Tóm tắt Luận án tiến sĩ Y học: Nghiên cứu sự thay đổi nồng độ C3, C4, IL-6 và hsCRP huyết thanh ở bệnh nhân có hội chứng mạch vành cấp

Chia sẻ: Phong Tỉ | Ngày: | Loại File: DOC | Số trang:30

Thêm vào BST

Báo xấu

34
lượt xem 4
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Luận án được nghiên cứu với mục tiêu nhằm khảo sát biến đổi nồng độ các yếu tố miễn dịch không đặc hiệu C3, C4, interleukin-6, và hsCRP huyết thanh ở bệnh nhân có hội chứng mạch vành cấp. Đánh giá mối liên quan giữa sự biến đổi của các yếu tố C3, C4, interleukin-6 và hsCRP với một số yếu tố lâm sàng, cận lâm sàng trong hội chứng mạch mành cấp trước và sau điều trị.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Tóm tắt Luận án tiến sĩ Y học: Nghiên cứu sự thay đổi nồng độ C3, C4, IL-6 và hsCRP huyết thanh ở bệnh nhân có hội chứng mạch vành cấp

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ QUỐC PHÒNG HỌC VIỆN QUÂN Y NGUYỄN THỊ THANH THÚY NGHIÊN CỨU SỰ THAY ĐỔI NỒNG ĐỘ C3, C4, IL6 VÀ hsCRP HUYẾT THANH Ở BỆNH NHÂN CÓ HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤP CHUYÊN NGÀNH: KHOA HỌC Y SINH MÃ SỐ: 9720101 TÓM TẮT LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC
HÀ NỘI – 2019
CÔNG TRÌNH ĐƯỢC HOÀN THÀNH TẠI HỌC VIỆN QUÂN Y Người hướng dẫn khoa học: 1. GS. TSKH. Phạm Mạnh Hùng 2. PGS. TS. Phạm Nguyễn Vinh Phản biện 1: GS. TS. Huỳnh Văn Minh Phản biện 2: PGS. TS. Lê Văn Don Phản biện 3: PGS. TS. Phạm Đăng Khoa Luận án được bảo vệ trước Hội đồng luận án cấp trường vào hồi: Giờ ngày tháng năm Có thể tìm hiểu luận án tại: 1. Thư viện Quốc gia. 2. Thư viện Học viện Quân y
3. Thư viện Viện Tim TP.HCM
1 ĐẶT VẤN ĐỀ Bệnh động mạch vành (ĐMV) là một trong những bệnh có xu hướng gia tăng và phổ biến ở cả các nước phát triển và đang phát triển, trong đó có Việt Nam, chiếm một tỷ lệ lớn các trường hợp nhập viện gây tử vong. Bệnh động mạch vành bao gồm cả hội chứng mạch vành cấp (HCMVC) và bệnh động mạch vành mạn [1]. Các dấu ấn sinh học quan trọng liên quan đến quá trình xơ vữa động mạch (XVĐM) và biến cố tim mạch [2], [3], [4]. Các dấu ấn viêm có kết hợp với nguy cơ tăng cao của những biến cố bệnh lý tim mạch [5], [6], [7]. Việc khảo sát các dấu ấn liên quan đến quá trình viêm ngày càng được quan tâm. Các dấu ấn viêm và miễn dịch không đặc hiệu hsCRP (high sensitive C reactive protein), bổ thể C3, C4 và interleukin 6 (IL6) được quan tâm nhiều [11], [12], [13], [14]. Khảo sát nhiều yếu tố viêm, cũng như liên quan giữa các yếu tố với nhau để giúp cho nhận định được toàn diện hơn [3], [15], [16]. Các nghiên cứu đã khảo sát các yếu tố khác nhau của quá trình viêm từ dấu ấn bề mặt tế bào miễn dịch, các cytokin [17], [18], [19]. Ngoài hsCRP, còn nhiều cytokin, các yếu tố viêm cần được nghiên cứu thêm để nhấn mạnh được vai trò cytokin trong HCMVC. Từ những cơ sở lý luận và thực tiễn trên, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài “Nghiên cứu sự thay đổi nồng độ C3, C4, IL6 và hsCRP huyết thanh ở bệnh nhân có hội chứng mạch vành cấp” nhằm các mục tiêu sau: 1. Khảo sát biến đổi nồng độ các yếu tố miễn dịch không đặc hiệu C3, C4, interleukin6, và hsCRP huyết thanh ở bệnh nhân có hội chứng mạch vành cấp.
