Bài giảng Thuốc hạ sốt, giảm đau, chống viêm không steroid - ThS. Đậu Thùy Dương

Chia sẻ: Nguyễn Đức | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:62

Thêm vào BST

Báo xấu

510
lượt xem 73
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Bài giảng "Thuốc hạ sốt, giảm đau, chống viêm không steroid" giới thiệu đến các bạn đặc điểm thuốc chống viêm không steroid, 4 tác dụng của chống viêm không steroid, đặc điểm tác dụng chống viêm,... Mời các bạn cùng tham khảo nội dung bài giảng để nắm bắt nội dung chi tiết.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Bài giảng Thuốc hạ sốt, giảm đau, chống viêm không steroid - ThS. Đậu Thùy Dương

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI BỘ MÔN DƯỢC LÝ THUỐC HẠ SỐT, GIẢM ĐAU, CHỐNG VIÊM KHÔNG STEROID ThS. Đậu Thùy Dương 1
MỤC TIÊU HỌC TẬP 1. Phân tích được cơ chế tác dụng và 4 tác dụng chính của thuốc chống viêm không steroid (CVKS). 2. Trình bày được đặc điểm tác dụng và chỉ định của các thuốc: aspirin, indomethacin, diclofenac. 3. Trình bày được đặc điểm tác dụng và chỉ định của các thuốc: dẫn xuất oxicam, dẫn xuất acid propionic, paracetamol và thuốc ức chế chọn lọc COX-2. 4. Trình bày được các tác dụng không mong muốn của thuốc CVKS và nêu đúng những nguyên tắc khi sử dụng thuốc CVKS. 2
TÀI LIỆU HỌC TẬP Dược lý học (tập 1), NXB Giáo dục Dược lý học lâm sàng, NXB Y học Tài liệu tham khảo: Dược thư Quốc gia Việt Nam Goodman and Gilman: the pharmacological basis of therapeutics.12th, - McGraw- Hill v.v… 3
Đại cương Viêm là một đáp ứng bảo vệ cơ thể của hệ miễn dịch trước sự tấn công của một tác nhân bên ngoài hoặc của tác nhân bên trong. 2 nhóm thuốc chống viêm: Chống viêm không steroid Chống viêm steroid 4
Đặc điểm chung của CVKS Khác nhau về cấu trúc hóa học. Đều có tác dụng hạ sốt, giảm đau, chống viêm, chống ngưng kết tiểu cầu. Trừ dẫn xuất anilin (paracetamol). Các thuốc khác nhau về hiệu quả và tính an toàn. Dễ hấp thu qua đường tiêu hóa => hấp thu tốt khi uống. 5
Glucocorticoid Cơ chế tác dụng Lipocortin Phospholipid màng (tế bào tổn thương) (-) Phospholipase A2 Acid arachidonic Lipooxygenase Cyclooxygenase (LOX) (COX) Leucotrien Các prostaglandin (-) CVKS 6
COX-1 (house-keeping enzyme) Enzym cấu tạo, enzym giữ nhà Duy trì hoạt động sinh lý bình thường của tế bào Có mặt ở hầu hết các mô Tham gia sản xuất các PG có tác dụng bảo vệ 7
COX-2 Enzym cảm ứng Thúc đẩy quá trình viêm. Tham gia sản xuất các PG có hại 8
Kích thích Kích thích sinh lý gây viêm CVKS Giải phóng acid (-) arachidonic CVKS màng tế bào (-) COX-1 COX-2 (enzym cấu tạo) (enzym cảm ứng) Tác dụng TDKMM hạ sốt, giảm đau, -TXA2 (tiểu cầu) Các PG gây chống viêm - PGI2 (nội mạc, dạ dày, thận) viêm, sốt, đau - PGE2 (dạ dày, thận) Chức năng bảo vệ, “giữ nhà” Thúc đẩy viêm, gây sốt, đau 9
