Bài giảng Suy thận mãn

Chia sẻ: Minh Minh | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:14

Thêm vào BST

Báo xấu

441
lượt xem 58
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Bài giảng Suy thận mãn nhằm trình bày nguyên nhân suy thận mãn; nêu triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng, các giai đọạn suy thận mãn; nêu các nguyên tắc điều trị và điều trị suy thận mãn; trình bày nội dung dự phòng suy thận mãn. Mời bạn đọc cùng tham khảo.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Bài giảng Suy thận mãn

SUY THẬN MÃN * Mục tiêu: 1. Trình bày nguyên nhân suy thận mãn. 2. Nêu triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng, các giai đọan suy thận mãn. 3. Nêu các nguyên tắc điều trị và điều trị suy thận mãn 4. Trình bày nội dung dự phòng suy thận mãn. * Nội dung: 1. Định nghĩa Suy thận mãn (STM) là tình trạng phức tạp do rối lọan tiến triển và bất hồi phục chức năng thận: về bài tiết (thải lọai các chất độc hay cặn bã và ổn định nội môi trường) và nội tiết tố thận. Suy thận mãn là hậu quả của hư hoại mô thận do bệnh lý thận mãn tính. Hội chứng urê máu cao và phản ảnh rõ rệt về lâm sàng và sinh học của suy thận mãn. Diễn tiến dần trong một khoảng thời gian nào đó đến giai đọan cuối là dấu hiệu chết thận cần phải bổ xung vai trò của thận (chạy thận nhân tạo hay ghép thận). Tuy nhiên, tỷ lệ suy thận mãn là tương đối thấp so với bệnh lý khác. Tỷ lệ này khoảng 50 – 70 trường hợp mới trên 1 triệu người mỗi năm ở tòan cầu. Sự phát hiện và điều trị thích hợp các bệnh đường tiết niệu có thể làm giảm bớt tỷ lệ và độ nặng của suy thận mãn. 2. Nguyên nhân Suy thận mãn ít khi gặp dưới 15 tuổi. Suy thận mãn ở trẻ ≤ 5 tuổi thường liên quan đến bất thường cấu trúc cơ thể học (giảm sản, bất sản, tắc nghẽn bẩm sinh: trào ngược ống dẫn tiểu, bàng quang, thận đa nang (Multikystes)… Ở trẻ > 5 tuổi, nguyên nhân suy thận mãn thường do viêm cầu thận, hội chứng huyết tán urê huyết, thận hư tái phát, viêm thận- bể thận hay các bất thường di truyền (Alport); đa nang (polykystes)… Do đó, nguyên nhân gây suy thận mãn ở trẻ em hay người lớn là do bẩm sinh hay hậu phát. Tốc độ tiến triển của suy thận mãn tùy thuộc 3 yếu tố: - Bệnh căn gây nên suy thận - Do hiệu quả điều trị đặc hiệu - Các yếu tố làm nặng thêm tình trạng suy thận Tỷ lệ nguyên nhân gây suy thận mãn của trẻ lớn và người lớn ở Pháp: - Bệnh cầu thận mãn 26% - Bệnh thận mô kẽ mãn 17% (bất thường đường tiết niệu, dùng thuốc giảm đau, viêm đài bể thận mãn…) - Tiểu đường 13% - Thận đa nang 12,5% - Bệnh mạch máu thận hay do giảm tưới máu gây tổn thương 11% - Bệnh hệ thống 10% Viêm cầu thận hậu phát, Lupus đỏ, Amylose, bệnh lý về máu. 92
- Bệnh Alport, thiểu năng 5% Bệnh lý do thuốc giảm đau, do ngộ độc - Không xác định 5,5% 2.1. Bệnh cầu thận - Viêm cầu thận cấp, mạn - HCTH. - Viêm cầu thận do bệnh hệ thống (viêm đa cơ, Luput, Schonlein- Henoch). - Bệnh cầu thận do chuyển hóa (ĐTĐ, thận nhiễm bột, U hạt Wegener) - HC Goodpasture (xuất huyết phế nang + xh cầu thận) - Amylodosis. 2.2. Bệnh ống kẽ thận - Do nhiễm khuẩn (30%): Viêm thận bể thận - Không do nhiễm khuẩn: - Sau dùng thuốc giảm đau gốc Phenaxetin, Non- steroid. - Do tăng Canxi máu, tăng Acid Uric. 2.3. Bệnh mạch máu thận (15%) - Xơ mạch thận lành tính hoặc ác tính do tăng HA. - Viêm nút quanh ĐM thận. - Tắc động- tỉnh mạch thận. - Viêm các mao mạch nhỏ. 2.4. Bệnh thận bẩm sinh & di truyền - Bệnh thận đa nang. - Loạn sản thận. - HC Alport (điếc do thần kinh cảm nhận và viêm thận di truyền) 3. Sinh lý bệnh Bình thường thì chức năng bài tiết thận