2 2. Đánh giá mối liên quan giữa sự biến đổi của các yếu tố C3, C4, interleukin6 và hsCRP với một số yếu tố lâm sàng, cận lâm sàng trong hội chứng mạch mành cấp trước và sau điều trị. Tóm tắt những đóng góp mới của luận án: Nghiên cứu sự thay đổi nồng độ của tập hợp các yếu tố miễn dịch không đặc hiệu C3, C4, interleukin6, hsCRP liên quan đến phản ứng viêm ở bệnh nhân có hội chứng mạch vành cấp. Nghiên cứu phân tích mối liên quan giữa các yếu tố C3, C4, interleukin6, hsCRP với một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và tương quan giữa các yếu tố với nhau trong hội chứng mạch vành cấp. Nghiên cứu cho thấy sự giảm có ý nghĩa thống kê nồng độ interleukin6 và hsCRP sau điều trị bằng phương pháp can thiệp động mạch vành. Góp phần làm sáng tỏ thêm vai trò đáp ứng viêm trong cơ chế bệnh sinh và một số yếu tố miễn dịch trong hội chứng mạch vành cấp. Cùng với hsCRP, gợi ý vai trò tiên lượng của interleukin6 trong hội chứng mạch vành cấp. Bố cục của luận án: Luận án gồm 120 trang, bao gồm: Đặt vấn đề và mục tiêu nghiên cứu: 2 trang Tổng quan: 38 trang Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: 15 trang Kết quả: 31 trang Bàn luận: 32 trang Kết luận và kiến nghị: 2 trang Luận án có 51 bảng, 7 biểu đồ, 3 sơ đồ, 12 hình vẽ, 156 tài liệu tham khảo (cụ thể 13 tài liệu tiếng Việt, 143 tài liệu tiếng Anh).
3 CHƯƠNG 1. TỔNG QUAN 1.1. DỊCH TỂ HỌC CỦA HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤP HCMVC là một trong những nguyên nhân gây tử vong hàng đầu với tỷ lệ ngày càng tăng[1]. Tỷ lệ mắc bệnh vẫn đang tăng và một số lớn bệnh nhân vẫn bị HCMVC và đột tử tim mạch[21]. Tại Việt Nam, tần suất bệnh cũng ngày càng cao [20]. 1.2. CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤP VÀ VAI TRÒ CỦA CÁC YẾU TỐ MIỄN DỊCH TRONG CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤP Quá trình viêm xảy ra trong cơ chế bệnh sinh của HCMVC [22], [23], [24]. Vai trò của các dấu ấn sinh học viêm được thấy rõ trong HCMVC [25], [26], [27].Các yếu tố trung gian được tiết từ tế bào miễn dịch làm tăng tiến triển quá trình viêm tại mảng xơ vữa (MXV), đưa đến HCMVC [28], [29]. Các chiến lược mới trong tiên lượng, dự phòng và điều trị từ các nghiên cứu về cơ chế sinh bệnh nền tảng được chú ý [30], [31]. 1.2.1. Sự xơ vữa mạch trong cơ chế sinh bệnh của hội chứng mạch vành cấp HCMVC do quá trình XVĐM. Nhiều yếu tố có thể đưa đến sự mất ổn định của mảng xơ vữa và hậu quả là biến cố HCMVC [37], [38], [39]. Các nghiên cứu dịch tễ học cho thấy một sự kết hợp chặt chẽ giữa biểu hiện lâm sàng của bệnh XVĐM và các dấu ấn hệ thống của sự viêm. Nhiều tế bào miễn dịch biểu hiện dấu hiệu hoạt hóa và sản xuất các cytokin viêm tại MXV [40], [41], [42].
