Tăng Calci Huyết

Chia sẻ: Nguyen Uyen | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:8

Thêm vào BST

Báo xấu

82
lượt xem 3
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Nồng độ calci trong máu được giữ ở mức nhất định nhờ sự quân bình của lượng calci di chuyển vào máu và lượng calci đóng vào xương và thải ra nước tiểu dưới tác dụng của kích thích tố cận giáp và sinh tố D. Calci huyết tăng khi sự cân bằng này bị xáo trộn. Nguyên nhân - do tăng hủy xương, tăng hấp thu hoặc giảm bài tiết calci. 1- Tăng hủy xương: Cường cận giáp và ung thư tăng họat tính của osteoclasts. . Trong cường cận giáp calci chỉ tăng nhẹ, ở mức 11mg/dl....

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Tăng Calci Huyết

Tăng Calci Huyết Nồng độ calci trong máu được giữ ở mức nhất định nhờ sự quân bình của lượng calci di chuyển vào máu và lượng calci đóng vào xương và thải ra nước tiểu dưới tác dụng của kích thích tố cận giáp và sinh tố D. Calci huyết tăng khi sự cân bằng này bị xáo trộn. Nguyên nhân - do tăng hủy xương, tăng hấp thu hoặc giảm bài tiết calci. 1- Tăng hủy xương: Cường cận giáp và ung thư tăng họat tính của osteoclasts. . Trong cường cận giáp calci chỉ tăng nhẹ, ở mức 11mg/dl. Một số ung thư có thể tiết ra kích thích tố cận giáp (PTH). Bệnh nhân suy thận nặng mà nồng độ calci máu thấp, điều trị bằng calcium carbonate và calcitriol có thể bị tăng calci huyết. - Ung thư và bệnh bạch huyết có thể làm tăng calci huyết. Di căn xương gây hủy xương do tác dụng tại chỗ của cytokines như yếu tố họai tử u
(tumor necrosis factor) và interleukin-1 hoặc do ung thư tiết vào trong máu các chất họat hóa osteoclasts đặc biệt là Protein liên hệ với kích thích tố cận giáp (PTH-related protein- PTHrp). - Cường giáp, bất động, điều trị bằng tamoxifen, ngộ độc sinh tố A. 2- Tăng hấp thu calci: calci được hấp thu từ ruột non và chịu ảnh hưởng của sinh tố D. - Ăn nhìều calci ít khi làm tăng calci huyết trừ khi chức năng thận giảm. - Ngộ độc sinh tố D: nồng độ calcidiol và calcitriol cao làm tăng hấp thu calci từ ruột và tăng hủy xương. Calcitriol mạnh gấp 100 lần calcidiol, còn có thể do các tế bào của các bệnh granulomatosis như sarcoidosis và u lymphô (lymphoma) tiết ra. 3- Các nguyên nhân khác là điều trị bằng lithium, lợi tiểu thiazide, bướu thượng thận, suy thượng thận, ly giải cơ vân và suy thận cấp, chứng “giảm calci niệu gia đình”. Triệu chứng - Tăng calci huyết thường gây triệu chứng không đặc hiệu.
- tiêu hóa: táo bón, kém ăn, đau bụng, việm tụy cấp; - thận: rối loạn chức năng ống thận như đái tháo nhạt, toan huyết, sạn thận, suy thận; - rối loạn thần kinh và tâm lý: lo âu, trầm cảm, sảng, ảo giác, buồn ngủ và hôn mê; - tim mạch: hóa vôi ở van tim và mạch máu, rối lọan nhịp, đọan QT ngắn, cao áp huyết; - cơ khớp: yếu bắp thịt, thống phong (gout), giả thống phong (pseudogout), hóa vôi sụn; - calci đóng ở giác mạc (band keratopathy). Chẩn đoán - Bệnh sử, lâm sàng, X quang phổi tìm ung thư và sarcoidosis, thử máu, điện di đạm giúp chẩn đoán trong 95% trường hợp, đo PTH nâng tỉ lệ đó lên 99%. Tuy do nhiều nguyên nhân 80-90% tăng calci huyết do cường cận giáp và ung thư. Đa số các trường hợp tăng calci huyết ở bệnh nhân ngoại chẩn do cường cận giáp trong khi đa số các trường hợp tăng calci huyết trong bệnh viện do bệnh ác tính.
1. Phân tích lâm sàng và xét nghiệm cơ bản - Cường cận giáp thường thấy ở người tăng calci huyết nhẹ, mãn tính, không có biểu hiện rõ rệt của một bệnh làm tăng calci huyết khác như sarcoidosis. Đôi khi bệnh nhân có tiền sử gia đình cường cận giáp, hoặc nhiề u bệnh nội tiết (multiple endocrine neoplasia) hoặc bệnh sử loét dạ dày tá tràng hoặc viêm tụy. Đo phosphate huyết thanh và calci niệu giúp nhận ra một số nguyên nhân. Trong cường cận giáp và “tăng calci huyết thể dịch do bệnh ác tính” (humoral hypercalcemia of malignancy) do PTH-related protein, phosphate huyết giảm vì bị ức chế tái hấp thu ở ống thận gần, ngược lại phosphate huyết bình thường hoặc tăng trong granulomatosis, ngộ độc sinh tố D, bất động, cường giáp, hội chứng kiềm sữa và ung thư di căn. Calci niệu tăng trong cường cận giáp và “tăng calci huyết ác tính”. Có 3 trường hợp khiến calci niệu giảm (dưới 100mg/ngày): a) trong hội chứng kiềm sữa, tình trạng kiềm chuyển hóa tăng tái hấp thu calci ở ống thận; b) điều trị bằng thuốc lợi tiểu thiazide tăng tái hấp thu calci ở ống thận xa (distal tubule);