được bảo đảm do các đơn vị thận gọi là nephron. Có khoảng 2 triệu nephron phân phối gần như đồng nhất ở 2 thận. Mỗi đơn vị này đều có chức năng lọc ở cầu thận và chức năng của ống thận trong chức năng toàn diện của thận. Sự phân phối chức năng này giống như thể chế liên bang giúp cho chức năng lọc nói chung của thận có sự mềm dẽo rất lớn, thận có khả năng họat động bù trừ khi thận bị bệnh do 2 tính chất: - Khối lượng thận họat động tương ứng với số Nephron vẫn còn chức năng. - Dự trữ chức năng tương ứng với khả năng nhân bội ( sự bù đắp chức năng của các nephron còn lại ). Do đó thận có khả năng bài tiết gần như bình thường nếu như nhu mô thận vẫn còn 1/20 hòan hảo. Nói đến suy thận mãn là phải đề cặp đến Hội chứng ure máu và ngộ độc do ure máu. Đây là hội chứng mãn tính do bất thường lâm sàng và sinh học phản ánh suy chức năng thận do 3 cơ chế. + Suy chức năng bài tiết ( còn gọi là chức năng thải độc ), vì thế tích tụ lại trong cơ thể các chất độc còn gọi là độc tố của nước tiểu ( urê, creatinin là chất đại diên quan trọng). Ngòai ra sự suy chức năng bài tiết làm rối lọan môi trường về sự cân bằng nước điện giải gây nên phù, tăng huyết áp, tăng kali máu, rối lọan toan kiềm và phospho calci. 93
+ Suy chức năng nội tiết của thận chậm hơn, gây ra:  Thiếu máu do kém bài tiết Erythropoetine  Phì đại tuyến phó giáp thứ phát do rối loạn các ion có 2 hóa trị (Phospho, Calci) và thiếu Vitamine D (do thiếu 1- Hydroxylase)  Cao huyết áp do 2 nguyên do: * Do nước và muối ứ đọng * Do hệ thống Renine – Angiotensin  Sự tích tụ các Polypeptides (kích thước tố phó giáp....) mà bình thường các chất này được biến dưỡng ở thận. + Sự vượt quá giới hạn của các cơ chế gây bù do suy thận làm tăng sự rối loạn điều chỉnh phospho, calci trong suy thận mãn, mà bình thường kích thích tố phó giáp có chức năng điều chỉnh phospho, calci máu. Giai đoạn tiến triển suy thận là sự giảm càng nhiều khối lượng nephron và càng ngày thận càng teo. Cơ chế của các triệu chứng: 3.1. Cơ chế phù Phù do viêm cầu thận mạn, trong viêm thận bể thận không có phù. - Do tăng tính thấm thành mạch. - Ứ nước, muối do giảm MLCT, tăng Aldosterol và ADH. - Giảm AL keo của máu do giảm Protein máu, giảm Albumin gây ứ nước và muối ở khoảng gian bào. 3.2. Cơ chế thiếu máu - Do thiếu Erythropoietin (do thận không sản xuất được; thận sản xuất 90% Erythropoietin, gan sản xuất 10%) là yếu tố kích thích tủy xương tạo máu và tham gia vào quá trình biệt hóa HC ưa acid -> HC ưa kiềm. - Do nhiễm độc tủy xương -> giảm đời sống HC (HC nhỏ). - Do thiếu Protein, thiếu yếu tố tạo máu (acid Folic). - Do xuất huyết (rối loạn đông máu, chảy máu). - Do nhiễm toan -> pH máu giảm -> đời sống HC giảm. 3.3. Cơ chế xuất huyết - Do giảm tiểu cầu. - Do giảm Antiprothrombin. - Sức bền thành mạch giảm. 3.4. Cơ chế tăng huyết áp - Suy thận  cầu thận và kẽ thận bị xơ hóa  giảm lượng máu đến  thận  giảm MLCT. - Suy thận -> TM -> TM thận -> kích thích tế bào cạnh tiểu cầu thận (tb hạt nằm trong thành ĐM đến) tăng tiết renin. Renin tham gia vào hệ RAA làm tăng HA hệ thống ĐM. Renin xúc tác quá trình chuyển Angiotensinogen -> AngiotensinI > Angiotensin II làm co tiểu ĐM đi -> AL máu trong mao mạch tăng -> tăng lưu lượng lọc -> THA. - Angiotensin II được nhận cảm bởi thụ thể AT1, AT2 của cơ trơn thành ĐM gây co mạch -> THA. 94
