NGUYÊN NHÂN SUY THẬN CẤP

Chia sẻ: Nguyen Uyen | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:18

Thêm vào BST

Báo xấu

95
lượt xem 1
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Suy giảm đột ngột chức năng thận Xuất hiện nhanh chóng RL nghiêm trọng bài tiết cặn bã Azote, cân bằng nước điện giải và cân bằng toan tiềm.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: NGUYÊN NHÂN SUY THẬN CẤP

SUY THẬN CẤP I. ĐỊNH NGHĨA: Suy giảm đột ngột chức năng thận - Xuất hiện nhanh chóng RL nghiêm trọng bài tiết cặn bã Azote, cân bằng nước điện giải - và cân bằng toan tiềm. II. NHẮC LẠI CÁC CƠ CHẾ SINH BỆNH CHỦ YẾU TRONG STC: II.1. Cơ chế dẫn đến STC: Phân biệt 3 dạng STC chủ yếu: STC chức năng, STC thực thể, STC tắc nghẽn. II.1.1. STC chức năng: còn gọi là STC trước thận. Đặc điểm: giảm lọc cầu thận do các điều kiện huyết động lực suy giảm. Ap lực lọc trong các mao mạch cầu thận giảm. Lý do: hạ HA động mạch hệ thống quan trọng. Ngoài ra: co mạnh các tiểu động mạch cầu thận, làm giảm lưu lượng máu thận. Nếu STC hoàn toàn là chức năng, giải phẫu thận vẫn nguy ên vẹn  STC nhanh chóng phục hồi, khi các điều kiện HĐ lực được phục hồi. II.1.2. STC thực thể: Còn gọi là STC tại thận. Một tổn thương thận là nguồn gốc của sự suy sụp đột ngột chức năng thận. Tổn thương có thể là: 65
Hoại tử ống thận cấp. - Tổn thương khe kẽ cấp. - Tổn thương cầu thận cấp. - Tổn thương mạch máu (tổn thương mao mạch động mạch trong thận hoặc tắc nghẽn các - động mạch hay tĩnh mạch thận). II.1.2.1 Bệnh lý thận do hoại tử ống thận (hoặc bệnh lý ống thận cấp) thường do: Giảm mạnh và kéo dài tưới máu thận (áp lực và lưu lượng) xảy ra trong khuôn khổ một - trạng thái sốc với co mạch mạnh tiểu động mạch cầu thận đến và đi. Co mạch động mạch đi (efferente) là nguyên nhân gây hoại tử ống thận. Hoặc do nhiễm độc cấp. - Trong một số trường hợp co mạch là nguyên nhân gây hoại tử vỏ thận phối hợp. - II.1.2.2 Bệnh lý thận khe kẽ cấp: Đặc điểm: mô khe kẽ bị ngấm bởi các tế bào khác nhau: đa nhân trung tính trong các trạng thái nhiễm trùng, tế bào ung thư, tế bào đơn nhân trong các trạng thái dị ứng. STC dạng này có triệu chứng học gần như hoại tử ống thận cấp. Thể tích thận thường tăng, protein niệu có thể > 3 g/lít. II.1.2.3 Bệnh lý cầu thận cấp : Do các tổn thương bất thường và sinh vật học, hậu quả là diện tích lọc cầu thận giảm, lưu lượng lọc thận giảm, rối loạn thẩm thấu cầu thận đưa đến protein niệu, đái ra máu và cuối cùng là tăng tái hấp thu Na+ của ống thận. 66
Nếu nguyên nhân do viêm mạch máu cấp th ường có phối hợp các tổn thương viêm và/ hoặc thuyên tắc các động mạch có khẩu kính trung bình hoặc các tiểu động mạch, tiểu tĩnh mạch và các tổn thương cầu thận kiểu viêm hoặc thiếu tưới máu. II.1.2.4 Bệnh lý thận mạch máu: Hiếm thấy, biểu hiện bằng: tắc cấp các động mạch thận và bệnh xơ vữa, lấp mạch thận (maladie arteroembolique renale). Tiên lượng của STC thực the: Rất phụ thuộc vào bản chất