Bài giảng Chẩn đoán và điều trị suy thất phải cấp - Bs. Trương Lệ Quyên

Chia sẻ: _ _ | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:28

Thêm vào BST

Báo xấu

24
lượt xem 2
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Bài giảng Chẩn đoán và điều trị suy thất phải cấp do Bs. Trương Lệ Quyên biên soạn trình bày các nội dung chính sau: Đặc điểm thất P; Sinh lý bệnh; Lâm sàng và cận lâm sàng' Siêu âm tim; Điều trị suy thất phải;... Mời các bạn cùng tham khảo để nắm nội dung chi tiết.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Bài giảng Chẩn đoán và điều trị suy thất phải cấp - Bs. Trương Lệ Quyên

CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ SUY THẤT PHẢI CẤP ---------------------------------------------------------------------------------------------- BS. TRƯƠNG LỆ QUYÊN – BS.CKII NGUYỄN THANH HIỀN KHOA TMTQ - BVND 115 1
ĐẶT VẤN ĐỀ ĐẶC ĐIỂM THẤT P SINH LÝ BỆNH NGUYÊN NHÂN LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG ĐIỀU TRỊ KẾT LUẬN 2
ĐẶT VẤN ĐỀ • Suy thất (P) cấp : h/c sung huyết hệ thống tiến triển nhanh chóng do suy đổ đầy và/hoặc giảm cung lượng thất (P). • Tăng hậu tải hoặc tiền tải thất (P)  dãn buồng thất (P) và hở van ba lá. • Nguyên nhân thường gặp: suy thất (T), thuyên tắc phổi cấp tính, thiếu máu cục bộ cơ tim cấp tính… • 3 – 9% nguyên nhân gây suy tim và 5 – 17% nguyên nhân tử vong trong số bệnh nhân nhập viện. 3
HẬU Hệ thống tĩnh mạch TIỀN TẢI đổ về TẢI Áp lực động mạch Sự co bóp của phổi( hậu tải) thành tự do thất (P) Thất phải Độ đàn hồi của Vách liên thất màng tim • Hiệu ứng Bernheim (1910): sự phì đại và dãn thất (T) có thể chèn ép thất (P) làm giảm chức năng thất (P) • Hiệu ứng Bernheim ngược lại (1956): quá tải thể tích và áp lực thất (P) có thể ảnh hưởng ngược trở lại thất (T) 4
SINH LÝ BỆNH Quá tải áp lực  áp lực thành thất (P) thất (P) Hở van ba lá Dãn thất (P) Hở van ĐM phổi  co bóp Loạn nhịp,  nhu cầu oxy Quá tải thể tích Rối loạn chức năng Viêm, tổn thương thất (P) thất (P) TMCB thất (P)  tưới máu vành  áp lực nhĩ (P)  cung lượng thất Suy giảm sự tương quan tâm  áp lực tĩnh mạch (P) thu, tâm trương giữa hai thất trung tâm  cung lượng tim  tiền tải thất (T) Tụt huyết áp Sốc tim Sung huyết hệ thống Suy hoặc rối loạn chức năng cơ quan: HC tim-gan- thận, tiêu hóa Sinh bệnh học của suy thất (P) 5 Veli-Pekka Harjole. Comtemporary management of acute right ventricular failure: astatement from the Heart Failure Associaton and the Working Group on Pulmonary circulation and right ventricular function of the European Society of Cardiology. European Journal of Heart Failure (2016) 18,226-241
