ĐIỀU TRỊ BỆNH THẬN MẠN

Chia sẻ: Nguyen Uyen | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:17

Thêm vào BST

Báo xấu

101
lượt xem 7
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Để việc điều trị tốt điều trước tiên bệnh cần được chẩn đoán ở giai đoạn sớm và có điều trị thích hợp tích cực cho từng giai đoạn để làm chậm sự tiến triển của bệnh, giảm các biến chứng của bệnh thận mạn. Chuẩn bị bệnh nhân điều trị thay thế thận khi cần.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: ĐIỀU TRỊ BỆNH THẬN MẠN

ĐIỀU TRỊ BỆNH THẬN MẠN Đại cương Để việc điều trị tốt điều trước tiên bệnh cần được chẩn đoán ở giai đoạn sớm và có điều trị thích hợp tích cực cho từng giai đoạn để làm ch ậm sự tiến triển của bệnh, giảm các biến chứng của bệnh thận mạn. Chu ẩn bị bệnh nhân điều trị thay th ế thận khi cần. . Thay đổi lối sống, giáo dục bệnh nhân Măc khác vì do tính phức tạp của điều trị nên cần động viên bệnh nhân tham gia tự theo dõi, gắn kết điều trị. Hầu hết bệnh nhân bệnh thân mạn đều có tăng huyết áp n ên việc thay đổi ch ế độ ăn giảm lượng muối nhập và giảm cân giúp kiểm soát huyết áp. Tùy từng giai đoạn bệnh có chế độ ăn thích hợp; ngưng thuốc lá vì thuốc lá làm nặng thêm các nguy cơ tim mạch có sẵn trong bệnh thận mạn, họat động thể lực nhẹ đều đặn cũng giúp cải thiện được nguy cơ tim mạch. Điều trị bảo tồn Mục đích chính làm ch ậm diễn tiến, ngăn ngừa tiến triển của tình trang suy thận cũng như ngăn ngừa các biến chứng. Sự suy sụp chức năng thận trong bệnh thận mạn diễn tiến chậm và theo nhịp độ tương đối cố định .
1. Điều trị loại bỏ các yếu tố làm tăng tốc độ tiến triển của bệnh thận mạn( BTM). Sự suy sụp chức năng thận có thể nhanh hơn khi có những bệnh khác kết hợp. Điều trị những bệnh này có th ể kéo chức năng thận về trị số trước đó. Các nguyên nhân làm n ặng th êm suy thận thường gặp: Trư ớc thận: xuất huyết, nhiễm trùng, điều trị hạ áp quá mức gây tụt - huyết áp ; giảm thể dịch do giảm cung cấp nước, viêm ruột, dùng lợi tiểu . Nguyên nhân tại thận: tái phát bệnh cầu thận, viêm thận mô kẽ do thuốc - hay do dị ứng, nhiễm trùng niệu(viêm b ể thận – thận cấp). Nguyên nhân sau thận: bế tắc niệu quản( ung thư tiền liệt tuyến, ung thư - cổ tử cung), bế tắc trong bàng quang( bướu lành tiền liệt tuyến..). Ức chế các cơ ch ế bù trừ: kháng viêm non-steroids( thay đ ổi sự chuyển - hóa prostaglandin). 2. Kiểm soát tốt huyết áp : Suy thận mạn thường kèm theo tăng huyết áp, nó vừa là nguyên nhân cũng có khi là h ậu quả của suy thận mạn. Tăng huyết giúp thúc đẩy nhanh quá trình suy th ận mạn. Thật vậy, do sự giãn nở của các tiểu động mạch đến, tăng huyết áp toàn thân sẽ ảnh hưởng trực tiếp lên tưới máu thận làm tăng áp lực cầu thận. Thường khó khống chế tình trạng tăng huyết áp ở bệnh nhân suy thận. Nguyên nhân do thừa dịch ngoại bào dẫn tới tăng thể
tích tu ần hoàn ; sự thay đổi của hệ rennin-angiotensin-aldosterone suy giảm chức năng nội mạch dẫn đến giảm khả năng đáp ứng giãn mạch với các tác nhân giãn mạch. Nhóm thu ốc được lựa chọn là ức chế men chuyển hay ức chế thụ thể Angiotensin II. Nhóm thuốc này chống chỉ định trong trường hợp hẹp động mạch th ận 2 bên, hay hẹp động mạch thận trên thận độc nhất mà chưa có can thiệp ngoại khoa. . Lợi tiểu thường có hiệu quả giúp kiểm soát huyết áp, lợi tiểu dùng ở đây là nhóm lợi tiểu quai Furosemide 40mg/ 2 lần trong ngày, hoặc Bumetanide 1mg/2 lần trong ngày. 3. Điều trị giảm