intTypePromotion=1
zunia.vn Tuyển sinh 2024 dành cho Gen-Z zunia.vn zunia.vn
ADSENSE
 » 
 » 

Phân tích các giai đoạn thay đổi độ mê của bệnh nhân trong quá trình gây mê

Chia sẻ: _ _ | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:9

Thêm vào BST
Báo xấu
25
lượt xem 3
download
 
  Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Gây mê là tình trạng tạo ra do thuốc, có thể đảo ngược, gồm các đặc điểm: Mất ý thức, quên, giảm đau, mất vận động đi kèm với sự ổn định của hệ tim mạch, hô hấp, điều hòa nhiệt. Khi mức độ gây mê sâu hơn thì điện não đồ theo hướng tần số thấp dần, biên độ cao dần

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Phân tích các giai đoạn thay đổi độ mê của bệnh nhân trong quá trình gây mê

  1. Tổng Quan Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 22 * Số 5 * 2018 PHÂN TÍCH CÁC GIAI ĐOẠN THAY ĐỔI ĐỘ MÊ CỦA BỆNH NHÂN TRONG QUÁ TRÌNH GÂY MÊ Nguyễn Văn Chừng*, Nguyễn Duy Quang*, Nguyễn Văn Chinh* ĐẠI CƯƠNG thuộc vào mức độ tổn thương não nhưng chúng thường giống với điện não đồ ở bệnh nhân gây Gây mê là tình trạng tạo ra do thuốc, có mê tức là tần số thấp, biên độ cao. thể đảo ngược, gồm các đặc điểm: mất ý thức, Trong chuyên ngành Gây mê hồi sức, xác quên, giảm đau, mất vận động đi kèm với sự định mức độ mê của người bệnh là một yêu cầu ổn định của hệ tim mạch, hô hấp, điều hòa cần thiết và quan trọng. Quá trình này đòi hỏi nhiệt(11). Khi mức độ gây mê sâu hơn thì điện phải có những điểm mốc hướng dẫn quá trình não đồ theo hướng tần số thấp dần, biên độ gây mê, đi từ mê nông (độ mê quá nhẹ), đến độ cao dần(9) (hình 2). Thực tế, gây mê là tình mê sâu (tức độ mê quá nhiều), hay ngược lại, trạng hôn mê do thuốc có thể đảo ngược. Tuy làm sao cho phù hợp với từng loại phẫu thuật và nhiên để bệnh nhân an tâm, các bác sĩ thường từng giai đoạn của phẫu thuật, cho từng người giải thích gây mê như giấc ngủ. bệnh. Hơn nữa, một khi đã xác định được độ mê Ngủ là trạng thái giảm hoạt động, rất cần chính xác thì người gây mê có thể dùng một số thiết để duy trì sức khỏe. Nó được tạo ra bởi các lượng thuốc mê ít nhất, nhưng phải đủ đảm bảo nhân ở vùng hạ đồi, thân não, nền não trước(2). cho cuộc phẫu thuật tiến hành thuận lợi và quan Giấc ngủ bình thường ở người gồm hai giai đoạn trọng nhất là phải đảm bảo được an toàn cho xen kẽ nhau mỗi 90 phút là giấc ngủ chuyển bệnh nhân, tránh dùng thuốc gây mê quá nhiều, động mắt nhanh (CĐMN) và giấc ngủ không bởi vì hầu hết thuốc mê đều là thuốc độc, những chuyển động mắt nhanh (K-CĐMN). Giấc ngủ thuốc này thường gây độc hại, gây ra những tai CĐMN có các đặc điểm như có cử động mắt biến, biến chứng rất nguy hại cho người bệnh. nhanh, mơ, nhịp tim, nhịp thở không đều, dương vật/âm vật cương cứng và giảm trương XÁC ĐỊNH QUÁ TRÌNH CHUYỂN ĐỔI lực cơ xương, cơ đường thở(2). Ở giấc ngủ này, TRẠNG THÁI TRONG KHI GÂY MÊ điện não đồ có nhịp biên độ thấp, tần số cao. Trạng thái gây mê của bệnh nhân có thể Giấc ngủ K-CĐMN có ba giai đoạn điện não đồ được phân loại theo năm giai đoạn như sau: giai khác biệt với nhịp biên độ cao, tần số thấp, đoạn I (mất ý thức), giai đoạn II (gây mê nhẹ), trương lực cơ mềm, giảm thân nhiệt và giảm giai đoạn III (gây mê trung bình), giai đoạn IV nhịp tim (hình 2). (gây mê sâu) và