4 1.2.2. Ứ đọng lipoprotein và vai trò của tế bào miễn dịch 1.2.2.1. Vai trò của hoạt hóa tế bào nội mô, phân tử kết dính và chemokin 1.2.2.2. Vai trò của hệ thống miễn dịch tự nhiên và đại thực bào trong phát triển mảng xơ vữa Hệ thống miễn dịch tự nhiên quan trọng trong HCMVC được mô tả qua sự hoạt hóa các tế bào bạch cầu. Các đại thực bào (ĐTB) hoạt hoá sản xuất các cytokin viêm [43]. 1.2.2.3. Vai trò hệ thống miễn dịch thích ứng, tế bào lympho trong đáp ứng viêm Sự thâm nhiễm tế bào lympho T luôn có ở tổn thương xơ vữa động mạch. Các cytokin của tế bào lympho T gây sản xuất một lượng lớn các protein viêm vào máu. Kết quả, tăng nồng độ IL6 và CRP trong máu ngoại vi, khởi phát dòng thác viêm hiệu quả tại chỗ và toàn thân [24], [43], [44], [45]. 1.2.4. Vai trò các cytokin và yếu tố khác trong hội chứng mạch vành cấp Các cytokin tiền viêm có thể giảm tổng hợp chất nền và tăng sự thoái hóa chất nền, thúc đẩy sự vỡ MXV, làm tăng hoạt tính tế bào cơ trơn và co mạch khu trú, tham gia vào sự huy động các tế bào miễn dịch đến MXV. 1.2.5. Các yếu tố khác tham gia vào cơ chế bệnh sinh của hội chứng mạch vành cấp Môi trường , thể chất: Môi trường, thể chất hoặc yếu tố căng thẳng cảm xúc để khởi phát nhồi máu cơ tim (NMCT) tham gia vào sự quá tải trong hoạt hóa hệ thống thần kinh giao cảm.
5 Các thay đổi hóa lý trong mảng xơ vữa. Sự thay đổi chức năng vi tuần hoàn. 1.3. LÂM SÀNG VÀ CHẨN ĐOÁN HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤP Lâm sàng: Trong NMCT, bệnh nhân có thể có cảm giác đè nặng, bóp nghẹt hay xiết chặt ở lồng ngực. Các triệu chứng khác: toát mồ hôi, buồn nôn, ói mửa, chóng mặt và lo lắng [1], [21]. Cận lâm sàng: Điện tâm đồ, xét nghiệm, X Quang ngực, siêu âm tim, nghiệm pháp gắng sức, chụp ĐMV. Chẩn đoán: Chẩn đoán dựa vào triệu chứng lâm sàngvà cận lâm sàng, kết hợp dấu ấn sinh học, trong đó Troponin thế hệ siêu nhạy giúp chẩn đoán sớm và đặc hiệu cho đánh giá tổn thương tế bào cơ tim [50], [51]. Phương pháp điều trị HCMVC gồm tái thông mạch vành và điều trị nội khoa [52]. 1.4. SỰ THAY ĐỔI CỦA CÁC YẾU TỐ GÂY VIÊM VÀ CÁC CYTOKIN TRONG HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤP 1.4.1. Interleukin6 IL6 là một cytokin có những tác động quan trọng trong phản ứng viêm, tạo nên pha đáp ứng cấp của phản ứng viêm không đặc hiệu. IL6 được mã hóa bởi gen IL6 định vị trên nhiễm sắc thể số 7. Trọng lượng phân tử từ 22 đến 30 kDa. IL6 hoạt động như một cytokin tiền viêm được sản xuất bởi nhiều loại tế bào, bao gồm tế bào lympho T hoạt hóa, ĐTB và một số các tế bào khác. IL6 ảnh hưởng tại chỗ, liên quan đến sự tạo thành mảng xơ vữa và tiến triển đến HCMVC. Trong NMCT nồng độ IL6 tăng cao hơn trong cơn đau thắt ngực không ổn định (ĐTNKOĐ) [53]. Tăng nồng độ IL6 giúp xác định nhóm bệnh nhân giảm được tỷ lệ tử vong khi
