Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 20 * Số 3 * 2016 Tổng Quan<br />
<br />
<br />
ÁP LỰC NỘI SỌ TRONG THỰC HÀNH LÂM SÀNG<br />
Nguyễn Ngọc Anh*, Lê Hoàng Quân**<br />
<br />
ĐẶT VẤN ĐỀ Những khẳng định này được gọi là giả thuyết<br />
hay học thuyết Monro - Kellie. Tuy nhiên, cả hai<br />
Tăng áp lực nội sọ (ALNS) là một biến chứng đều thiếu một thành phần quan trọng: dịch não<br />
thần kinh thường gặp ở những bn (BN) nặng, tủy. Nhà giải phẫu học Vesalius đã mô tả não<br />
Tăng ALNS có thể là biểu hiện của các rối loạn thất chứa đầy dịch lỏng từ thế kỷ 16, mặc dù<br />
thần kinh hoặc không thuộc thần kinh. Tăng<br />
quan điểm này chưa bao giờ được chấp nhận<br />
ALNS có thể là hậu quả của tổn thương chiếm rộng rãi. Cho đến khi nhà sinh lí học người Pháp<br />
chỗ nội sọ, rối loạn tuần hoàn dịch não tủy Francois Magendie năm 1842 thực nghiệm trên<br />
(DNT) hay trong các giai đoạn bệnh lí lan tỏa nội động vật chọc dò và phân tích DNT thì quan<br />
sọ. Tăng ALNS có thể là cấp tính hoặc mãn tính. điểm dịch trong não được chấp nhận(5).<br />
Tăng ALNS là nguyên nhân gây tử vong phổ Chọc dò tủy sống được đưa vào thực hành<br />
biến nhất ở bn phẫu thuật thần kinh. Nhiều<br />
lâm sàng năm 1897 (Quincke) và sau đó áp lực<br />
nghiên cứu cho thấy tăng ALNS kéo dài luôn DNT cột sống đã được sử dụng để gián tiếp<br />
thường tiên lượng xấu . Điều trị hiệu quả tăng đo ALNS. Áp lực DNT được định nghĩa là áp<br />
ALNS đã chứng minh làm giảm tỷ lệ tử vong(3). lực cần thiết để ngăn chặn sự thoát chất lỏng<br />
Những tiến bộ kĩ thuật gần đây trong theo vào cây kim được đưa vào khoang dưới nhện<br />
dõi thần kinh và việc thành lập các đơn vị ICU ở thắt lưng(7).<br />
chuyên sâu thần kinh cho phép xác định bệnh<br />
Sharpe xuất bản một chuyên đề về chấn<br />
nhân tăng ALNS nhanh chóng và dễ dàng hơn,<br />
thương đầu năm 1920 và cho rằng chỉ định chính<br />
giúp khởi đầu điều trị sớm hơn ,từ đó cải thiện để phẫu thuật giải ép dưới thái dương là khi áp<br />
tỷ lệ biến chứng và tử vong của những bn này. lực DNT >15mmHg . Năm 1922 Jackson cũng<br />
Tuy nhiên, đo ALNS vẫn chưa có chỉ định rõ<br />
ủng hộ việc chọc dò tủy sống và đo áp lực trong<br />
ràng, phần lớn sử dụng trong theo dõi CTSN và chấn thương đầu, nhưng có nhiều bất đồng về vị<br />
ngoại suy từ CTSN cho các bệnh lí nội sọ khác(3). trí và nguy cơ của chọc dò tủy sống và độ tin cậy<br />
Tuy nhiên, cần phải đo ALNS trước khi của thủ thuật trong việc đo chính xác ALNS.<br />
có thể chẩn đoán tăng ALNS , sự hiểu biết về Hầu hết các tác giả đồng ý rằng khi áp lực vượt<br />
các nguyên lí của phương pháp đo ALNS là quá 20 mmHg chắc chắn là bất thường.<br />
điều kiện tiên quyết quan trọng để xác định Đo ALNS được thực hiện gián tiếp bằng đo<br />