c) trong chứng “giảm calci niệu tăng calci huyết gia đình” (familial hypocalciuric hyper calcemia) phân xuất thải calci (fractional excretion) giảm dưới 1%. Chlor huyết thanh tăng trong cường cận giáp, giảm trong hội chứng kiềm sữa. Viêm xương (osteitis fibrosa) là dấu hiệu điển hình của cường cận giáp. 2. Phân tích nồng độ PTH- PTH tăng trong cường cận giáp và ở người uống lithium. PTH thấp hoặc bình thường khiến nghĩ đến các nguyên nhân ngoài tuyến cận giáp. 3. Phân tích nồng độ PTH-related protein – Tăng calci huyết thể dịch do bệnh ác tính là nguyên nhân thường gặp nhất trong các tình trạng tăng calci huyết không do tuyến cận giáp. Bệnh nhân thường bị ung thư đã tiến triển và có dự hậu xấu, nồng độ PTH-related protein cao, nồng độ PTH và calcitriol giảm vì bị ức chế. 4. Phân tích các chất chuyển hóa của sinh tố D – Đo calcidiol và calcitriol nếu không có dấu hiệu của bệnh ác tính và nếu PTH và PTH- related protein không cao. Calcidiol cao là dấu hiệu của ngộ độc sinh tố D. Calcitriol cao do uống quá nhiều calcitriol hoặc do các bệnh granulomatosis hoặc lymphoma hoặc tuyến cận giáp tiết ra.
5. Tìm các nguyên nhân khác như cường giáp, bất động, bệnh Paget, ngộ độc sinh tố A nếu PTH, PTHrp và các chất chuyển hóa của sinh tố D bình thường Điều trị - Nhằm giảm calci huyết và lọai bỏ nguyên nhân. Calci từ 10.5- 11.9mg/dl là tăng nhẹ, từ 12-13.9mg/dl là tăng trung bình, trên 14mg/dl là tăng nặng. 1. Tăng thải calci - Bệnh nhân thường thiếu thể tích lưu thông, tái lập thể tích lưu thông giúp tăng thải calci. Trong trường hợp nặng truyền dung dịch muối đẳng trương để duy trì lượng nước tiểu từ 100-150ml/giờ. Cần theo dõi sát tình trạng tim mạch và điện giải. Có thể dùng thêm lợi tiểu tác dụng trên quai Henle (furosemide). 2. Ức chế sự hủy xương bằng: calcitonin, bisphosphonates và gallium nitate. - Calcitonin an toàn, không độc, tác dụng nhanh nhưng yếu, tiêm dưới da hoặc bắp thịt 4 đơn vị quốc tế/kg, giảm calci 1-2mg/dl trong 4-6 giờ, tác dụng giới hạn trong 48 giờ.
- Bisphosphonates bám vào bề mặt của tinh thể hydroxyapatite và ức chế sự nhả calci bằng cách can thiệp vào họat động chuyển hóa của osteoclasts. Bisphosphonates tương đối không độc, hữu hiệu hơn calcitonin, có tác dụng sau 2 ngày, kéo dài từ 2 đến 4 tuần. Pamidronate tiêm tĩnh mạch chậm trong 2-4 giờ, 60mg nếu calci huyết lên tới 13.5mg/dl, 90mg nếu calci huyết trên 14mg/dl. Zoledronic acid mạnh hơn pamidronate có thể tiêm TM 4 mg trong 15 phút. Bisphophonates có thể gây hoại tử xương hàm nếu dùng dài hạn. - Gallium nitrate ức chế sự hủy xương của osteoclasts, hữu hiệu cả trong trường hợp tăng calci huyết do PTHrp và không do PTHrp, cần truyền tĩnh mạch liên tục trong 5 ngày với liều 200mg/m2. Gallium nitrate có thể độc với thận. 3. Giảm hấp thu calci từ ruột - Đối với những bệnh nhân ngộ độc sinh tố D hoặc tăng tiết calcitriol do các bệnh granulomatosis và lymphoma, prednisone 20-40mg/ngày có thể giảm calci vì giảm tiết calcitriol của các tế bào đơn nhân ở phổi và hạch bạch huyết. Uống phosphate giảm hấp thu calci vì tạo thành phức hợp calci- phosphat.
4. Lọc thận nhân tạo trong trường hợp tăng calci nặng, hoặc kèm theo suy thận. Áp dụng các phương pháp trên tùy thuộc vào mức độ trầm trọng của tăng calci huyết. Trong trường hợp tăng calci huyết do ung thư giai đọan cuối, sau khi các phương pháp điều trị không còn hiệu quả, calci huyết cao làm cho bệnh nhân hôn mê lại là một tình trạng giúp cho bệnh nhân qua những ngày cuối cùng một cách êm dịu không đau đớn. Bác Sĩ Nguyễn Văn Đích