TIỂU ĐƯỜNG CHUYỂN HÓA (Kỳ 1)

Chia sẻ: Thuoc Thuoc | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:5

Thêm vào BST

Báo xấu

111
lượt xem 9
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Tiểu đường đặc trưng bởi tình trạng suy giảm tương đối hoặc hoàn toàn Insulin, dẫn đến thiếu hụt nặng glucose, mỡ và protein chuyển hóa. Trong tiểu đường type 1 (DM lệ thuộc insulin), sự suy giảm insulin xảy ra qua sự phá hủy dần các tế bào β của đảo tụy bởi trung gian miễn dịch từ các tự kháng thể. Trong tiểu đường type 2 (DM không lệ thuộc insulin), tăng đường huyết mạn tính xảy ra chủ yếu qua sự đề kháng insulin của cơ quan đích theo sau tiến trình suy giảm bài tiết...

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: TIỂU ĐƯỜNG CHUYỂN HÓA (Kỳ 1)

TIỂU ĐƯỜNG CHUYỂN HÓA (Kỳ 1) Tiểu đường đặc trưng bởi tình trạng suy giảm tương đối hoặc hoàn toàn Insulin, dẫn đến thiếu hụt nặng glucose, mỡ và protein chuyển hóa. Trong tiểu đường type 1 (DM lệ thuộc insulin), sự suy giảm insulin xảy ra qua sự phá hủy dần các tế bào β của đảo tụy bởi trung gian miễn dịch từ các tự kháng thể. Trong tiểu đường type 2 (DM không lệ thuộc insulin), tăng đường huyết mạn tính xảy ra chủ yếu qua sự đề kháng insulin của cơ quan đích theo sau tiến trình suy giảm bài tiết insulin của tụy liên quan với tuổi già. Cả hai dạng trên xác định chẩn đoán tiểu đường qua chuẩn độ đường huyết khi đói ≥ 126mg/dL hoặc giá trị ngẫu nhiên ≥ 200mg/dL. Có yếu tố di truyền và mối liên quan với béo phì trong tiểu đường type 2. Trong cà 2 dạng tiểu đường, các bất thường của insulin và gia tăng chuẩn độ glucose máu dẫn đến các bất thường về chuyển hóa, mạch máu, thần kinh, miễn dịch. Tổn thương các cơ quan gồm tim mạch, thận, thần kinh trung ương, mắt và da.
1-Căn nguyên và Sinh bệnh học: Các rối loạn ở da liên quan với tiểu đường thường đặc trưng là theo sau các rối loạn có bằng chứng sinh bệnh học về chuyển hóa, mạch máu, thần kinh, miễn dịch bao gồm các bất thường glucose, insulin và các rối loạn liên quan với tiểu đường, nhưng không có sinh bệnh học rõ ràng. - Tăng đường huyết dẫn đến không có các men phân hủy đường (NEG, nonenzymatic glycosylation) làm thay đổi cấu trúc và điều hòa các protein, kể cả collagen. NEG dẫn dến hình thành AGEs (advanced glycation end products) mà chúng làm giảm vừa độ tan của acid vừa tiêu hủy các men của collgen ở da. Các rối loạn như chứng da dày ở tiểu đường và giới hạn cử động khớp (LJM, limited joint mobility) trực tiếp xuất hiện qua sự tích lũy AGEs. Tỷ lệ AGEs ở da song hành với bệnh lý võng mạc, thận, và các biến chứng vi mạch khác trong tiểu đường. -Tăng đường huyết và nhiễm toan keto-acid gây hạn chế hóa ứng động, tính thực bào và khả năng diệt khuẩn của các tế bào bạch cầu. Một số bệnh nhiễm trùng như viêm tai ngoài nặng, nhiễm trùng mô mềm hoại tử, bệnh lý phá hủy của viêm mạc cơ…rất thường gặp trên bệnh nhân tiểu đường. -Tác động của insulin trên thụ thể IGF-1 (insulin-like growth factor-1) trung gian gây ra bất thường tăng sinh thượng bì và phenotype bệnh gai đen. Trong người tiểu đường suy giảm insulin, tiến trình thiếu hụt lipid do giảm hoạt