6 điều trị tích cực [54], [55], [56]. Các thuốc kháng viêm aspirin và statin giảm CRP và IL6, ức chế phản ứng viêm, sự hiểu biết này cho thấy vai trò của các thuốc kháng viêm như aspirin và statin trong HCMVC [57], [58],[59]. 1.4.2. CRP CRP là một protein viêm tăng trong đáp ứng pha cấp, thuộc nhóm Pentraxin, có cấu trúc dạng đĩa với 5 chuỗi polypeptide trong cấu trúc pentamere. CRP được tổng hợp tăng trong giai đoạn viêm cấp tại gan dưới tác động của IL6. CRP đưa đến sự chết theo chương trình của tế bào cơ trơn mạch máu, thúc đẩy sinh xơ vữa mạch và góp phần vào sự mất ổn định MXV [38], [60], [61]. 1.4.4. Các yếu tố bổ thể C3, C4 Bổ thể là một nhóm protein thuộc hệ thống miễn dịch dịch thể tự nhiên không đặc hiệu, tạo ra những phân tử hiệu ứng tham gia vào quá trình viêm. Các chứng cứ đã đề nghị vai trò quan trọng của bổ thể trong cơ chế bệnh sinh của HCMVC [62], [63], [64]. 1.4.5.Ứng dụng vào điều trị Đánh giá lại tình trạng viêm có thể giúp ích trong xác định bệnh nhân có nguy cơ cao tái phát của mất ổn định mảng XVĐM vành. 1.5. TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU LIÊN QUAN ĐẾN ĐỀ TÀI 1.5.1. Nghiên cứu trên thế giới Các nghiên cứu đã cho thấy hsCRP là tiêu chuẩn vàng trong đánh nguy cơ các biến cố tim mạch trong HCMVC [10], [32]. 1.5.2. Nghiên cứu trong nước Vai trò của cytokin IL6 đã được nghiên cứu trên một số bệnh lý nhiễm trùng, phẫu thuật tim mạch. Tăng IL6 kết hợp với tăng biến cố nguy cơ tim mạch [5], [12], [13], [20].
7 CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 2.1.1. Nhóm bệnh nhân nghiên cứu Nhóm bệnh nhân nghiên cứu có 100 bệnh nhân với chẩn đoán xác định hội chứng mạch vành cấp đến nhập khoa cấp cứu và được điều trị tại Viện Tim TP. HCM từ tháng 1 năm 2013 đến tháng 12 năm 2013. Tất cả bệnh nhân được chẩn đoán theo tiêu chuẩn chẩn đoán HCMVC (theo định nghĩa của các Hội tim mạch ESC/ACCF/AHA/WHF về NMCT năm 2012)[65] nhập vào khoa cấp cứu Viện Tim TP.HCM thỏa tiêu chuẩn tuyển chọn và tiêu chuẩn loại trừ được nhận vào nhóm bệnh nhân nghiên cứu. 2.1.2.Nhóm chứng Gồm 50 người khỏe mạnh, không có bệnh mạch vành, đến hiến máu tại Viện Tim ở cùng thời điểm, chọn mẫu ngẫu nhiên. 2.1.3. Tiêu chuẩn tuyển chọn Tất cả bệnh nhân HCMVC. 2.1.4.Tiêu chuẩn loại trừ Bệnh nhân có tình trạng viêm không nhiễm khuẩn và nhiễm khuẩn đi kèm ở thời điểm nghiên cứu. 2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 2.2.1. Thiết kế nghiên cứu Nghiên cứu thuần tập tiến cứu, có nhóm đối chứng. Theo dõi dọc tiến cứu trên 100 bệnh nhân. Dùng công thức tính cỡ mẫu ước
