intTypePromotion=1
zunia.vn Tuyển sinh 2024 dành cho Gen-Z zunia.vn zunia.vn
ADSENSE
 » 
 » 

Đánh giá kết quả sống còn toàn bộ trên bệnh nhân ung thư phổi không tế bào nhỏ giai đoạn muộn, có đột biến EGFR, điều trị bước 1 bằng thuốc afatinib tại Bệnh viện K

Chia sẻ: _ _ | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:9

Thêm vào BST
Báo xấu
6
lượt xem 1
download
 
  Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Bài viết trình bày đánh giá trung vị thời gian sống còn toàn bộ của thuốc ức chế Tyrosine kinase (TKI) thế hệ II (Afatinib) trên bệnh nhân ung thư phổi không tế bào nhỏ, giai đoạn muộn, có đột biến gen EGFR, tại Bệnh viện K. Phân tích dưới nhóm: loại đột biến, tình trạng di căn não tại thời điểm chẩn đoán, điều trị sau khi thất bại với afatinib.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Đánh giá kết quả sống còn toàn bộ trên bệnh nhân ung thư phổi không tế bào nhỏ giai đoạn muộn, có đột biến EGFR, điều trị bước 1 bằng thuốc afatinib tại Bệnh viện K

  1. HỘI THẢO UNG THƯ VIỆT PHÁP LẦN THỨ 4 – KỶ NGUYÊN MỚI TRONG CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ UNG THƯ ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ SỐNG CÒN TOÀN BỘ TRÊN BỆNH NHÂN UNG THƯ PHỔI KHÔNG TẾ BÀO NHỎ GIAI ĐOẠN MUỘN, CÓ ĐỘT BIẾN EGFR, ĐIỀU TRỊ BƯỚC 1 BẰNG THUỐC AFATINIB TẠI BỆNH VIỆN K Vũ Hà Thanh1, Nguyễn Thị Thái Hòa1, Nguyễn Thị Thúy Hằng1, Trương Công Minh1, Nguyễn Văn Cao1, Đoàn Thị Tuyết1, Vũ Thị Thanh1, Lê Vĩnh Giang1, Đinh Khắc Dũng1, Hoàng Huy Hùng1, Dương Khánh Chi1, Đào Khánh Linh1 TÓM TẮT 41 kiện phân tích sống còn toàn bộ. Trung vị sống Mục tiêu nghiên cứu: Đánh giá trung vị thời còn toàn bộ (mOS) của nhóm nghiên cứu đạt gian sống còn toàn bộ của thuốc ức chế Tyrosine 19,37 ± 1,10 tháng. mOS của nhóm di căn não kinase (TKI) thế hệ II (Afatinib) trên bệnh nhân đạt 16,77 ± 3,38. Không có khác biệt có ý nghĩa ung thư phổi không tế bào nhỏ, giai đoạn muộn, thống kê về mOS giữa các vị trí đột biến gen có đột biến gen EGFR, tại Bệnh viện K. Phân Del19, L858R và đột biến hiếm. Điều trị nối tiếp tích dưới nhóm: loại đột biến, tình trạng di căn osimertinib sau afatinib giúp kéo dài sống thêm não tại thời điểm chẩn đoán, điều trị sau khi thất khác biệt có ý nghĩa so với hóa trị và chăm sóc bại với afatinib. giảm nhẹ triệu chứng (NR so với 17,03 ± 2,3 Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: tháng và 16,77 ± 2,39 tháng). Nghiên cứu mô tả hồi cứu tuyển chọn các trường Kết luận: Điều trị ung thư phổi không tế bào hợp ung thư phổi không tế bào nhỏ giai đoạn nhỏ giai đoạn tiến xa bằng thuốc TKI thế hệ II IIIC/ IV (AJCC 8th), có chẩn đoán mô bệnh học đem lại lợi ích mOS đạt 19,37 ± 1,10 tháng. là ung thư biểu mô tuyến, có đột biến EGFR, Từ khóa: ung thư phổi không tế bào nhỏ, điều trị với afatinib tại Bệnh viện K từ 1/2018 - giai đoạn tiến xa, có đột biến EGFR, afatinib. 