- Angiotensin II -> kích thích vỏ thượng thận -> tăng tiết Aldosterol-> tăng tái hấp thu muối và nước -> tăng khối lương tuần hoàn -> THA. - Angiotensin II -> tăng hoạt tính TK giao cảm-> tăng nhịp tim, co mạch -> THA - Aldosterol tác động lên tb ống lượn xa làm tăng hấp thu Na+ và H2O-> ứ nước và muối -> THA 3.5. Tăng Ure máu dẫn đến các triệu chứng sau - Viêm màng phổi, viêm màng ngoài tim, rối loạn tiêu hóa, viêm ống tiêu hóa và tuyến tiêu hóa. - Thần kinh - cơ - khớp. - Hôn mê. Mức độ của suy thận được xác định bằng độ lọc cầu thận (thanh trừ xuất cầu thận) thường được đo bằng Creatinine hay Inulin. Do đó công thức của Cockrofl và Gault cho phép ta tính được thanh trừ xuất Creatinine (tính bằng ml/phút) dựa trên tuổi (tính bằng năm), cân nặng (tính bằng kilô) và Creatinine (tính bằng µmol): - Phái nam: ( 140- tuổi) X cân nặng Thanh trừ xuất creatinin = (Kr) 0,814 X ( creatinin máu) - Phái nữ: ( 140 – tuổi) X cân nặng Thanh trừ xuất Creatinin = ( Kr) 0,85 X ( creatinin máu) Suy thận mãn gồm 5 giai đọan tùy thuộc vào thanh trừ xuất Creatinine: Giai Mô tả GFR ml/phút/1,73 m2 đoạn 1 Tổn thương thận nhẹ, lọc thận bình thường >90 hoặc tăng 2 Chức năng thận giảm nhẹ 60 – 89 3 Chức năng thận giảm vừa phải 30 – 59 4 Chức năng thận giảm nặng 15 – 29 5 Suy thận cần phải lọc thận nhân tạo và ghép
- Vi thể: cầu thận bị xơ hoá, teo nhỏ , quai mao mạch dính với vỏ nang Bowman; ống thận teo và xơ hóa ; mô kẽ thận xơ hóa và giãn rộng ; mạch máu thận thành dày do tổn thương thứ phát của tăng huyết áp. 4.2. STM do viêm thận bể thận - Đại thể: Thận teo nhỏ một bên hoặc cả 2 bên không đều, vỏ thận lồi lõm không đều; thận to khi có ứ nước, ứ mủ , đài bể thận giãn. - Vi thể: Tổn thương không đều, vùng tổn thương xen kẽ vùng lành . Tăng thể tích khoang kẽ giữa các Nephron; ống thận bị bao bọc bởi các dải xơ, ống thận teo lòng chứa coloit hoặc trụ hyalin; Thành nang Bowman dày lên và đậm đặc hyalin, tế bào biểu mô nang Bowman phì đại ; quai mao mạch bình thường. 5. Lâm sàng - H/C Phù: Phù trong suy thận do viêm cầu thận mạn: Phù mềm ấn lõm, có thể có cổ trướng, tràn dịch đa màng (màng phổi, màng tim, màng tinh hoàn), phù thường nhẹ , ăn nhạt phù giảm. - Hội chứng thiếu máu (đẳng sắc): da xanh, niêm mạc nhợt, hoa mắt, chóng mặt, ù tai, mệt mỏi, giảm trí nhớ, tiếng thổi tâm thu cơ năng ở mõm và nền tim, hồng cầu giảm, Hb giảm, Hematocrit giảm. - Hội chứng xuất huyết: xuất huyết dưới da: chỗ tiêm, va chạm; xuất huyết niêm mạc miệng, chảy máu chân răng, môi rớm máu; xuất huyết nội tạng: xuất huyết tiêu hóa nôn ra máu, đi ngoài phân đen; xuất huyết võng mạc, xuất huyết não, tràn máu màng tim, màng phổi, giảm tiểu cầu, giảm Antiprothrombin, Ts kéo dài (>6phút). - Suy tim: tăng huyết áp, khó thở, ho (tăng huyết áp kịch phát có thể dẫn đến hen tim, phù phổi cấp đe dọa tính mạng, đây là một cấp cứu thường gặp của suy thận mạn) - Rối loạn tiêu hóa: buồn nôn, nôn, đi lỏng, viêm hệ thống ống tiêu hóa và tuyến tiêu hóa. - Triệu chứng thần kinh, cơ: + Viêm TK ngoại biên: dị cảm, kiến bò, bỏng rát ở chân. + Giảm trí nhớ, tư duy kém, rối loạn tâm thần kinh , hôn mê. + Nấc, chuột rút, run, co vặn cơ, mất thăng bằng, máu vờn, co giật và hôn mê - Triệu chứng xương khớp: đau các xương dài, đau âm ỉ không xác định rõ vị trí, ngứa ngoài da, Canxi máu tăng. - Rối loạn nội tiết: + Chậm phát triển thể chất, chậm dậy thì + Ít nhại cảm với Insuline, do Insuline giảm tác dụng vì kali và ure tăng + Hạ thân nhiệt +Rối loạn hoạt động của tuyến giáp +Rối loạn lipide máu - Đa niệu: biểu hiện tiểu nhiều, nước tiểu trong hay tiểu đêm (đái dầm). Đó là dấu hiệu khởi đầu của suy thận mãn do rối loạn sự cô đặc nước tiểu. 6. Cận lâm sàng 6.1. Xét nghiêm máu 96
