GIẢI PHẪU BỆNH – Phần 3
lượt xem 5
download
Hậu quả của PỨ huyết quản huyết? -Hồi fục hoàn toàn: VK bị tiêu diệt, các chất thải đc loại bỏ,huyết quản thông,nước fù viêm rút nhanh,hồi fục ko để lại dấu vết -Qúa trình viêm tiếp diễn: BC đa nhân ko thể hoàn thành nhiệm vụ cơ thể fải huy động hàng loạt tbào 1 nhân có hình thái # nhau đến đối fó & viêm chuyển sang goọan PỨ mô
Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!
Nội dung Text: GIẢI PHẪU BỆNH – Phần 3
- GIẢI PHẪU BỆNH – Phần 3 Câu 48: Hậu quả của PỨ huyết quản huyết? -Hồi fục hoàn toàn: VK bị tiêu diệt, các chất thải đc loại bỏ,huyết quản thông,nước fù viêm rút nhanh,hồi fục ko để lại dấu vết -Qúa trình viêm tiếp diễn: BC đa nhân ko thể hoàn thành nhiệm vụ cơ thể fải huy động hàng loạt tbào 1 nhân có hình thái # nhau đến đối fó & viêm chuyển sang goọan PỨ mô -Xấu: +Tại chỗ: BC đa nhân chết,nhiều tbào bị huỷ hoại, ổ viêm khư trú tạo áp xe +lan toả 1 vùng hoặc toàn thân: có thể khỏi hoặc tử vong Câu 29: Đánh giá sự ác tính của K theo T.N.M T ( Turmer) tức là dựa vào khối u nguyên fát qua thăm khám ho ặc các xét nghiệm
- xác định đc khối u : siêu âm,X-quang... N( Lymphnot) tức là dựa vào các hạch bạch huyết có liên quan đến u M ( Metatas) là dựa vào sự di căn của K -Dựa vào T: người ta có thể chia thành nhiều mức độ # nhau: To: Khối u ko thấy rõ trên lâm sàng Tis: K tại chỗ (insitu) T 1: Khối u nhỏ,giới hạn rõ,ko có hoặc có ít xâm nhập T2: Khối u to hơn,có xâm nhập tối thiểu T3: Khối u rất lớn,xâm nhập rộng tới các tạng T4: Khối u rất lớn,vượt xa vị trí fát sinh,xâm nhập các tạng lân cận -Dựa vào N: ng.ta cũng chia thành nhiều mức độ # nhau: No: Ko sờ thấy hạch bệnh N1: Hạch 1 bên,vẫn di động N1a: coi như ko bị xâm nhập N1b: Đã bị xâm nhập
- N2: Hạch 2 bên,vẫn di động N2a: coi như ko bị xâm nhập N2b: đã bị xâm nhập N3: hạch bị cố định do bị xâm nhập -Dựa vào M: Mo: chưa có di căn hạch M1: đac có di can hạch M1a: di căn gần M1b M1c: di căn xa - 1 K nào dó đc chuẩn đoán là T1N1Mo đc suy ra: 1 khối u còn nhỏ,giới hạn rõ,chưa có xâm nhập,có hạch 1 bên,vẫn còn di động & chưa thấy có di căn -Đánh giá theo TNM giúp cho vệc thống nhất,nhận định về tiên lượng,fương fáp điều trị & đánh giá kết quả.Cách fân loại này thích hợp với những K ở nông. Đối với những K ở sâu rất khó áp dụng vì khó xác định tính chất khối u & cũng rất khó nhận định các hạch có bị xâm nhập hay ko bị xâm nhập K.Nh ưng dù sao cho dến
- nay cách fân loại này vẫn tương đối hợp lý & vẫn đc chấp nhận. Câu 47: Kết quả của hiện tượng thực tượng? -thực tượng là đặc tính của 1 số tbào có k/năng thu hút & tiêu hoá những vật sống hay mảng trơ. Kết quả: - Giết đc VK: Các men huỷ fân fân huỷ đc VK, ổ viêm đc dọn sạch,fù giảm,tuần hoàn thông -> khỏi -BC đa nhân ko giết đc VK ( lao,não mô cầu) : VK sinh sản trog tbào theo cách cộng sinh -> lây lan bệnh -1 số giết đc VK nhưng 1 số thực bào cũng chết bởi độc tố của VK - trog quá trình giết VK BC đa nhân đổ ra môi trường 1 số chất gây viêm như prostaglandin, leucotrien Câu 33: Đặc điểm chung về nguyên nhân sinh u.Nêu những nhóm chung về nguyên nhân sinh u? -Đặc điểm chung về nguyên nhân sinh u: +Đvới 1 loại u,có thể do nhiều nguyên nhân tác động