10/2020. Dữ liệu được thu thập: đặc điểm nhân học, thông tin lâm sàng và điều trị của bệnh nhân SUMMARY đã được thu thập. Các phương pháp thống kê bao OVERALL SURVIVAL OF PATIENTS gồm: kiểm định Chi bình phương và t-test cho WITH ADVANCED EGFR MUTATED các biến, đường cong Kaplan-Meier và test log- NON-SMALL-CELL LUNG CANCER rank để đánh giá sống còn và mô hình hồi quy TREATED WITH FIRST LINE Cox để phân tích đa biến. AFATINIB IN VIETNAM NATIONAL Kết quả nghiên cứu: Trong số 44 bệnh nhân CANCER HOSPITAL được đưa vào nghiên cứu, 42 bệnh nhân đủ điều Purpose: The aim of this study was to assess the median overall survival of second generation 1 EGFR - TKI for treating advanced stage non- Bệnh viện K small-cell lung canncer (NSCLC). Subgroup Chịu trách nhiệm chính: Vũ Hà Thanh analyses: mutation type, brain metastasis status at Email: hathanhbvk@gmail.com the time of diagnosis, treatment after failure of Ngày nhận bài: 04.09.2023 afatinib. Ngày phản biện khoa học: 23.09.2023 Ngày duyệt bài: 28.09.2023 288
  2. TẠP CHÍ Y HỌC VIỆT NAM TẬP 531 - THÁNG 10 - SỐ ĐẶC BIỆT - 2023 Pateints and methods: This is a biến gen trong ung thư phổi được phát hiện, retrospective study in Vietnamese patients with mở ra các hướng điều trị mới cho bệnh nhân advanced EGFR-mutant NSCLC treated with mắc ung thư phổi. Đột biến EGFR là gen có first-line afatinib at the National Cancer Hospital tỷ lệ gặp lớn nhất trong số những đột biến đã from 1st January 2018 to 31st October 2020. được tìm ra (chiếm khoảng 40%) đặc biệt là Patients’ demographic, clinical and treatment trên nhóm bệnh nhân gốc Châu Á trong đó data were captured. The median overall survival có Việt Nam. Các thuốc ức chế sự phát triển was evaluated. The statistical methods included của tế bào ung thư dựa trên ức chế thụ thể Chi- squared test and independent t-test for EGFR tyrosine kinase FDA phê duyệt cho variables, Kaplan-Meier curve and log-rank test for survival, and Cox regression model for điều trị hiện nay là Erlotinib, Gefitinib, multivariate analysis. Afatinib, Dacomitinib, Osimertinib… Results: A total of 44 patients were included, Afatinib, một chất ức chế Tyrosine 42 patients were eligible for inclusion in the kinase, liên kết cộng hóa trị và ức chế không overall survival analysis. The mOS of the study hồi phục các tín hiệu từ homo và heterodimer group was 19.37 ± 1.10 months. The mOS of the hình thành bởi các thành viên thuộc nhóm brain metastasis group was 16.77 ± 3.38. There ErbB: EGFR (ErbB1), HER2 (ErbB2), were