NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP TÍNH

Chia sẻ: NguyenLan Lan | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:14

Thêm vào BST

Báo xấu

66
lượt xem 2
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Nhồi máu cơ tim là tình trạng hoại tử một phần của cơ tim, do thiếu máu cục bộ bởi tắc hoặc hẹp một hay nhiều nhánh của động mạch vành nuôi dưỡng vùng đó. 1.2. Nguyên nhân: + Chủ yếu là do vữa xơ động mạch vành (chiếm khoảng 90%). Tại vùng vữa xơ có tổn thương tạo huyết khối hoặc do nứt vỡ mảng vữa xơ gây xuất huyết dưới nội mạc động mạch làm tắc hoặc hẹp lòng động mạch vành. + Ngoài ra còn có một số nguyên nhân khác (khoảng 10%) do: co thắt...

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP TÍNH

NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP TÍNH 1. Đại cương. 1.1 Định nghĩa: Nhồi máu cơ tim là tình trạng hoại tử một phần của cơ tim, do thiếu máu cục bộ bởi tắc hoặc hẹp một hay nhiều nhánh của động mạch vành nuôi dưỡng vùng đó. 1.2. Nguyên nhân: + Chủ yếu là do vữa xơ động mạch vành (chiếm khoảng 90%). Tại vùng vữa xơ có tổn thương tạo huyết khối hoặc do nứt vỡ mảng vữa xơ gây xuất huyết dưới nội mạc động mạch làm tắc hoặc hẹp lòng động mạch vành. + Ngoài ra còn có một số nguyên nhân khác (khoảng 10%) do: co thắt động mạch vành, bóc tách động mạch chủ lan rộng đến các động mạch vành; viêm nội tâm mạc, viêm quanh động mạch vành (bệnh Takayashu) hoặc do thủ thuật nong động mạch vành tạo nên. + Hiếm gặp tắc động mạch vành do cục tắc từ xa đưa tới.
1.3. Tổn thương giải phẫu bệnh: + Hay gặp hẹp và tắc ở động mạch vành trái. Vị trí các ổ nhồi máu có thể là: - Vùng trước vách (50%) do tổn thương động mạch liên thất trước. - Vùng sau dưới (25%) do tổn thương động mạch vành phải. - Vùng trước bên (15%) do tổn thương động mạch mũ trái. - Vùng trước rộng (10%) do tổn thương động mạch liên thất trước và nhánh mũ của động mạch vành trái. Nhồi máu cơ tim ở thất phải ít gặp, nếu có thì thường phối hợp với nhồi máu cơ tim thất trái. Nhồi máu ở nhĩ cũng ít gặp. + Về mức độ tổn thương của ổ nhồi máu có 3 loại: - Nhồi máu cơ tim xuyên thành (từ nội tâm mạc đến thượng tâm mạc). - Nhồi máu cơ tim dưới thượng tâm mạc. - Nhồi máu cơ tim dưới nội tâm mạc. + Độ lớn của ổ nhồi máu: - Nhồi máu ổ nhỏ: đường kính từ 0,5 - 2 cm. - Nhồi máu ổ lớn: đường kính có thể từ 10 - 12 cm. + Tổn thương giải phẫu của nhồi máu cơ tim diễn biến theo các giai đoạn sau: - Trước 6 giờ: không có thay đổi gì rõ rệt.