tổn thương thận và khả năng tái tạo nhu mô thận có liên quan đến các tổn thương. Trong các bệnh lý ống thận cấp đơn thuần: tổn thương thận khỏi và STC có thể lành - bệnh từ 1 – 4 tuần và chậm hơn một ít trong các thể nghiêm trọng. Trong các trường hợp có hoại tử vỏ thận phối hợp, suy thận vĩnh viễn hình thành. Trong các bệnh lý thận khe kẽ cấp, tổn thương thận và trạng thái STC thường được phục - hồi. Trong bệnh lý cầu thận cấp sự tiến triển các tổn thương thận và trạng thái STC rất thay - đổi. Tiên lượng của bệnh lý mạch máu thận rất thay đổi. - II.1.3. Suy thận cấp tắc nghẽn: Còn gọi là “sau thận” do tắc các đường bài tiết. Nhu mô thận không bị hỏng do tắc cấp tính nhưng dòng chảy nước tiểu bị đ ình chỉ, làm - cho chức năng thận ngừng hoạt động. STC có thể được thanh toán, thông thường là nhanh chóng nếu vật cản được lấy đi. - 67
II.2. Hậu quả sinh lý của bệnh STC: Dù cơ chế nào, hậu quả sinh lý bệnh đều giống nhau: II.2.1. Ứ đạm: Ure: chỉ được bài tiết tuyệt đối qua thận. Do đó, urê tích lũy và tăng trong STC. Tỷ lệ - urê còn tùy thuộc vào cường độ chuyển hoá chậm, do đó còn tùy theo các hoàn cảnh bệnh lý dẫn đến STC: nhiễm khuẩn, máu tụ, tổn thương cơ. Creatinin: chỉ chứng tỏ mức độ suy thoái của chức năng thận. - Acid urique: tăng, không có hậu quả bệnh lý quan trọng. - II.2.2. Rối loạn nước – điện giải: Tăng kali máu: hậu quả của tăng chuyển hoá và nhiễm toan. - Giảm Na+ vừa phải: thường thấy, do cơ chế hoà loãng. - Giảm Ca++ máu: thông thường, sau vài n gày nhưng ngay từ đầu của STC có thể xảy ra, - kèm theo tiêu hủy cơ hoặc trong viêm tụy cấp. II.2.3. Rối loạn cân bằng toan – kiềm: Nhiễm toan chuyển hoá do không đào thải được ion H+, đồng thời giảm HCO3- do thận. - Nhiễm toan càng nặng nếu chuyển hoá càng cao. - III. SUY THẬN CHỨC NĂNG: III.1. Hoàn cảnh xuất hiện: 68
Hạ huyết áp và trạng thái sốc do: - + Giảm thể tích lưu hành (mất máu – mất nước – điện giải). + Tổn thương cấp nghiêm trọng về sức co bóp cơ tim. + Nhiễm khuẩn nghiêm trọng. Suy tim xung huyết. - Xơ gan cổ chướng (hội chứng gan thận) - Dùng thuốc chống viêm không steroides (AINS) hoặc thuốc ức chế men chuyển (IEC) - cho bệnh nhân giảm thể tích, hoặc thuốc IEC cho bệnh nhân hẹp động mạch thận 2 bên. (Các thuốc trên ức chế cơ chế tự điều hoà của tuần hoàn thận cần thiết cho sự duy trì lọc cầu thận, làm giảm lọc cầu thận: AINS ức chế hoạt động Prostaglandines trên tiểu động mạch cầu thận đến và IEC ức chế hoạt động của hệ Renine-Angiotensine trên tiểu động mạch cầu thận đi). III.2. Triệu chứng lâm sàng: Thiểu – vô niệu (lượng nước tiểu < 20 ml/giờ), tuy nhiên rất ít khi tuần hoàn không có. III.3. Triệu chứng sinh vật học: III.3.1. Máu: hội chứng ứ đọng vừa phải, tăng Azote sớm, về sau tăng Creatinine (ít khi > 350 mol/l) = 40 mg/l. Nhiễm toan và tăng kali vừa phải, trừ khi huỷ tế bào nghiêm trọng. 69
