SUY THÂN CẤP (PHẦN 2)

Chia sẻ: Nguyen Phong | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:14

Thêm vào BST

Báo xấu

52
lượt xem 3
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Giai đoạn thiểu niệu hoặc vô niệu: Giai đoạn này thường bắt đầu sau giờ thứ 6 đến giờ thứ 36; kéo dài 10 đến 14 ngày, cũng có thể chỉ 2-3 ngày, có trường hợp kéo dài 4-8 tuần. Nếu vô niệu kéo dài trên 4 tuần thì có thể có hoại tử vỏ thân lan toả hoặc viêm cầu thân tiến triển nhanh hoặc bệnh mạch máu thân.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: SUY THÂN CẤP (PHẦN 2)

SUY THÂN CẤP – PHẦN 2 5.2. Giai đoạn thiểu niệu hoặc vô niệu: Giai đoạn này thường bắt đầu sau giờ thứ 6 đến giờ thứ 36; kéo d ài 10 đến 14 ngày, cũng có thể chỉ 2-3 ngày, có trường hợp kéo dài 4-8 tuần. Nếu vô niệu kéo dài trên 4 tuần thì có thể có hoại tử vỏ thân lan toả hoặc viêm cầu thân tiến triển nhanh hoặc bệnh mạch máu thân. Không giống với giai đoạn trước, bệnh cảnh lâm sàng của mọi bệnh nhân trong giai đoạn này giống nhau. Ngoài ra, còn có thêm bệnh cảnh của bệnh nguyên. Đây là giai đoạn toàn phát của suy thân cấp. Tuy nhiên, một số bệnh nhân suy thân cấp không có vô niệu mà phải nhận biết bằng urê máu tăng, mức lọc cầu thân giảm, rối loạn khả năng cô đặc nước tiểu. 5.2.1. Triệu chứng lâm sàng:
+ Thiểu niệu hoặc vô niệu: đây là dấu hiệu lâm sàng chính, lượng nước tiểu khác nhau giữa các bệnh nhân. Có thể vô niệu ho àn toàn hoặc chỉ có vài ml/24giờ, thông thường là 50-100 ml/24giờ. Nếu dưới 100 ml/24giờ thì được coi là vô niệu, dưới 500ml/24giờ là thiểu niệu. Vô niệu là biểu hiện của hoại tử ống thân cấp, tuy nhiên vài ngày đầu có thể vẫn còn lượng nước tiểu dưới 100 ml/24giờ. Nước tiểu xẫm màu, có thể có máu, mủ, đôi khi có vi khuẩn. + Trong nhiều trường hợp thấy thân to và đau, đôi khi đau dữ dội, có phản ứng tăng cảm thành bụng và hố thắt lưng, điểm sườn thắt lưng đau, dấu hiệu vỗ hố thắt lưng dương tính. Các triệu chứng trên gợi ý có tắc nghẽn đường dẫn niệu. + Phù: tu ỳ theo lượng nước và muối đưa vào cơ thể, nếu đưa vào nhiều thì có thể gây ra phù phổi cấp. Phải theo dõi cân nặng bệnh nhân, tốt nhất là theo dõi áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP) để điều chỉnh cân bằng nước và điện giải cho thích hợp. + Triệu chứng tiêu hoá: miệng và lưỡi khô, nôn, buồn nôn, chán ăn, có thể có ỉa chảy. Đôi khi có cơn đau bụng cấp giống như viêm phúc mạc cấp, cần chẩn đoán phân biệt với viêm phúc mạc thực sự; nếu đau bụng do tăng urê máu cấp sẽ giảm và hết nhanh sau lọc máu. + Triệu chứng tim mạch:
- Huyết áp thường thấp hoặc bình thường trong pha thiểu niệu hoặc vô niệu. Nếu vô niệu kéo dài thì huyết áp sẽ tăng dần, huyết áp tâm thu tăng nhiều hơn huyết áp tâm trương. Càng những ngày sau huyết áp càng tăng, thậm chí thấy huyết áp tăng dần trong cùng một ngày. Huyết áp tăng phụ thuộc vào cân bằng nước-điện giải, đặc biệt là tình trạng quá tải natri. - Tim có thể bình thường cả về lâm sàng và điện tim. Vô niệu kéo dài sẽ gây tăng kali máu dẫn tới làm biến đổi điện tim và gây ngừng tim, những rối loạn n ày sẽ được điều chỉnh sau lọc máu. Suy tim rất hiếm gặp, nếu có th ì có đặc điểm là suy tim có tăng tốc độ dòng máu, tăng cung lượng tim, tăng áp lực tĩnh mạch trung tâm. Nếu bệnh nhân có bệnh tim từ trước, có thể thấy có rối loạn nhịp, ph ù phổi cấp, trụy mạch. - Viêm màng ngoài tim có thể gặp trong suy thân cấp. Biểu hiện của viêm màng ngoài tim là có tiếng cọ màng ngoài tim hoặc đau vùng trước tim. Người ta thấy có mối liên quan giữa viêm màng ngoài tim với viêm niêm mạc ống tiêu hoá. + Triệu chứng thần kinh: chuột rút, co giật có thể xảy ra nếu có rối loạn n ước-điện giải, nhưng hiếm gặp; ở trẻ em có thể có co giật khi có tăng huyết áp do quá tải natri, quá tải thể tích. Hôn mê do urê máu cao hiện nay hiếm gặp do có nhiều tiến bộ trong điều trị. Những triệu chứng thần kinh sẽ mất đi nhanh chóng sau lọc máu.