giai đoạn V (tình trạng hồi Hôn mê là tình trạng mất ý thức nặng, phục). Nhược điểm của các máy đo theo dõi thường do tổn thương não nặng(3). Bệnh nhân trạng thái gây mê dùng tín hiệu EEG hiện nay là hôn mê điển hình nằm mắt nhắm, không thể không phản ánh sự thay đổi các giai đoạn của đánh thức bởi các kích thích từ nhẹ đến mạnh. bệnh nhân trong gây mê nhẹ, gây mê trung bình Bệnh nhân có thể nhăn mặt, cử động chi đúng và gây mê sâu. Ví dụ như đồ thị chỉ số quang hoặc không đúng vị trí với kích thích đau. Khi phổ kép (BIS) trong hình 1 chỉ cho thấy ba trạng hôn mê sâu hơn thì đáp ứng của bệnh nhân với thái tỉnh táo, “trạng thái gây mê nói chung” và kích thích đau sẽ giảm hoặc thậm chí mất. Hoạt tình trạng hồi phục. Do đó, các chuyên gia gây động điện não đồ ở bệnh nhân hôn mê phụ mê khó có thể xác định chính xác tình trạng gây * Đại học Y Dược Thành phố Hồ Chí Minh. Tác giả liên lạc: PGS.TS.BS Nguyễn Văn Chinh, ĐT: 0903885497, Email: chinhnghiem2006@ump.edu.vn 10 Chuyên Đề Điều Dưỡng Kỹ Thuật Y Học
  2. Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 22 * Số 5 * 2018 Tổng Quan mê và quyết định khi nào nên bắt đầu phẫu thời gian 800 giây trong hình 1, tương ứng với thuật. Thực tế lâm sàng, quan sát bệnh nhân bắt giai đoạn II (gây mê nhẹ). Trong trường hợp này, đầu ở trạng thái mất nhận thức nhưng đồ thị BIS bác sĩ gây mê có thể quyết định (tốt hơn chỉ số cho thấy trạng thái gây mê sâu với các giá trị BIS) thời điểm tốt nhất cho rạch da khi tình trạng thấp 25 (từ 200 đến 400 giây trong hình 1). Tuy của bệnh nhân thay đổi từ giai đoạn I sang giai nhiên, bác sĩ gây mê bắt đầu cho rạch da ở vị trí đoạn II. Hình 1-BIS tương ứng với các trạng thái khác nhau của độ mê và các thuốc dùng Hiện nay, người gây mê hồi sức chuẩn bị đánh thức, mắt thường nhắm(12). Khi tiêm thuốc phương pháp gây mê cho bệnh nhân dựa vào chậm, liều tăng dần, bệnh nhân có thể rơi vào những yếu tố sinh học của người bệnh như: giới tình trạng kích thích nghịch thường (paradoxical tính, tuổi, cân nặng, chỉ số BMI và dấu hiệu lâm excitation) gồm các cử động không chủ ý, cử sàng. Trong lúc phẫu thuật, quá trình gây mê động phòng vệ, lời nói không mạch lạc, phấn được điều chỉnh dựa vào kinh nghiệm của người kích hoặc bất an, trên điện não đồ có tăng hoạt gây mê hồi sức, kết hợp với các dấu hiệu sinh động beta (13 – 25 Hz)(4). Gọi là nghịch thường vì tồn có được từ các thiết bị hỗ trợ. Do đó, người thuốc gây mất ý thức lại làm bệnh nhân có các gây mê hồi sức, dựa trên kinh nghiệm chủ quan biểu hiện kích thích. của bản thân, phải tổng hợp tất cả thông tin từ Khi tiếp tục tăng liều thuốc gây ngủ sẽ làm các thiết bị, cùng với những thông tin sinh học, nhịp thở bệnh nhân dần trở nên không đều rồi dấu hiệu lâm sàng để đưa ra quyết định điều dẫn đến ngưng thở. Lúc đó phải bóp bóng thông chỉnh trong quá trình gây mê. khí qua mặt nạ cho bệnh nhân để hỗ trợ hô hấp. CÁC THAY ĐỔI VỀ LÂM SÀNG VÀ Đồng thời mất trương lực cơ xương và mất đáp ĐIỆN NÃO ĐỒ TRONG CÁC GIAI ứng với y lệnh. Để đánh giá mất ý thức, yêu cầu bệnh nhân nhìn theo sự di chuyển của ngón tay. ĐOẠN GÂY MÊ Khi ý thức giảm dần, cử động mắt dừng có thể Khởi mê xuất hiện giật nhãn cầu và tăng nháy mắt. Mất Trước khi khởi mê, bệnh nhân có hoạt động các phản