6.1.1. Chức năng thận Creatinin là sản phẩm thoái hóa khi cơ bị phân hủy. Ure là sản phẩm thải của sự phân hủy protein. Nồng độ của những chất này tăng lên trong máu khi chức năng thận xấu đi. - Ure máu tăng: 6-50 mmol/l - Creatinin tăng: 100- 1000 µmol/l Tỷ lệ Creatinin máu / Ure máu = 30-40 Công thức của Cockrofl và Gault cho phép ta tính được thanh trừ xuất Creatinine (tính bằng ml/phút) dựa trên tuổi (tính bằng năm), cân nặng (tính bằng kilô) và Creatinine (tính bằng µmol): - Phái nam: (140- tuổi) X cân nặng Thanh trừ xuất creatinin = (Kr) 0,814 X (creatinin máu) - Phái nữ: (140 – tuổi) X cân nặng Thanh trừ xuất Creatinin = (Kr) 0,85 X (creatinin máu) 6.1.2. Ion đồ và thăng bằng kiềm - toan - Bất thường chức năng thận gây ra sự mất cân bằng ion trong cơ thể, đặc biệt là Kali, phospho và canxi. - Tăng kali máu được quan tâm nhiều nhất, kali (5 - 6 mmol/l) thường nặng hơn do toan biến dưỡng, gây rối loạn điện tâm đồ cần phải điều trị khẩn cấp. Nguy cơ tăng kali máu không cao khi nước tiểu hơn 1000ml/24 giờ đối với trẻ lớn và người lớn. - Hạ natri máu ( 130-135mmol/l) do thừa nước ngoại bào và nước tự do - Tăng Phospho máu ( 1,5-2 mmol/l) khi đến giai đọan tiến triển nặng của suy thận cấp. Mất khả năng thải phospho do chức năng của thận yếu làm tăng nồng độ phospho trong máu. Nồng độ hormon sinh dục cũng bất thường. - Hạ canxi máu (1,75-2 mmol/l) không nhiều khi có toan máu. Sự giảm sản xuất vitamin D dạng hoạt động dẫn đến giảm nồng độ canxi trong máu. Lượng 1-25 (OH)2 D3 rất thấp - Thăng bằng kiềm toan trong máu thường cũng bị phá vỡ. Toan biến dưỡng (bicarbonate giữa 15 - 20 mmol/l) thường là đơn thuần có bù với khỏang trống anion cao. Đôi khi toan biến dưỡng và hô hấp phối hợp do rối loạn thông khí (phù phổi). Nguyên nhân do thận tái hấp thu bicarbonate kém và thải H+ kém. - Công thức máu: Do bệnh thận ngăn sản xuất và giảm thời gian sống của các hồng cầu nên số lượng hồng cầu và lượng hemoglobin trong máu có thể giảm (thiếu máu). Một số bệnh nhân có thể bị thiếu sắt do máu mất qua đường tiêu hóa. Ngoài ra, chế độ dinh dưỡng cũng làm giảm sản xuất hồng cầu. 6.2. Xét nghiệm nước tiểu 6.2.1. Tổng phân tích nước tiểu (TPTNT) Tìm Protein. 97
- Bình thường trong nước tiểu chỉ có một lượng rất nhỏ albumin (protein) hiện diện. Kết quả dương tính trên dipstick được xem là bất thường. Xét nghiệm đánh giá lượng albumin (protein) và creatinine trong nước tiểu có tính nhạy cảm cao hơn dùng dipstick. Tỷ lệ albumin (protein) và creatinin trong nước tiểu cho ta sự đánh giá tốt hơn về lượng albumin thải ra mỗi ngày. 6.2.2. Soi nước tiểu dưới kính hiển vi để tìm hồng cầu, bạch cầu, trụ và những tinh thể có trong nước tiểu. 6.2.3. Xét nghiệm nước tiểu trong 24h - Để thực hiện xét nghiệm này, bệnh nhân phải thu thập chính xác tất cả luợng nước tiểu trong 24h liên tiếp. Nước tiểu được phân tích các chất thải (urea, nitrogen và creatinine) và protein. Sự hiện diện của protein có trong nước tiểu cho thấy thận bị tổn thương. Số lượng creatinin và urea được thải ra trong nước tiểu được dùng để tính chức năng thận và độ lọc cầu thận (GFR – glomerular filtration rate). 6.3. Những xét nghiệm khác 6.3.1. Siêu âm thận Là một phương pháp cận lâm sàng không xâm lấn. Thông thường thận sẽ teo trong bệnh thận mạn tính tuy nhiên chúng có thể bình thường hoặc thậm chí là lớn trong trường hợp thận đa nang ở người lớn. Siêu âm cũng được sử dụng trong chẩn đoán tắc nghẽn hệ niệu, sỏi thận và đánh giá lượng máu đến thận. 6.3.2. Sinh thiết thận Đôi khi cần phải sinh thiết thận trong trường hợp không xác định được nguyên nhân gây bệnh. Chỉ định sinh thiết khi độ lọc cầu thận > 40ml/ph/1.73m2 da. Thủ thuật này thường được thực hiện