đạm niệu Đạm niệu là yếu tố nguy cơ m ạnh mẽ gây tiến triển BTM, đặc biệt khi nồng độ vượt quá 1g/ngày và 3g/ngày. Các bệnh nhân có đạm niệu cao và tăng huyết áp có nguy cơ cao nhất tiến triển đến bệnh thận mạn giai đoạn cuối( BTMGĐC). Cần theo dõi đạm niệu trong mọi trường hợp. . Nhóm thuốc được lựa chọn là ức chế men chuyển ha y ức chế thụ thể angiotensin II: do tác động của angiotensin II nên tiểu động mạch đi giãn tương đối kém hơn giãn tiểu động mạch đến của cầu thận do vậy làm tăng áp lực lọc. Trong bệnh thận mạn lúc đầu là cơ ch ế bù trừ của các nephron còn lại giúp giữ vững độ lọc cầu thận, nhưng với thời gian chính hiện tư ợng này gây xơ hóa các cầu thận lành còn lại dù nguyên nhân gây suy th ận mạn không còn hiện diện . Angiotensin giữ vai trò chính trong sự co mạch tương đối của tiểu động mạch
đi. Do đó ức chế men chuyển hay ức chế thụ thể angiotensin II giúp giảm áp lực cầu thận nhờ đó có tác dụng thải muối và bảo vệ thận về lâu dài. Tuy nhiên trong thời gian ngắn, sự giảm áp lực trong cầu thận ít nhiều làm giảm nhanh độ lọc cầu thận. Nhóm thuốc này đ ặc biệt được chỉ định cho các trư ờng hợp tiểu đạm vi thể, đại thể. Sau khi khởi đầu điều trị n ên kiểm tra nồng độ K+máu,và creatinin máu trong vòng 1 -2 tuần. Nếu creatinin máu tăng cao hơn 30 -50%, lâm sàng ổn định nước tiểu không giảm không n ên ngừng thuốc, chức năng thận sẽ cải thiện trong thời gian dài. Liều dùng kiểm soát đạm niệu có thể phải cao gấp nhiều lần liều điều trị tăng huyết áp , nhưng lại không gây tụt huyếp áp ở những bệnh nhân này. 3. Kiểm soát tốt đường huyết ở b ệnh nhân bị đái tháo đường: bệnh nhân đái tháo đường type 1, type 2 n ên được kiểm soát đưa HbA1C về khoảng 7% sẽ giúp giảm được tỉ lệ suy thận. 4. Điều trị rối loạn lipid máu: rối loạn lipid máu có thể thúc đẩy tổn thư ơng nephrons do gây xơ hóa cầu thận. Ngày nay, người ta thấy rằng suy thận mạn giai đoạn cuối cũng bị bệnh mạch vành. Do đó việc điều trị rối loạn lipid máu là cần thiết. Nhóm thuốc được sử dụng là statin hay fibrat. Statin được chọn ở bệnh nhân có LDL- cholesterol tăng cao. 5. Điều trị thiếu máu
Nh ờ sự tiến bộ của sinh học phân tử, người ta đ ã tạo được erythropoietin tái tổ hợp để điều trị thiếu máu cho bệnh nhân bị suy thận mạn và trong các b ệnh lý khác. Erythropoetin thường sử dụng bắt đầu khi Hb200ng/ml, độ b ão hòa tranferin >20% ở những bệnh nhân chưa lọc máu. Sắt có thể cho bằng đư ờng uống hay đ ường tĩnh mạch. Đường uống (Fe sulfate 325mg, 2-3 lần trong ngày), Fe thường hấp thu tốt ở môi trường acid, do đó nên được cho khi dạ d ày trống. Những bệnh nhân không dung nạp tốt bằng đường uống có thể d ùng Fe đường tĩnh mạch . Fe dextran liều khởi đầu là 25mg tĩnh mạch, theo dõi n ếu dung n ạp tốt có thể cho liều 500 -1000mg đường tĩnh mạch. Như vậy tất cả các nguyên nhân có th ể của thiếu sắt cần được đánh giá đầy đủ nơi b ệnh nhân BTM. Ngoài ra, còn có một số nguyên nhân khác cũng góp phần
gây thiếu máu gồm nhược giáp, cường nặng tuyến cận giáp, các bệnh lý viêm cấp hay mạn tính, ngộ độc aluminium, thiếu folate và B12, đời sống HC rút ngắn và b ệnh của Hb. Đánh giá thiếu máu ở bệnh nhân BTM cần gồm các xét nghiệm: Hb và/hoặc Hct Ch ỉ số HC Đếm HC lưới Tìm máu trong phân Các thông số về sắt: sắt huyết thanh, TIBC(Total Iron – Binding Capacity), TSAT và nồng độ ferritin huyết thanh Một số nghiên cứu cho thấy điều trị thiếu máu bằng EPO làm chậm d iễn tiến của BTM. Cơ ch ế của tác dụng ích lợi n ày có lẽ liên quan đến tác dụng của thiếu máu và thiếu ôxy(hậu quả của thiếu máu ) trên sự xơ hóa mô kẽ và tác dụng của EPO kháng chết tế b ào theo chương trình . Nhiều nghiên cứu in vitro và in vivo đã chứng minh vai trò b ảo vệ thận và tim của EPO. 6. Điều trị cường cận giáp thứ phát Cường tuyến cận giáp thứ phát xuất hiện sớm trong tiến triển bệnh thận. Nồng độ PTH bắt đầu tăng khi GFR giảm xuống dưới 40 ml/phút/1,73m2. Sản xuất