xạ mi mắt, giác mạc, mắt-não nhưng điện não đồ bình thường với hoạt động alpha phản xạ đồng tử với ánh sáng vẫn còn. Nhịp tim nổi bật (10 Hz) khi mắt nhắm (hình 2). Khi tiêm thường tăng, trong khi huyết áp có thể tăng hoặc một lượng thuốc gây ngủ (hypnotic agent) tác giảm. Để giảm đáp ứng tăng nhịp tim có thể động trên thụ thể GABA típ A như propofol, dùng opioid, benzodiazepine hoặc lidocaine xịt barbiturate hoặc etomidate sẽ gây ra tình trạng họng hoặc tiêm tĩnh mạch khi khởi mê, có thể an thần (sedation), bệnh nhân bình tĩnh và dễ dùng thuốc co mạch để duy trì huyết áp bình Chuyên Đề Điều Dưỡng Kỹ Thuật Y Học 11
  3. Tổng Quan Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 22 * Số 5 * 2018 thường. Đặt nội khí quản khi kết thúc khởi mê, toàn thân bằng cách cho propofol hoặc sau khi dùng thuốc dãn cơ. barbiturate(13). Duy trì mê Thoát mê Để duy trì mê, các bác sĩ dùng kết hợp các Đây là một quá trình thụ động, phụ thuộc thuốc gây ngủ, thuốc mê bốc hơi, opioid, dãn cơ, vào thuốc đã dùng (liều lượng, vị trí tác dụng, thuốc an thần (sedative), thuốc tim mạch kèm hiệu lực, dược động), tình trạng sinh lý của bệnh với thở máy và hỗ trợ điều hòa thân nhiệt. Trong nhân, loại và thời gian phẫu thuật. Thường đánh giai đoạn duy trì mê, nhịp tim và huyết áp là một giá sự thoát mê bằng cách theo dõi các dấu hiệu trong số các dấu hiệu lâm sàng được sử dụng để hoạt động, dấu hiệu sinh lý. Dấu hiệu lâm sàng theo dõi mức độ mê. Khi độ mê không đủ với đầu tiên là phục hồi khả năng tự thở khi tác mức độ kích thích đau do phẫu thuật sẽ làm dụng phong bế thần kinh-cơ giảm. Điều này cho nhịp tim, huyết áp tăng nhiều. Các dấu hiệu biết bệnh nhân đã thoát khỏi trạng thái như chết khác của không đủ độ mê gồm toát mồ hôi, chảy thân não (bảng 1). Nhịp tim và huyết áp bắt đầu nước mắt, thay đổi kích thước đồng tử, phục hồi tăng miễn là không có sử dụng thuốc ức chế trương lực cơ, cử động và điện não đồ thay đổi. chúng. Tăng tiết nước bọt, chảy nước mắt, sau đó Ở độ mê thích hợp cho phẫu thuật, về mặt chức có đáp ứng với kích thích đau. Tình trạng bệnh năng tình trạng gây mê lúc đó tương đương với nhân lúc đó gần giống với tình trạng thực vật chết thân não, bởi vì bệnh nhân có mất ý thức, ngoại trừ đặc điểm mắt vẫn còn nhắm. Khi các phản xạ thân não bị ức chế, không đáp ứng trương lực cơ xương phục hồi, bệnh nhân bắt với kích thích đau, ngưng thở và cần phải hỗ trợ đầu nhăn mặt, nuốt, ho và có cử động phòng vệ tim phổi và điều hòa thân nhiệt. như với tay tới ống nội khí quản, ống mũi-dạ Bốn kiểu điện não đồ xác định các thời kỳ dày. Lúc đó bác sĩ gây mê hồi sức sẽ rút nội khí của giai đoạn duy trì mê (hình 2). Thời kỳ 1 là quản miễn là phản xạ thân não đã hồi phục đủ trạng thái gây mê nông, đặc trưng bởi sự giảm để duy trì tự thở và phản xạ bảo vệ đường thở, hoạt động beta (13 – 30 Hz) và tăng hoạt động thậm chí không cần bệnh nhân đáp ứng với y alpha (8 – 12 Hz), tăng hoạt động delta (0 – 4 lệnh. Mắt có thể chưa mở tự nhiên. Hz). Thời kỳ 2 là tình trạng gây mê trung bình, Khi bệnh nhân thoát mê, điện não đồ thay tiếp tục giảm hoạt động beta, tăng hoạt động đổi theo thứ tự ngược lại từ thời kỳ 3 hoặc 2 của alpha, tăng hoạt động delta ở chuyển các chuyển giai đoạn duy trì mê đến trạng thái