ở những bệnh nhân ngoại trú, tuy nhiên có một số cơ sở y tế đòi hỏi bệnh nhân phải ở lại bệnh viện qua đêm. 7. Chẩn đoán 7.1. Chẩn đoán xác định Lâm sàng có dấu hiệu thiếu máu, các biểu hiện tim mạch, thần kinh, hô hấp. Tiền sử bệnh thận mãn. Siêu âm kích thước thận nhỏ mất cấu trúc võ - tủy. Độ lọc cầu thận giảm 7.2. Chẩn đóan phân biệt Cần phân biệt giữa suy thận cấp và đợt cấp của suy thận mãn. Các biểu hiện Suy thận cấp Đợt cấp suy thận mãn Thiếu máu mãn Không có Có Ảnh hưởng lên các cơ Không có Có quan Siêu âm bụng Kích thước thận bình Kích thước thận: teo nhỏ. thường hay to Mất cấu trúc chủ mô Chủ mô thận thay đổi thận nhẹ 8. Nguyên tắc điều trị 4 phần chính: 8.1. Điều trị dự phòng 98
- Sự khám phá và điều trị ở giai đọan các bệnh thận (Y học cộng đồng: ở cơ quan làm việc, ở trường học…) - Tìm các yếu tố làm nặng thêm bệnh lý thận mãn. Sự điều chỉnh các yếu tố làm nặng thêm có thể giúp làm chậm quá trình diễn tiến suy thận. Các yếu tố đó có thể là:  Cao huyết áp không kiểm sóat hoặc cao huyết áp ác tính.  Các sự tắc nghẽn: do sỏi họăc ung bướu  Rối lọan nước và điện giải: tiêu chảy, ói mửa, dùng quá nhiều chất lợi tiểu, các rối lọan khác như tăng calci hay Phospho máu không điều chỉnh được.  Độc thận do thuốc  Nhiệm trùng tiểu hay nhiễm trùng máu  Bệnh mạch máu thận: chít hẹp, tắc nghẽn (do cục máu đông hay do cholesterol). - Điều trị đặc hiệu các bệnh đường tiết niệu; giải phẫu sửa chữa bất thường đường tiết niệu. Điều trị tốt nhiễm trùng tiết niệu. Điều trị các bệnh cầu thận, bệnh hệ thống. Kiểm sóat cao huyết áp. Điều trị tốt các bệnh mạch máu thận: giải phẫu sửa chữa, ghép nối, bắc cầu,…Điều trị và phòng ngừa sỏi đường tiết niệu. Sử dụng cẩn thận các lọai thuốc gây độc thận. 8.2. Điều trị bảo tồn 3 phương cách: 8.2.1. Làm chậm bớt sự tiến triển của suy thận mãn Mục đích là giảm bớt sự tăng lọc và tăng áp lực đối với các nephron còn họat động, bằng các phương pháp sau: - Dinh dưỡng: khẩu phần hạn chế protein (trung bình dùng 1g/kg/ngày ở trẻ em, trẻ lớn và người lớn 0,6g/kg/ngày). Trong trường hợp cần giới hạn tối đa thì protein khẩu phần còn 0,5g/kg/ngày ở trẻ em và 0,3g/kg/ngày ở người lớn), cần bổ sung các acides amines thiết yếu. - Nếu chế độ ăn đạm thiếu kéo dài có thể dùng thêm viên Alpha - Ketoanalogue (Ketosteril) để tận dụng NH2 của Ure tái tạo acid amin góp phần là giảm Ure máu: liều Ketosterin: 1v/5kg/ 24h chia làm 3 lần. -Thể tích nước (V) = V nước tiểu + 12ml/kg +V nước mất thất thường. Không cần giới hạn nước nếu bênh nhân đa niệu. - Dược học; dùng thuốc hạ huyết áp có tính cách làm giảm áp lực ở trong cầu thận (các thuốc ức chế men chuyển hay ức chế calci) hay sử dụng các phân tử có ảnh hưởng trên tiểu cầu và sự biến dưỡng mở trong cầu thận (để giảm sự tắc nghẽn mạch máu cầu thận). 8.2.2. Làm giảm các hậu quả lâm sàng của urê máu cao - Điều chỉnh dinh dưỡng thích hợp - Làm giảm bớt tăng sinh tuyến phó giáp hậu phát bằng cách dùng chất ngăn trở hấp thụ Phospho ở đường tiêu hóa và dùng các chất chuyển hóa của Vitamine D họat động - Kiểm soát cao huyết áp một cách có hiệu quả, ngừa bệnh tim mạch do tắc nghẽn. 99