no statistically significant differences in ErbB3 và ErbB4, tác động thông qua các con mOS between the Del 19, L858R and rare đường nội bào được kết nối để kiểm soát sự mutations. Sequential treatment of osimertinib tăng sinh tế bào và sự sống sót của các tế bào after afatinib was significantly different of ung thư 3. Trong các nghiên cứu pha 3 LUX- survival outcome from chemotherapy and LUNG 3-6-7, afatinib được báo cáo là cải palliative care (NR vs 17.03 ± 2.3 months and thiện về thời gian sống bệnh không tiến triển 16.77 ± 2.39 months, respectively). so hóa trị cho bệnh nhân ung thư phổi không Conclusion: Treatment of advanced non- tế bào nhỏ có đột biến gen EGFR bao gồm cả small cell lung cancer with second-generation TKI resulted a mOS benefit of 19.37 ± 1.10 các đột biến hiếm nhạy cảm thuốc 4,5. months. Tại Việt Nam, afatinib là thuốc TKI thế Keywords: non-small-cell lung cancer hệ II đã được Bộ Y tế cấp phép lưu hành năm (NSCLC), advanced stage, EGFR mutation, 2018, Bệnh viện K là một trong số cơ sở tiên afatinib. phong trong nước ứng dụng điều trị nhóm thuốc này. Thực tế chưa có nghiên cứu nào I. ĐẶT VẤN ĐỀ trước đây được thực hiện để đánh giá mục Theo Globocan 2020, ung thư phổi là tiêu chính là thời gian sống còn toàn bộ của một trong số những bệnh lý có tỷ lệ mắc và bệnh nhân khi sử dụng thuốc này. Chúng tôi tỷ lệ tử vong cao nhất trên toàn thế giới. Tại thực hiện nghiên cứu thu thập dữ liệu đời Việt Nam, ung thư phổi là bệnh có tỷ lệ mắc thực với mục tiêu: Đánh giá trung vị thời và tử vong đứng hàng thứ hai sau bệnh ung gian sống còn toàn bộ của bệnh nhân thư gan.1,2 UTPKTBN giai đoạn di căn, có đột biến gen Từ những năm 2000, với sự phát triển EGFR điều trị bước 1 bằng afatinib. của công nghệ sinh học phân tử, nhiều đột 289
  3. HỘI THẢO UNG THƯ VIỆT PHÁP LẦN THỨ 4 – KỶ NGUYÊN MỚI TRONG CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ UNG THƯ II. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU - Bệnh nhân suy gan, suy thận từ độ II 2.1. Đối tượng nghiên cứu: 44 bệnh trở lên. nhân được chẩn đoán mắc ung thư phổi - Bệnh nhân có đột biến T790M nguyên không tế bào nhỏ giai đoạn IV (AJCC 8th), phát đơn độc. mô bệnh học là ung thư biểu mô tuyến - Chưa điều trị đủ tối thiểu 3 tháng (UTBM tuyến), có đột biến nhạy cảm thuốc afatinib. của gen EGFR, được điều trị bằng thuốc - Bệnh nhân bỏ dở điều trị hoặc ko thực afatinib tại Bệnh viện K từ 1/2018 - 10/2020. hiện đủ liệu trình điều trị. 2.2. Tiêu chuẩn lựa chọn - Được biết hoặc nghi ngờ quá mẫn với - Bệnh nhân được chẩn đoán xác định bất kỳ thành phần nào của thuốc afatinib ung thư phổi không tế bào nhỏ. (Giortrif). - Loại mô bệnh học là UTBM tuyến, có - Bệnh nhân có hai ung thư trở lên. đột biến gen EGFR - Phụ nữ mang thai - Bệnh nhân chưa được điều trị cho giai 2.4. Phương pháp nghiên cứu đoạn tiến triển/di căn trước đó. - Thiết kế nghiên cứu: Mô tả hồi cứu, kết - Giai đoạn tiến triển sau phẫu thuật hoặc hợp tiến cứu hóa xạ trị triệt căn, giai đoạn IIIC hoặc IV - Chọn mẫu thuận tiện. - Tuổi > 18, ECOG 0 – 3. 