- Sau 6 giờ: cơ tim bị hoại tử trở nên sẫm màu, mềm hơn cơ tim bình thường và có phù nề tổ chức kẽ. - Vùng nội tâm mạc dưới chỗ nhồi máu thì dày lên và xám đục (hiện tượng viêm nội tâm mạc sợi hóa tăng sinh). - Phản ứng ở màng ngoài tim có thể xuất tiết viêm hoặc sợi hóa. - Quan sát dưới kính hiển vi điện tử, thấy dấu hiệu tổn thương cơ tim xuất hiện ngay từ phút thứ 20. Sau khi bị thiếu máu cục bộ, kích thước tế bào và số lượng các hạt glycogen bị giảm, xuất hiện phù tổ chức kẽ, các vi quản của hệ lưới nội bào và các ty thể phồng lên. Các tổn thương này còn có khả năng phục hồi nếu được tái tưới máu trở lại kịp thời. Sau 1 giờ thì tế bào phồng lên, các ty thể có hiện tượng thoái biến về cấu trúc, chất nhiễm sắc của nhân bị đẩy ra rìa nhân và các sợi tơ cơ giãn ra. Muộn hơn nữa, các tế bào sẽ có các tổn thương không thể hồi phục (ty thể bị phân đoạn, nhiễm sắc thể bị thoái hóa). - Sau khoảng 48 giờ: vùng nhồi máu trở nên màu nâu nhạt, kèm theo xâm nhiễm bạch cầu đa nhân trung tính. Sau đó vài tuần đến vài tháng, vùng cơ tim hoại tử chuyển màu xám nhạt rồi chuyển dạng thành một sẹo xơ hóa. Tùy theo độ rộng của sẹo xơ hóa mà gây ảnh hưởng hoạt động co bóp của cơ tim ít hay nhiều. 1.4. Tỷ lệ thường gặp: Nhồi máu cơ tim có tỷ lệ ngày càng tăng ở tất cả các nước trên thế giới, đặc
biệt ở các nước kinh tế phát triển. Lứa tuổi bị nhiều nhất là từ 50 - 70 tuổi. Nam giới bị nhiều hơn nữ giới 4 lần. Tuy vậy, bệnh này đang có xu hướng trẻ hoá; thực tế lâm sàng đã gặp nhồi máu cơ tim ở người trẻ. 2. Triệu chứng. 2.1. Triệu chứng lâm sàng: Nhồi máu cơ tim thường gặp ở nam giới, cao tuổi có tiền sử tăng huyết áp, tăng cholesterol, nghiện thuốc lá. Bệnh cảnh xảy ra đột ngột, thường không liên quan đến gắng sức. + Cơn đau thắt ngực: - Vị trí: đa số đau sau x ương ức và vùng tim. Một số trường hợp gặp đau ở ngực phải hoặc vùng thượng vị. - Cường độ đau: phần lớn cơn đau dữ dội làm bệnh nhân lo lắng, hoảng hốt; bệnh nhân có cảm giác chết đến nơi. Một số ít thì đau vừa phải, thậm chí có người bị nhồi máu cơ tim mà không đau ngực (những trường hợp này thường được phát hiện nhờ làm điện tim). - Thời gian: cơn đau kéo dài hàng giờ hoặc hàng ngày, có khi vài ngày. Thuốc giãn mạch vành không có tác dụng giảm đau. - Đi kèm với cơn đau, bệnh nhân có thể bị sốc, vã mồ hôi, rối loạn tiêu hóa, sốt … + Triệu chứng khám tim mạch:
- Giảm huyết áp do giảm khả năng co bóp của cơ tim. Mức độ tụt huyết áp là một yếu tố cơ bản để đánh giá tiên lượng. - Thường có sốt nhưng xuất hiện muộn (sau 24 giờ). - Nhịp tim lúc đầu thường chậm do cường phế vị. - Nghe tim thấy tiếng tim mờ, có tiếng thổi tiền tâm thu là biểu hiện của rối loạn vận động thất trái; có thể nghe thấy tiếng ngựa phi đầu tâm tr ương hoặc tiền tâm thu, tiếng cọ màng ngoài tim. 2.2. Triệu chứng điện tim: Điện tim rất có giá trị trong chẩn đoán nhồi máu cơ tim. Điện tim trong giai đoạn cấp thay đổi hàng giờ, hàng ngày, nên phải ghi điện tim nhiều lần trong ngày. Phải ghi đầy đủ các chuyển đạo (12 chuyển đạo c ơ bản và V3R, V4R, V7, V8, V9) để so sánh theo dõi diễn biến của bệnh. Trường hợp điển hình, điện tim được biểu hiện như sau: + Ghi nhận được các dấu hiệu trực tiếp ở các chuyển đạo nhồi máu, kèm theo các hình ảnh soi gương ở các chuyển đạo đối diện. + Sóng T dương, lớn, đối xứng và nhọn là biểu hiện thiếu máu cục bộ dưới nội tâm mạc. + Sóng Q sâu và rộng, kéo dài trên 0,04 giây, cao bằng hoặc trên 50% chiều cao sóng R ở đạo trình tương ứng là khẳng định hiện tượng hoại tử cơ tim rộng có thể xuyên thành.
