Bài giảng Quản lý bệnh viêm da cơ địa: Từ sinh bệnh học đến chăm sóc và điều trị - TS.BS. Lý Thị Mỹ Nhung

Chia sẻ: _ _ | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:33

Thêm vào BST

Báo xấu

1
lượt xem 0
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Bài giảng Quản lý bệnh viêm da cơ địa: Từ sinh bệnh học đến chăm sóc và điều trị do TS.BS. Lý Thị Mỹ Nhung biên soạn gồm các nội dung: Tổng quan và sinh bệnh học viêm da cơ địa; Tiếp cận chẩn đoán VDCĐ và phân độ nặng VDCĐ; Chăm sóc và điều trị bệnh nhân viêm da cơ địa.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Bài giảng Quản lý bệnh viêm da cơ địa: Từ sinh bệnh học đến chăm sóc và điều trị - TS.BS. Lý Thị Mỹ Nhung

QUẢN LÝ BỆNH VIÊM DA CƠ ĐỊA: TỪ SINH BỆNH HỌC ĐẾN CHĂM SÓC VÀ ĐIỀU TRỊ TS.BS LÝ THỊ MỸ NHUNG Bộ môn Da liễu Đại học Y Dược TP. Hồ Chí Minh
NỘI DUNG TRÌNH BÀY Tổng quan và Tiếp cận chẩn Chăm sóc và sinh bệnh đoán VDCĐ và điều trị bệnh học viêm da phân độ nặng nhân viêm da cơ địa VDCĐ cơ địa (VDCĐ)
Tổng quan và sinh bệnh học VDCĐ
Tổng quan VDCĐ • VDCĐ là bệnh da viêm mạn tính Gánh nặng đa chiều của VDCĐ phổ biến nhất • Tỷ lệ mắc bệnh khoảng 20-30% trẻ em và 2-10% người lớn • Biểu hiện là mảng da viêm, ngứa nhiều kèm khô da, hay tái phát • Sinh bệnh học rất phức tạp • Bệnh gây ra gánh nặng đa chiều lên bệnh nhân cũng như xã hội
but the main limitation is the stinging or burning sensation Over the last years, investig observed with TCI application. ators, cytokines, and receptors Sinh bệnh học VDCĐ development and may beco immunotherapy (Eyerich et a focuses on different immune cytokines in acute and chronic Tổn thương hàng of microbial colonization. M rào bảo vệ da monoclonal antibodies depleti cytokine receptors to block immune pathways (Fig. 3). Sev Môi trường Dị ứng nguyên to transfer drugs that are approv rheumatological diseases to AD showed that a poor efﬁcacy o limited to single subjects. As Di truyền different clinical ways with hete from self-limited to chronic dis is to characterize speciﬁc su Tình trạng Rối loan đáp ứng activity and to individualize m nhiễm trùng viêm và miễn dịch Scientiﬁc Rationale and Ne Rối loan hệ vi sinh vật thường trú AD is a T helper 2 (Th2) c disease like asthma and aller belong to the group of atopic Arch. Immunol. Ther. Exp 2017 DOI 10.1007/s00005-017-0487-1 cytokines are interleukin (IL)-
been discovered.aspects, genetic mutations related to AD have been discovered. With respect to the immunological With respect to the skin barrier, there is typically a mutation in the filaggrin gene (FLG). There are also typically a mutation in the ﬁlaggrin geneSP inhibitor SPINK5 and thenucleotide skin barrier, there is single nucleotide polymorphisms in the (FLG). There are also single SP KLK7, Vai trò của hàng rào bảo vệ da và hệ thống miễn dịch and mutations in thethe SPjunction protein claudintheIn terms of and mutations in the tightthere are polymorphisms in tight inhibitor SPINK5 and 1. SP KLK7, immunological responses, junction mutations in the1. In receptor immunological responses, there are mutations in the IgE receptor Fc"Rb, protein claudin IgE terms of Fc Rb, the innate immunity-related genes NOD1 and -2 and TLR2, -4 trong bệnh VDCĐ and -9 and mutations in the acquiredNOD1 and -2 and TLR2, -4 and -9 and mutations in the acquired