- +Muốn gây đc 1 y thực nghiệm,ng.ta fải dùng nhiều nguyên nhân fối hợp cùng tác động +1 loại nguyên nhân gây u có thể gây lên nhiều loại u # nhau +1 nguyên nhân có thể gây ra 1 loại u, nhưng cũng có thể gây ra 1 bệnh ko fải là u ( hoặc K) +Khi xem xét 1 trường hợp cụ thể bị u hoặc K,việc xác định nguy ên nhân gây nên u thì rất khó khăn & thường ko xác định đc - 4 nhóm nguyen nhân dễ đc chấp nhận: +Nhóm có kích thước: chấn thương liên tục & kéo dài .Có viêm man ( loét dạ dày,bờ cong nhỏ), cổ tử cung, đạ tràng,gan... .Chất quang tuyến,chất fóng xạ .Hoá chất độc,chất độc màu da cam,thuốc trừ sâu,diệt cỏ,hắc ín,nhựa đường, chất thải từ các nhà máy công nghiệp, thuốc men, thực fẩm ăn uống... +Nhóm VR nhiều nhà nghiên cưu đã ghi nhận VR đã gây nên 1 số u hoặc K.Người ta dặc biệt chú ý tới 3 nhóm VR gây nên u hoặc K như sau: .Papilovirus gây u nhú hoặc K biểu mô dạng biểu bì
- .Epstien Bar vi rus họ herpet gây nên u lympho của Burkit hoạc K biểu mô vòm họng,K cổ tử cung .Vius gây viêm gan B có thể là nguyên nhân gây K gan -Nhưng cho đến nay.ng.ta chưa xác định chính xác loại vius nào gây K cho người & ng.ta cũng chưa thăm dò hết đc các loại K +Nhóm bào thai: có giả thuyết cho rằng: trog quá trình fat triển bào thai,co những nhóm tbào bào thai ko biệt hoá,nằm im trog tổ chức,cơ quan biệt hoá của cơ thể. Đến 1 lúc nào đó,gặp điều kiện thuận lợi,chúng đc fát đọng & fát triển th ành các u hoặc K Nhưng vấn đề đặt ra là: .Yếu tố nào đã gây nên sự kìm hãm sự biệt hoá của nhóm tbào bào thai này để chúng fải nằm im trog 1 mô trưởng thành .Yếu tố nào đã kích thích để chúng fát triển thành u hoặc K .Ở tuổi nào đó,hooc môn hay chất gì để chúng fát triển thành những u # nhau. Điều này thì chưa thể kiểm định đc +Nhóm suy giảm miẽn dịch: ng.ta nhận thấy rằng, người bị bệnh suy giảm miễn dịch hoặc fải điều trị = thuốc ứ chế PỨ miễn dịch thì tỷ lẹ mắc K cao hơn so với người bình thường. Điều này khiến ng.ta nghĩ đến vai trò của hệ lympho- đơn
- nhân ( tbào có năng l ực miễn dịch ) đã ko nhận biết đc tbào u & ko còn khả năng tiêu diệt chúng Ở những người thiếu hoặc ko có γ-globulin trog huyết thanh thì tỷ lệ mắc u hay K là 14/200.Gồm các u như sau: u lympho,bệnh bạch cầu lumpho cấp hoặc K liên võng Theo dõi 3000 bệnh nhân ghép thận fải điều trị = huyết thanh chống lympho th ì có 40 người bị bệnh K gồm nhiều loại : u lumpho. Kliên võng,K dạ dày,K da & K môi Câu 44: Các nguyên nhân gây vách tụ bạch cầu? Vách tụ bạch cầu là hiện tượng bám vào thành huyết quản ( bám rìa) chuẩn bị để xuyên mạch -Bình thường BC đi ở giữa trục huyết quản,khi đến ổ viêm chúng rẽ sang 2 bên & bám vào nội mạc huyết quản -Nguyên nhân gây vách tụ BC: +Bề mặt nội mạc huyết quản có nhiều nhú nguyên sinh chất +Sự dính,quánh của bề mặt nội mạc,các ion c ãni, sự tích điện bề mặt ảnh hưởng đến sự dính của BC
