Thái Nguyên

15/10/15

TK1780

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

Đồng Văn

60 Nam H. Phổ Yên - Thái Nguyên

07/11/15

TK1532

Trần Thị

54 Nữ

H. Võ Nhai - Thái Nguyên

27/07/15

TK0990

Phạm Quốc

68 Nam P. Đồng Quang - Thái Nguyên

24/07/15

TK0976

Đào T. Thu

66 Nữ

P. Phan Đình Phùng - Thái Nguyên

02/09/15

TK1164

Dương Công

30 Nam H. Đồng Hỷ - Thái Nguyên

13/01/16

TK0073

Ng. Đức

68 Nam P. Phan Đình Phùng - Thái Nguyên

28/06/15

TK0845

Phạm Trịnh

57 Nam Lương Sơn - Thái Nguyên

11/10/15

TK1375

Đào Văn

54 Nam H. Phú Bình - Thái Nguyên

12/09/15

TK1215

Từ Quang

68 Nam H. Đồng Hỷ - Thái Nguyên

04/03/16

TK0322

Ng. Trọng

76 Nam X. Phúc Hà - Thái Nguyên

11/12/15

TK1706

Ng. Thị

54 Nữ

H. Đại Từ - Thái Nguyên

08/12/15

TK1680

Nguyễn Văn

57 Nam P. Tân Thịnh - Thái Nguyên

19/12/15

TK1700

Phạm Bá

47 Nam P. Trưng Vương - Thái Nguyên

20/12/15

TK1752

Lương Văn

67 Nam H. Đại Từ - Thái Nguyên

14/01/16

TK0081

Hà Thanh

61 Nam H. Võ Nhai - Thái Nguyên

23/12/15

TK1769

Lý Dưỡng

61 Nam P. Phan Đình Phùng - Thái Nguyên

15/09/15

TK1241

Triệu Văn

54 Nam H. Đồng Hỷ - Thái Nguyên

21/09/15

TK1282

Hoàng Bích

74 Nữ

P. Phan Đình Phùng - Thái Nguyên

03/01/16

TK0010

Lê Thị

55 Nữ

H. Đại Từ - Thái Nguyên

20/10/15

TK1426

Phan Văn

86 Nam P. Túc Duyên - Thái Nguyên

23/08/15

TK1130

Đinh Thị

70 Nữ

P. Quang Vinh - Thái Nguyên

17/12/15

TK1742

Nguyễn Thị

79 Nữ

P. Phú Xá - Thái Nguyên

04/08/15

TK1030

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

Hoàng Văn

58 Nam H. Phú Lương - Thái Nguyên

01/12/15

TK1644

Nguyễn Thị

74 Nữ

P. Quan Triều - Thái Nguyên

20/0915

TK1271

Ngô Thị

84 Nữ

P. Quan Triều - Thái Nguyên

20/09/15

TK1272

P. Quang Trung - Thái Nguyên P. Đồng Quang - Thái Nguyên

H. Phú Lương - Thái Nguyên

44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63

Nguyễn T. Bích Đinh Thị Ma Văn Bạch Minh Ma Văn Nguyễn Thị Trần Văn Nguyễn Sỹ Nguyễn Thị Trần Vỹ Nông Văn Phan Văn Nguyễn Hữu Triệu Thừa Trần Thị Dương Thị Dương Thị Trần Thị Dương Thị Lý Thị

Ng Nh Nh Ng Nh N Ô Ph Ph Q Q Q Q Q S S S S S S

70 Nữ 70 Nữ 62 Nam H. Chợ Mới - Bắc Kạn 56 Nam P. Cam Gía - Thái guyên 62 Nam H. Chợ Mới - Bắc Kạn 86 Nữ 82 Nam H. Đồng Hỷ - Thái Nguyên 46 Nam H. Phú Lương - Thái Nguyên 72 Nữ P. Lương Sơn - Thái Nguyên 74 Nam P. Phan Đình Phùng - Thái Nguyên 70 Nam P. Phan Đình Phùng - Thái Nguyên 66 Nam P. Quang Trung - Thái Nguyên 66 Nam P. Gia Sàng - Thái Nguyên 71 Nam H. Ngân Sơn - Bắc Kạn H. Phú Bình - Thái nNuyên 42 Nữ H. Đồng Hỷ - Thái Nguyên 73 Nữ TP Sông Công - Thái Nguyên 82 Nữ P. Trưng Vương - Thái Nguyên 67 Nữ 73 Nữ P. Cam Gía - Thái Nguyên 76 Nam H. Võ Nhai - Thái Nguyên