điện não đồ đạo trước so với các chuyển đạo sau. Giống với hoạt động của trạng thái tỉnh hoàn toàn (hình 2). điện não đồ giấc ngủ K-CĐMN. Thời kỳ 3, trạng Từ lúc rút nội khí quản đến lúc chuyển bệnh thái gây mê sâu, điện não đồ có khoảng phẳng nhân ra khỏi đơn vị chăm sóc sau gây mê, bệnh xen kẽ rải rác các khoảng hoạt động alpha, beta, nhân sẽ trải qua tình trạng ý thức tối thiểu gọi là kiểu bùng nổ-ức chế (burst suppression). (minimally conscious state). Các đáp ứng chức Phẫu thuật thường được thực hiện giữa thời kỳ 2 năng phải vượt quá tình trạng ý thức tối thiểu và 3. Ở thời kỳ 4, mức độ gây mê rất sâu, điện này mới đủ điều kiện để chuyển bệnh nhân lên não đồ đẳng điện (phẳng hoàn toàn). Có thể chủ khoa ngoại. Đảm bảo bệnh nhân có thể trả lời động làm điện não đồ đẳng điện để bảo vệ não được các câu hỏi đơn giản và có thể than phiền khi phẫu thuật thần kinh hoặc cắt cơn động kinh về các khó chịu như buồn nôn, đau. 12 Chuyên Đề Điều Dưỡng Kỹ Thuật Y Học
  4. Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 22 * Số 5 * 2018 Tổng Quan Hình 2: Điện não đồ khi thức tỉnh, gây mê và ngủ. thụ thể GABA típ A có thể làm bất hoạt các vùng CƠ CHẾ MẤT Ý THỨC DO GÂY MÊ rộng của não gây ra mất ý thức (hình 3A). Vòng vỏ não và thay đổi ý thức Thân não, giấc ngủ và thay đổi ý thức Quan sát từ thực hành lâm sàng và khoa học cơ bản cho thấy thuốc gây mê (anesthetic Khi tiêm nhanh thuốc gây ngủ khi khởi mê, drug) gây mất ý thức do làm thay đổi dẫn chúng nhanh chóng đến được trung tâm ý thức truyền thần kinh tại nhiều vị trí ở vỏ não, thân ở thân não gây ra mất ý thức. não và đồi thị. Nếu thủ thuật không cần phải Nghiên cứu trên loài gậm nhấm, tiêm trực gây mê sâu thì chỉ cần dùng liều thấp thuốc tiếp barbiturate vào vùng mái-cầu-trung não gây ngủ hoặc thuốc an thần để làm giảm chức (mesopontine tegmental) dẫn đến mất ý thức. năng nhận thức (hoạt động của vỏ não) mà Ngưng thở có thể được giải thích một phần do không ảnh hưởng đến chức năng tim mạch, hô thuốc gây ngủ tác động lên thụ thể GABA típ hấp (hoạt động của thân não). A ở mạng lưới kiểm soát hô hấp trong cầu và Chụp cắt lớp phát xạ positron (PET) ở người hành não. được gây mê cho thấy có giảm hoạt động chuyển Mất trương lực cơ sau khi tiêm nhanh hóa vỏ não(10). Chụp cộng hưởng từ chức năng propofol rất có thể do hoạt động của nó ở tủy cũng cho thấy bằng chứng về cơ chế vỏ não sống và ở cầu não kiểm soát cơ kháng trọng lực. trong việc mất ý thức do gây mê. Hai đích đến Các quan sát khác phù hợp với quan điểm này quan trọng của thuốc gây ngủ là thụ thể GABA như khi vô tình tiêm thuốc tê vào khoang dưới típ A và NMDA ở vỏ não, đồi thị và thân não. Vì nhện hoặc vào động mạch nền khi gây tê gian cơ số lượng ít các tế bào thần kinh trung gian ức chế bậc thang hoặc vô tình tiêm alcohol vào tủy cổ đảm nhận kiểm soát số lượng lớn các tế bào thần khi tê diện khớp. Vì vậy mà khi gần kết thúc kinh tháp kích thích nên tăng cường hoạt động phẫu thuật, có thể dùng liều nhỏ propofol để Chuyên Đề Điều Dưỡng Kỹ Thuật Y Học 13