2.5. Các biến số và chỉ số 2.3. Tiêu chuẩn loại trừ Phương pháp Nội dung Các biến số Các chỉ số Công cụ thu thập thu thập Được tính theo năm, Hồi cứu bệnh Tuổi tính tuổi trung bình và Bộ câu hỏi án độ lệch chuẩn Tính tỷ lệ phần trăm Hồi cứu bệnh Giới Bộ câu hỏi theo giới án Tính tỷ lệ phần trăm thể Hồi cứu bệnh Đặc Thể trạng chung trạng chung theo các Bộ câu hỏi án điểm mức độ của ECOG chung Vị trí tổn thương Tính tỷ lệ % theo các vị Các xét nghiệm chẩn đoán Quan sát hình đích, di căn trí thường gặp hình ảnh ảnh Kích thước tổn Tính kích thước trung Đo kích thước Các xét nghiệm chẩn đoán thương đích, di bình của các tổn thương tổn thương hình ảnh, thước đo căn và độ lệch chuẩn trên hình ảnh Vị trí đột biến Dựa trên kết quả Giải Hồi cứu hồ sơ Bộ câu hỏi gen trình tự gen bệnh án Đánh giá Thời gian từ khi Sử dụng phương pháp Liên hệ với thời gian bắt đầu đầu điều Kaplan – Meier để ước tính người nhà để Tính theo đơn vị tháng sống còn trị đến khi bệnh thời gian sống thêm và test lấy số liệu toàn bộ nhân tử vong. Log Rank để so sánh ngày tử vong. 290
  4. TẠP CHÍ Y HỌC VIỆT NAM TẬP 531 - THÁNG 10 - SỐ ĐẶC BIỆT - 2023 2.6. Quy trình thực hiện Đối với độc tính độ 1,2: không dừng 2.6.1. Đánh giá trước điều trị thuốc, không giảm liều - Hỏi bệnh, thăm khám lâm sàng: các Độc tính độ 3 hoặc độ 2 kéo dài (>7 ngày triệu chứng của bệnh, đánh giá đau bằng liên tục) hoặc tiêu chảy độ 2 trên 48 giờ dù thang điểm 1-10, hội chứng cận u. đã điều trị tối ưu hoặc suy thận độ 2: Tạm - Đánh giá chỉ số toàn trạng (PS), ghi dừng thuốc, điều trị độc tính. Phục hồi về độ nhận về các bệnh phối hợp. 0/1 thì giảm 10mg so liều chuẩn. Liều tối - Cận lâm sàng: Chụp cắt lớp ngực. Siêu thiểu 20mg/ngày. âm hoặc chụp cắt lớp ổ bụng, xạ hình xương Mức độ 4: Ngừng thuốc, điều trị độc tính toàn thân, chụp CTscan hoặc MRI sọ não: Viêm phổi kẽ do TKI từ > độ 2: dừng đánh giá tại chỗ tại vùng và mức độ di căn thuốc xa. Marker ung thư: CEA, Cyfra 21.1 - Xử trí tác dụng phụ: theo hướng dẫn - Mẫu bệnh phẩm đã được sinh thiết và của nhà sản xuất và Bộ y tế có kết quả mô bệnh học được gửi làm xét 2.7. Xử lý số liệu: số liệu nghiên cứu nghiệm đột biến gen EGFR bằng 1 trong 3 được mã hóa, nhập, xử lý và phân tích trên phương pháp: giải trình tự gen trực tiếp máy tính, sử dụng phần mềm SPSS 20.0 (Sanger Sequensing), RealTime-PCR hoặc giải trình tự gen thế hệ mới (Next-Generation III. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU Sequencing, NGS). Nhóm nghiên cứu ghi 3.1. Đặc điểm nhóm bệnh nhân nhận kết quả. 3.1.1. Tuổi 2.6.2. Tiến hành điều trị Tuổi trung bình của nhóm nghiên cứu là Giortrif uống 1 viên hàng ngày khoảng 58,2 tuổi. Người trẻ nhất là 32 tuổi - Liều ghi nhận theo lựa chọn của bác sĩ và già nhất là 76 tuổi. lâm sàng 3.1.2. Các chỉ số khác - Giảm liều và ngừng thuốc: theo hướng dẫn sử dụng thuốc Bảng 1. Bảng đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu Số lượng Tổng % Hút thuốc Có 26 49,1 44 Không 18 40,9 ECOG 0 24 54,5 1 19 43,2 44 2 1 2,3 3 0 0 Giới Nam 27 61,4 44 Nữ 17 38,6 291
  5. HỘI THẢO UNG THƯ VIỆT PHÁP LẦN THỨ 4 – KỶ NGUYÊN MỚI TRONG CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ UNG THƯ Giai đoạn IIIC 4 9,1 IVA 5 44 11,4 IVB 35 79,5 Di căn não Có 9 20,5 Không 34 44 77,3 Không có thông tin 1 2,3 Xạ trị não Toàn não 1 11,1 Gamma knife 3 9 33,3 Không 5 55,6 Khoảng 49% bệnh nhân có tiền sử hút giai đoạn IVC, 9,1% bệnh nhân ở giai đoạn thuốc lá. 54,5% ECOG=0, 43,1% ECOG =1 IIIC. và 2,3% ECOG = 2, không có bệnh nhân nào Thời điểm bắt đầu điều trị, 9 bệnh nhân tại thời điểm bắt đầu điều trị với afatinib có có di căn não. Trong số đó 3 người được xạ ECOG =3. phẫu trước điều trị, 1 người xạ toàn não và Nam chiếm 61,4%, nữ chiếm 38,6%. có tới 5 người chỉ dùng afatinib. 79,5% bệnh nhân ở giai đoạn IVB, 11,4% ở 3.1.3. Tỷ lệ các loại đột biến gen Bảng 2. Tỷ lệ các loại đột biến Loại đột biến Số lượng % DEL19 19 43.2 L858R 8 18.2 S768I 3 6.8 G719X + S768I 3 6.8 G719X 2 4.5 G719S + S768I 2 4.5 G719C + S786I 1 2.3 G719C + L861Q 1 2.3 INS20 1 2.3 DEL19 + A750P 1 2.3 L861Q 1 2.3 L861Q + G719A 1 2.3 T263P 1 2.3 Total 44 100.0 45,5% bệnh nhân có đột biến Del19 thứ 4 là đột biến hiếm, nhạy thuốc tại exon chiếm tỷ lệ cao nhất. Đứng thứ 2 là đột biến 20 chiếm 11,4%. Có 1 bệnh nhân (2,3%) có L858R, chiếm 25%. Thứ 3 là đột biến hiếm, đột biến exon 7 vị trí T263P. nhạy thuốc tại exon 18 chiếm 15,8%. Đứng 292
  6. TẠP CHÍ Y HỌC VIỆT NAM TẬP 531 - THÁNG 10 - SỐ ĐẶC BIỆT - 2023 9 bệnh nhân có đột biến kép trong đó bị mất dấu điều trị, không đánh giá được 88,9% là hai đột biến hiếm, 11,1% (1 bệnh sống còn toàn bộ, 42 bệnh nhân được đưa nhân) có đột biến hiếm kèm theo đột biến vào phân tích sống còn toàn bộ. Del19. 3.2.1. Trung vị sống còn toàn bộ: Trung 3.2. Sống còn toàn bộ vị thời gian sống còn toàn bộ (mOS) của Trong số 44 bệnh nhân, có 2 bệnh nhân nhóm nghiên cứu là 19,37 ± 1,10 tháng. Biểu đồ 1. Sống còn toàn bộ chung 3.2.2. Sống còn toàn bộ theo tình trạng di căn não vị trí đột biến gen Biểu đồ 2. Sống còn toàn bộ theo tình trạng di căn não 293