4 tác dụng chính của CVKS Tác dụng chống viêm Tác dụng giảm đau Tác dụng hạ sốt Tác dụng chống ngưng kết tiểu cầu 10
Tác dụng chống viêm Ức chế tổng hợp chất trung gian hóa học của phản ứng viêm PGE2 và F1α Các cơ chế khác: Ức chế phản ứng kháng nguyên – kháng thể Ức chế di chuyển bạch cầu Làm bền vững màng lysosom => ngăn cản giải phóng các enzym phân giải (lysozym) Đối kháng chất trung gian hóa học của phản ứng viêm. 11
Đặc điểm tác dụng chống viêm Tác dụng trên hầu hết các loại viêm, không kể đến nguyên nhân. Tỉ lệ liều chống viêm/ liều giảm đau của các thuốc khác nhau. Aspirin và hầu hết thuốc CVKS: ≥ 2. Indomethacin, piroxicam: 1. 12
Tác dụng giảm đau Giảm tổng hợp PGF2α Giảm tính cảm thụ của các ngọn dây thần kinh cảm giác với các chất gây đau của phản ứng viêm. Tác dụng tốt với các chứng đau do viêm. Chỉ tác dụng với các chứng đau nhẹ, khu trú. Tác dụng khác với morphin: Không tác dụng với đau nội tạng Không gây ngủ Không gây khoan khoái, không gây nghiện. 13
Tác dụng hạ sốt CVKS (-) (VK,VR, nấm, độc tố…) COX (Cytokin, interferon, Acid TNFalpha…) arachidonic Chỉ có tác dụng điều trị triệu chứng Chỉ có tác dụng hạ thân nhiệt trên người bị sốt, không có tác dụng trên người bình thường. 14
Tác dụng chống ngưng kết tiểu cầu Bình thường: Prostacyclin (PGI2) Thành mạch Prostacyclin synthetase Cân bằng => Giãn mạch, ức chế ngưng kết tiểu cầu Không ngưng Thromboxan A2 kết tiểu cầu Tiểu cầu Thromboxan synthetase Co mạch, ngưng kết tiểu cầu Thành mạch tổn thương: Prostacyclin giảm Tiểu cầu tăng tổng hợp Thromboxan A2, tạo giả túc 15 => Ngưng kết tiểu cầu
Tác dụng chống ngưng kết tiểu cầu CVKS ức chế thromboxan synthetase => giảm tổng hợp TXA2 của tiểu cầu => ức chế ngưng kết tiểu cầu. Tiểu cầu không tự tổng hợp protein => không tái tạo được enzym => Aspirin ức chế không hồi phục suốt đời sống tiểu cầu (8-11 ngày). 16
Ứng dụng điều trị của CVKS Giảm đau Hạ sốt Chống viêm Dự phòng nguy cơ tắc mạch do ngưng kết tiểu cầu ở bệnh nhân tim mạch (Aspirin) 17
Tác dụng không mong muốn của thuốc CVKS Các cơ quan chịu ảnh hưởng của CVKS: • Hệ tiêu hóa: dạ dày - ruột, gan • Tiểu cầu: kéo dài thời gian chảy máu • Phản ứng quá mẫn, cơn hen giả • Thận • Tim mạch • Thần kinh trung ương • Phụ nữ có thai 18
1. TDKMM trên hệ tiêu hóa Viêm loét dạ dày – tá tràng Nặng: thủng dạ dày, chảy máu đường tiêu hóa - Ức chế tổng hợp PG bảo vệ niêm mạc dạ dày (E2, I2) - Kích ứng trực tiếp niêm mạc dạ dày (uống) Rối loạn tiêu hóa: chán ăn, khó tiêu, buồn nôn, đau bụng, tiêu chảy Độc với gan 19
2. Kéo dài thời gian chảy máu Không dùng cho Ức chế ngưng người đang (hoặc có kết tiểu cầu nguy cơ) chảy máu. Liều cao: giảm Kiểm tra công thức tổng hợp máu, nồng độ prothrombin. prothrombin. Không dùng cùng thuốc chống đông máu kháng vitamin K. 20