  5. Tổng Quan Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 22 * Số 5 * 2018 làm dãn cơ nhanh trong thời gian ngắn. Ngược Giai đoạn giấc ngủ sóng chậm có cảm nhận lại, ở bệnh nhân hôn mê thì cơ co và cứng; còn đau ít nhất, có thể đánh thức trong giai đoạn trong giấc ngủ sóng chậm trương lực cơ không này nhưng đòi hỏi kích thích phải mạnh hơn ở thay đổi. các giai đoạn giấc ngủ khác. Giấc ngủ sóng Điện não đồ của giấc ngủ CĐMN hình thành chậm là do đồi thị được chuyển từ chế độ dẫn do tín hiệu cholinergic mạnh từ các nhân mái- truyền (tonic mode) thông tin cảm giác bản cuống-cầu não và nhân mái lưng bên đến hệ lưới thể sang chế độ ngắt (bursting mode). cầu não giữa và hạ đồi và từ nền não trước đến Đường trung tâm đồi thị và kiểm soát thức tỉnh vỏ não. Fentanyl giảm thức tỉnh bởi giảm Trung tâm đồi thị đóng vai trò quan trọng acetylcholine ở hệ lưới cầu não giữa, còn trong điều hòa thức tỉnh. Là nơi hội tụ đường morphine giảm thức tỉnh do ức chế thần kinh ở hướng lên từ thân não, nền não trước và đường nhân mái lưng bên, hệ lưới cầu não giữa và nền hướng xuống từ vỏ trán giúp điều hòa ý thức não trước (hình 3B). Ngoài ra, opioid gây mất ý tỉnh não trước và duy trì hành vi một cách hữu thức còn bởi do chúng gắn vào thụ thể opioid ở hiệu khi tỉnh táo. Chấn thương trực tiếp hoặc chất xám quanh cống não, tủy sống và mô ngoại gián tiếp vùng đồi thị làm giảm nặng thức tỉnh biên để giảm truyền tín hiệu đau về hệ thần kinh và chức năng hòa hợp. Khi bệnh nhân ở trạng trung ương. Opioid thay đổi ý thức chủ yếu do thái ý thức tối thiểu, nếu có kích thích điện vùng hoạt động trên thụ thể đau hơn là ở vỏ não và ít đồi thị sẽ cải thiện chức năng nhận thức, ăn và thay đổi nhận thức. Vì vậy mà ở các bệnh nhân vận động(5). Thực nghiệm trên chuột cho thấy phẫu thuật tim được gây mê bằng liều cao mất ý thức do gây mê bị đảo ngược khi tiêm trực opioid có tỷ lệ nhận thức sau mổ cao. tiếp chất đồng vận cholinergic vào đồi thị. Propofol thúc đẩy mất ý thức một phần do Khi bệnh nhân trong tình trạng ý thức tối tăng cường hoạt động thụ thể GABA típ A gây thiểu, dùng zolpidem (đồng vận GABA típ A1) ức chế hệ tháp ở vỏ não và vùng dưới vỏ. gây ra thức tỉnh nghịch thường. Khi cho Phyostigmine đối kháng tác dụng này bởi tăng zolpidem vào cầu nhạt trong (giàu thụ thể cường hoạt động cholinergic toàn bộ vỏ não GABA típ A1) làm giảm tín hiệu ức chế của cầu (hình 3A). Phyostigmine là thuốc điều trị chuẩn nhạt trong đến đồi thị, khi đó hoạt động đường cho mê sảng sau mổ. vòng vỏ não-đồi thị và thể vân-đồi thị tăng vì Điện não đồ của gây mê khác với điện não vậy làm tăng thức tỉnh (hình 4A). Tương tự, có đồ giấc ngủ. Tình trạng hoạt động cao của vỏ thể giải thích hiện tượng biểu hiện kích thích não trong giấc ngủ CĐMN được hệ cholinergic nghịch thường khi dùng liều thấp các thuốc gây chuyển tiếp từ nhân mái-cuống-cầu não, nhân ngủ tác động lên thụ thể GABA típ A bằng cơ mái lưng bên và nền não trước đến vỏ não qua chế đường vòng như trên. đồi thị(1). Kích thích nghịch thường khi gây mê có Một nghiên cứu hình ảnh học trên người gợi thể do mất tác dụng trên thụ thể GABA trong ý vai trò của đường vòng hạch nền vỏ não-đồi đường đồi thị-thể vân. Giảm trương lực cơ thị trong mất ý thức do propofol (hình 4B). Nhịp xương trong giấc ngủ CĐMN một phần do hoạt sóng alpha và delta trên điện não đồ khi gây mê hóa cholinergic của mạng lưới hành-cầu não gây và ngủ có thể do tăng phân cực kéo dài các tế ức chế tế bào thần kinh vận động alpha trong bào thần kinh tháp trong các lớp dưới ngoài của tủy sống qua trung gian glycine. vỏ não vì thu hồi (khi ngủ) hoặc ức chế (khi gây Điện não đồ có sự giống nhau giữa giấc mê) các tín hiệu kích thích. ngủ sóng chậm và thời kỳ 2 của giai đoạn duy Cuối cùng, bùng nổ-ức chế được tin là sự trì mê (đủ để thực hiện phẫu thuật) (hình 2). phóng ra luồng đồng bộ, mạnh của đồi thị đến 14 Chuyên Đề Điều Dưỡng Kỹ Thuật Y Học