+ Sau đó sóng T trở nên thấp dần, âm tính, nhọn và đối xứng là biểu hiện của thiếu máu dưới thượng tâm mạc. + Cũng có trường hợp nhồi máu dưới nội tâm mạc nhưng không có sóng Q. 2.3. Triệu chứng thay đổi về enzym: + Hàm lượng enzym SGOT tăng từ giờ thứ 8 đến giờ thứ 12, cao nhất l à từ giờ thứ 18 đến giờ thứ 36 và trở về bình thư ờng sau 3 - 4 n gày (men này không đặc hiệu). + Men CPK (creatinin phosphokinaza) tăng sớm, từ giờ thứ 6 và cao nhất khoảng giờ thứ 24, tương ứng với mức độ hoại tử. Isoenzym CK - MB có tính đặc hiệu cao hơn, dương tính ở mức 5 - 10 g/lít. CK - MB tăng từ giờ thứ 3 đến giờ thứ 4 và cao nhất là từ giờ thứ 10 đến giờ thứ 24. + Men LDH (lactat dehydrogenase) tăng muộn và kéo dài nhiều ngày sau (đến ngày thứ 10). + Troponine T và I rất đặc hiệu cho cơ tim, có giá trị chẩn đoán cao. 3. Biến chứng. 3.1. Biến chứng sớm trong giai đoạn cấp: + Rối loạn nhịp tim, đây là biến chứng thường gặp ở bệnh nhồi máu cơ tim cấp: nhịp tim chậm hoặc nhanh, ngoại tâm thu, rung hoặc cuồng nhĩ; blốc nhánh, blốc nhĩ - thất. + Suy tim cấp: mức độ suy tim có liên quan chặt chẽ với tình trạng lan rộng
của khối hoại tử cơ tim. Trên lâm sàng, để phân loại mức độ nặng của bệnh nhân, người ta dùng cách phân loại của Killip (vì bệnh nhân phải bất động không có hoạt động gắng sức nên không phân loại theo NYHA): - Suy tim độ 1: không có rên ở hai phế trường . - Suy tim độ 2: rên không vượt quá 50% phế trường hoặc có tiếng tim thứ 3. - Suy tim độ 3: rên vượt quá 50% phế trường hoặc phù phổi cấp hoặc chức năng thất trái giảm nặng. - Suy tim độ 4 (sốc tim): sốc tim là dạng đặc biệt của suy tuần hoàn cấp, chủ yếu do giảm khả năng co bóp của cơ tim, là một trong những biến chứng nặng hay gặp nhất của nhồi máu cơ tim. Người ta thấy khi có tổn thương trên 40% khối lượng cơ tim trái thì chắc chắn sẽ gây sốc tim. Biểu hiện của sốc tim là tăng áp lực tĩnh mạch trung tâm (cao hơn 18 cmH20), chỉ số tim nhỏ hơn 2,2 lít/phút, huyết áp tâm thu nhỏ hơn 80 mmHg. + Hen tim và phù phổi cấp: tỷ lệ tử vong do hen tim và phù phổi cấp trong nhồi máu cơ tim cấp tính còn cao, khoảng 10 - 15%. + Biến chứng nghẽn tắc mạch: hay gặp tắc mạch phổi, viêm tĩnh mạch do tình trạng nằm bất động lâu. Huyết khối ở tâm thất trái cũng đe dọa tắc mạch hệ thống, loạn nhịp hoàn toàn, suy tim và cũng là các yếu tố thuận lợi gây tắc mạch. + Vỡ tim. + Thủng vách liên thất.
+ Đột tử. 3.2. Biến chứng muộn của nhồi máu cơ tim: + Suy tim mạn tính là hậu quả của sự tiến triển lâu dài sau nhồi máu cơ tim. + Phình tim: do ổ hoại tử làm yếu thành tim. Phình tim phát hiện được nhờ chụp buồng tim và siêu âm tim. + Viêm màng ngoài tim: được phát hiện bởi tiếng cọ màng ngoài tim và sốt dai dẳng; tỷ lệ gặp khoảng 10%. + Viêm nội tâm mạc: hay gặp nhất ở chỗ phình thành thất. + Hội chứng Dressler (còn gọi là hội chứng sau nhồi máu cơ tim): thường tiến triển ở tuần thứ 2 đến tuần thứ 6, biểu hiện bằng triệu chứng đau ngực khi hít vào, sốt tái đi tái lại, bạch cầu tăng, đau khớp, có tiếng cọ màng ngoài tim, tràn dịch màng phổi là do phản ứng miễn dịch. + Hở van hai lá: có thể do đứt dây chằng cột cơ hoặc do buồng tim giãn ra. + Nhồi máu cơ tim tái phát do tắc nghẽn các nhánh khác của động mạch vành. Nếu có nhồi máu cơ tim tái phát thì tiên lượng xấu, tỷ lệ tử vong cao. 4. Chẩn đoán. 4.1. Chẩn đoán xác định: Dựa vào ba tiêu chuẩn chính là: + Lâm sàng có cơn đau thắt ngực.