III.3.2. Nước tiểu: Tăng nồng độ thẩm thấu nước tiểu, tăng tỷ trọng nước tiểu, tăng tỷ lệ U/P Osm, U/P - urée, U/P Creatinine, Na+ nước tiểu < 20 mmol/ lít với tỷ lệ Na+/K+ < 1. Không có Protein niệu và cặn lắng trong nước tiểu. - Các bất thường trên đây trái ngược từng điểm một với các bất th ường trong STC thực - thể. Những bất thường chủ yếu giúp phân biệt STC chức năng và STC: Chỉ số STC chức năng STC thực thể U Osm (mOsm/kg H2O) > 500 < 350 U/P Osm > 1,5 8 40 < 20 UNa (mmol/lít) < 20 > 40 Na+/K+ 1 70
Cặn lắng nước tiểu Không có bất thường Hồng cầu, bạch cầu, tế bào biểu mô Protein niệu 0 > 0,20 g/lít Đôi khi để chẩn đoán phân biệt giữa STC chức năng và STC th ực thể, phải cần nghiệm pháp: định lượng phân số bài tiết Na (excretion fractionnelle de sodium). U Na FeNa: STC chức năng < 1 P FeNa  STC chức năng > 1 U Crea  100 P III.4. Tiến triển: Thường thuận lợi với định hướng điều trị nâng HA. Dấu hiệu đầu tiên là có trở lại nước tiểu. Đôi khi nếu chẩn đoán chậm và điều trị kém hiệu quả, có thể xuất hiện các tổn thương thận, và từ STC chức năng sẽ chuyển sang STC thực thể. III.5. Điều trị: Với STC chức năng, chủ yếu là điều trị nguyên nhân gây rối loạn huyết động lực. - Đổ đầy mạch máu trong sốc giảm thể tích và sốc nhiễm khuẩn, điều trị rối loạn chức - năng cơ tim trong sốc tim. Đối với suy tim xung huyết, điều trị STC chức năng nhằm điều trị bất lực cơ tim. - 71
Ơ bệnh xơ gan cổ chướng (hội chứng suy gan thận) không có biện pháp điều trị nào tỏ ra - hiệu quả. Cấm chỉ định các thuốc lợi tiểu. IV. SUY THẬN CẤP THỰC THỂ: IV.1. STC do hoại tử ống thận cấp : IV.1.1. Hoàn cảnh xuất hiện: IV.1.1.1 Các trạng thái sốc: Là nguyên nhân thường thấy, chủ yếu là sốc giảm thể tích và sốc nhiễm khuẩn. - Sốc có kèm theo hội chứng đông máu nội mạch rải rác là nguyên nhân gây nên hoại tử - ống thận cấp nghiêm trọng nhất, các tổn thương nhu mô thận chậm lành nhất. Và cũng chính trong những trường hợp ấy thường kèm theo hoại tử vỏ thận. Các trạng thái có kèm hủy cơ lan rộng hoặc một hội chứng nhiễm khuẩn cũng thường có - các biểu hiện sinh vật học nặng nề nhất, không nhất thiết tổn thương nhu mô nghiêm trọng nhất. IV.1.1.2 Tán huyết và tiêu hủy cơ: Huyết tán trong lòng mạch và tiêu hủy cơ thường kèm STC do bệnh ống thận cấp, đôi - khi được gán cho tiểu huyết sắc tố hoặc sắc tố cơ, nhưng phần lớn là do sốc xảy ra đồng thời. Huyết tán cấp tính trong lòng mạch: biểu hiện bằng Hemoglobinemine (huyết tương - màu đỏ) hoặc hemoglobine niệu (nước tiểu màu đỏ sậm), thiếu máu nặng, và sau vài giờ bằng hiện tượng vàng da, tăng Bilirubine máu tự do, rồi kết hợp. Thường thấy trong các cơn 72