và tiết PTH được điều tiết bởi phosphor, calci, và 1,25(OH2)vitamin D3; thay đổi các thông số này làm tăng xu ất hiện cường tuyến cận giáp thứ phát. Điều trị được đặt ra theo các bước (1)Cần giảm thiểu thức ăn chứa nhiều phosphor, (2)Bổ sung vitamin D, (3)Điều chỉnh lượng vitamin. - Phospho cung cấp có thể đư ợc làm giảm với một chế độ ăn tiết chế nghiêm ngặt nên giới hạn 800- 1000mg/ngày, hay dùng thêm ch ất gắn kết phospho chứa calcium nếu khẩu phần ăn tiết chế phospho không đủ. Tổng lư ợng calcium cung cấp mỗi ngày không đư ợc vượt quá 1500mg. - Điều chỉnh sự thiếu vitamin D : Ở b ệnh thận giai đoạn 3 và 4 nồng độ PTH đo được vượt quá ngưỡng theo hướng dẫn( bảng 1), và 25 -hydroxy vitamin D cũng được đo. Ngưỡng PTH ở bệnh thận mạn( bảng 1) Giai đo ạn bệnh thận Ngư ỡng Tần suất đo PTH ở bệnh nhân mạn không điều trị P TH Giai đo ạn 3 Hàng năm 35-70 pg/ml Giai đo ạn 4 Mỗi 3 tháng 70-110 p g/ml
+ Nếu nồng độ trong huyết thanh < 30 ng/ml, nên cung cấp Ergocalcciferol . Thiếu vitamin D 16 -30ng/ml, nên dùng Ergocalciferol 50.000 UI, uống mỗi tháng, trong 6 tháng ; Nếu thiếu nhẹ 5 -15ng/ml, ergocalciferol 50.000UI, uống hàng tu ần, dùng 4 tuần rồi 50.000UI mỗi tháng, trong 5 tháng ; Nếu thiếu nặng 30ng/ml, và nồng độ PTH vượt qúa ngưỡng cho phép theo giai đoạn bệnh thận mạn (bảng 1). Liều khởi đầu calcitriol 0.25µg/ ngày đường uống. - Vitamin D nên được cho chỉ ở bệnh nhân có nồng độ calcium trong huyết thanh đã được điều chỉnh
mỗi 3 tháng trong vòng 6 tháng, và mỗi 3 tháng sau đó. Vitamin D hoạt hóa không nên cho khi PTH thấp dưới ngưỡng cho phép , calci >9.5 mg/dl, ho ặc phospho >4.6 mg/dl. - Vitamin D cũng được chỉ định ở bệnh nhân có lọc máu khi PTH> 300ng/ml. PTH, ion calci, phospho nên được đo thường xuyên. PTH không nên giảm mức bình thường tuyệt đối vì nó có thể gây rối loạn về xương. 7. Điều trị loạn dưỡng xương do thận gồm nhiều mục tiêu. Tăng phosphate máu trước tiên kiểm soát bằng tiết thực, cần giảm thiểu thức ăn chứa nhiều phosphor. Khi bệnh thận xấu đi thường cần cung cấp chất gắn kết phosphate qua đư ờng uống. Sử dụng các chất có chứa calci để kết hợp phosphate có thể làm tăng calci m áu nơi bệnh nhân BTMGĐC. Calci khi đó sẽ lắng đọng trong thành mạch máu và góp ph ần làm tăng bệnh xuất và tử xuất do bệnh mạch vành. Các chất có chứa calci để kết hợp phosphate mặc dầu hiệu quả và giá thành thấp nhưng lại có nguy cơ góp phần tăng tổng lượng calci trong cơ thể. Aluminium là chất kết hợp phosphate hiệu quả nhất nhưng lại có độc tính quan trọng khi d ùng lâu dài( mềm xương và sa sút trí tu ệ), do đó chi nên dùng aluminium trong thời gian ngắn để xử trí tăng phosphate máu nặng(phosphor huyết thanh ≥ 8,5 mg/dl). Sevalamer là một chất polymer kết hợp phosphate không chứa calci, ít phản ứng phụ nh ưng giá thành khá mắc. Lanthanum carbonate, một chất kết hợp phosphate khác cũng không chứa calci, an tòan và hiệu quả để kiểm soát tăng phosphate, mới đư ợc FDA công nhận .
