Bài giảng Sinh lý bệnh đại cương chức năng gan - ThS. Đỗ Minh Quang

Chia sẻ: Nguyễn Minh | Ngày: | Loại File: PPT | Số trang:33

Thêm vào BST

Báo xấu

194
lượt xem 32
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Mục tiêu của bài giảng nhằm giải thích cơ chế gây rối loạn chức năng chuyển hóa Glucid, protid và lipid trong bệnh lý suy chức năng gan, giải thích các cơ chế gây vàng da, giải thích cơ chế hình thành dịch cổ trướng trong xơ gan, nêu 3 giả thuyết về cơ chế gây hôn mê gan.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Bài giảng Sinh lý bệnh đại cương chức năng gan - ThS. Đỗ Minh Quang

SINH LÝ BỆNH ĐẠI CƯƠNG CHỨC NĂNG GAN ThS. Đỗ Minh Quang
Mục Tiêu Giải thích cơ chế gây rối loạn chức năng chuyển hoá Glucid, Protid và Lipid trong bệnh lý suy chức năng gan Giải thích các cơ chế gây vàng da Giải thích cơ chế hình thành dịch cổ trướng trong xơ gan Nêu 3 giả thuyết về cơ chế gây hôn mê gan
Nhắc lại về mô học và giải phẩu bệnh của gan
Thay đổi mô học cuả tiểu thùy gan trong xơ gan
Sự tắt nghẽn sau xoang
Các thông nối tĩnh mạch cửa tĩnh mạch chủ
RỐI LOẠN CHỨC NĂNG CHUYỂN HÓA TRONG BỆNH LÝ Ở GAN RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA CARBO-HYDRATE Tình trạng tăng đường huyết và rối loạn dung nạp glucose Tình trạng kháng insulin do : - Giảm khối lượng tế bào gan - Khiếm khuyết ở thụ thể với insulin ở tế bào gan Glucose vào thẳng tuần hoàn chung qua các thông nối cửa chủ
 RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA CARBO-HYDRATE]  Tình trạng giảm đường huyết • Giảm quá trình tân tạo glucose • Insulin máu tăng do không được gan bất hoạt • Giảm dự trữ và tổng hợp glucogen ở gan
RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA ACID AMINE VÀ NH3 Rối loạn chuyển hóa acid amine - Các acid amine nhân thơm tăng (do giảm chuyển hóa ở gan) - Các acid amine có chuỗi phân nhánh giảm ( do chuyển hóa ở cơ) -> Thay đổi tỷ lệ (acid amine nhân thơm / acid amine có chuỗi phân nhánh) trong máu
RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA ACID AMINE VÀ NH3  Rối loạn chuyển hóa NH3 • NH3 trong máu ở bệnh nhân xơ gan tăng cao do 5 cơ chế sau:
RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA PROTEIN Giảm tổng hợp albumine do :  - Giảm số lượng và chất lượng tế bào gan  - Giảm lượng Acid amine được cung cấp từ bữa ăn  - Albumine mất vào dịch cổ trướng
RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA PROTEIN Giảm tổng hợp các yếu tố đông máu - Giảm tổng hợp các yếu tố I,II,V,VII,VIII,IX,X,XII,XIII - Yếu tố II,VII,IX,X giảm nghiêm trọng nếu có kèm giảm hấp thu vitamine K Tạo ra một số chất phản ứng ở giai đoạn cấp - C reactive protein - Hapto globin - Cerulo plasmin - Transferin
RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA LIPID  Các cơ chế gây ra gan nhiễm mỡ
RỐI LOẠN CHỨC NĂNG CHỐNG ĐỘC Giảm tốc độ thanh thải thuốc qua gan do giảm lượng enzyme Giảm khả năng bất hoạt các hormone của cơ thể biểu hiện bệnh lý - Estrogen tăng -> dấu sao mạch, rụng lông, teo tinh hoàn - Testosterone tăng -> Estradiol - Androstenedione tăng -> Estrone -> Chứng vú to ở đàn ơng
Vàng Da Sơ đồ chuyển hóa Bilirubin
Vàng Da Định Nghĩa: Vàng da là tình trạng tăng bilirubin trong máu , ngấm vào tổ chức da và niêm mạc
Vàng Da Cơ chế sinh bệnh: Vàng da do tăng sản xuất bilirubin Huyết tán nội mạch -> tốc độ sản xuất Bilirubin vượt quá khả năng thu nhận của tế bào gan Một số tìng trạng bệnh lý đi kèm làm cho vàng da tăng : sốt, nhiễm trùng thiếu oxi.
Vàng Da Cơ chế sinh bệnh: Vàng da do rối loạn trong các tấ bào gan Vàng do rối loạn của quá trình thu nhận bilirubin Một số thuốc tương tranh với protein Y và Z (Flavaspidic acid, novobiocin…) Một số trường hợp của hội chứng Gilbert
Vàng Da Cơ chế sinh bệnh: Vàng da rối lọan quá trình liên hợp Bilirubin Vàng da ở trẻ sơ sinh từ ngày 2 đến 5 sau sinh . Do thiếu Glucuronosyl Transferase . Trẻ thiếu tháng -> vàng da nhiều hơn . Trẻ sơ sinh + bệnh lý huyết tán -> vàng da nhân
Vàng Da Cơ chế sinh bệnh: Vàng da rối lọan quá trình liên hợp Bilirubin Vàng da do thiếu men GT di truyền . Hội chứng Gilbert . Hội chứng Crigler Najjar