sốt rét ác tính, và hiện nay rất hiếm, như là biến chứng của ngộ độc Hydrogene – arsenic (trong mội trường công nghệ) hoặc ngộ độc Chlorate de Soude (thuốc diệt cỏ) hay bệnh nhiễm khuẩn máu do vi khuẩn kỵ khí gây tán huyết (Clostridium perfringenes). Tiêu hủy cơ (Rhabdomyolyse): nguyên nhân có thể do chấn thương (hội chứng dập nát - cơ) hoặc do chèn ép cơ và/ hoặc mạch máu theo tư thế (posurale) ở những bệnh nhân hôn mê, hoặc do thiếu tưới máu kéo dài của một thân động mạch lớn, hoặc do nhiễm khuẩn, nhất là vi khuẩn, và cuối cùng là do hậu quả của một hoạt động cơ mạnh mẽ. Biểu hiện: đau và sưng phồng ở các khối cơ và hoặc bằng Myoglobinemie, Myoglobine niệu, tăng các men cơ (CPK, LHD, ASAT). Các hậu quả sinh vật học của STC trong trường hợp áy sẽ nâng thêm lên, đặc biệt là tăng Kali máu, tăng Creatinine máu và acid Urique máu. IV.1.1.3 Ngộ độc do tai biến bất thường hoặc do thuốc điều trị: Tai biến bất thường: Paraquat (thuốc diệt cỏ), dung môi hoà tan (tetracholorur de - carbone, trichloro ethylene), cồn (ethylene glycol) và muối kim loại nặng (thủy ngân hoặc thạch tín). Thuốc điều trị: là nguyên nhân thường thấy, kháng sinh (aminosides liều lượng cao cho - người lớn tuổi, suy thận mãn tính có từ trước), AINS, IEC không những chỉ gây STC chức năng mà còn cả STC thực thể do hoại tử ống thận cấp), hoá trị liệu chống ung thư (Cisplatine). Thuốc cản quang iode: cũng có thể là nguyên nhân nếu sử dụng cho bệnh nhân đái tháo - đường, suy thận mãn tính và hoặc mất nước. IV.1.2. Thể thiểu – vô niệu: IV.1.2.1 Lâm sàng: 73
Thiểu – vô niệu là triệu chứng lâm sàng chủ yếu cho chẩn đoán (vô niệu = lượng nước - tiểu < 5ml/ giờ), đặt ống thông bàng quang để chẩn đoán phân biệt bí đái Các triệu chứng khác không đặc hiệu, không thường xuyên, do hoại tử ống thận cấp, - hoặc do RL sinh vật học xảy ra trong bối cảnh STC, gồm có: + Hô hấp: thở nhiều, đôi khi thở kiểu Kussmaul do nhiễm toan chuyển hoá, tiếng rên nhỏ ở đáy phổi hoặc đám mờ trước rốn phổi (quá tải tuần hoàn phổi) liên quan với lạm phát muối – nước. + Tiêu hoá: kém ăn, nôn, mửa (quá tải nước). + Thần kinh: u ám, lẫn lộn, cơn động kinh, do Na+ máu giảm và thừa nước tế bào. + Huyết động mạch tăng. IV.1.2.2 Sinh vật học: Trong máu: Azote máu và Créatinine máu tăng nhanh, chỉ số cao, vượt quá 5 mmol/l (3 g/l) và - 350 micromol/l (40 mg/l). Nhiều toan chuyển hoá: lúc nào cũng có. - Giảm Na+ máu: thường thấy nếu không giảm cung cấp nước nhanh chóng sau khi - STC bắt đầu. Nhất là K+ máu tăng: lúc nào cũng có, cần quan tâm trong mọi trường hợp, như là - một đe doạ th ường trực, đòi hỏi phải theo dõi điện tim (ghi) liên tục, để nhận thấy ngay từ những biểu hiện đầu tiên (sóng T cao, nhọn, đối xứng, nền hẹp) và xử trí kịp thời. 74
Mức độ ứ đọng Azote, nhiễm toan, tăng K+ máu tùy thuộc vào nguyên nhân gây hoại - tử ống thận cấp vô niệu. Chúng đặc biệt mạnh mẽ nếu nguyên nhân ấy có bản chất gây nên hoá giáng Azote mạnh (nhiễm khuẩn) hoặc hủy hoại các mô lan rộng (dập nát cơ, hoại tử cơ, có liên quan đến thiếu tưới máu động mạch kéo dài, hoặc còn do huyết tán cấp nội mạch lớn. Trong nước tiểu: với một lượng ít ỏi nước tiểu lấy được, có thể thấy: công thức của rối loạn nước tiểu trong STC chức năng khác biệt từng điểm một với STC thực thể. Chụp XQ bụng không chuẩn bị và siêu âm bụng: rất có ích cho chẩn đoán, sẽ thấy hai thận tăng thể tích