+ Biến đổi về máu: thiếu máu hay gặp nhưng không nặng, trừ trường hợp mất máu, sốt rét ác tính hay tan máu cấp. Bạch cầu th ường tăng, có thể tăng tới 20 ´ 109/l đến 30 ´ 109/l. Số lượng tiểu cầu thường là bình thường. + Triệu chứng hô hấp: bộ máy hô hấp chỉ bị ảnh hưởng thứ phát bởi các biến chứng như phù phổi do quá tải muối và thể tích. Rối loạn hô hấp có thể gặp trong các trường hợp vô niệu nặng và kéo dài do toan máu, do rối loạn tuần hoàn hoặc biến chứng viêm phế quản-phổi. + Tình trạng toàn thân: phụ thuộc vào nguyên nhân và chất lượng điều trị. Thân nhiệt có thể bình thường, tăng cao hoặc giảm thấp. Sốt khi có nhiễm khuẩn hay mất nước tế bào. Tăng urê máu cấp gây giảm thân nhiệt ở một số bệnh nhân, nhưng ở những bệnh nhân khác ở cùng mức urê máu, thân nhiệt lại không giảm. Cho đến nay, cơ chế này chưa được rõ. Một số bệnh nhân có cân nặng giảm trong giai đoạn này. 5.2.2. Triệu chứng cận lâm sàng: * Tăng nitơ phi protein trong máu: + Urê máu tăng dần, tốc độ tăng urê càng nhanh thì tiên lượng càng nặng. Tốc độ tăng urê máu phụ thuộc phần lớn vào quá trình dị hoá protein. Điều này giải thích ở cùng một mức suy thân (mức lọc cầu thân hầu như = 0 ở những bệnh nhân vô niệu) nhưng mức tăng urê máu lại khác nhau giữa các bệnh nhân. Thậm chí ở cùng
một bệnh nhân, mức tăng urê máu cũng khác nhau giữa ngày này và ngày khác ở giai đoạn vô niệu. + Creatinin máu tăng dần: ở những bệnh nhân giập cơ nhiều, thấy tăng creatinin máu nhanh hơn tăng urê máu do giải phóng creatin từ cơ. + Các nitơ phi protein khác trong máu không ph ải urê cũng tăng: axit uric máu tăng rất sớm do giảm bài xuất qua nước tiểu. Các amino axít trong máu tăng chậm hơn nhiều, amoniac không thay đổi, tỉ số urê/nitơ phi protein trong giai đo ạn này tăng từ 40-50% lên đến 80% hoặc 85%. Nói cách khác, tăng nitơ không phải urê chậm hơn tăng urê. * Mất cân bằng điện giải: + Các anion: - Clo giảm: nếu clo thấp nhiều thì thường liên quan đến nôn, ỉa chảy. - Bicacbonat giảm: giảm bicacbonat trong máu là do trung hoà axít và còn do cân bằng với các anion khác vì phosphat và sulphat tăng. - Sulphat tăng: sulphat tăng nhiều hơn các anion khác, cá biệt có trường hợp tăng rất cao. Mức tăng sulphat trong máu h ình như có liên quan rất gần với mức tăng urê máu.