  7. HỘI THẢO UNG THƯ VIỆT PHÁP LẦN THỨ 4 – KỶ NGUYÊN MỚI TRONG CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ UNG THƯ Biểu đồ 3. Sống còn toàn bộ theo vị trí đột biến gen mOS của nhóm di căn não đạt 16,77 ± tháng), đứng thứ 3 là nhóm có đột biến 3,38 tháng thấp hơn so với nhóm không di L858R với mOS đạt 17,67 ± 1,25 tháng. Tuy căn não là 19,77 ± 1,15 tháng, nhưng không nhiên khác biệt giữa các nhóm này không có có ý nghĩa với p = 0,9. ý nghĩa thông kế với p >0,05. Nhóm bệnh nhân có đột biến gen tại exon 3.2.3. Sống còn toàn bộ theo các bước 19 là có mOS tốt nhất 22,9 ± 7,1 tháng, đứng điều trị sau TKI thứ 2 là nhóm có đột biến hiếm (18,07 ± 2,76 Bảng 3. Sống còn toàn bộ theo điều trị sau TKI Bước 2 Tổng số BN Tử vong Còn sống mOS P value Chăm sóc giảm nhẹ 13 (30,9) 13 (100) 0 (0) 16,77 ± 2,39 Hóa trị 19 (45,2) 18 (94,5) 1 (5,3) 17,03 ± 2,3 p = 0,000 Osimertinib 10 (23,9) 0 (0) 10 (100) NR Tổng 42 (100) 31 (73,8) 11 (26,2) 19,37 ± 1,10 Số liệu liệt kê ở dạng n (%) Có 13 bệnh nhân (30,9%) chỉ chăm sóc tháng, nhóm điều trị osimertinib chưa ước triệu chứng sau khi tiến triển, 19 bệnh nhân tính được. Sự khác biệt về OS giữa nhóm (45,2%) điều trị hóa trị, 10 bệnh nhân điều trị dùng osimertinib và 2 nhóm còn lại là có ý osimertinib (23,9%). Tại thời điểm phân tích, nghĩa thống kê với p
  8. TẠP CHÍ Y HỌC VIỆT NAM TẬP 531 - THÁNG 10 - SỐ ĐẶC BIỆT - 2023 và trong LUX-Lung 6, mOS nhóm điều trị thời gian sống còn tốt nhất khi điều trị với afatinib là 23,1 tháng (KTC 95% 20,4 – bất kể TKIs nào (thế hệ 1,2 hay 3)6 7. Trong 27,3)4. Kết quả của chúng tôi thấp hơn so với LUX-Lung 3 và LUX-Lung 6, bệnh nhân có các thử nghiệm lâm sàng này, một số nguyên đột biến Del19 điều trị bằng afatinib có mOS nhân là: cỡ mẫu nhỏ, số bệnh nhân không dài nhất so với các vị trí đột biến khác, lần tiếp nhận điều trị bước 2 nhiều (30,9%), số lượt đạt 33,3 tháng (95% CI 26,8 – 41,5) và bệnh nhân được điều trị osimertinib thấp 31,4 tháng (95% CI 24,2 – 35,3) 5 6. (24%). Đột biến hiếm được đánh giá là đáp ứng 4.2. Sống còn toàn bộ theo tình trạng kém với TKIs. mOS của nhóm này trong di căn não nghiên cứu đạt 18 tháng tương tự kết quả ở Trong nghiên cứu của chúng tôi, những phân tích hậu kỳ về đột biến hiếm trong bệnh nhân chưa có di căn não tại thời điểm LUX-Lung 2, 3 và 6 với mOS của nhóm chẩn đoán có mOS cao hơn bệnh nhân đã di G719X, S768I và L861Q là 19,4 tháng5 4 6. căn não (16,77 ± 3,38 tháng so với 19,77 ± Trong nghiên cứu có bệnh nhân mang đột 1,15 tháng) nhưng sự khác biệt này không có biến EGFR INS 20 nhưng vẫn được tuyển ý nghĩa với p > 0,05. Số lượng bệnh nhân di bệnh do trong nhóm đột biến này có những căn não của chúng tôi chỉ có 9 