Vì h ạ calci là yếu tố mạnh kích thích tiết PTH, nên cần điều chỉnh calci tăng lên trị số bình thư ờng. Có thể dùng calci uống nhưng cần thận trọng vì có thể tăng nguy cơ calci hóa thành m ạch máu và gây bệnh xương vô năng. 8. Điều chỉnh thăng bằng kiềm toan đ iện giải Ở bệnh nhân bệnh thận mạn, rối loạn ở đây chủ yếu là toan chuyển hóa.. Rối loạn này gây tăng mất xương, tăng tác dụng PTH, và giảm sản xuất 1,25(OH2)vitamin D3. Điều chỉnh toan máu làm chậm diễn tiến cường tuyến cận giáp thứ phát. Có th ể giữ bicarbonate máu ≥ 22 mEq/l bằng cách uống sodium bicarbonate 1 – 4 g/ngày, nhưng cần theo dõi cẩn thận vì có nguy cơ tăng huyết áp và quá tải dịch. Ở bệnh nhân tăng huyết áp hay phù không dùng được sodium bicarbonate, lợi tiểu quai có thể giúp ph ần n ào điều chỉnh toan chuyển hóa. Dung dịch cần bù là natribicarbonat truyền tĩnh mạch. Tùy từng trường hợp cụ thể, tình trạng tim m ạch, huyết áp ta có thể bù. NaHCO3 truyền TM được bù theo công thức [HCO3](mEq/L) = [0.5x trọng lượng cơ thể(kg)] - (24 -[HCO3 đo đ ược]) Trư ờng hợp toan chuyển hóa nặng pH
ion uống: Kayexalate(20 -50g) cho kèm với sorbitol(100-200ml sorbitol 20%) giúp tăng thải K+ qua đường ruột, hiệu quả trong vài giờ kéo dài 4-6 giờ; Lợi tiểu furosemide tăng thải kali qua đường tiểu trong trường hợp bệnh nhân còn tiểu được; Nếu kali máu tăng nặng bệnh thận giai đoạn cuối cần chạy thận nhân tạo. 9. Dinh dưỡng Ch ế độ ăn của bệnh nhân bệnh thận mạn rất quan trọng, điều trị tốt sẽ giúp bệnh nhân kéo dài thời gian tiến triển đến bệnh thận giai đoạn cuối. Độc chất có nhiều chất nguồn gốc từ biến d ưỡng đạm m à ra do đó giảm cung cấp đạm sẽ(1) làm giảm hiện tượng siêu lọc trong các nephron còn lại,giảm đạm niệu, giảm tốc độ xơ chai cầu thận ; (2) giúp giảm sản sinh và tích tụ độc tố gây hội chứng urê huyết, giúp làm chậm tiến triển của bệnh thận mạn, vẫn còn bàn cải ; (3) giảm bớt tình trang toan huyết( các gốc hữu cơ nằm trong chất đạm), toan huyết sẽ làm tăng tốc độ xơ chai cầu thận, làm tê liệt tế bào não gây hôn mê, ngưng tim, gây tăng kali máu, ức chế tái h ấp thu glucose màng tế bào. Tiết chế đạm có hai mặt, cũng có thể làm suy dinh dư ỡng đạm. Giảm Albumin được ghi nhận làm gia tăng tỉ lệ tử vong ở bệnh thận giai đoạn cuối, và albumin máu thấp là chống chỉ định trong lọc màng bụng. Hướng dẫn nên đo nồng độ albumin máu mỗi 1-3tháng. Dinh dưỡng ở bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn 3, 4 (bảng 2)