- Phosphat tăng: một số bệnh nhân có mức phosphat vẫn b ình thường trong khi những bệnh nhân khác có thể tăng hơn hai lần so với mức bình thường. Người ta không thấy có mối liên quan giữa mức tăng phosphat với các rối loạn điện giải khác, tỉ số canxi/phosphat rất thay đổi. - Axít hữu cơ: nồng độ các axít hữu cơ trong máu bình thường từ 5-6 mmol/l, trong suy thân cấp các axít hữu cơ tăng ở mức vừa phải. - Protein máu thường giảm trong giai đoạn vô niệu: th ường thấy giảm albumin; tăng a1, a2 và g globulin. Giảm albumin và tăng globulin là do giảm tổng hợp hoặc tăng phân huỷ quá mức protein máu. + Các cation: - Natri: natri chiếm 9/10 lượng cation trong máu. Do đó, giảm hoặc tăng nồng độ natri trong máu đều ảnh hưởng lớn đến cân bằng điện giải. Nồng độ natri thường ở mức bình thường hoặc giảm nhẹ. Giảm nồng độ natri máu là do quá tải nước hoặc do nôn, ỉa chảy làm mất natri. Hiếm gặp tăng natri, nếu có tăng natri thường là do hậu quả của điều trị vì đưa vào cơ thể nhiều natri. - Kali: mức kali máu lúc đầu còn bình thường, sau đó tăng dần cho đến khi bắt đầu đái trở lại. Tăng kali là một trong những nguyên nhân chính gây tử vong ở bệnh nhân suy thân cấp. Tốc độ tăng kali nhanh thường do có các nguyên nhân nội sinh như:
. Tăng phá hu ỷ tế bào do urê, phosphat, sulphat tăng. . Do nhiễm axít trầm trọng (H+ trao đổi với K+ làm K+ từ nội bào ra ngoại bào gây tăng K+ máu). . Vô niệu không đào thải được kali. . ứ nước nội bào: natri nội bào tăng gây chuyển kali từ nội bào ra ngoại bào. . Do ăn nhiều thức ăn hoặc uống các thuốc có kali. Trong điều kiện pH = 7,34 thì tổng lượng kali trong cơ thể cứ tăng hoặc giảm 150- 200 mmol thì kali máu sẽ tăng hoặc giảm 1 mmol/l. Một số yếu tố làm nồng độ kali máu không phản ánh đúng tổng lượng kali trong cơ thể: . Nhiễm axít, giảm natri, tăng chuyển hoá protein, ứ nước nội bào. Các yếu tố trên gây chuyển kali từ nội bào ra ngoại bào. . Nhiễm kiềm, tăng natri, tăng glucoza. Các yếu tố trên làm chuyển kali từ ngoại bào vào nội bào. Triệu chứng lâm sàng của tăng kali máu (có thể gặp khi kali máu > 6 mmol/l): . Yếu cơ, mất phản xạ gân, đôi khi bị liệt.
. Thờ ơ, lú lẫn, tâm thần. . Ngứa, tê, dị cảm: đặc biệt hay xuất hiện ở vùng quanh miệng và chi dưới. . Tiêu hoá: nôn mửa, ỉa chảy, đôi khi bị liệt ruột. Kali máu tăng ảnh hưởng trước tiên đến tim, triệu chứng điện tim xuất hiện sớm khi kali máu > 5,5 mmol/l. Mức độ nặng của tăng kali biểu h iện trên điện tim có 4 giai đoạn: . Giai đoạn 1: Nhịp tim chậm, trục có xu hướng chuyển trái. Sóng T cao, nhọn, hẹp đáy, cân đối ( T > 2/3R từ V3 - V6 ). . Giai đoạn 2: PQ dài ra, QRS giãn rộng. . Giai đoạn 3: giảm biên độ sóng P và sóng R, tăng biên độ sóng S gây cảm giác đảo ngược đoạn ST. . Giai đoạn 4: Nếu kali máu tiếp tục tăng sẽ dẫn đến điện tim có dạng h ình sin, blốc bó His, hội chứng Adams-Stockes, rung thất và ngừng tim. Thời gian điện tim chuyển từ giai đoạn 1 đến giai đoạn 4 có thể kéo d ài nhiều giờ nhưng cũng có thể rất nhanh trong vòng vài phút. Vì vậy việc phát hiện và điều trị kịp thời rất quan trọng.