SINH LÝ BỆNH Suy thất phải cấp tính Suy thất phải mạn tính • Tăng hậu tải cấp tính (PE,giảm oxy máu…  Tăng hậu tải dần (tăng áp phổi do tim (T), – giảm co bóp (NM, viêm…) quá tải thất (P) dần  Dãn thất (P), hở ba lá  Ảnh hưởng tương quan hai thất GĐ bù trừ: phì đại , sợi hóa cơ tim  Sung huyết xoang vành – giảm tưới máu  Tăng thời gian co bóp và thư giãn đồng thất (P) thể tích, tăng áp lực tâm thu thất (P), tăng thể tích cuối tâm trương GĐ mất bù: mất tế bào cơ tim và mô sợi hóa Hậu quả: Hậu quả • Giảm áp lực đổ đầy thất (T)  Tăng kháng lực mạch máu phổi, tăng • Thiếu máu cục bộ cơ thất (P) áp lực nhĩ (P), giảm cung lượng tim 6
NGUYÊN NHÂN GIẢM CO BÓP THẤT QUÁ TẢI THỂ TÍCH QUÁ TẢI ÁP LỰC (P) THẤT (P) THẤT (P) Nhiễm trùng huyết Toan chuyển hóa Thiết bị hỗ trợ thất Giảm oxy máu CẤP Nhồi máu thất T(P) Truyền dịch quá nhiều Thuyên tắc phổi Viêm cơ tim Hội chứng suy hô hấp cấp Tổn thương/Thiếu máu cục bộ Thông khí áp lực dương cơ tim (sau PT) Bệnh cơ tim thất (P) Bệnh lý tim trái Bệnh cơ tim thất (P) do loạn Tâm thất độc nhất nhịp MẠN Bất thường Ebstein Bệnh màng ngoài tim Hở van động mạch phổi Tăng áp động mạch phổi Chuyển vị đại động mạch Tăng áp ĐM phổi do huyết khối gây thuyên tắc mạn tính Hở van ba lá Bệnh van tim bên trái Bệnh cơ tim hạn chế 7
LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG Dấu hiệu lâm sàng Dấu ấn sinh học Thiếu oxy  Tăng lactat máu Dấu hiệu sung huyết hệ thống  Tăng hormone bài natri (BNP hoặc • Tĩnh mạch cổ dãn, phản hồi gan – cảnh NT – pro BNP) • Phù ngoại vi, tràn dịch màng ngoài tim,  Tăng troponin I hoặc T gan lách to do sung huyết , tràn dịch màng  Bất thường chức năng gan (tăng bụng, phù toàn thân men gan, bilirubin, PT dài) Dấu hiệu rối loạn chức năng T(P)  Bất thường chức năng thận (ure • Tiếng T3, âm thổi của hở van ba lá, gan máu, creatinin) tim, dấu hiệu rối loạn thất (T) kết hợp  Tăng D - dimer • Mạch nghịch Dấu hiệu giảm cung lượng tim • Tụt huyết áp, nhịp tim nhanh, đầu chi lạnh, bất thường hệ thần kinh trung ương, thiểu niệu 8
LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG 9
SIÊU ÂM TIM MỤC TIÊU • Loại trừ nguyên nhân ngoại lai (vd: chèn ép tim cấp) • Đánh giá áp lực nhĩ (P) bằng cách đánh giá đường kính và mức độ xẹp theo hô hấp của tĩnh mạch chủ dưới. • Đánh giá PAPs thông qua độ chênh áp qua van ba lá • Đánh giá chức năng thất (P) toàn bộ bằng tối thiểu 1 trong các chỉ số: sự thay đổi phân suất co thắt; TAPSE; vận tốc S’ tâm thu của vòng van ba lá hoặc chỉ số hiệu suất cơ tim thất (P). • Đánh giá độ co ngắn theo chiều dọc của vùng và toàn bộ thất (P) qua siêu âm đánh giá sức căng. 10
Dịch màng tim >5mm trong thời kỳ tâm thu ĐK TM chủ dưới >21mm, xẹp Thành thất (P) dày > 5 mm trong thì hít vào gợi ý tăng áp lực nhĩ 2.8m/s (P) Dãn thất (P): RVEDD/LVEDD>1. ĐK ngang Phân suất thay đổi diện tích thất (P), Mối liên quan hai thất: thay đổi VLT, hình TAPSE < 17mm dạng thất (T) dạng chữ D phần đáy thất (P)>41mm FAC
ĐIỀU TRỊ 12