8 lượng một tỷ lệ nhằm tính số lượng bệnh nhân HCMVC. Nhóm 1: Nhóm bệnh nhân.Nhóm 2: Nhóm chứng gồm 50 người khỏe mạnh. 2.2.2. Các chỉ tiêu nghiên cứu Các chỉ tiêu xét nghiệm định lượng các yếu tố C3, C4, IL6 và hsCRP. Chỉ tiêu khác: hsTroponin T và NT ProBNP. Các chỉ tiêu lâm sàng thu thập từ hồ sơ bệnh án: Yếu tố nguy cơ, nhóm bệnh trong HCMVC, phương pháp điều trị. Các cận lâm sàng khác: siêu âm tim, chụp ĐMV, công thức máu, bilan lipd, độ lọc cầu thận). NHÓM BỆNH n=100 bệnh nhân HCMVC Thu thập các dữ liệu lâm sàng, cận lâm sàng và các yếu tố nguy cơ từ hồ sơ bệnh án Các dữ liệu lâm sàng, Các yếu tố nguy cơ cận lâm sàng HCMVC: Chẩn đoán, Tiền căn đái tháo các phân nhóm bệnh. đường. Phương pháp điều trị. NHÓM CHỨNG Hút thuốc lá, n=50 người khỏe Siêu âm tim, ECG, kết quả chụp ĐMV. Rối loạn lipid máu mạnh đến hiến Xét nghiệm huyết học, Tăng huyết áp máu hóa sinh thường qui. So sánh Lấy máu khi Khảo sát mối liên quan giữa vào viện hiến nhóm máu Lấy máu lần 1 lúc nhập viện xét nghiệm bệnh và Xét nghiệm các yếu tố miễn dịch không đặc hiệu và các nhóm các yếu tố dấu ấn cơ tim chứng miễn dịch C3,C4, IL6, hsCRP, hsTroponin, NTProBNP không đặc hiệu và các So sánh trướcvà sau điều trị trên cùng nhóm đối tượng (37 bệnh nhân) dấu ấn cơ tim C3,C4, IL6, hsCRP, Lấy máu lần 2 sau 6 tháng điều trị hsTroponin, Xét nghiệm các yếu tố miễn dịch không đặc NTProBNP hiệu và các dấu ấn cơ tim C3,C4, IL6, hsCRP, hsTroponin, NTProBNP
9 Sơ đồ 2.2: Sơ đồ nghiên cứu 2.2.3. Phương pháp xét nghiệm định lượng C3, C4, IL6 và hsCRP Bằng kỹ thuật theo nguyên lý miễn dịch trên hệ thống chẩn đoán và thuốc thử của hãng Roche Diagnostics. 2.2.4. Các yếu tố định lượng khác hsTroponin T và NTProBNP, xét nghiệm khác được định lượng bằng hệ thống chẩn đoán của hãng Roche Diagnostics. Số lượng bạch cầu được phân tích trên mẫu máu toàn phần với kháng đông EDTA bằng hệ thống máy huyết học của hãng Beckman Coulter. 2.2.5.Trong nghiên cứu thực hiện các nội dung Thu thập được các số liệu lâm sàng và cận lâm sàng. Qua phân tích số liệu nhận định về: Mối liên quan giữa từng yếu tố C3, C4, IL6, hs CRP với HCMVC; khảo sát sự thay đổi các yếu tố miễn dịch không đặc hiệu C3, C4, IL6, hs CRP trước và sau điều trị. 2.2.6. Xử lý số liệu Số liệu thu thập được nhập bằng phần mềm Excel, xử lý số liệu bằng phần mềm thống kê STATA 12. 2.3. Đạo đức nghiên cứu Trong quá trình nghiên cứu, những nội dung nghiên cứu của chúng tôi không can thiệp và không ảnh hưởng đến quyết định điều trị của bác sĩ, không có can thiệp vào quy trình điều trị bệnh nhân, do đó nghiên cứu không gây bất kỳ tác hại nào cho bệnh nhân. Nghiên cứu được thông qua Hội đồng khoa học – Y Đức Viện Tim TP. HCM.