8.2.3. Lập kế họach cho bệnh nhân để điều trị bổ xung trong tương lai - Chích ngừa viêm gan siêu vi B - Tạo đường lọc máu để dùng cho lọc thận. - Giáo dục, khuyến khích bệnh nhân và thân nhân nên điều trị thuốc và dinh dưỡng đúng theo sự chỉ dẫn có lịch theo dõi. - Trong bệnh thận mãn, một số thuốc có thể gây độc cho thận cần phải tránh hoặc cần phải được cho với liều đã được điều chỉnh. Khi cần sử dụng những thuốc không cần kê toa, nên tránh hoặc dùng một cách cẩn thận những loại sau:  Một số loại thuốc giảm đau Aspirin, thuốc kháng viêm non- steroid như ibuprofen (Motrin)  Những chất thụt rửa có phosphosoda hay Bisacodyl do chúng có chứa nhiều phospho.  Thuốc nhuận trường và kháng acid có chứa Mg và nhôm như Malox, Alumina …  Thuốc kháng thụ thể H2: cimetidine (Tagamet), ranitidine (Zantac) (giảm liều trong bệnh thận)  Những thuốc làm thông mũi như Fexofenadine và pseudoephedrine (Sudafed) đặc biệt là khi bệnh nhân có huyết áp cao.  Alka Seltzer, do nó có chứa rất nhiều muối.  Những thuốc có nguồn gốc thảo mộc - Ghi tên trong danh sách chờ ghép thận để làm các thủ tục pháp lý và y học cần thiết. 8.3. Điều trị thay thế Điều trị bổ xung khi suy thận đến giai đọan cuối, điều trị nầy nhằm kéo dài sự sống cho bệnh nhân. 8.3.1. Lọc máu 8.3.1.1. Chỉ định - Suy thận GĐ IIIb và GĐ IV (MLCT< 10ml/p). - Trong đợt tiến triển nặng thì có chỉ định lọc máu giống như chỉ định lọc máu của suy thận cấp, khi bệnh nhân có 1 trong các triệu chứng sau: + Kali máu > 6,5 mmol/l (BT: 3,5 – 5 mmol/l). + Urê máu > 30 mmol/l (BT: 3,3 – 6,6mmol/l). + pH máu < 7,2 (BT: 7,25 – 7,35). + Quá tải thể tích gây đe doạ phù phổi cấp với biểu hiện: huyết áp tăng, phù, khó thở, phổi có nhiều ran ẩm, X quang có phù tổ chức kẽ; áp lực tĩnh mạch trung tâm > 12 cmH2O; áp lực phổi > 20 mmHg; đặc biệt chú ý những bệnh nhân đã có tổn thương phổi, các chỉ số trên tăng càng nhanh thì càng cần chỉ định lọc máu sớm. Lọc máu chỉ thay thế được chức năng nội môi, không thay thế được chức năng nội tiết của thận. 8.3.1.2. Lọc máu ngoài cơ thể (thận nhân tạo) cần có 3 yếu tố: - Tuần hoàn máu ngoài cơ thể - Bộ lọc thận nhân tạo - Dung dịch lọc 100
Sự trao đổi máu qua dịch lọc và ngược lại theo nguyên tắc vật lý : + Khuếch tán theo đậm độ + Khuynh độ áp suất Mỗi tuần lọc 3 buổi, mỗi lần từ 3-4 giờ Phương pháp này cho phép lấy:  Nước và muối từ cơ thể bệnh nhân để cân bằng nước và điện giải ngoại bào.  Điều chỉnh thăng bằng kiềm toan, calci máu  Giảm bớt Ure, Creatinin máu. 8.3.1.3. Lọc máu trong cơ thể hay lọc màng bụng (thẩm phân phúc mạc) Là tạo tràn dịch màng bụng thay đổi theo chu kỳ. Sự trao đổi giữa máu bệnh nhân lưu thông ở mạc treo với chất dịch lọc qua màng bụng có nhiều mao mạch. Nguyên tắc của qui trình này : - Sự khuếch tán theo đậm độ, mỗi tuần 3 buổi. Các phương pháp này để giúp cho bệnh nhân kéo dài đời sống, lâu ngày có thể gây một số biến chứng cơ tim phì đại, tắc nghẽn mạch máu, biến chứng do lọc máu và những thay đổi tâm sinh lý. 8.3.1.3. Ghép thận Là phương pháp tốt nhất để điều trị STM giai đoạn cuối. 8.3.2. Điều trị bổ xung kích thích tố - Điều chỉnh rối lọan Calci - Phospho: + Khi lượng phospho máu > 5 mEq/l xử dụng chất cố định phospho sau bữa ăn như: ( muối calci, Carbonate calci, Acetate calci, muối Magne) ở đường tiêu hóa để kiểm sóat Phospho máu và các chất biến thể của vitamin D họat động Hạn chế những thức ăn có nhiều phospho là: trứng, đậu, cocacola, các sản phẩm từ sữa. + Nếu Calci máu giảm mà Phospho bình thường thì bổ xung Calci nguyên tố 10-20 mg/kg/ngày hay 500- 1000mg/ ngày. Nếu Calci máu còn giảm với cách điều trị trên hay có biểu hiện loãng xương trên X- quang, sẽ dùng 1,25-dihydroxy- vitamin D ( Calcitriol) với liều bắt đầu 0,15 mcg /kg/ngày. - Điều trị thiếu máu: + Chỉ định truyền máu rất hạn chế khi có dấu hiệu thiếu máu nặng Hb < 60g/l và sử dụng hồng cầu lắng. Các nhà thận học khuyến cáo không nên truyền máu vì ngoài việc lây nhiễm còn bị ảnh hưởng đến kết quả ghép thận do cơ thể người bệnh sản xuất yếu tố độc tế bào. Chỉ định truyền máu trong thiếu máu cho suy thận mạn rất hạn chế, áp dụng cho những trường hợp suy tim nặng, chảy máu ngoại khoa, tan máu và kháng trị với EPO. + Erythropoietin người tái tổ hợp (rHuEPO): được chỉ định khi có triệu chứng thiếu máu mãn Hb < 100g/l với liều 50 đơn vị/kg x 3 lần /tuần, tiêm dưới da hay tĩnh mạch.  Dưới da: trong điều trị bảo tồn suy thận chưa lọc ngoài thận, trong lọc màng bụng ngoại trú liên tục và sau ghép thận.  Tĩnh mạch: khi kết thúc các buổi lọc máu trong chạy thận nhân tạo chu kỳ. 101