- +Bản thân BC khi tụ tập tiết ra 1 số protein kiềm loại Histon có t/dụng gọi BC đến +Phân tử dính bổ trợ làm tăng dính BC: do cảm ứng hoặc làm tăng biến đổi các tác nhân gây viêm & các chất trung gian hoá học.Có thể tác động trên BC,trên tbào nội mô hoặc cả 2. Đó là L.F.A (Leukocyte factor for adhesion) Heterodimer có các tiểu nhóm β giống nhau & α # nhau.Các fân tử dính này có trong túi nội bào của BC đa nhân, đc hoạt hoá & tăng số lượng nhờ 1 chất trung gian trong viêm: .Mảnh bổ thể C5a & Leucotrien B4 (LTB4) có t/dụng kích thích BC ĐTB-> Interleukin 1 (IL-1), nội độc tố VK,fân tử dính nội mô BC ( E L A M), fân tử dính nội bào ( I C A M) kích thích các fân tử dính nội mạc .Yếu tố gây hoại tử u ( T N F) có cả 2 t/dụng trên Câu 50: Đk để hàn gắn vết thương: -Dọn sạch ổ viêm -Áp sát ổ viêm -Viêm thoái lui tỉ lệ thuận với thời gian mắc bệnh -Đkiện sự toàn vẹn của hệ tuần hoàn và thần kinh tại chỗ
- -Dinh dưỡng toàn thân Câu 42: hiện tượng xung huyết động & xung huyết tĩnh trog viêm? -Xung huyết động mạch: Do giãn các cơ tiểu động mạch & cơ thắt tiền mao mạch.Dãn cơ đến sau 1 co cơ rất ngắn tro vài giây.Hậu quả là xung huyết động: tăng lưu lượng máu & tăng áp lực thuỷ tĩnh trog các mao mạch, gây tổn thương thành mạch, làm tăng tính thấm thành mạch. Tổn thương thành mạch xảy ra ở gđoạn tiểu tĩnh mạch,chủ yếu tổn thương của tbào nội mô.Trước hết là thay đổi của lớp Glucocalix: lớp này trở nên dày, có dạng "Gelatin", bào tương kéo dài các đuôi trên bề mặt tbào làm tbào có nhiều nhú,bề mặt dính quánh. Đồng thời các tbào nội mô co lại gây nên các kẽ hở giữa các tbào nội mô.Bên cạnh đó màng đáy bị mềm lỏng để các dịch & tbào lọt qua. Xung huyết động & tổn thương thành mạch đều do tác động của Histamin gây nên Tổn thương vách các mao quản dẫn đến tăng tính thấm mao quản,dịch trog máu thoát vào mô kẽ gấp 5- 7lần bình thường,làm thay đổi thành fần của máu.Chất dịch thoát ít hay nhiều fụ thuộc: +T/chất & các tác động của sự xâm fạm +Trạng thái & sự thay dổi của vách mao quản
- -Xung huyết tĩnh: Khi dịch thoát quản, độ quánh của máu tăng lên,hồng cầu nằm sát nhau tạo chuỗi dài gây tắc lòng mao quản,dòng máu chảy chậm.Khi dòng máu đến ổ viêm bị ngưng trệ hoàn toàn xảy ra xung huyết tĩnh Câu 43: Ý nghĩa của dịch rỉ viêm? -Biến chất gian bào từ trạng thái Gel sang trạng thái Sol tạo điều kiện thuận lợi cho sự vận động của tbào viêm -Làm loãng các tác nhân gây bệnh nên làm giảm PỨ viêm -Mang đến mô kẽ nhiều protein tham gia PỨ viêm: +Các bổ thể của huyết thanh từ C1 đến C9 trog đó C1 gồm C1q, C1r,C1s có nhiều vai trò: Huỷ tbào lạ ,tham gia chống siêu vi trùng,Relars ( Bộ điều chỉnh) tác động giữa kháng thể & thực bào: 1 số khuyếch đại PỨ viêm, các kinin gây dãn tiểu động mạch & tổn thương tbào nội mô. +Các chất opsonin fù viêm mang đến tơ huyết t/dụng làm giảm pH của môi trường, tạo điều kiện thực tượng, làm chỗ dựa cho sự vận chuyển của bạch cầu đa nhân & làm tăng màng ngăn giới hạn ổ viêm Câu 45: Trình bày hiệ tượng hoá ứng động trong viêm?