Bước 1 Đánh giá độ nặng Hình 4: Điều trị  Đánh giá lâm sàng (huyết áp động mạch, dấu hiệu thần kinh, thuốc lợi tiểu) BN suy thất (P).  Đánh giá xét nghiệm hóa sinh (lactat, marquer gan, chức năng thận, BNP, troponin) Hình này được cải  Hình ảnh (siêu âm tim, CT scan) biên từ Satrymf. B  Trắc nghiệm xâm nhập ( catheter tĩnh mạch trung tâm, động mạch phổi và cộng sự. Suy tim (P) cấp ở bệnh nhân Bước 2 Xác định yếu tố thúc đẩy và điều trị: tăng áp động mạch  Nhiễm trùng huyết, rối loạn nhịp,ngưng thuốc phổi. Điều trị tối ưu các nguyên nhân chuyên biệt: Theo dõi và hỗ trợ  Can thiệp mạch vành cho NMCT thất (P), tái tưới máu cho trường hợp thuyên tắc phổi nguy cơ cao huyết động: Hồi sức tích cực Bước 3 Tối ưu hóa lượng dịch trong cơ thể  Lợi tiểu đường tĩnh mạch nếu quá tải dịch  Liệu pháp thay thế thận nếu tình trạng bệnh nhân không đáp ứng với lợi tiểu  Bù dịch cẩn thận nếu CVP thấp; tránh quá tải dịch. Bước 4 Duy trì huyết áp động mạch  Norepinephrin Bước 5 Xem xét các thuốc vận mạch làm giảm áp lực Veli-Pekka Harjole. đổ đầy tim Xem xét đưa BN đến Comtemporary management  Dobutamine of acute right ventricular  Levosimedan BV có khả năng thực failure: astatement from the  Ức chế phosphodiestase hiện ECMO (thiết bị Heart Failure Associaton and the Working Group on hỗ trợ tuần hoàn) Pulmonary circulation and Bước 6 Các phương pháp khác làm giảm hậu tải right ventricular function of the European Society of  NO hít Cardiology. European 13 Journal  Prostacyclin hít of Heart Failure (2016)
ĐIỀU TRỊ SUY THẤT PHẢI Loại trừ bệnh Điều trị Loạn nhịp Tối ưu tiền tải Đảm bảo tưới máu màng ngoài tim nguyên nhân • Duy trì nhịp xoang (RAP/CVP 8- (MAP và CI) (xem xét shock điện 12mmHg) chuyển nhịp) • Duy trì đồng bộ nhĩ NM THẤT (P) thất(xem xét đặt máy Thuốc dãn mạch - Tái tưới máu tạo nhịp) và/hoặc thuốc tăng co THUYÊN TẮC PHỔI • Tránh nhịp tim quá bóp - Kháng đông chậm (đặt máy tạo • PCWP 60-65mmHg NHIỄM TRÙNG HUYẾT - Kháng sinh Thiếu dịch Sung huyết Không - Thở máy Bù dịch thận trọng nếu đáp ứng Lợi tiểu TM - Điều chỉnh oxy máu tụt huyết áp và nghi ngờ Mục tiêu đạt 3-5l - Điều chỉnh toan giảm thể tích (NS 500- nước tiểu/ngày Dãn ĐMP bằng thuốc - Đảm bảo tưới máu 1000 ml bolus TM). hít nếu có bằng chứng - Điều chỉnh để đảm bảo Không chỉ định khi CVP tăng áp phổi Lọc máu cung lượng tim > 12-15mmHg. Trong trường hợp quá Không tải dịch kháng trị với đáp ứng lợi tiểu Shock trơ Thiết bị hỗ trợ tuần hoàn cấp • Hỗ trợ hai thất Marvin A.Konstam,MD chair. Evaluation and Theo dõi lượng nước tiểu, chức • Đánh giá tình trạng management of right sided heart failure.a scientific năng thận, huyết động để quyết oxy hóa và sự cần thiết statement from the AHA 2018. Circulation định hướng điều trị tiếp theo 14 2018;137. phải hỗ trợ hô hấp
TỐI ƯU HÓA THỂ TỔNG QUAN VỀ ĐIỀU TRỊ SUY THẤT (P) TÍCH DỊCH • Bệnh nhân suy thất (P) có thể phụ thuộc vào tiền tải, nhưng lượng dịch đưa vào có thể có nguy cơ gây quá tải thất (P) và làm tăng sức căng thành tim, giảm co thắt, làm nặng thêm độ hở van ba lá, làm tăng ảnh hưởng đến tương quan hai thất, làm giảm đổ đầy thất (T) và cuối cùng làm giảm cung lượng tim. • Đưa dịch vào cơ thể thận trọng dưới sự theo dõi của CVP (8- 12mmHg) nếu như P ĐM thấp và P đổ đầy không tăng. (NS 500-1000 ml bolus TM) • Không chỉ định khi CVP > 12-15mmHg. 15