các rối loạn chức năng não. Bài viết này trình áp lực DNT cột sống thắt lưng của Guillaume và<br />
bày về sinh lí bệnh của tăng ALNS và dữ liệu Janny là vào năm 1951 nhưng không gây được<br />
ủng hộ kiểm soát tăng ALNS dựa trên y học sự chú ý và chỉ công bố ở Pháp. Hai vấn đề chủ<br />
bằng chứng. yếu của chọc dò tủy sống trong chẩn đoán tăng<br />
TỔNG QUAN ALNS là gây nguy hiểm do chèn ép thân não<br />
qua lều hoặc thoát vị hạnh nhân tiểu não và<br />
Lịch sử phát triển<br />
quan điểm cho rằng áp lực DNT không phải lúc<br />
Nhà giải phẫu học Scotland Alexander<br />
nào cũng phản ánh chính xác ALNS. Năm 1964<br />
Monro là người đầu tiên mô tả ALNS năm 1783.<br />
Langfitt đã chứng minh sự thiếu tương quan<br />
Đồng nghiệp của Monro là George Kellie tán<br />
giữa ALNS và áp lực DNT cột sống trong điều<br />
thành quan sát của Monro sau đó vài năm dựa<br />
kiện ALNS cao(7).<br />
trên khám nghiệm tử thi người và động vật.<br />
<br />
* Bệnh viện ND 115 ** Bệnh Viện Quốc Tế CITY<br />
Tác giả liên lạc: BSCK2 Nguyễn Ngọc Anh ĐT:0913673757 Email: dranh957@yahoo.com.vn<br />
61<br />
Tổng Quan Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 20 * Số 3 * 2016<br />
<br />
Chọc dò não thất để giảm ALNS là một trong ép nhỏ lại được, nên thể tích máu, thể tích DNT<br />
những thủ thuật lâu đời nhất trong phẫu thuật và não trong hộp sọ ở bất kỳ thời điểm nào cũng<br />
thần kinh. Đo áp lực thường được thực hiện phải giữ tương đối hằng định. Sự gia tăng một<br />
trong quá trình làm thủ thuật này nhưng thời thành phần sẽ gây ra giảm 1 hoặc 2 thành phần<br />
gian đo kéo dài và phải thực hiện thường xuyên kia. Cụ thể hộp sọ là 1 khoang kín với 3 thành<br />
vì áp kế nước và thủy ngân cồng kềnh và có phần: não chiếm khoảng 80%, máu chiếm<br />
nguy cơ nhiễm trùng nội sọ. Sự phát triển của khoảng 12% và DNT khoảng 8% với tổng thể<br />
cảm biến biến đổi (strain gauge) cho phép đo tích khoảng 1600ml(5).<br />
ALNS trực tiếp thông qua một catheter não thất Khi ALNS tăng do bất kỳ nguyên nhân gì,<br />
và một cảm biến bên ngoài. Trong giai đoạn các mạch máu não sẽ bị chèn ép. Áp lực tĩnh<br />
1950-1960 Janny và Lundberg là các phẫu thuật mạch nếu có bất kỳ thay đổi nào cũng sẽ nhanh<br />
viên thần kinh tiên phong phát triển kĩ thuật đo chóng gây thay đổi cùng hướng cho ALNS. Vì<br />
ALNS, kể từ đó kĩ thuật này đã được áp dụng thế, tăng áp lực tĩnh mạch sẽ gây giảm lưu lượng<br />
rộng rãi(1). máu não theo cả hai cách, vừa giảm trực tiếp áp<br />
Bước ngoặt quan trọng tiếp theo trong theo lực tưới máu hữu hiệu vừa tăng chèn ép mạch<br />
dõi ALNS là năm 1973 với sự ra đời của vít dưới máu não. Mối liên hệ này giúp bù trừ những<br />
nhện (Vries) dẫn đến sự phát triển của các thay đổi HA động mạch ở đầu do tư thế. Ví dụ,<br />