- -Hoá ứng động là sự chuyển động của tbào theo 1 hướng nhất định về fía chất hút - Có chất hoá ứng động chie tác động trên BC đa nhân. có chất tác động trên BC đơn nhân: có chất tác động trên cả 2 -Các chất hoá ứng động: +Các sản fẩm của VK + Các thành fần của hệ thống bổ thể: C3a, C5a, C5b, C6,C7 (Chủ yếu l à C5a) +Các sản fẩm chuyển hoá của A.Arachidonic theo con đường lipõygenase: Leucotrien +Các mảnh vnj Colagen & các sản fẩm fá huỷ tbào +Fbrin & các sản fẩm fân huỷ fibrin -1 số chất làm BC đa nhân xa lánh: kinin,corticoid,VK ko sinh mủ (TK thương hàn) -> hoá ứng động (-) Hoá ứng động có thể coi là hiện tượng thông tin trên mức tbào,có tầm quan trọng để fát động sự tiếp xúc giữa vật lạ & các thực bào Câu 46: Cơ chế giét hoặc fân huỷ các chất thực bào của BC? Màng các lysosom sát nhập màng hốc thực bào rồi đổ các enzym thuỷ fân vào
- đó.Hiện tượng giết & fân huỷ các chất thực bào theo 2 cơ chế: fụ thuộc vào oxy & ko fụ thuộc vào oxy -Giết & fân huỷ VK fụ thuộc vào oxy ( con đường H2O2- MPO- Clorua): Do hiện tượng thực bào đòi hỏi năng lượng & tiêu thụ oxy nên có chuyển hoá NADPH tạo Superxyd ( X2O2) qua trung gian là H2O2 +e - ↓ NADPH +O2 oxydase ...........- > NADP + 2O- + H+ Sau đó hình thành Peroxydase: 2 O- + 2 H+ .......->H2O2 Khi có mặt của 1 á kim ( clorua gọi là đồng yếu tố) dưới sự xúc tác của men MPO (Myeloperoxydase) có trong BC đa nhân: H2O2 + Cl- ......-> OH- + HClO HClO là 1 chất õy hoá mạnh,có t/dụng diệt VK.1số BC đa nhân trung tính thiếu men MPO diệt VK chậm hơn -Giết & fân huỷ VK ko fụ thuộc vào oxy: là do +Các protein làm tăng tính thấm & làm thay đổi mang ngoài của VK -> tbào VK trương to -> vỡ -> chết
- +Các lysosom làm giáng hóa màng tbào,thuỷ fân cầu nối Muramic Axit N-Axetyl glusamin tìm thấy trog các áo Lycopeptit của VK +Các Lactoferin: là 1 protein gắn với sắt có trong các hạt đặc hiệu của BC đa nhân có t/dụng cản trở hô hấp của VK Câu 49:Các nguyên nhân gây hoạt hoá & c/năng của đậi thưc bào(ĐTB) ĐTB là những tbào đa tiềm năng,có thể bị hoạt hoá bởi những kíh thích bên ngoài.Khi bị kích thích, ĐTB trở thành tbào có kích thước lớn hơn,màng bào tương có nhiều nếp gấp,tăng tiêu vật thể lạ -nguyên nhân hoạt hoá: +hoạt háo miễn dịch: Lymphokiner ( chủ yếu γ- interferon) do lympho T bị hoạt hoá mẫn cảm miễn dịch chế tiết +hoạt hoá ko miễn dịch: tiếp xúc với 1 sản fẩm của VK,chất hoá học hay do tiểu thực bào kích thích màng tbào -Chức năng ĐTB: +Thường gọi là tbào quét dọn: chúng có k/năng tiêu hoá các fần lạ,mảnh vụn tbào,hồng cầu & các protein thoát & cả BC đa nhân sau khi làm xong nhiệm vụ +Vai trò chính trog miễn dịch đặc hiệu thông qua vai trò của lympho bào: tiêu hoá