tính LPL (lipoprotein lipase) dẫn đến tăng triglyceride máu, bệnh cảnh trên da là phát ban u hạt vàng. -Ở bệnh nhân tiểu đường, có sự gia tăng tính thấm thành mạch, giảm đáp ứng mạch máu từ hệ giao cảm nội mạch, giảm khả năng đáp ứng với nhiệt độ và stress giảm oxy. Phối hợp với xơ vữa động mạch các mạch máu lớn, các bất thường mạch máu vi thể này góp phần hình thành các vết loét trong tiểu đường; thêm vào đó, sự giảm cảm giác sâu ở da cũng xảy ra trong tiểu đường, làm cho bệnh nhân bị nhiễm trùng và vết thương. Thiếu hụt tế bào thần kinh viêm có vai trò gây nên sự không lành bệnh, làm loét chi dưới. 2-Các bệnh lý da trong Tiểu đường liên quan với các bất thường chuyển hóa, mạch máu, thần kinh, miễn dịch: 1.Bệnh gai đen (acanthosis nigricans): * Dịch tể học: là bệnh cảnh da xuất hiện nhanh trong tiểu đường, thường gặp ở tiểu đường type 2, hầu hết trường hợp liên kết với béo phì và kháng insulin. Một nghiên cứu trên dân số tại Galveston, Texas, bệnh gai đen hiện diện trong 7% trẻ em tuổi đi học, tỷ lệ này gia tăng đến 66% ở các trẻ có cân nặng gấp 200% trọng lượng cơ thể cho phép; với tỷ suất béo phì tương đương nhau, thì lưu hành ở nhóm da trắng (0,5%) và nhóm người Tây Ban Nha, Bồ Đào Nha (Hispanics) (5%) thấp hơn các trẻ người Mỹ gốc Phi (13%). Điều này cho thấy có khả năng di
truyền hoặc gia tăng độ nhạy của da với tăng insulin máu theo từng nhóm dân số. Một số trường hợp bệnh gia đen có liên quan đến bệnh lý ác tính. *Căn nguyên và Sinh bệnh học: -Thiếu insulin có vai trò thúc đẩy sự hiện diện bệnh gai đen. Phụ nữ cường androgen và kháng insulin mắc bệnh gai đen thì có giảm chức năng do đột biến trong thụ thể insulin hoặc các kháng thể của thụ thể kháng insulin (hội chứng type A và type B). Điều này cho thấy gia tăng yếu tố kích thích tăng trưởng trên da gây ra tăng sinh khác thường các tế bào sừng và nguyên bào sợi làm phát sinh phenotype bệnh gai đen. -Trong các tình trạng đề kháng insulin và tăng insulin máu, bệnh gai đen có thể gây ra do gia tăng insulin kết hợp với các thụ thể IGF-1 trên các tế bào sừng và nguyên bào sợi. Các nhánh khác của gia đình thụ thể tyrosine kinase, bao gồm thụ thể yếu tố tăng trưởng thượng bì và thụ thể yếu tố tăng trưởng nguyên bào sợi, nhận thấy cũng gây bệnh gai đen. -Cấp độ cao insulin kích thích sản xuất androgen của buồng trứng và phì đại buồng trứng với thay đổi dạng nang. Mặc dù có mối liên quan với sự gia tăng chuẩn độ androgen, bệnh gai đen ở phụ nữ với hội chứng buồng trứng đa nang (PCOS) không đáp ứng với liệu pháp kháng androgen, cho thấy mối liên quan quan trọng của tăng insulin máu hơn là tăng androgen trong bệnh gai đen.
-Các hội chứng di truyền nặng [Crouzon và SADDAN (Severe Achondroplasia with Developmental Delay and Acanthosis nigricans)] với đột biến trên thụ thể tăng trưởng nguyên bào sợi β gây ra bệnh gai đen mà không có tăng insulin máu hoặc béo phì, chứng tỏ vai trò thụ thể của yếu tố tăng trưởng này trong sinh bệnh học bệnh gai đen.