Chất cần đảm bảo cung cấp Mục tiêu - Natri 2 g/ngày - Protein 0 .6-0.75g/kg/ngày Tổng lượng calo/ ngày - 35kcal/kg/ngày - Phospho 800-1000mg/ngày - Kali 2 -3g/ngày Khi bệnh thận tiến đến giai đoạn cuối, cần thay đổi chế độ ăn để tránh suy dinh dưỡng, tránh làm nặng thêm toan hóa máu, và tránh các biến chứng đe dọa tính mạng như quá tải thể dịch hay tăng kali máu.Tình trạnh dinh dưỡng cần được đánh giá đ ều đặn để cung cấp protein tối ưu nh ất cho bệnh nhân mà không gây tăng phosphate, tăng kali hay toan hóa máu. Điều trị thay thế thận Mặc dù có thể làm chậm sự tiến triển của bệnh thận mạn, nhưng sớm hay muộn thì cũng sẽ tiến đến giai đoạn cuối. Bệnh nhân sẽ tử vong nếu không có các phương pháp điều trị thay thế thận. Chỉ định tuyệt đối của lọc máu gồm đặc biệt là viêm màng ngoài tim, bệnh não do suy thận, toan hóa máu kháng trị, tăng kali máu hay quá tải dịch không kiểm soát đư ợc. Nên lọc máu trước khi có triệu chứng, khi độ thanh thải creatinin(CrCl) < 10 ml/phút/1,73m2 ở b ệnh nhân
không tiểu đ ường và < 15 ml/phút/1,73m2 ở bệnh nhân tiểu đường. Cách tốt nhất là ch ỉ định bắt đầu lọc máu cần dựa trên sự kết hợp chức năng thận đ ược đánh giá bằng GFR hay CrCl, sự hiện diện các triệu ch ứng hay dấu hiệu của suy th ận, và ý muốn bệnh nhân. 1. Chạy thận nhân tạo định kỳ Dùng máy thận nhân tạo và màng lọc nhân tạo để lọc bớt các sản phẩm chuyển hóa(urê, creatinin..) trong máu b ệnh nhân ra ngo ài cơ thể, ở đó các chất độc được loại thải theo cơ chế khuyếch tán giữa máu và d ịch lọc xuyên qua màng bán thấm nhân tạo. Bệnh nhân thường phải chạy thận nhân tạo 3 lần/ tuần, mỗi lần trung bình 4 giờ. Bệnh nhân cần tình trạng mạch máu tốt để làm A-V fistule ( đường lấy máu để chạy thận nhân tạo lâu d ài). Theo K/DOQI, nên tạo lỗ dò động-tĩnh mạch khi creatinin huyết thanh > 4mg/dl, độ thanh thải creatinin(CrCl) < 25 ml/phút/1,73m2 h ay dự kiến sẽ tiến đến BTMGĐC trong vòng 1 n ăm. Biến chứng có thể gặp: hạ huyết áp, chuột rút, hội chứng mất quân bình, d ị ứng, chảy máu, tắt mạch khí, nhiễm khuẩn.. 2. Thẩm phân phúc mạc Sử dung chính màng bụng của bệnh nhân làm màng lọc để đào thải các sản phẩm chuyển hóa hàng ngày ra ngoài cơ th ể thông qua dịch lọc cho vào ổ bụng. Có sự trao đổi các chất và nước giữa máu và dịch lọc, các chất chuyển hóa và
nước dư thừa sẽ qua màng bụng bệnh nhân và th ải ra ngoài khi thay d ịch. Thường đ ưa vào ổ bụng bệnh nhân trung b ình 1-3 lít dịch thẩm phân, ngâm từ 4-6 giờ, mỗi ngày thay dịch trung b ình 4 lần, bệnh nhân có thể tự thực hiện . Ngoài ra cũng có phương pháp lọc màng bụng nhờ vào máy tự động. Ưu điểm: quá trình lọc xảy ra liên tục, tránh những biến đổi về nước điện giải, tránh hội chứng mất quân b ình, tránh lây nhiễm chéo giữa các bệnh nhân. Được ưu tiên ở bệnh nhân suy tim nặng, bệnh nhân làm thông động tĩnh mạch khó khăn( b ệnh nhân đái tháo đường). Hạn chế: màng bụng bị tổn thương, suy dưỡng, tăng áp lực ổ bụng.. 3. Ghép thận Có thể lấy từ người chết n ão, hay từ người cho còn sống. Người bệnh có thể sinh