vừa phải và đối xứng (chẩn đoán xác định), các khoang bài tiết không dãn nở giúp phân biệt với STC tắc nghẽn. IV.1.2.3 Tiến triển: Giai đoạn toàn phát: Azote máu tăng từ 5 – 10 mmol/ngày, thậm chí hơn n ữa, tùy theo cường độ hoá giáng đạm, Créatinine máu tăng từ 100 – 200 micromol/ngày, tăng K+ máu có thể gây rối loạn nhịp tim nghiêm trọng và đe doạ ngừng tuần hoàn, nhiễm toan cũng có xu hướng tăng, làm nặng thêm hậu quả của tăng Na+ máu, Na+ giảm có thể dẫn đến tai biến động kinh. Do đó, cần theo dõi chặt chẽ các biến động sinh vật học trong thời kỳ này hàng ngày hoặc hai ngày và tiến hành các biện pháp thanh lọc ngoài thận để kiểm soát. Giai đoạn có nước tiểu trở lại: Trong trường hợp thông thường: Khi nguyên nhân gây STC được điều trị có hiệu - quả, nước tiểu có trở lại trong vòng 8 ngày, thường là 15 ngày, thậm chí 21 ngày hay hơn nữa sau khi thiểu vô niệu. Nước tiểu có trở lại cũng tương đối đột ngột, và trong các trường 75
hợp thuận lợi nhất là nước tiểu tăng hàng ngày tiến triển hầu như hình học (quase geometric). Sau một thời kỳ ngắn đái nhiều, lượng nước tiểu trở lại bình thường. Song song, các triệu chứng sinhvật học của STC trong máu cũng như nước tiểu dần dần biến mất. Trong những trường hợp không thuận lợi: lượng nước tiểu không có trở lại do: - + Không kiểm soát được nguyên nhân gây STC, nhất là STC có liên quan đến sốc nhiễm khuẩn, tiến triển của toàn bệnh cảnh thường là xấu. + Hoặc là tổn thương thận không chỉ có hoại tử ống thận cấp mà còn hoại tử vỏ thận. Cần phải nghi ngờ đến điều bất thường này khi lượng nước tiểu không trở lại sau 3-4 tuần. Để xác định chẩn đoán phải sinh thiết thận, chức năng thận sẽ vĩnh viễn bị tổn thương và bệnh nhân sẽ trở thành suy mãn thận. Lúc bấy giờ cần thẩm phân máu mãn tính và sau đó ghép thận. IV.1.2.4 Điều trị: Phòng ngừa: Tiến hành điều trị sớm các trạng thái sốc, cho phép trong một số trường hợp nhất định, ngăn ngừa hình thành STC do hoại tử ống thận. Điều trị nhằm phục hồi lượng nước tiểu: Khi các rối loạn huyết động lực và nhất là giảm thể tích được khắc phục nhưng thiểu vô niệu vẫn còn, có thể thử tạo thuận lợi cho sự phục hồi nước tiểu bằng Furosemide (Lasilic) với liều lượng cao > 500 mg hay 1000 mg/ 24 giờ, và/hoặc bằng Dopamine với liều lượng 76
thấp (< 3 mcg/kg/phút). Hiệu quả của thuốc đối với tiên lượng toàn bộ còn phải lượng giá tiến độ. Điều trị triệu chứng: Trong giai đoạn thiểu – vô niệu khi thể tích lưu hành đã phục hồi, nếu không có sốt, - không có mất nước ngoài thận, bổ sung nước cần phải hạn chế từ 400 – 500 ml/24 giờ. Mất muối nước ngoài thận cần phải điều chỉnh đúng mức. Không được cung cấp Kali nếu Kali máu > 6,5mmol và/ hoặc kèm theo các rối loạn - điện tim, dù nhỏ (sóng T cao, nhọn), đòi hỏi phải điều trị huyết thanh Bicarbonate ½ molaire và Chlorur Calcium, coi như điều trị cấp cứu và chuẩn bị sẵn sàng để chỉ định thanh lọc ngoài thận. Khi đã có nước tiểu trở lại, cung cấp nước – muối được