the innate immunity-related genes immunity-related genes IL-4, -5, -9, -10, -12, -13, -18, and -31 and immunity-related genes IL-4, -5, -9, -10, -12, -13, -18, and -31 and TSLP [4]. TSLP [4]. Skin Barrier Abnormalities and Immune Dysfunction in Atopic Dermatitis. Int J Mol Sci. 2020 Apr 20;21(8):2867 Figure 1. Skin barrier abnormalities and immune dysfunction are the main features of atopic dermatitis. Figure 1. Skin barrier abnormalities and immune dysfunction are the main features of atopic
Environmental factors such as allergens and microbial pathogens are Figures 1 and 2. The methodology of literature search is described recognized by pathogen receptors and promote allergic sensitization in detail in Appendix S1. Tác động của môi trường đến sinh bệnh học VDCĐ Clin Exp Allergy. 2021;51:382–392.
have a greater propensity for producing bioﬁlms to help promote Cutaneous malassezia can drive AD pathogenesis its colonization26e28 and immune evasion.26 S. aureus is a gram- positive opportunistic bacterium that causes both superﬁcial and Malassezia spp. are the most abundant fungi on mammalian skin invasive skin infections. It expresses various factors promoting and are associated with AD.37,38 Malassezia spp. exists as a Hệ vi sinh vật da trong bệnh VDCĐ colonization and virulence, including superantigens (SAgs) like enterotoxins (i.e. SEA, SEB), toxic shock syndrome toxin 1 (TSST1), commensal on healthy skin but overgrowth of multiple Malassezia spp. such as Malassezia furfur and Malassezia sympodialis among L.F. Koh et al. Skin microbiome of atopic dermatitis Fig. 1. Allergology International 71 (2022) 31e39 Crosstalk between skin and microbiome in healthy and atopic dermatitis conditions. The presence of commensals on the skin interacts with the host to establish a functional
Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán VDCĐ
Biểu hiện lâm sàng VDCĐ • Phân loại theo lứa tuổi: Sites of predilection by age • Trẻ nhũ nhi • Trẻ em • Người lớn • Phân loại theo sang thương • Cấp tính • Bán cấp • Mạn tính Figure 22-1 Atopic dermatitis progression and distribution: infancy, older childhood, and adulthood.
Lâm sàng VDCĐ Fig. 5-1 Involvement of the cheeks in infantile atopic dermatitis. 63
Lâm sàng VDCĐ
lesions) 5. Perifollicular accentuation/licheniﬁcation/prurigo lesions Lâm sàng VDCĐ 3 ctors c Part 3 :: Fig. 5-2 Flexural involvement in childhood atopic dermatitis. Figure 22-4 Childhood atopic dermatitis with lichenifica- Dermat tion of antecubital fossae and generalized severely pruritic eczematous plaques.
Pruritus (itch) score Patient’s subjective of itch using a VAS similar to pain scales VAS: 0 = none to 10 = severe e a Abbreviations: in atopic dermatitis;intent is notAdministration; VAS, visual analog scale. step-up AD, care. The FDA, Food and Drug to replicate outcomes. Lâm sàng VDCĐ exacerbations as possible. How to do this is not straightforward. materials in the current guidance documents but to provide This article describes the AD Yardstick, a practical resource based updated information summarizing newer data and products that on the therapeutic utility of recommended strategies for patients could help clinicians manage AD in their patients for better when they require a step-up in care. The intent is not to replicate outcomes. Figure 