10 2.4. Địa điểm và thời gian nghiên cứu Nghiên cứu được thực hiện tại Viện Tim TP. HCM. Thời gian lấy mẫu từ tháng 1/2013 đến 12/2014. CHƯƠNG 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 3.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA MẪU NGHIÊN CỨU 3.1.1. Tuổi Nhóm chứng: Tuổi trung bình 33,72 ± 7,88 (TB ± 2SD). Nhóm bệnh nhân: Tuổi trung bình 63,67 ± 11,7 (TB ± 2SD). Phân nhóm tuổi bệnh nhân 60 tuổi: 59 (tỷ lệ 59%). Bệnh nhân tập trung đa số từ 50 đến 79 tuổi, trong đó cao nhất ở nhóm tuổi từ 60 tuổi trở lên. 3.1.2. Giới tính Nam chiếm tỷ lệ cao hơn nữ. Nhóm bệnh nhân: Nam: 66 (tỷ lệ 66%), Nữ: 34 (tỷ lệ 34%). Nhóm chứng: Nam: 38 (tỷ lệ 76%), Nữ: 12 ( tỷ lệ 24%). 3.1.3. Nhóm bệnh nhân theo dõi sau điều trị Có 37 trường hợp (n=37) với đặc điểm về tuổi và giới tính như sau: Giới tính: Nam 24 bệnh nhân (chiếm tỷ lệ 65%), cao hơn so với nữ 13 bệnh nhân (chiếm tỷ lệ 35%). Tuổi trung bình của các bệnh nhân trong cả nhóm là: 63 ± 11,29. 3.1.4. Các yếu tố nguy cơ và đặc điểm khác 3.1.4.1. Yếu tố nguy cơ và đặc điểm bạch cầu Tỷ lệ các yếu tố nguy cơ :tăng huyết áp 72%, chiếm đa số các trường hợp, rối loạn lipid máu (RLLM)27%, tiền sử hút thuốc lá
11 28%, đái tháo đường (ĐTĐ) 32%. Tỷ lệ bệnh nhân có tăng bạch cầu khá cao 59,4%. 3.1.4.2. Tình trạng hẹp mạch vành trên kết quả chụp ĐMV Bệnh nhân có chụp ĐMV: 77 trường hợp, trong đó: Hẹp một nhánh ĐMV: 13 trường hợp (tỷ lệ 16,9%), hẹp nhiều nhánh ĐMV: 64 trường hợp ( tỷ lệ 83,1%). Bệnh nhân hẹp nhiều nhánh ĐMV chiếm đa số các trường hợp. 3.1.4.3. Thay đổi trên siêu âm tim Hình ảnh vận động cơ tim bất thường giảm động, vô động các thành cơ tim: 90 trường hợp (tỷ lệ 90%). 3.1.4.4. Phân loại các nhóm bệnh khác nhau trong hội chứng mạch vành cấp NMCT ST chênh lên: 32 trường hợp (tỷ lệ 32%), NMCT không ST chênh lên: 59 trường hợp ( tỷ lệ 59%), ĐTNKOĐ: 9 trường hợp (tỷ lệ 9%). Sau điều trị, 37 trường hợp, có: NMCT ST chênh lên có 15/37 trường hợp ( tỷ lệ 40,54%), NMCT không ST chênh lên có 18/37 trường hợp (tỷ lệ 48,65%), ĐTNKOĐ có 4/37 trường hợp ( tỷ lệ 10,8%), thấp hơn hai nhóm trên. 3.1.4.5. Phương pháp điều trị Nội khoa: 35 trường hợp (tỷ lệ 35%), can thiệp ĐMV: 55 trường hợp (tỷ lệ 55%),phẫu thuật bắc cầu: 10 trường hợp (tỷ lệ 10%). Can thiệp ĐMV chiếm đa số các trường hợp, kế tiếp là phương pháp điều trị nội khoa. 3.1.4.6. Số lượng, nồng độ trung bình một số các yếu tố liên quan Số lượng trung bình bạch cầu tăng nhẹ, không tăng số lượng trung bình tiểu cầu, tăng nồng độ trung bình LDLCholesterol, độ lọc cầu thận ước lượng (eGFR) trung bình 64,11ml/ph
12 3.2.NỒNG ĐỘ CÁC YẾU TỐ MIỄN DỊCH KHÔNG ĐẶC HIỆU ĐƯỢC XÁC ĐỊNH TRÊN NHÓM BỆNH VÀ NHÓM CHỨNG 3.2.1. Nồng độ cytokin IL6 trên nhóm bệnh và nhóm chứng Nồng độ trung vị IL6 tăng cao trong nhóm bệnh nhân (13,88pg/ml) , sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về trung vị nồng độ IL6 huyết tương giữa nhóm bệnh và nhóm chứng với p
13 tuổi với p0,05. Nồng độ trung vị hsTroponin T trước điều trị trong nhóm bệnh nhân tăng huyết áp thấp hơn, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p0,05. 3.3.4. Sự thay đổi nồng độ các yếu tố theo tình trạng rối loạn lipid máu Trên nhóm bệnh nhân có rối loạn lipid máu và không RLLM, nồng độ trung vị IL6 trên bênh nhân có RLLM cao hơn bệnh nhân không có rối loạn lipid máu nhưng khác biệt không có ý nghĩa thống kê giữa hai nhóm với p>0,05. Nồng độ trung bình của các