- Magiê tăng: người ta còn biết rất ít về ảnh hưởng lâm sàng của tăng magiê trong máu, nhưng tăng magiê thường đi kèm với tăng kali. Khi magiê máu tăng rất cao tới 5-10 mmol/l (mức magiê bình thường trong máu là
- Tinh thể niệu: tinh thể niệu có giá trị gợi ý các nguyên nhân như: tinh thể urat thấy trong hội chứng ly giải khối u, canxi oxalat có thể do nhiễm độc glycol. + Trong giai đoạn thiểu niệu hoặc vô niệu, bệnh nhân có thể tử vong do các nguyên nhân sau: - Tăng kali máu gây rung th ất và ngừng tim (khi kali máu tăng tới 7 -8mmol/l là có nguy cơ ngừng tim). - Phù phổi cấp: thông thường do đưa vào cơ thể nhiều dịch trong thời gian bệnh nhân bị vô niệu. - Chết trong hội chứng urê máu cao: nguyên nhân này hiện nay ít gặp do có thân nhân tạo. - Chết do bệnh nguyên quá nặng như: chết do sốc, do các chấn thương lớn, do bỏng nặng... 5.3. Giai đoạn đái trở lại: Giai đoạn này được tính từ khi bệnh nhân đái trở lại cho đến khi nồng độ urê và creatinin trong máu bắt đầu giảm. Giai đoạn này thông thường kéo dài 3-5 ngày. Khởi phát của giai đoạn đái trở lại tùy theo từng trường hợp, có thể rất sớm vào ngày thứ 2-3 sau vô niệu nhưng cũng có thể rất muộn vào ngày thứ 20 hoặc hơn, thông thường đái trở lại vào ngày thứ 9-15 sau khi vô niệu. Thể tích nước tiểu tăng
dần, đôi khi đái trở lại nhanh tới 1 - 2 lít nước tiểu trong ngày đầu. Phần lớn các trường hợp phục hồi nước tiểu chậm, lượng nước tiểu tăng mỗi ngày chỉ khoảng 100 ml, thậm chí vài ngày giữ ở mức 500 - 600 ml. Đôi khi ở giai đoạn đái trở lại, lượng nước tiểu mỗi ngày tăng gấp đôi. Đa niệu tiếp tục trong giai đoạn đầu không phụ thuộc vào tình trạng cân bằng nước. Nước tiểu giai đoạn này có hồng cầu, nhiều bạch cầu, các tế b ào biểu mô, luôn luôn có protein niệu ở mức trung bình
5.4. Giai đoạn hồi phục: Giai đoạn hồi phục bắt đầu từ khi urê máu giảm và tiến triển dần về bình thường. Cân bằng nội môi trở lại sau vài ngày hoặc vài tuần. Urê niệu vẫn còn thấp một thời gian vài tuần, nhưng hệ số thanh thải urê tăng dần về bình thường; chức năng thân (mức lọc cầu thân và nhất là chức năng ống thân) bình phục chậm sau nhiều tháng tiếp theo. 6. CHẨN ĐOÁN VÀ CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT. 6.1. Chẩn đoán xác định: - Có nguyên nhân có thể gây suy thân cấp, tuy nhiên đôi khi không tìm được nguyên nhân. - Thiểu niệu hoặc vô niệu xảy ra cấp tính. - Urê, creatinin máu tăng nhanh d ần, kali máu tăng dần, nhiễm toan (pH máu giảm), dự trữ kiềm giảm (BE giảm). - Phù do ứ nước. - Sinh thiết thân có giá trị chẩn đoán quyết định. 6.2. Chẩn đoán nguyên nhân: - Trước thân: các nguyên nhân gây giảm dòng máu tới thân.
- Tại thân: thân nhiễm độc, bệnh cầu thân, kẽ thân, mạch thân. - Sau thân: các nguyên nhân gây tắc nghẽn đường dẫn niệu. 6.3. Chẩn đoán phân biệt: 6.3.1. Đợt tiến triển nặng của suy thân mạn: Nếu là đợt tiến triển nặng của suy thân mạn th ì bệnh nhân sẽ có các triệu chứng sau: + Tiền sử có bệnh thân-tiết niệu, tiền sử có protein niệu. + Thiếu máu nặng. + Urê, creatinin máu tăng từ trước hoặc tăng cao ngay từ những giờ đầu của vô niệu. + Hai thân teo nhỏ đều hoặc không đều. + Trụ trong nước tiểu to (2/3 số trụ trong nước tiểu có đường kính lớn hơn 2 lần đường kính của một bạch cầu đa nhân). + Huyết áp đã tăng kéo dài từ trước, do đó đã có các biến chứng của tăng huyết áp như: tổn thương đáy mắt, dày thất trái... + Sinh thiết thân cho chẩn đoán xác định.
6.3.2. Suy thân cấp chức năng và suy thân cấp thực thể: + Suy thân cấp chức năng thường là do nguyên nhân trước thân, suy thân cấp thực thể thường là do nguyên nhân tại thân. + Phân tích sinh hoá máu và nước tiểu giúp ích nhiều cho chẩn đoán. Bảng 1. Phân tích sinh hoá máu và nước tiểu: .................Thông sô..................................STC chức năng..........STC thực thể 1. Thẩm thấu nước tiểu (mOsm/kg H2O)..........>500.........................40..........................