28/11/15 27/07/15 01/12/15 24/12/15 01/12/15 23/07/15 19/01/15 04/01/15 13/10/15 21/12/15 24/06/15 13/07/15 12/08/15 08/03/16 25/01/16 15/09/15 01/03/16 22/07/15 19/10/15 01/03/15

TK1586 TK0982 TK1637 TK1774 TK1637 TK0974 TK0104 TK0018 TK 1388 TK1760 TK0819 TK0913 TK1072 TK0353 TK0133 TK1238 TK0300 TK0966 TK1424 TK0305

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

H. Hiệp Hòa - Bắc Giang

P. Phú Xá - Thái Nguyên

64 65 66 67 68

Vũ Thị Đinh Huy Đàm Quang Lữ Thị Nguyễn

S S T T Th

61 Nữ 73 Nam P. TúcDuyên - Thái Nguyên 43 Nam H. Võ Nhai - Thái Nguyên 73 Nữ 79 Nam P. Trung Thành - Thái Nguyên

30/07/15 23/07/15 25/10/15 17/09/15 11/10/15

TK1005 TK0973 TK1492 TK1256 TK1388

69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86

Ma Vĩnh Đào Trọng Lê Thị Nguyễn Phú Nguyễn Thị Phạm T. Anh Nguyễn Thị Đặng Văn Nguyễn Huy Chu Văn Vũ Thị Hà Trọng Phạm Văn Nguyễn Văn Nguyễn Văn Nguyễn Thị Đỗ Quốc Linh Hiếu

Th Th Th Th Th Th Th Th Th T T T T T Tr Tr Tr Tr

57 Nam H. Ba Bể - Bắc Kạn 69 Nam H. Đồng Hỷ - Thái Nguyên P. Tân Long - Thái Nguyên 73 Nữ 47 Nam H. Chợ Mới - Bắc Kạn TP Bắc Kạn - Bắc Kạn 58 Nữ P. Hoàng Văn Thụ - Thái Nguyên 72 Nữ 80 Nữ H. Đồng Hỷ - Thái Nguyên 80 Nam P. Quang Trung - Thái Nguyên 70 Nam P. Quang Trung - Thái Nguyên 49 Nam H. Võ Nhai - Thái Nguyên 64 Nữ H. Đồng Hỷ - Thái Nguyên 84 Nam H. Đồng Hỷ - Thái Nguyên 70 Nam H. Đồng Hỷ - Thái Nguyên 58 Nam X. Đồng Bẩm - Thái Nguyên 76 Nam P. Phan Đình Phùng - Thái Nguyên 58 Nữ H. Phú Bình - Thái Nguyên 62 Nữ H. Phú Lương - Thái Nguyên 70 Nam P. Quan Triều - Thái Nguyên

26/07/15 26/09/15 13/08/15 15/09/15 19/09/15 19/11/15 21/10/15 11/10/15 10/10/15 25/09/15 24/12/15 21/12/15 14/09/15 24/09/15 10/08/15 11/10/15 08/12/15 07/09/15

TK0893 TK1304 TK1708 TK1240 TK1266 TK1592 TK1433 TK1378 TK1371 TK1299 TK1770 TK 1759 TK1233 TK1300 TK1059 TK1376 TK1688 TK1192

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

87 88 89 90

Nguyễn Thanh Mai Văn Ma Viết Phạm Thị

T T T T

58 Nam P. Phan Đình Phùng - Thái Nguyên 58 Nam P. Phan Đình Phùng - Thái Nguyên 67 Nam H. Chợ Đồn - Bắc Kạn 92 Nữ

H. Đồng Hỷ - Thái Nguyên

28/12/15 19/09/15 02/11/15 05/03/16

TK1799 TK1269 TK1507 TK0328