TỔNG QUAN VỀ ĐIỀU TRỊ SUY THẤT (P) LỢI TIỂU CÁC BƯỚC ĐIỀU CHỈNH THUỐC LỢI TIỂU CÁC BƯỚC ĐIỀU CHỈNH THUỐC LỢI TIỂU Theo dõi lượng NT /ngày trong vòng 96h Đánh giá sau 72h và 96h Lượng NT >5l/ng  giảm liều thuốc LT đang dùng Lượng NT được khuyến cáo như trên Lượng NT >3- 5l/ng  tiếp tục liều thuốc LT đang Điều chỉnh tăng liều thuốc LT theo hướng dẫn nếu dùng lượng NT
TỔNG QUAN VỀ ĐIỀU TRỊ SUY THẤT (P) LỢI TIỂU Hướng dẫn điều chỉnh liều lợi tiểu Liều gợi ý Liều đang dùng Liều lợi tiểu quai Thiazide < 80 mg Bolus 40 mg(TM) + truyền TM 5 không mg/h 81 – 160 mg Bolus 80 mg(TM) + truyền TM 10 5 mg metolazone /ngày mg/h 161 – 240 mg Bolus 80 mg(TM) + truyền TM 20 5 mg metolazone /ngày mg/h > 240 mg Bolus 80 mg(TM) + truyền TM 30 5 mg metolazone /ngày mg/h Marvin A.Konstam,MD chair. Evaluation and management of right sided heart failure.a scientific statement from the AHA 2018. Circulation 2018;137. 17
TỔNG QUAN VỀ ĐIỀU TRỊ THUỐC VẬN MẠCH VÀ SUY THẤT (P) THUỐC TĂNG CO BÓP • Noradrenalin :thuốc được chỉ định đầu tay để phục hồi huyết áp và tăng tưới máu não, vành và các cơ quan khác. Noradrenalin có thể cải thiện huyết động hệ thống bằng cách cải thiện mối tương quan tâm thu giữa hai thất và tưới máu vành mà không làm thay đổi kháng lực mạch máu phổi Phương pháp Đặc tính và cách dùng Thận trọng Noradrenalin 0.2 – 1 Tăng co bóp thất (P), áp lực mạch hệ Co mạch quá nhiều có thể g/kg/p thống, cải thiện mối liên quan gian làm xấu đi tình trạng tưới thất, hồi phục gradient tưới máu máu mô vành. 18
TỔNG QUAN VỀ ĐIỀU TRỊ THUỐC VẬN MẠCH VÀ SUY THẤT (P) THUỐC TĂNG CO BÓP • Dobutamin, levosimedan và ức chế phosphodiesterase III làm tăng co bóp và tăng cung lượng tim. Phương pháp Đặc tính và cách dùng Thận trọng Dobutamin 2 – 20 g/kg/p -Tăng co bóp thất (P), giảm áp -Có thể làm nặng thêm tình lực đổ đầy trạng tụt huyết áp nếu dùng đơn thuần mà không kèm theo một vận mạch, đặc biệt có suy thất (T) kèm theo Có thể khởi phát hay làm nặng thêm rối loạn nhịp. Levosimedan 0.1 – 0.2 -Kết hợp thuốc tăng co bóp thất -Có thể làm nặng thêm tình g/kg/p (6 – 12 g/kg bolus trong (P) và thuốc dãn mạch phổi có trạng tụt huyết áp. 10p không bắt buộc và không thể làm tốt hơn mối liên quan Có thể khởi phát hay làm khuyến cáo nếu HA < 90mmHg. thất – động mạch nặng thêm rối loạn nhịp. Truyền có thể giảm đến 0.05 g/kg/p hoặc tăng đến 0.2g/kg/p 19
TỔNG QUAN VỀ ĐIỀU TRỊ THÔNG KHÍ CƠ HỌC SUY THẤT (P) Khuyến cáo Class Level - Nên điều trị thông khí áp lực dương không xâm nhập sớm ở bệnh nhân suy hô hấp (nhịp thở >25 lần/phút, SpO2< 90%). - Thở máy không xâm nhập có nguy cơ tụt huyết áp nên thận trọng ở IIa B bệnh nhân huyết áp thấp, nên theo dõi huyết áp đều đặn ở bệnh nhân này - Thở máy qua nội khí quản chỉ định ở bệnh nhân suy hô hấp có PaO2 50 mmHg, hoặc pH