bệnh nhân do dưới nhóm đã được kết luận vẫn nhạy cảm đó phân tích sự khác biệt chưa có ý nghĩa, với TKIs ví dụ A763_Y764insFQEA, chúng tôi cần phải có phân tích mở rộng H773dup, H773_V774insNPH và thêm với cỡ mẫu đủ lớn để có kết quả đáng N771delinsKG. Điều kiện xét nghiệm của tin cậy hơn trong tương lai. Di căn não được Việt Nam chưa thể giải mã sâu hơn cho biết đến là yếu tố tiên lượng xấu trong ung nhóm này, do đó nhóm nghiên cứu vẫn tuyển thư nói chung và ung thư phổi nói riêng vì bệnh nhân mang đột biến INS20 vào nghiên não là cơ quan tối quan trọng của cơ thể và cứu8 9. Tương tự, hiệu quả của các TKIs trên nồng độ thuốc trong não thấp hơn các tạng T263P ít được báo cáo và không rõ ràng, do khác liên quan đến tính thấm của hàng rào vậy vẫn được tuyển chọn vào nghiên cứu máu não. Mặc dù vậy, mOS nhóm di căn não 4.4. Sống còn toàn bộ theo bước điều của chúng tôi đạt khoảng 10 tháng, một con trị sau TKI số khả quan so với các nghiên cứu khác (7,2 Trong nghiên cứu của chúng tôi, các tháng trong LUX-lung 7 4). bệnh nhân được điều trị bước 2 với 4.3. Sống còn toàn bộ theo vị trí đột Osimertinib có tiên lượng khả quan nhất về biến gen sống còn toàn bộ, chưa có bệnh nhân nào Nhóm bệnh nhân có đột biến Del19, trong nhóm này tử vong tính đến thời điểm L858R và đột biến hiếm có mOS lần lượt là phân tích. Nghiên cứu Aura3 trên những 22,8 ± 7,1 tháng, 17,6 ± 1,25 tháng và 18,07 bệnh nhân có T790M dương tính, kháng với ± 1,76 tháng. Khác biệt không có ý nghĩa TKIs thế hệ 1/2 được điều trị với TKI thế hệ thống kê với p = 0,31. Kết quả của chúng tôi 3 cho mOS đạt 26,8 tháng so với 22,5 tháng cũng phù hợp với những nghiên cứu lớn đã ở nhóm hóa trị. Nhóm hóa trị platinum + kết luận trước đó: đột biến exon 19 và Pemetrexed trong nghiên cứu Aura3 có tỷ lệ L858R là hai loại đột biến nhạy cảm nhất với chuyển nhánh cao (99 bệnh nhân chiếm TKIs, trong đó exon 19 có tỷ lệ đáp ứng và 71%) đó có thể là lý do làm kéo dài mOS ở 295
  9. HỘI THẢO UNG THƯ VIỆT PHÁP LẦN THỨ 4 – KỶ NGUYÊN MỚI TRONG CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ UNG THƯ nhánh này so với các nghiên cứu về hóa trị 21(20): 3798-3807. doi: 10.1200/ JCO. 2003. khác. Trong nghiên cứu của chúng tôi, không 11.069 phải tất cả các bệnh nhân đều được làm xét 4. Afatinib versus gefitinib as first-line nghiệm T790M sau kháng Afatinib để tiếp treatment of patients with EGFR cận với bước 2 Osimertinib. Một nguyên mutation-positive non-small-cell lung nhân khác là nghiên cứu được tiến hành cancer (LUX-Lung 7): a phase 2B, open- trong giai đoạn Covid19, do đó việc điều trị label, randomised controlled trial - PubMed. các bước tiếp theo bị trì hoãn hoặc không Accessed August 31, 