mở rộng, cân bằng với lượng - nước – muối mất. Thanh lọc ngoài thận: Chỉ định thanh lọc ngoài thận là khẩn cấp nếu K+ máu > 6,5 mmol/lít, hoặc biểu hiện - bằng các đ ường biểu diễn bất thường trên điện tim, không kiểm soát được bằng các biện pháp đơn giản; Hoặc nhiễm toan chuyển hoá nghiêm trọng (HCO3- huyết tương < 15 mmol/lít, pH < 7,2). Trong trường hợp ngược lại, thanh lọc ngoài thận chỉ tiến hành khi Azote máu > 50 mmol/l (3 g/l) hoặc Creatinine máu > 900 micromol/lít. Chạy thận nhân tạo là biện pháp chọn lọc nếu trạng thái huyết động lực ổn định, còn - lọc máu (hemodia-fritration) liên tục tĩnh mạch trong trường hợp ngược lại. 77
Điều trị thuốc: Để đạt được hiệu quả nhưng không có độc tính, liều lượng các thuốc, nhất là kháng sinh cần phải thay đổi, trên cơ sở tính toán trên hai bình diện đồng thời: Thuốc đưa vào cơ thể gây rối loạn cho chức năng bài tiết của thận do suy thận cấp. - Thuốc đào thải trong các đợt chạy thận nhân tạo. - IV.1.3. Thể còn giữ được nước tiểu: Đối với trường hợp sốc ở mức độ vừa phải và không kéo dài, cũng như STC do thuốc, - STC không báo hiệu bằng thiểu – vô niệu, lượng nước tiểu được duy trì, đôi khi lại tăng vừa phải. Chẩn đoán STC chỉ có thể thực hiện bằng các triệu chứng, sinh vật học máu và nước - tiểu ngay từ khi có nguyên nhân gây STC. + Các triệu chứng sinh vật học về máu của STC hiện diện, nhưng ít nghiêm trọng hơn và dễ khắc phục hơn so với thể thiểu – vô niệu. Tuy nhiên cũng cần phải theo dõi chặt chẽ và điều trị kịp khi các chỉ số vượt các mức đã nêu trên. + Các triệu chứng sinh vật học nước tiểu: như trong tất cả các trường hợp STC thực thể (đã nêu trên) và cho phép phân biệt thể STC c òn giữ đ ược nước tiểu của một STC thực thể. Rất ít khi đòi hỏi phải chạy thận nhân tạo như trong thể thiểu – vô niệu, nhưng không phải loại bỏ hoàn toàn. V. CÁC THỂ STC THỰC THỂ KHÁC: V.1. STC do bệnh ký thận khe kẽ cấp: 78
Nói chung là một STC đơn độc, phần lớn còn giữ được nước tiểu. Những nguyên nhân chính gồm có: Nhiễm khuẩn: nhiễm khuẩn tiết niệu ngược chiều, NK máu do VT Gram (-), tụ cầu - trùng vàng, Leptospirose, sốt xuất huyết với hội chứng thận (Hantaan virus). Miễn dịch – dị ứng: kháng sinh (Bêta-Lactamines), sulfamides, AINS, Phenindione. - Ung thư: Thâm nhiễm Lympho. - V.2. STC do bệnh lý cầu thận cấp: Ơ đây STC, ngược lại thường kèm theo một chuỗi triệu chứng đi trước có liên quan đến nguyên nhân nhiễm khuẩn hoặc miễm dịch của bệnh. Bệnh lý viêm cầu thận cấp nội mao mạch: hậu quả của nhiễm khuẩn, thường là tụ cầu trùng. Hội chứng thận, lâm sàng và sinh vật học đầy đủ. Bệnh lý viêm cầu thận cấp ngoài mao mạch hay viêm cầu thận cấp phát triển (glomérulonéphrite à noissant), viêm cầu thận nhanh chóng phát triển, có 3 dạng: Type I: Viêm màng thận với kháng thể chống màng cơ bản cầu thận (anti MBG): - bệnh Goodpasture. Type II: Viêm cầu thận với các dự trữ hạt globilines miễn dịch (dépôtsgranuleux - d’immune-globulines). Type III: Viêm cầu thận với các kháng thể chống lại sự hình thành (anticorps - anticonstituants) các bạch cầu đa nhân trung tính (ACPN) (angcites cấp hoại tử), hai thể chủ 79