- Điều trị toan chuyển hóa: khi bicarbonate < 20mmol/l chỉ định bù bicarbonate qua đường uống - Điều trị tăng huyết áp Khuyến cáo nên phối hợp hai lọai thuốc: ức chế men chuyển và ức chế calci 9. Theo dõi và tái khám - Tái khám định kỳ mỗi 2 tuần - 1 tháng hay khi có biến chứng nặng. Theo dõi : creatinin, ion đồ, Hct, xét nghiệm nước tiểu - Hướng dẫn gia đình cách chăm sóc tại nhà. 10. Tiên lượng Bệnh suy thận mãn không thể điều trị khỏi hoàn toàn mà nó sẽ diễn tiến một cách tự nhiên cho đến khi bệnh nhân cần phải chạy thận nhân tạo hay ghép thận. - Những bệnh nhân bị bệnh thận mãn thường có nguy cơ bị đột quỵ và nhồi máu cơ tim cao hơn người bình thường. - Những bệnh nhân phải chạy thận nhân tạo có tỉ lệ sống còn sau 5 năm là 32%. Những bệnh nhân lớn tuổi và đái tháo đường thường có tiên lượng xấu hơn. - Những bệnh nhân được ghép thận từ những người cùng huyết thống còn sống có tỉ lệ sống sau 2 năm cao hơn 90%. - Những bệnh nhân được ghép thận từ những người đã chết có tỷ lệ sống sau 2 năm khoảng 88%. 11. Dự phòng Những phương pháp làm chậm diễn tiến của bệnh và điều trị những bệnh nền bao gồm: - Kiểm soát đường huyết ( bệnh nền) - Kiểm soát huyết áp. Việc theo dõi huyết áp thường xuyên tại nhà là rất hữu ích. Những thuốc hạ áp như ức chế men chuyến (angiotensin converting enzyme – ACE), ức chế thụ thể angiotensin có tác dụng tích cực trong việc bảo vệ thận. - Chế độ ăn: kiểm soát chế độ ăn là việc cơ bản để làm chậm tiến triển của bệnh thận mãn và nên được thực hiện dưới sự tư vấn giám sát của các chuyên gia dinh dưỡng và các bác sĩ. - Tích tụ dịch: có thể được điều trị bằng thuốc lợi tiểu có tác dụng loại bỏ lượng dịch thừa trong cơ thể. Tuy nhiên, những loại thuốc này không phải lúc nào cũng phù hợp với tất cả bệnh nhân. * Tài liệu tham khảo: 1. Võ Công Đồng (1997), “Suy Thận Mãn”, Nhi Sau đại Học, Nhà Xuất Bản Đà Nẵng, tr. 658 – 675. 2. Agnes B. Fogo (2004), “Chronic Renal Failure”, Pediatric Nephrology, Lippincott Williams & Wilkins, pp.1270 - 1285. 3. Maarten W. Tal (2007), “Adaptation to Nephron Loss”, Brenner and Rector's The Kidney, Saunders, pp. 783 – 804. 4. Sandra L. Watkins (2003), “Kidney and Urinary Tract”, Rudolph's Pediatrics, McGraw-Hill, pp.1719 - 1724. 102
* Câu hỏi trắc nghiệm: 1. Lứa tuổi thường gặp trong suy thận mãn do bất thường cấu trúc cơ thể học là. A. < 1 tuổi B. < 2 C. < 3 D. < 4 *E. < 5 2. Trẻ suy thận mãn > 5 tuổi nguyên nhân thường gặp, ngọai trừ. A. Viêm cầu thận B. Hội chứng huyết tán urê huyết *C. Thiếu máu kéo dài. D. Thận nhiễm mỡ tái phát E. Bệnh Alport 3. Bệnh lý nào sau đây là nguyên nhân gây suy thận mãn nhiều nhất. *A. Bệnh cầu thận mãn B. Bệnh thận mô kẽ mãn C. Tiểu đường D. Thận đa nang E. Bệnh mạch máu thận 4. Thận có khả năng bài tiết gần như bình thường nếu như nhu mô vẫn còn. A. 1/5 B. 1/10 C. 1/15 *D. 1/20 E. 1/25 5. Suy thận mãn ảnh hưởng đến chức năng nội tiết nào, ngọai trừ *A. Giảm tiết Renin B. Giảm tiết Erythropoetin C. Tích tụ các Polypeptides, kích thước tố phó giáp D. Phì đại tuyến phó giáp thứ phát do rối loạn các ion có 2 hóa trị E. Chậm phát triển thể chất, chậm dậy thì 6. Thiếu máu trong Suy thận mãn là . A. Thiếu máu nhược sắc B. Thiếu máu ưu sắc. C. Thiếu máu đẳng sắc *D. Thiếu máu đẳng sắc, đẳng bào E. Thiếu máu hồng cầu nhỏ, nhược sắc. 7. Suy thận mãn giai đoạn nặng bao gồm các triệu chứng, ngọai trù. A. Tăng huyết áp B. Thiếu máu *C. Độ thanh lọc cầu thận ở mức 40ml/phút/1.73m2 da D. Có thể có triệu chứng viêm màng ngòai tim. 103