  6. Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 22 * Số 5 * 2018 Tổng Quan vùng vỏ não không đáp ứng (hình 2). Nó ở giai do động kinh hầu như do các hoạt động não bất đoạn gây mê sâu tức thời kỳ 3 của duy trì mê. thường ngăn cản các hệ thống liên lạc bình Điện não đồ thời kỳ 2 giống với chế độ dẫn thường cần để duy trì thức tỉnh và nhận thức. truyền-ngắt của đồi thị trong giấc ngủ sóng Tương tự, tình trạng não hoạt động cao cũng có chậm. Các bùng nổ trở nên cách xa nhau ra khi vai trò trong mất ý thức do ketamine. Ketamine mức độ gây mê sâu hơn đồng nghĩa phần vỏ não ức chế thụ thể NMDA dẫn đến các hoạt động bất hoạt lớn dần. Bùng nổ-ức chế cũng được kích thích bất thường ở vỏ não, đồi hải mã, hệ thấy trong hôn mê do tổn thương sợi trục lan viền dẫn đến mất ý thức (hình 5). Có thể có ảo tỏa, hạ thân nhiệt, động kinh do hội chứng giác vì các hoạt động bất thường làm các thông Ohtahara. Sự khác biệt quan trọng về điện sinh tin liên kết không phù hợp trong không gian và lý giữa giấc ngủ và gây mê là trong giấc ngủ thời gian. Ảo giác có thể giảm nếu dùng đồng không có bùng nổ-ức chế. thời với benzodiazepine, nó tăng cường lên thụ Tình trạng não hoạt động và mất ý thức thể GABA típ A gây ra tác dụng an thần. Tác dụng giảm đau của ketamine trên thụ thể Mất ý thức gây ra bởi các chất gây ngủ chủ NMDA trên tủy sống và sự ức chế phóng thích yếu có điện não đồ chậm, còn mất ý thức do đối acetylcholine từ cầu não cũng góp phần gây mất kháng thụ thể NMDA (thuốc ketamine) chủ yếu ý thức (hình 5). có điện não đồ hoạt động. Động kinh cũng có điện não đồ hoạt động, tổ chức cao. Mất ý thức Hình 3: Cơ chế vòng-não của thay đổi ý thức do thuốc mê. Chuyên Đề Điều Dưỡng Kỹ Thuật Y Học 15
  7. Tổng Quan Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 22 * Số 5 * 2018 Hình 4: Kích thích nghịch thường, chuyển hóa não và hoạt động điện não đồ các giai đoạn phục hồi sau hôn mê Hình 5: Tình trạng mất ý thức và não hoạt động. 16 Chuyên Đề Điều Dưỡng Kỹ Thuật Y Học
  8. Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 22 * Số 5 * 2018 Tổng Quan Thoát mê Các giai đoạn phục hồi sau Thoát mê và phục hồi sau hôn mê hôn mê Phục hồi sau hôn mê có thể cần vài giờ đến Khôi phục dãn cơ ngoại biên Nhăn mặt, cử động không có vài năm. Ngược lại, thoát mê thường chỉ cần vài mục đích Ngưng thở sau đó tự thở Điện não đồ sóng theta, delta phút. Rất hữu ích khi so sánh hai tình trạng này không đều sang thở đều biên độ cao (bảng 1). Dấu hiệu lâm sàng sớm của thoát mê là Tăng hoạt động alpha và beta Không có đặc điểm điện não trên điện não đồ đồ của giấc ngủ phục hồi nhịp tự thở, tăng tiết nước bọt, chảy Thường có thể tự thở không nước mắt, nuốt và nhăn mặt; phục hồi từ chân Thoát mê, thời kỳ 2 cần hỗ trợ thân não đến đầu thân não: phục hồi cảm giác, Tăng nhịp tim, huyết