yếu là: granulomabase de Wegener, và polyangcite microscopique (viêm quanh động mạch vi thế – periarterite microscopique). Hội chứng huyết tán và urê máu (SHU: Syndrome hemolytique et uremique). Gồm có 3 tiêu chuẩn: Thường thiểu niệu hình thành nhanh, proteine niệu và tiểu máu ở nhiều mức độ khác - nhau. Thiếu máu nghiêm trọng, huyết tán, vi mạch bệnh lý, với hồng cầu lưỡi liềm - (Schizocytose). Các tổn thương vi mạch thuyên tắc ở thận, chứng tỏ có hoạt hoá đông máu tại chỗ. - + Thường kết hợp với tăng huyết áp và các đông máu rải rác nội mạch. + Hội chứng SHU ở người lớn có thể tự phát hoặc thứ phát sau một tăng huyết áp ác tính, có hay không nhiễm độc thai nghén, và các rối loạn cầm máu là chủ yếu. Điều trị: thay đổi huyết tương (échanges plasmatique) nhờ huyết tương thường rất cần. V.3. STC do bệnh lý mạch máu: Tắc cấp tính các động mạch thận. - STC trong những hoàn cảnh này bao hàm một sự tắc nghẽn cấp hai bên hay một bên - thận trên thận đơn thuần (Surrein unique) – Về giải phẫu hay chức năng. Các cơn đau quặn thận th ường đi trước và đái ra máu đại thể – kèm theo tăng HA cấp - hoặc nặng – Chụp động mạch thận để chẩn đoán và giúp phân biệt chẩn đoán nguyên nhân 80
(thuyên tắc do xơ vữa động mạch, hẹp do xơ vữa các động mạch thận, đôi khi sau điều trị IEC angiotensine, bệnh lý tim gây lấp mạch). V.4. STC do bệnh xơ vữa lấp mạch: (athero-embolique) STC do cathèter động mạch, làm các mảng xơ vữa tách rời, nhưng cũng có thể do tự nhiên. VI. SUY THẬN CẤP DO TẮC NGHẼN VI.1. Nguyên nhân gây tắc nghẽn có thể: Hoặc hai bên: tắc cả hai niệu quản do một u ở khung chậu chèn ép hoặc do sợi hoá sau - phúc mạc, rất hiếm do các hòn sỏi hai bên. Hoặc một b ên: chỉ tác động trên ch ức năng thận một bên, còn bên kia hoặc không có - hoặc bị hủy hoại (tắc nghẽn do sỏi di chuyển, thường thấy). VI.2. Các triệu chứng lâm sàng chủ yếu: Vô niệu toàn bộ, hình thành đột ngột (trên nguyên tắc chung), còn đau quặn thận đi trước hoặc đi kèm theo. Các dấu hiệu sinh vật học: như các trạng thái STC, nhưng ở mức độ vừa phải. Chẩn đoán bằng hình ảnh rất cần: Chụp XQ không chuẩn bị bụng, có thể thấy các đám mờ của sỏi, vị trí chiếu trên thận hoặc trên đường đi niệu quản (nhưng các sỏi acid urique không cản quang). Siêu âm: cho thấy thận, các khoang bị dãn nở, xác định được một hay vài hòn sỏi, một u sau phúc mạc hay khung chậu, một hiện tượng sợi hoá sau phúc mạc. Chẩn đoán bằng hình ảnh đôi khi cần kết hợp với chụp cắt lớp. 81
Điều trị cấp cứu: thanh lọc ngoài thận nếu các triệu chứng sinh vật học nghiêm trọng. Nhưng trong tất cả các trường hợp, vấn đề chủ yếu là mở thận dẫn lưu nước tiểu, hoặc dẫn lưu bằng đường thấp. Khi nhắc được vật cản, thường dẫn đến đa niệu thẩm thấu, đòi hỏi phải bù đắp lượng nước-muối mất để tránh mất nước. 82