E. Đa niệu. 8. Rối lọan điện giải và kiềm toan trong suy thận mãn bao gồm, ngọai trừ. A. Toan chuyển hóa B. Hạ Calci máu. *C. Tăng Natri máu D. Tăng kali máu E. Tăng phospho máu 9. Chẩn đoán bệnh nhân suy thận mãn giai đọan sớm, cần dựa vào dấu hiệu chẩn đoán khả thi. A. Triệu chứng thiếu máu. *B. Chức năng thận (Creatinin ) C. Siêu âm thận, đánh giá kích thước thận. D. Chụp thận cắt lớp E. Sinh thiết thận 10. Các phương pháp điều trị nào trong suy thận mãn mang hịêu quả cao. A. Lọc máu. B. Sử dụng các hormon kích thích tạo máu C. Kiểm soát cao huyết áp một cách có hiệu quả *D. Ghép thận E. Chế độ dinh dưỡng thích hợp (hạn chế đạm, muối) 11. Điều chỉnh tăng phospho trong máu đối với bệnh suy thận mãn. *A. Dùng các lọai muối calci( Carbonate calci ) sau bữa ăn. B. Uống trà, cà phê sau ăn C. Uống nhiều nước. D. Uống Alka Seltzer E. Thuốc nhuận trường và kháng acid có chứa Mg 12. Chỉ định truyền máu trong thiếu máu do suy thận mạn, ngọai trừ. A. Suy tim mạch nặng *B. Hb < 80 g/l C. Chảy máu ngoại khoa D. Tan máu E. Kháng trị với EPO. 13. Chỉ định lọc máu trong bệnh suy thận mãn, ngọai trừ. A. Suy thận GĐ III và GĐ IV ( MLCT< 10ml/p) *B. Kali máu > 7,5 mmol/l. C. Urê máu > 30 mmol/l D. pH máu < 7,2 E. Quá tải thể tích gây đe doạ phù phổi cấp 14. Mục đích lọc máu nhằm cải thiện. *A. Ổn định chức năng nội tiết của thận B. Ổn định chức năng nội môi. C. Kiểm sóat huyết áp. D. Kiểm soát điện giải. 104
E. Kiểm soát ure, Creatinin máu. 15. Chỉ định xử dụng Erythropoetin người tái tổ hợp trong suy thận mãn khi. A. Hb < 70 g/l B. Hb < 80 C. Hb < 90 *D. Hb < 100 E. Hb < 110 16. Liều dùng Erythropoetin người tái tổ hợp trong suy thận mãn đang lọc máu. A. Liều 50 đơn vị/kg X 3 lần /tuần, tiêm dưới da *B. Liều 50 đơn vị/kg X 3 lần /tuần, tiêm tĩnh mạch C. Liều 50 đơn vị/kg X 3 lần / tháng, tiêm tĩnh mạch D. Liều 50 đơn vị/kg X 3 lần / tháng, tiêm dưới da E. Liều 50 đơn vị/kg X 3 lần / ngày, tiêm tĩnh mạch 17. Theo khuyến cáo điều trị tăng huyết áp trong suy thận mãn nên. A. Phối hợp nhiều lọai thuốc hạ áp B. Phối hợp thuốc Beta block với thuốc ức chế men chuyển. *C. Thuốc ức chế men chuyển và ức chế calci. D. Thuốc ức chế calci và lợi tiểu E. Thuốc ức chế men chuyển và lợi tiểu. 18. Theo thống kê những bệnh nhân được ghép thận từ những người cùng huyết thống . *A. Có tỉ lệ sống sau 2 năm cao hơn 90%. B. Có tỉ lệ sống sau 2 năm cao hơn 88 % C. Có tỉ lệ sống sau 2 năm cao hơn 32 % D. Có tỉ lệ sống còn sau 5 năm là 88 %. E. Có tỉ lệ sống còn sau 5 năm là 32%. 19. Những phương pháp làm chậm diễn tiến của bệnh suy thận mãn. A. Kiểm soát huyết áp B. Điều trị bệnh nền. *C. Bổ sung hormon tạo hồng cầu. D. Kiểm soát đạm ăn dựa vào chức năng lọc cầu thận E. Lọc máu. 20. Những kế họach cần lập cho bệnh nhân để điều trị bổ xung trong tương lai, ngọai trừ. A. Chích ngừa viêm gan siêu vi B B. Tạo đường lọc máu để để dùng cho lọc thận. *C. Chích ngừa phế cầu, não mô cầu. D. Giáo dục , khuyến khích bệnh nhân và thân nhân nên điều trị thuốc và dinh dưỡng đúng theo sự chỉ dẫn có lịch theo dõi. E. Ghi tên trong danh sách chờ ghép thận để làm các thủ tục pháp lý và y học cần thiết. 105