3. Some characteristics of moderate to severe atopic dermatitis. (A) Image of a 50-year-old man who has had moderate to severe atopic dermatitis for at least 10 cteristicsInof moderatedisplayed lesions, he hasdermatitis. (A) Image of a 50-year-old manhis left eye. Photo courtesy of Luz Fonacier, MD. atopic derm years. addition to the to severe atopic associated atopic keratoconjunctivitis and is nearly blind in who has had moderate to severe (B) Image he displayed atrophy on ahe has associatedsevere atopic dermatitis who had used high potency topical corticosteroids to control his symptoms for years. Skinof Luz Fon depicts skin lesions, patient with a history of atopic keratoconjunctivitis and is nearly blind in his left eye. Photo courtesy atrophy from topical corticosteroids is a rare but potential side effect of topical corticosteroids. Photo courtesy of Peck Ong, MD. (C) Image of a woman who has numerous exco- n a patientshown on her legs, and isseverecolonized with Staphylococcus aureus. Her pruritus (score 8 of 10)topical corticosteroids to controlLuz Fonacier, MD. f riations, with a history of heavily atopic dermatitis who had used high potency keeps her awake at night. Photo courtesy of his symptoms eroids is a rare but potential side effect of topical corticosteroids. Photo courtesy of Peck Ong, MD. (C) Image of a woman who M. Boguniewicz et al. / Ann Allergy Asthma Immunol 120 (2018) 10–22
Lâm sàng VDCĐ 5 Vascular stigmata Atopic Dermatitis, Eczema, and Noninfectious Immunodeﬁciency Disorders Ophthalmologic abnormalities Fig. 5-6 Periocular atopic dermatitis. Associated features and complications Cutaneous stigmata Atopic dermatitis Susceptibility to infection Fig. 5-3 Severe, widespread atopic dermatitis. Fig. 5-5 Fig. 5-5 Atopic hand dermatitis.
Chẩn đoán VDCĐ • Thường dựa vào lâm sàng là chủ yếu • Tiêu chuẩn bắt buộc (Hanifin và Rajka - AAD 2014): ít nhất 3 tiêu chuẩn chính và 3 tiêu chuẩn phụ Tiêu chuẩn chính: • Ngứa • Sang thương viêm da cơ địa cấp, mạn tính và tái phát • Có sang thương da điển hình phù hợp với lứa tuổi • Tiền sử bệnh dị ứng
Chẩn đoán VDCĐ Tiêu chuẩn phụ: • Ngứa khi ra mồ hôi • Tuổi khởi phát sớm • Da dễ nhiễm trùng và hay tái phát • Khô da • Vẩy phấn trắng • Chàm môi • Chứng da vẽ nổi • Dị ứng thức ăn • Tổn thương giác mạc • Chàm bàn tay • Dày sừng nang lông • Chàm núm vú • Quầng thâm mắt • Đục thuỷ tinh thể • Nếp dưới mắt Dennie-Morgan • Viêm kết mạc mắt • IgE tăng • Da mặt đỏ • Skin test (+)
Đánh giá độ nặng VDCĐ (SCORAD) • Thang điểm SCORAD gồm 3 phần: • A (mức độ lan rộng): Diện tích tổn thương • B (độ nặng): Hồng ban; Phù/sẩn; Trầy xước; Rỉ dịch/đóng mài; Lichen hóa; Khô da • C (triệu chứng chủ quan): Ngứa, mất ngủ SCORAD = A/5 + 7B/2 + C Mức độ nặng Nhẹ Trung bình Nặng SCORAD 50
Dấu hiệu khác gợi ý VDCĐ • Khởi phát sớm ở lứa tuổi nhỏ • Tổn thương da thường gặp là da khô, hồng ban • Tiền căn cá nhân và gia đình có VDCĐ • BN có kèm theo các bệnh dị ứng khác, IgE huyết thanh tăng • BN có thể kèm các bệnh da khác: dày sừng nang lông, lichen hoá, vảy phấn trắng alba,...
Dấu hiệu gợi ý chẩn đoán phân biệt với bệnh da khác • BN không ngứa hoặc ít ngứa • Biểu hiện lâm sàng rời rạc, không đối xứng • Không có tiền căn bản thân hoặc gia đình tương tự • Điều trị không hiệu quả (loại trừ trường hợp có nhiễm trùng phối hợp)