áp vận động và chức năng tự động. Dấu hiệu trễ Đáp ứng tự động trở lại như đáp ứng với giọng nói tức phục hồi chức Đáp ứng với kích thích đau Tăng tiết nước bọt (nhân thần năng vỏ não. Sử dụng phương pháp định lượng kinh sọ não số 7 và 9) hành vi-thần kinh cho thấy quá trình thoát mê Chảy nước mắt (nhân thần kinh sọ não số 7) gần giống với chuyển từ giai đoạn chết thân não Nhăn mặt (nhân thần kinh sọ đến tình trạng thực vật, cuối cùng đến tình trạng não số 5 và 7) ý thức tối thiểu. Thực tế, gây mê tương đương Nuốt, ho (nhân thần kinh sọ não số 9, 10) với chết thân não điều đó giải thích vì sao một số Trương lực cơ trở lại (tủy bệnh nhân không phục hồi ý thức hoàn toàn sống, đường lưới-tủy sống, trong vài giờ sau kết thúc gây mê và vì sao hạch nền, đường vận động nguyên phát) những bệnh nhân lớn tuổi có thể giảm chức Phản ứng phòng vệ năng nhận thức sau mổ đến vài tháng. Có thể rút nội khí quản Bảng 1: Thoát mê và các giai đoạn phục hồi sau hôn Thoát mê, thời kỳ 3 Tình trạng tri giác tối thiểu Mở mắt Phản ứng phòng vệ, cử động mê mắt chủ ý Thoát mê Các giai đoạn phục hồi sau Đáp ứng với một vài lời nói Lời nói chưa thích hợp hoàn hôn mê toàn Gây mê Chết thân não Điện não đồ thức tỉnh Thực hiện được một vài y Do cho thuốc gây mê một Không đáp ứng hô hấp với lệnh miệng cách ổn định thử nghiệm oxy Có thể rút nội khí quản Trở lại chu kỳ thức-ngủ Không thể đánh thức, không Mất hoàn toàn phản xạ thân Phục hồi vài đặc điểm điện đáp ứng, mắt nhắm, phản xạ não não đồ thức-ngủ bình thường đồng tử còn Điện não đồ đẳng điện Giảm đau, dãn cơ KẾT LUẬN Kiểm soát huyết áp và nhịp Hôn mê tim bằng thuốc Nhiều nghiên cứu đã phát triển các phương Thở máy Tổn thương cấu trúc não đến pháp mới để theo dõi sự thay đổi các giai đoạn Điện não đồ thay đổi từ hoạt 2 bán cầu não, có hoặc không trong quá trình gây mê và đáp ứng cá nhân của động delta và alpha đến bùng tổn thương mái não giữa, cầu mỗi bệnh nhân. Bằng cách theo dõi đáp ứng nổ-ức chế não Không thể đánh thức, không khác nhau của bệnh nhân trong quá trình gây đáp ứng mê, liều lượng thuốc mê cho bệnh nhân sẽ được Thân não về mặt chức năng còn nguyên vẹn, khí máu tối ưu hóa cho từng bệnh nhân. Đồng thời, kiểm động mạch bình thường soát tốt hơn quá trình gây mê như là tránh gây Điện não đồ có sóng delta mê nông hoặc quá sâu, ngăn ngừa tỉnh mê trong biên độ thấp và các khoảng bùng của sóng theta và hoạt khi phẫu thuật và rút ngắn thời gian tỉnh mê. động alpha hoặc có thể bùng Hơn nữa, các nghiên cứu này sẽ được áp dụng nổ-ức chế. để phát triển thiết bị mới trong tương lai để theo Thoát mê, thời kỳ 1 Tình trạng thực vật Ngưng thuốc mê Mắt nhắm, mở tự nhiên theo dõi độ mê sâu bằng cách kết hợp tín hiệu EEG và chu kỳ dữ liệu sinh học của bệnh nhân để cá nhân hóa Chuyên Đề Điều Dưỡng Kỹ Thuật Y Học 17