phương pháp theo dõi ALNS khác gồm catheter khi đứng thẳng (gia tốc trọng trường dương),<br />
dưới màng cứng (Wilkinson, 1977), ngoài màng máu chạy về hướng chân và HA động mạch ở<br />
cứng (Wald, 1977) và catheter sợi quang học. Từ đầu giảm. Tuy nhiên, áp lực tĩnh mạch cũng<br />
khi có sự phát triển của cảm biến áp lực (strain giảm và ALNS cũng giảm nên áp lực đè lên các<br />
gauge) thì theo dõi ALNS trong nhu mô não mạch máu cũng giảm và lưu lượng máu ít bị ảnh<br />
cũng được áp dụng (Guyot, 1998). Năm 1995 hưởng hơn. Ngược lại, khi đầu cúi hướng xuống,<br />
(cập nhật năm 2000) Hội chấn thương não Mỹ lực tác động lên đầu (gia tốc trọng trường âm)<br />
công bố hướng dẫn điều trị tăng ALNS đã làm làm tăng HA động mạch ở đầu, nhưng ALNS<br />
cho việc sử dụng theo dõi ALNS trở nên thường cũng tăng nên các mạch máu não được nâng đỡ<br />
quy hơn. ALNS có thể sử dụng để theo dõi, điều và không bị vỡ ra. Các mạch máu não cũng được<br />
trị và tiên lượng cho xuất huyết dưới bảo vệ theo cách tương tự trong những tình<br />
nhện(XHDN), dãn não thất, u não, nhồi máu, huống ho rặn khi đi tiêu hoặc rặn đẻ(3).<br />
Xuất huyết não(XHN) không do chấn thương, Nếu có sự phát triển của khối choán chỗ<br />
nhưng nhiều nhất là theo dõi ALNS trong chấn trong não, ban đầu sẽ có đáp ứng bù trừ bằng<br />
thương đầu(10). cách giảm thể tích của DNT và máu (chủ yếu từ<br />
Áp lực nội sọ các xoang tĩnh mạch) và đến khi cơ chế bù trừ<br />
Alexander Monro là người đầu tiên mô tả thất bại ALNS sẽ tăng. Cơ chế bù trừ giữa ALNS<br />
ALNS: (1) não được bọc trong một hộp sọ có cấu và thể tích này còn gọi là bù trừ dự trữ hay bù<br />
trúc cứng, (2) não không giãn nở, (3) thể tích trừ khoảng trống. Khoảng bù trừ này là 60-80ml<br />
máu trong khoang trong sọ là hằng định, (4) dẫn ở người trẻ và 100-140ml ở người già (chủ yếu<br />
lưu liên tục máu tĩnh mạch để nhường chỗ cho do teo não). Đường cong thể tích/áp lực được thể<br />
cung cấp máu động mạch. Từ học thuyết Monro hiện trong hình 1. Phần đầu tiên của đường cong<br />
– Kellie, Harvey Cushing (1926) phẫu thuật viên được đặc trưng bởi một sự gia tăng rất hạn chế<br />
thần kinh người Mỹ đã xây dựng học thuyết như áp lực do bù trừ dự trữ đủ lớn để chứa thêm thể<br />
chúng ta biết ngày nay, cụ thể là một hộp sọ tích. Với thể tích ngày càng tăng, bù trừ dự trữ<br />
nguyên vẹn, thể tích của não, máu và DNT là cuối cùng bị vượt quá gây ra sự tăng nhanh<br />
không đổi. Vì bản chất mô não và tủy là không chóng áp lực. Điểm giới hạn thường khoảng<br />
<br />
<br />
62<br />
Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 20 * Số 3 * 2016 Tổng Quan<br />
<br />
20mmHg ở dân số chung (hình 1: đường không động mạch trung bình hệ thống (MAP) là yếu tố<br />