- giết VK nhưng giữ lại fần đặc hiệu của fân tử kháng nguyên truyền cho lympho T ( trình diện KN) +Huỷ VK: cũng sử dụng các gốc oxy hoá & hệ thônga MPO- H2O2- CLorua như BC đa nhân +Đạ thực bào hoạt hoá có tiềm năng chế tiết 1 số lượng lớn các sản fẩm có hoạt tính trong viêm +ĐTB có thể có ảnh hưởng xấu : vai trò bệnh sinh trong 1 số bệnh mãn tính như xơ mỡ động mạch, viêm khớp dạng thấp... -Nguồn gốc: Tuỷ xương ....-> tuyến ức: lympho T .....->Fabricius ( loài chim): lympho B...-> tương bào -Chức năng: Lympho T: đáp ứng hồi ký,có khả năng làm chết tbào hoặc các vi cơ thể.Chúng có những kháng thể cố định gắn vào màng nguyên sinh chất, đặc biệt lympho T hỗ trợ giúp hoạt hoá lympho B trở thành tương bào Lympho B: trở thành tương bào sản xuát kháng thể.Có 2 loại kháng thể: loại độc tbào sau khi cố định bổ thể.Loại tạo thuận hay kháng thể bao vây làm cản trở tác động của các tbào có năng lực miễn dịch
- Câu 34: Các fương fáp chuẩn đoán & fát hiện K sớm? fát hiện K sớm có ý nghĩa rất lớn trog điều trị & tiên lượng.Tiêu chuẩn của 1 K đc fát hiện sớm là : K tại chỗ, chưa di căn,khối K có đường kính < 2 cm. Đây là 1 công việc hết sức khó khăn bởi vì K fát sinh & fát triển thầm lặng ko có các triệu chứng báo hiệu.Khi bắt đầu có dấu hiệu: đau,nổi u,nổi hạch th ì đã quá muộn rồi,nhất là những K ở sâu: fổi,gan, dạ dày, buồng trứng... Để fát hiện sớm K cần fải kết hợp giữa lâm sàng & các xét nghiệm cận Lsàng,giữa thầy thuóoc & người bệnh,giữa cơ thể tuýen đối với các bệnh viện tuyến trên -Lsàng: +Fải có nhiều hình thức tuyên truyền,giáo dục cho người dân tự fát hiện bệnh để đi khám. Đặc biệt chú ý ở nhóm người có nguy cơ K cao hoặc fát hiện sớm các dấu hiệu tiền K ở các cơ quan # nhau. +Thầy thuốc ở cơ sở fải có kiến thức & kinh nghiệm về K,fát hiện sớm các biểu hiện nghi ngờ,gưỉư lên tuyến trên làm xét nghiệm xác định +Có thể sử dụng các xét nghiệm đơn giản: làm fiến đồ dịch tiết, chọc hút kim nhỏ lấy dịch làm fiến đồ, gửi lên tuyến trên tìm tbào K. +Mở các chiến dịch đưa fương tiện hiện đại về cơ sở,fục vụ tại chỗ nhằm fát hiện bệnh sớm -Chuẩn đoán tbào học: Nguyên tắc chung: của fương fáp này là lấy tbào của cơ thể
- dàn trải mỏng trên lam kính,cố định,nhuộm giêm sa, dọc dưới kính hiển vi quang học, đánh giá t/chất tbào, fát hiện sớm K.Có nhiều cách lấy tbào làm fiến đồ: +Lấy tbào bong trọc trong các hốc tự nhiên: miẹng,mũi, âm đạo,dịch bài tiết: đờm,nước tiểu, dịch đầu núm vú,dịch tiết ch õ nghi ngờ u hoặc các màng dịch: mang fổi,màng bụng.Trường hợp lượng dịch nhiều fải ly tâm lấy cặn làm iến đồ- độ chính xác cao hơn. +Choc hút = kim nhỏ: lấy dịch từ khối u làm fiến đồ ( xét nghiệm u đồ). Đây là xét nghiệm đơn giản, dễ làm, ít gây nguy hiểm, có thể làm tất cả các khối ở nông,biết kết quả nhanh, những khối u ở sâu thì ko thể làm đc. +Xét nghiệm tbào ở bệnh fẩm: đc lấy từ mảnh fẫu thuật,sinh thiết,nội soi,chải tbào qua nội soi.Lấy tbào = cách cạo, áp mảnh bệnh fẩm lên lam kinh,cố định,nhuộm & đoc kết quả giống như 2 fần trên, riêng chải tbào fải ly tâm lấy cặn. +Xét nghiệm tbào tức thì: lấy bệnh fẩm như trên,nhuộm tiêu bản = thuốc nhuộm nhanh,chi trog 5- 10 fút là có thể cho kết quả.Xét nghiệm này thường đc làm cho những ca mổ có nghi ngờ K & bệnh nhân còn đang nằm trên bàn mổ.Fẫu thuạt viên muốn biết là có K hay ko để có thể quyết định fương fáp mổ cho thích hợp như: cắt bỏ rộng,nạo vét sạch..... +Chọc khối u kết hợp với siêu âm = kim loại lớn & dài: lấy bệnh fẩm làm sinh thiết nếu mảnh bệnh fẩm đủ lớn & thông thường làm xét nghiệm tbào
- -Chuẩn đoán giải fẫu bệnh( sinh thiết): nguyên tắc chung: lấy mảnh tổ chức ở u hoặc hạch hoặc vùng bị nghi ngờ,gửi xuống giải fẫu bênhj làm kỹ thuạt đúc nến,cắt mỏng mảnh tổ chức, làm tiêu bản, nhuộm tổ chức, đọc kết quả dưới kính hiển vi....Cách khắc fục 1 số hạn chế trog việc lấy bệnh fẩm: bấn lấy nhiều mảnh,nhiều chỗ, đủ lớn, đủ sâu. Định kỳ thăm khám theo dõi sát những trường hợp nghi ngờ.Bệnh fẩm sau khi lấy fải cố định sớm & gửi ngay đến fòng xét nghiệm GPB -Chuẩn đoán vật lý: + chụp X-quang, có hoặc ko dùng chất cản quang +chụp cắt lớp +chụp huỳnh quang hàng loạt +siêu âm các loại +nội soi: ống cứng hoặc ống mềm +chụp nhiệt,chụp vú + chụp cộng hưởng từ trường hạt nhân +chụp tia X quét -Chuẩn đoán miễn dịch học: +nhiều chỗ sâu: K gan, U quái, K tinh hoàn, dạ dày, tuỵ.... rất khó fát hiện
- sớm.Nhờ có kháng nguyên, K biểu mô bào thai, kháng nguyên này kích thích s ự hình thành kháng thể trên bệnh nhân & trên súc vật.Do vậy mà người ta có thể fát hiện ra khang nguyên u trong huyết thanh hoặc trên các tbào K lấy bằng sinh thiết hoặc trên các tbào bong rụng +K gan, K rau thai có PỨ miễn dịch rất nhạy giúp cho việc chuẩn đoán sớm +tới đây chuẩn đoán miễn dịch học sẽ đóng vai trò hết sức quan trọng trong chuẩn đoán K -Chiến dịch fát hiện sớm K: có thể chia tổ chức fát hiện ra th ành 3 hệ thống: A: Hệ fát hiện: trạm y tế cơ sở +tuyên truyền cho nười bệnh biết tự fát hiện bệnh sớm +thầy thuốc ở cơ sở fát hiện K, ko bỏ sót u +tổ chức fát hiện, sử dụng các fương fáp đơn giản: lấy dịch làm fiến đồ gửi tuyến trên đọc kết quả +có những chiến dịch fát hiện sàng lọc K B: Hệ chuẩn đoán cấp I +Thầy thuốc Lsàng trong các chuyên khoa cấp bệnh viện huyện
- + có fòng xét nghiệm C: Hệ chuẩn đoán quyết định +thầy thuốc Lsàng chuyên khoa K của các bệnh viện chuyên ngành,trung tâm y học,bệnh viện cấp tỉnh +fòng xét nghiệm đặc biệt, chuyên khoa GPB, chuẩn đoán hình ảnh,miễn dịch học Câu 51:H/a đại thể của viêm lao Laennec có fân loại 2 dạng tổn thương: -Thể riêng lẻ: tổn thương thành thể cục, ranh jới rõ -Thể xâm nhập: tổn thương khuyếch tán, ranh jơi ko rõ *Thể riêng lẻ hay ổ lao thành cục -Hạt lao: là những cục tròn rất nhỏ, = đầu đinh ghim, ko màu sắc hoặc trung tâm có đốm vàng (hạt bán kê) : rải rác k tụ tập lại, gặp ở 1 hay nhiều fủ tạng -Củ kê hay củ lao: to hơn các loại hạt lao, củ kê hạt ko đều, hợp với nhau thành hình hoa hồng, có xu hướng sát nhập lại với nhau thành những củ lớn hơn củ sống -Củ sống: có bờ khúc khuỷu, trung tâm là mộ mô hoại tử màu vàng nhạt, lổn nhổn như bã đậu