14 yếu tố C3,C4 giữa hai nhóm không RLLM và có RLLM khác biệt không có ý nghĩa thống kê với p>0,05. Trước và sau điều trị nồng độ trung vị của các yếu tố hsCRP, hsTroponin, NTProBNP giữa hai nhóm không RLLM và có RLLM khác biệt không có ý nghĩa thống kê với p>0,05. 3.3.5. Sự thay đổi nồng độ các yếu tố theo tiền sử hút thuốc lá Trên nhóm bệnh nhân có hút thuốc lá và không hút thuốc lá. Nồng độ trung vị IL6 giữa hai nhóm không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê p>0,05. Trước điều trị, nồng độ trung bình C4 trong nhóm không hút thuốc lá cao hơn nhóm có hút thuốc lá, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p0,05. Nồng độ trung vị các yếu tố hsCRP, hsTroponinT, NTProBNP giữa hai nhóm không hút thuốc và có hút thuốc lá không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p>0,05. 3.3.6. Sự thay đổi nồng độ các yếu tố theo bệnh đái tháo đường Trên hai nhóm bệnh nhân có ĐTĐ và không ĐTĐ. Nồng độ trung vị IL6 ở nhóm bệnh nhân không bị ĐTĐ cao hơn nhóm bệnh nhân ĐTĐ, nhưng sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê với p>0,05. Nồng độ trung bình của các yếu tố C3, C4 giữa hai nhóm bệnh nhân có ĐTĐ và không ĐTĐ khác biệt không có ý nghĩa thống kê với p>0,05. Trước điều trị, nồng độ trung vị hsTroponin T trên nhóm bệnh nhân không ĐTĐ cao hơn nhóm bệnh nhân có ĐTĐ, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p0,05.
15 3.3.7. Sự thay đổi nồng độ các yếu tố theo số nhánh động mạch vành hẹp Nồng độ trung vị IL6 khác biệt không có ý nghĩa thống kê với p>0,05 giữa nhóm bệnh nhân hẹp một nhánh và hẹp nhiều nhánh. Nồng độ trung bình C3, C4 khác biệt không có ý nghĩa thống kê giữa hai nhóm bệnh nhân hẹp một nhánh và nhiều nhánh ĐMV với p>0,05. Nồng độ trung vị của hsTroponin ở nhóm hẹp một nhánh cao hơn hẹp nhiều nhánh ĐMV, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p0,05. 3.3.8.Sự thay đổi nồng độ của các yếu tố C3,C4, Il6, hsCRP và các yếu tố khác giữa các nhóm bệnh trong hội chứng mạch vành cấp 3.3.8.1. Sự khác biệt nồng độ các yếu tố giữa nhóm nhồi máu cơ tim ST chênh lên và đau thắt ngực không ổn định Nồng độ trung vị của IL6 khác biệt không có ý nghĩa thống kê giữa hai nhóm với p>0,05. Nồng độ trung bình C3, C4 khác biệt không có ý nghĩa thống kê với p>0,05. Nồng độ trung vị hsTroponin và NTProBNP khác biệt có ý nghĩa thống kê với p 0,05. 3.3.8.2. Sự khác biệt nồng độ trung bình giữa nhồi máu cơ tim ST không chênh lên với đau thắt ngực không ổn định Nồng độ trung vị của IL6 giữa hai nhóm khác biệt không có ý nghĩa thống kê với p>0,05. Nồng độ trung bình C3, C4 khác biệt không có ý nghĩa thống kê với p>0,05. Nồng độ trung vị của
16 hsCRP, hsTroponin, NTProBNP giữa hai nhóm khác biệt không có ý nghĩa thống kê với p>0,05. 3.3.8.3. Sự thay đổi nồng độ các yếu tố giữa nhồi máu cơ tim và đau thắt ngực không ổn định Nồng độ trung vị của IL6, hsCRP giữa hai nhóm khác biệt không có ý nghĩa thống kê với p>0,05. Nồng độ trung bình của C3, C4 khác biệt không có ý nghĩa thống kê với p>0,05. Nồng độ trung vị NTProBNP ở nhóm bệnh nhân ĐTNKOĐ cao hơn nhóm bệnh nhân NMCT trước điều trị, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p