+ Thay đổi điện tim. + Thay đổi hàm lượng enzym. Cần hai trong ba tiêu chuẩn trên để chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp. Nhồi máu cơ tim thể câm thì chỉ có triệu chứng thay đổi của điện tim và men. 4.2. Chẩn đoán phân biệt: + Cơn đau thắt ngực: thường xuất hiện khi gắng sức, enzym chẩn đoán nhồi máu cơ tim không thay đổi, thuốc giãn mạch vành có tác dụng giảm đau. Cũng cần lưu ý, có trường hợp đau thắt ngực (nhất là cơn đau thắt ngực không ổn định) có thể chuyển sang nhồi máu cơ tim. + Tắc động mạch phổi: dựa vào sự thay đổi của enzym CPK - MB và LDH5 để chẩn đoán phân biệt vì hai enzym này giải phóng từ tế bào cơ tim bị hoại tử. Trong nhồi máu phổi, hai enzym này bình thường. + Phình bóc tách động mạch chủ: đau ngực lan ra sau lưng, có tiếng thổi của hở van động mạch chủ. X quang lồng ngực thấy trung thất rộng. Không có dấu hiệu thay đổi về điện tim và enzym của hiện tượng hoại tử. + Viêm màng ngoài tim cấp: đau lúc hít vào, sốt, có tiếng cọ màng ngoài tim; các enzym tim không tăng, điện tim không có sóng Q. Siêu âm tim có giá trị chẩn đoán xác định. + Cơn đau bụng cấp: do sỏi mật, thủng dạ dày - tá tràng, viêm tụy cấp. Chẩn đoán phân biệt nhờ điện tim.
4.3. Chẩn đoán vị trí ổ nhồi máu: + Nhồi máu cơ tim thành trước và trước vách thì hình ảnh điện tim thay đổi ở V1, V2, V3, V4, DI, DII và aVL. + Nhồi máu thành trước diện rộng: biến đổi điện tim từ V1 đến V6, DI, DII và aVL. + Nhồi máu cơ tim thành trước bên: biến đổi điện tim ở V5, V6, DI, DII và aVL. + Nhồi máu cơ tim thành sau - dưới: biến đổi điện tim ở DII, DIII , aVF. + Nhồi máu cơ tim thành sau - bên: biến đổi điện tim ở V5, V6, DI, DIII và aVF. + Nhồi máu cơ tim vùng đáy: biến đổi điện tim ở V7, V8, V9. + Nhồi máu cơ tim thất phải: biến đổi điện tim ở DII, DIII, aVF, V3R, V4R. 5. Điều trị. 5.1. Giai đoạn cấp tính: + Bất động: bệnh nhân nghỉ ngơi tuyệt đối trên giường, mọi sinh hoạt cá nhân cần phải có người giúp đỡ. + Giảm đau: - Morphin 10mg, tiêm tĩnh mạch. Nếu không đỡ, sau 15 - 20 phút có thể dùng lại (chống chỉ định khi nhịp thở dưới 14 lần/phút). - Có thể thay morphin bằng dolacgan. - Nitroglycerin 0,5 mg, đặt dưới lưỡi 15 - 20 phút một lần (chú ý theo dõi huyết áp).