hoạt gần như bình thường, ăn uống không thể kiêng khem nhiều như trước. Tuy nhiên bệnh nhân phải uống thuốc chống thải ghép liên tục. Nhìn chung, các phương pháp điều trị thay thế thận do tính chất và tai biến biến chứng nằm viện của chúng gây không ít khó khăn cho bệnh nhân như phải tiết chế, lệ thuộc điều trị suốt đời..Do đó việc lựa chọn phương pháp điều trị thay thế thận phảỉ thích hợp cho tình trạng bệnh lý và vừa cho sự lựa chọn của bệnh nhân. KẾT LUẬN
Điều trị bệnh thận mạn mục đích làm ch ậm tốc độ tiến triển bệnh thận mạn đ ến giai đoạn cuối. Khi đến giai đoạn cuối thì phải có sự lựa chọn phương pháp thích hợp tùy từng bệnh nhân. Để làm ch ậm sự tiến triển của bệnh thận cần(1)loại bỏ các yếu tố làm nặng thêm tình trạng suy thận. (2)sử dụng các biện pháp làm ch ậm tốc độ tiến triển bệnh thận mạn.(3)Điều trị các biến chứng bệnh thận mạn. (4)Đặc biệt chú ý vấn đề dinh dưỡng bệnh nhân. (5)Điều trị thay thế thận khi có chỉ định. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Karl Skorecki, Jacob Green, Barry M. Brenner, Chronic Renal Failure. Braunwald, Faci,et al , Harison’s Principles of Internal Medicine, vol2, 15th ed , International ed. 2. Ying Chen, Vikrant Rachakonda, Michelle C.L.Cabellon, Chronic Kidney Disease. Meredith A. Brisco, Rashmi S. Mullur, The Washington Manual of outpatient Internal Medicine, 1st ed ,2010 3. Alen, A. M., Sherrard D. J., Gillen D. L., et al(2000): Increased risk of hip fracture among patients with end-stage renal disease. Kidney Int 58: 396 – 3 99. CÂU HỎI LƯ ỢNG GIÁ 1. Trong điều trị thiếu máu ở bệnh nhân bị bệnh mạn tính, mục tiêu Hb máu cấn đạt được
A.Hb/ máu : 11,5 -12,5 g/dl B. Hb/máu : 12-13 g/dl C. Hb/ máu > 13 g/dl 2. Trong điều trị thiếu máu ở bệnh nhân b ệnh thận mạn, Erythropoetin thường b ắt đầu sử dụng khi nồng độ Hb/m < 10g/dl. A. Erythropoeitin alpha 50 -100 UI/kg TDD, 1lần/ tuần. B. Erythropoeitin alpha 50 -100 UI/kg TDD, 3 lần/ tuần C. Erythropoeitin alpha 50 -100 UI/kg TDD, chia 3lần/ tuần. 3. Đường huyết ở bệnh nhân b ị bệnh thận mạn nên được kiểm soát tốt. Nồng độ HbA1C nên được đưa về kho ảng A. 7% B. 6.5% C. 7.5% 4. Đạm niệu là yếu tố n guy cơ gây tiến triển bệnh thận m ạn. Khi b ệnh nhân bị bệnh thận m ạn có đạm niệu nhiều, tăng huyết áp có nguy cơ rất cao tiến triển b ệnh th ận mạn giai đoạn cuố i. Nhóm thuố c được lựa chọn đầu tiên: A. UCMC hay UCTT angiotensinII. B. UC beta. C. UC canxi. D. UC canxi kết hợp lợi tiểu. 5. Xử trí tăng phospho máu nặng ở bệnh nhân bi bệnh thận m ạn gồm, chọn câu sai A. Giảm cung cấp thức ăn chứa nhiều phospho.
B. Dùng Alluminium kéo dài bằng đường uống. C. Dùng chất kết hợp phosphat không chứa canxi như sevalamer bằng đường uống. ĐÁP ÁN 1. A 2.B 3.A 4.A 5.B