liên tục màu vàng)(2). quan trọng nhất trong duy trì áp lực tưới máu<br />
não. Bình thường áp lực tưới máu não (ALTMN)<br />
có thể ước lượng bằng công thức:<br />
ALTMN = MAP – ALNS với MAP = (2×HATTr<br />
+ HATT)/3<br />
Ghi chú: MAP: huyết áp động mạch trung bình, ALTMN:<br />
áp lực tưới máu não, ALNS: áp lực nội sọ, HATT: huyết<br />
áp tâm thu, HATTr: huyết áp tâm trương<br />
<br />
ALTMN bình thường khoảng 70-90mmHg.<br />
Nếu 15 oxymetry), kĩ thuật vi thẩm tích (microdialysis),<br />
mmHg được xem là cao, trong khi CTSN ở bảo hòa oxy mô não (brain tissue oxymetry) và<br />
người lớn ngưỡng ALNS >20-25 mmHg sẽ ảnh chỉ số phản ứng áp lực (index of pressure<br />
hưởng tiêu cực đến kết quả. Trên 25 mmHg là reactivity). Nhưng cho đến nay, vẫn chưa có<br />
cần bắt đầu điều trị tích cực ở hầu hết các đơn vị bằng chứng của bất kì cách tiếp cận nào giúp cải<br />
ICU. Vẫn còn chưa thống nhất về ngưỡng ALNS thiện kết quả. Các nghiên cứu gần đây nhất cũng<br />
nguy hiểm ở trẻ em. Gần đây, người ta đề nghị cho thấy ALTMN cao không phù hợp và có liên<br />
rằng ALNS nên được điều trị nếu trên 15 mmHg quan đến kết quả xấu. Hiện nay vẫn chưa có<br />
ở trẻ sơ sinh, 18 mmHg ở trẻ em 40<br />
não (thể hiện dọc theo trục x) được chuyển đổi từ<br />
mmHg), AMP giảm và giá trị RAP rơi xuống<br />
đường cong thể tích-áp lực. Đường cong này có 3<br />
dưới 0, chỉ số này trở thành âm tính và tiến tới -1.<br />
vùng: vùng bằng phẳng thể hiện khả năng bù trừ dự<br />
Điều này xảy ra khi khả năng tự điều hòa của<br />
trữ tốt, vùng thuộc hàm số mũ thể hiện dự trữ bù trừ<br />
não bị mất và đường cong thể tích-áp lực bị bẻ<br />
kém và vùng bằng phẳng ở ALNS rất cao (trên mức<br />
cong về bên phải khi khả năng giãn mạch của hệ<br />
ALNS nguy hiểm) thể hiện rối loạn khả năng phản<br />
tiểu động mạch não đáp ứng với sự giảm<br />
ứng của mạch máu não bình thường (cerebrovascular<br />
ALTMN đã hết hoàn toàn, và chúng có xu<br />
responses). Biên độ xung của ALNS là thấp và không<br />
hướng sụp đổ một cách thụ động. Điều này cho<br />
phụ thuộc vào ALNS trung bình ở vùng đầu tiên.<br />
thấy sự rối loạn mạch máu não đoạn cuối<br />
Biên độ xung tăng tuyến tính với ALNS trung bình ở<br />
(terminal) với giảm truyền áp lực mạch từ<br />
vùng có dự trữ bù trừ kém. Ở vùng thứ ba, biên độ<br />
giường động mạch đến khoang nội sọ. Các<br />
xung bắt đầu giảm với gia tăng ALNS. Chỉ số RAP là<br />
nghiên cứu trước đó cho thấy chỉ số này chỉ ra sự<br />
chỉ số bù trừ dự trữ. “nguồn Balestreri M. và<br />
mất khả năng co giãn mạch tại đỉnh của sóng cao<br />
Czosnyka M., 2004, Acta Neurochir”<br />
nguyên và nó đã được chứng minh sự kết hợp<br />
của một ALNS cao (>20 mmHg) và một giá trị Phản ứng áp lực mạch máu não<br />
chỉ số (