- Seduxen 10 mg, tiêm tĩnh mạch hoặc bắp thịt. Các loại thuốc trên có thể dùng đơn độc hoặc phối hợp tùy tình trạng của bệnh nhân. + Thở oxy: liều 2 đến 5 lít/phút, có tác dụng giảm đau và giảm khó thở. + Đặt máy theo dõi tự động về điện tim, nhịp thở, huyết áp, độ b ão hòa oxy (monitoring). + Dùng thuốc tiêu cục máu (fibrinolytic ageut) cho kết quả tốt tới 90% nếu dùng sớm trong 6 giờ đầu của bệnh. Các thuốc thường dùng: - Streptokinase: tiêm tĩnh mạch 500.000 đơn vị; hoặc dùng 1.500.000 đơn vị, truyền tĩnh mạch trong một giờ. - Urokinase: liều dùng là 1,5 triệu đơn vị, truyền tĩnh mạch trong một giờ. + Thuốc chống đông: - Dùng heparin 10.000 đơn vị, tiêm tĩnh mạch, cách nhau mỗi 6 giờ tiêm một lần, dùng trong 24 - 36 giờ đầu. Hiện nay, người ta ưa dùng heparin chuỗi nhẹ trọng lượng phân tử thấp (warfarin) vì ít tai biến và tiện lợi hơn (thuốc đóng sẵn trong bơm tiêm), mỗi đợt dùng khoảng 7 - 10 ngày. - Fraxiparin (nadroparin) 0,3 - 0,6 ml/ngày, tiêm dưới da bụng. Lovenox (enoxaparin) 20 - 40 mg  2 lần/ngày, tiêm dưới da bụng.
Chú ý kiểm tra chức năng đông máu toàn bộ. + Nếu có phù phổi cấp: Lasix 40 - 80 mg, tiêm tĩnh mạch. Dùng kết hợp với thuốc giãn mạch nhóm nitrit. + Nếu có ngoại tâm thu thất: Lidocain liều khởi đầu 50mg, tiêm tĩnh mạch; sau đó duy trì qua dịch truyền 5 - 10 mg/phút cho đến khi hết ngoại tâm thu. + Nhịp tim chậm dưới 50 lần/phút: Atropin 1/2 - 1mg tiêm tĩnh mạch hoặc dưới da để duy trì nhịp tim khoảng 80 lần/phút. + Nong động mạch vành qua da cấp cứu. + Phẫu thuật nối tắt động mạch vành (bypass) cấp cứu. 5.2. Giai đoạn tiếp theo (sau 6 giờ đầu): + Bệnh nhân vẫn phải bất động tại giường. + Tiếp tục cho thở ôxy. + Ăn nhẹ các thức ăn dễ tiêu, chống táo bón, tránh gắng sức. + Nếu có tăng huyết áp thì phải điều trị; thường dùng thuốc nhóm chẹn dòng canxi để vừa có tác dụng giãn mạch vừa giảm đau thắt ngực như: amlodipine, nifedipine …
5.3. Giai đoạn điều trị các biến chứng: Với mỗi loại biến chứng cần có cách giải quyết thích hợp: + Suy tim: Thở ôxy. - Lợi tiểu furosemide, tiêm tĩnh mạch 20 - 40 mg/ngày. - Nitroglycerin 0,5 mg, ngậm dưới lưỡi 1 - 2 viên/ngày. - Dopamin hoặc dobutamin pha dịch truyền tĩnh mạch qua bơm điện, duy trì liều khởi đầu 2 - 5g/kg/phút; sau đó có thể nâng tới 10g/kg/phút. Nhiều tác giả khuyên không nên dùng thuốc cường tim nhóm digitalis vì gây tăng tiêu thụ ôxy của cơ tim + Với các rối loạn nhịp, rối loạn dẫn truyền nặng: ngoài việc điều chỉnh bằng thuốc thích hợp phải kết hợp với các biện pháp cấp cứu hiện đại nh ư: sốc điện, đặt máy tạo nhịp. + Thủng vách liên thất, thủng thành tim: là biến chứng nặng, thường gây tử vong. Có thể can thiệp ngoại khoa vá lỗ thủng. 5.4. Điều trị duy trì sau nhồi máu cơ tim: Có tính chất dự phòng và phục hồi chức năng hoặt động của cơ tim. + Thuốc dùng hàng đầu là aspirin liều thấp 50 - 100 mg/ngày, dùng lâu dài (aspegic dễ dùng hơn). + Chẹn dòng calci: nifedipine 10 mg/ngày.
+ Ức chế men chuyển dạng angiotensin liều thấp: ngoài tác dụng giãn tiểu động mạch và tiểu tĩnh mạch giúp cơ tim hoạt động tốt còn giúp tái tạo cấu trúc cơ tim, làm tim nhỏ lại. + Chế độ vận động làm việc trở lại: tùy thuộc cụ thể từng bệnh nhân. Nếu không có biến chứng thì sau 3 - 6 tháng có thể trở lại làm việc bình thường.