2023. https:// pubmed. thực hiện được, làm ảnh hướng tới sống còn ncbi.nlm.nih.gov/27083334/ của người bệnh. 5. Sequist LV, Yang JCH, Yamamoto N, et al. Phase III study of afatinib or cisplatin V. KẾT LUẬN plus pemetrexed in patients with metastatic Tiến hành nghiên cứu trên 44 trường hợp lung adenocarcinoma with EGFR mutations. UTPKTBN giai đoạn muộn có đột biến J Clin Oncol Off J Am Soc Clin Oncol. EGFR, được điều trị bước 1 bằng afatinib, 2013; 31(27): 3327-3334. doi: 10.1200/ JCO. chúng tôi rút ra một số kết luận: 2012.44.2806 - Trung vị sống còn toàn bộ của nhóm 6. Schuler M, Paz-Ares L, Sequist LV, et al. nghiên cứu đạt 19,37 ± 1,10 tháng. First-line afatinib for advanced EGFRm+ - Điều trị nối tiếp osimertinib đem lại NSCLC: Analysis of long-term responders in tiên lượng khả quan về sống còn cho bệnh the LUX-Lung 3, 6, and 7 trials. Lung nhân sau kháng afatinib. Cancer. 2019; 133: 10-19. doi: 10.1016/ j.lungcan. 2019.04.006 TÀI LIỆU THAM KHẢO 7. Ramalingam SS, Vansteenkiste J, 1. Diệu B, Đức NB, Thuấn NV. Tình hình mắc Planchard D, et al. Overall Survival with ung thư tại Việt Nam 2004 – 2008 qua số Osimertinib in Untreated, EGFR -Mutated liệu của 6 vùng. Tạp Chí Ung Thư Học Việt Advanced NSCLC. N Engl J Med. 2020; Nam. Published online January 2010. 382(1):41-50. doi:10.1056/NEJMoa1913662 2. Sung H, Ferlay J, Siegel RL, et al. Global 8. Zöchbauer-Müller S, Kaserer B, Prosch Cancer Statistics 2020: GLOBOCAN H, et al. Case Report: Afatinib Treatment in Estimates of Incidence and Mortality a Patient With NSCLC Harboring a Rare Worldwide for 36 Cancers in 185 Countries. EGFR Exon 20 Mutation. Front Oncol. 2020; CA Cancer J Clin. 2021;71(3):209-249. 10:593852. doi:10.3389/fonc.2020.593852 doi:10.3322/caac.21660 9. Oxnard GR, Lo PC, Nishino M, et al. 3. Hirsch FR, Varella-Garcia M, Bunn PA, Natural history and molecular characteristics et al. Epidermal growth factor receptor in of lung cancers harboring EGFR exon 20 non-small-cell lung carcinomas: correlation insertions. J Thorac Oncol Off Publ Int between gene copy number and protein Assoc Study Lung Cancer. 2013;8(2):179- expression and impact on prognosis. J Clin 184. doi:10.1097/JTO.0b013e3182779d18 Oncol Off J Am Soc Clin Oncol. 2003; 296
ADSENSE

CÓ THỂ BẠN MUỐN DOWNLOAD

THÔNG TIN
TRỢ GIÚP
HỖ TRỢ KHÁCH HÀNG
Theo dõi chúng tôi

Chịu trách nhiệm nội dung:

Nguyễn Công Hà - Giám đốc Công ty TNHH TÀI LIỆU TRỰC TUYẾN VI NA

LIÊN HỆ

Địa chỉ: P402, 54A Nơ Trang Long, Phường 14, Q.Bình Thạnh, TP.HCM

Hotline: 093 303 0098

Email: support@tailieu.vn

Giấy phép Mạng Xã Hội số: 670/GP-BTTTT cấp ngày 30/11/2015 Copyright © 2022-2032 TaiLieu.VN. All rights reserved.

 

Đồng bộ tài khoản
5=>2