  9. Tổng Quan Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 22 * Số 5 * 2018 chỉ số độ sâu gây mê cho từng bệnh nhân, điều 7. Lydic R, Baghdoyan HA, (2005), "Sleep, anesthesiology, and the neurobiology of arousal state control", Anesthesiology, 103 (6), pp. này sẽ làm giảm sự đánh giá chủ quan bằng kinh 1268-1295. nghiệm của người gây mê. Mục tiêu cuối cùng là 8. McCarley RW, (2007), "Neurobiology of REM and NREM sleep", Sleep Med, 8 (4), pp. 302-330. mang lại nhiều hữu ích trong công tác thực hành 9. Nguyen-Ky T, Wen P, Li Y, Malan M, (2012), "Measuring the gây mê hồi sức như cách làm bệnh nhân mất ý hypnotic depth of anaesthesia based on the EEG signal using thức, tăng cường giảm đau, gây quên, dãn cơ và combined wavelet transform, eigenvector and normalisation techniques", Comput Biol Med, 42 (6), pp. 680-691. theo dõi chăm sóc hồi tỉnh. 10. Nguyen-Ky T, Wen P, Li Y, Malan M, (2013), "Chaos-Modified TÀI LIỆU THAM KHẢO Detrended Moving Average Methodology For Monitoring The Depth of Anaesthesia", International Journal Of Emerging Trends in 1. Claassen J, Hirsch LJ, Emerson RG, Mayer SA, (2002), Signal Processing, 1 (2). "Treatment of refractory status epilepticus with pentobarbital, 11. Nguyen-Ky T, Wen P, Li Y, Malan M, (2014), "Monitoring the propofol, or midazolam: a systematic review", Epilepsia, 43 (2), Depth of Anaesthesia Using Hurst Exponent and Bayesian pp. 146-153. Methods", IET Signal Processing, 8 (9), pp. 907-917. 2. Davis MH, Coleman MR, Absalom AR, Rodd JM, et al, (2007), 12. Nguyễn Văn Chinh, (2015), Gây mê hồi sức lý thuyết và lâm sàng, "Dissociating speech perception and comprehension at reduced Nhà xuất bản Y học. levels of awareness", Proceedings of the National Academy of 13. Nguyễn Văn Chinh, Nguyễn Văn Chừng, (2013), "Theo dõi BIS Sciences of the United States of America, 104 (41), pp. 16032-16037. trong gây mê tĩnh mạch kiểm soát nồng độ đích", Tạp chí Y học 3. Evers A, Crowder M, (2006), Clinical anesthesia 6th edition, New thành phố Hồ Chí Minh, 17 (1), tr. 169-173. York: Lippincott Williams & Wilkins, pp. 95-114. 14. Posner J, Saper C, Schiff N, Plum F, (2007), Plum and Posner’s 4. Fiset P, Paus T, Daloze T, Plourde G, et al, (1999), "Brain diagnosis of stupor and coma, New York: Oxford University Press. mechanisms of propofol-induced loss of consciousness in 15. Rampil IJ, (1998), "A primer for EEG signal processing in humans: a positron emission tomographic study", J Neurosci, 19 anesthesia", Anesthesiology, 89 (4), pp. 980-1002. (13), pp. 5506-5513. 16. Schiff ND, Giacino JT, Kalmar K, Victor JD, et al, (2007), 5. Gibbs FA, Gibbs EL, Lennox WG, (1937), "Effect on the electro- "Behavioural improvements with thalamic stimulation after encephalogram of certain drugs which influence nervous severe traumatic brain injury", Nature, 448 pp. 600-603. activity", Archives of Internal Medicine, 60 (1), pp. 154-166. 6. Jalali A, Nasiri E, Khoramian M, Saghafinia M, et al, (2017), "Hemodynamic Responses to Tracheal Intubation in Elderly Ngày nhận bài báo: 31/08/2018 Patients: Intravenous or Spray of Lidocaine versus Fentanyl", Medical Archives, 71 (6), pp. 424-429. Ngày bài báo được đăng: 20/10/2018 18 Chuyên Đề Điều Dưỡng Kỹ Thuật Y Học
ADSENSE

CÓ THỂ BẠN MUỐN DOWNLOAD

THÔNG TIN
TRỢ GIÚP
HỖ TRỢ KHÁCH HÀNG
Theo dõi chúng tôi

Chịu trách nhiệm nội dung:

Nguyễn Công Hà - Giám đốc Công ty TNHH TÀI LIỆU TRỰC TUYẾN VI NA

LIÊN HỆ

Địa chỉ: P402, 54A Nơ Trang Long, Phường 14, Q.Bình Thạnh, TP.HCM

Hotline: 093 303 0098

Email: support@tailieu.vn

Giấy phép Mạng Xã Hội số: 670/GP-BTTTT cấp ngày 30/11/2015 Copyright © 2022-2032 TaiLieu.VN. All rights reserved.

 

Đồng bộ tài khoản
2=>2