- -Củ túi hoá: củ lao tiến triển đã lâu, có vỏ xơ bọc xung quanh, trung tâm đồng đều, quanh có 1 vành rõ và đục. Củ sống và củ túi hoá đều có thể bị calci hoá thành cứng, co rúm lại, trắng nhờ *Thể xâm nhập: họp thành những đám khuyếch tán, ranh jới ko rõ, có các dạng sau: -Dạng nhầy: màu trắng đục, loại này do hoại tử lao bị fù vì những rối loạn huyết quản tại chỗ -Dạng xám: hiếm gặp, xâm nhập đồng đều -Dạng vàng sống: màu vàng nhạt, có những đám chắc chắn và khá to, hậu quả của sự bã đạu hoá của cac dạng xâm nhập trên, dạng này có thể tiến triển thành nhuyễn hoá và làm thành 1 đám mủ lỏng hoá, có màu xanh nhạt hoặc có 2 thành fần vừa đặc như sữa vừa như bã đậu mềm Câu 52:H/a vi thể của viêm lao (.) viêm lao, chúng ra cũng có thể thấy những pư xuất hiện như (.) viêm nói chung -Pư rỉ viêm hay huyết quản-huyết -Pư nang hay pư mô -Pư sửa chữa hay huỷ hoại
CÓ THỂ BẠN MUỐN DOWNLOAD
-
Atlas giải phẫu người - Phần nội tạng (Phần 3)
22 p | 285 | 123
-
ĐIỀU TRỊ NGOẠI KHOA BỆNH ÁP XE PHỔI (Kỳ 2) III. Giải phẫu bệnh lý: 1. Số
5 p | 233 | 54
-
Giải phẫu bệnh: Gãy trên lồi cầu xương cánh tay
71 p | 259 | 34
-
Giáo trinh giải phẫu bệnh thú y : Giới thiệu môn giải phẫu bệnh part 8
7 p | 283 | 33
-
Giải phẫu miệng (Kỳ 3)
5 p | 139 | 31
-
Giải phẫu thanh quản (Kỳ 3)
7 p | 141 | 17
-
Giải phẫu cơ và mạc vùng cổ (Kỳ 3)
6 p | 130 | 15
-
Bài giảng Bệnh học - PGS.TS. Hứa Thị Ngọc Hà
100 p | 115 | 14
-
PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ UNG THƯ TUYẾN GIÁP THỂ BIỆT HÓA (Phần 2)
4 p | 137 | 13
-
Giải phẫu vùng nách (Kỳ 3)
5 p | 205 | 13
-
Giải phẫu bệnh - U biểu mô, U liên kết part 3
6 p | 115 | 11
-
BỆNH GOUT – PHẦN 3
17 p | 61 | 5
-
Đối chiếu đặc điểm giải phẫu bệnh với đặc điểm nội soi của các tổn thương đại - trực tràng
4 p | 75 | 3
-
Chất lượng tiêu bản giải phẫu bệnh khi nhuộm bằng phương pháp Hematoxylin Eosin, có thay thế dung dịch Clear- Rite 3, cồn bằng dung dịch có thành phần chất hoạt động bề mặt
6 p | 36 | 3
-
Sarcôm tạo xương: Đặc tính giải phẫu bệnh - lâm sàng - X quang
5 p | 38 | 2
-
Giải phẫu bệnh ba trường hợp cắt đạn ruột non do biến chứng bệnh Crohn
4 p | 33 | 1
-
Những tổn thương giải phẫu bệnh ở các cặp sinh đôi dính liền tại Việt Nam và Tunisia
7 p | 53 | 1
-
U tuyến cận giáp: Nghiên cứu giải phẫu bệnh 6 trường hợp
7 p | 43 | 0
Chịu trách nhiệm nội dung:
Nguyễn Công Hà - Giám đốc Công ty TNHH TÀI LIỆU TRỰC TUYẾN VI NA
LIÊN HỆ
Địa chỉ: P402, 54A Nơ Trang Long, Phường 14, Q.Bình Thạnh, TP.HCM
Hotline: 093 303 0098
Email: support@tailieu.vn