GOUT

Chia sẻ: Nguyen Uyen | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:12

Thêm vào BST

Báo xấu

112
lượt xem 8
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Khái niệm: Gout là do sự lắng đọng các tinh thể Monosodium trong tổ chức, hoặc do sự bảo hòa acid Uric trong dịch ngoại bào. LS: có các đặc điểm sau: - Các đợt viêm khớp viêm tổ chức cạnh khớp tái diễn. - Có sự lắng đọng muối Urat trong tổ chức sụn, xương, ổ khớp, phần mềm gọi là hạt Tophi. - Tăng acid Uric trong máu. 2/ Dịch tể: - Gout gặp chủ yếu ở nam giới( 90%), ở độ tuổi 40 - Liên quan đến mức sống và chế độ dinh dưỡng( tỷ lệ cao ở những nước...

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: GOUT

GOUT I - ĐẠI CƯƠNG : 1/ Khái niệm: Gout là do sự lắng đọng các tinh thể Monosodium trong tổ chức, hoặc do sự bảo hòa acid Uric trong dịch ngoại bào. LS: có các đặc điểm sau: - Các đợt viêm khớp viêm tổ chức cạnh khớp tái diễn. - Có sự lắng đọng muối Urat trong tổ chức sụn, xương, ổ khớp, phần mềm gọi là hạt Tophi. - Tăng acid Uric trong máu. 2/ Dịch tể:
- Gout gặp chủ yếu ở nam giới( 90%), ở độ tuổi > 40 - Liên quan đến mức sống và chế độ dinh dưỡng( tỷ lệ cao ở những nước phát triễn). - Khoãng 25% trong tổng số 5% người có tăng Acid Uric bị Gút. 3/ Sinh lý bệnh tăng acid Uric máu: - Acid Uric là sản phẩm cuối cùng của quá trình thoái biến Purine. Nồng độ acid Uric máu BT ở nam: 5,1± 1,0 mg /dl( 420mmol/l) ở nữ: 4,0± 1,0 mg/dl ( 360mmol/l). - Giới hạn hòa tan của Urat natri khoảng 6,7 mg /dl ở 370C. *Nguyên nhân tăng Acid Uric máu: +Tăng tổng hợp Acid Uric: - Do ăn nhiều thức ăn chứa Purin. Tăng tổng hợp Purin nội sinh; tăng thoái biến Nucleotite; giảm bài tiết acid Uric qua thận : giảm MLCT, Tăng tiết Urat + Tăng acid Uric máu tiên phát - Không rỏ nguyên nhân
- Thiếu HGPRT( một phần hoặc toàn phần) - Tăng hoạt hóa men PRPP Synthetase + Tăng acid Uric máu thứ phát: - Ăn quá nhiều thức ăn có Purine - Tăng thoái hóa ATP. - Bệnh dự trữ Glycogen. - Bệnh cơ năng + Giảm bài tiết acid Uric: - Suy thận - Ức chế bài tiét Urat ở thận. - Cơ chế chưa rỏ: THA, cường CN tuyến cận giáp, do thuốc( Cyclosporine, Pyrazinamide, Ethambutol, Asbirin). - Bệnh thận do ngộ độc chì. + Nguyên nhân phối hợp: - Lạm dụng rượu.
- Thiếu O2 . - Thiếu Glucose 6 phosphstase. - Thiếu Fructose 1 phosphate- Aldolase. 4/ Cơ chế bệnh sinh: * Cơ chế lắng đọng acid Uric: + Cơ chế chủ yếu là do tăng acid Uric máu kéo dài-> Cơ thể có hàng loạt phản ứng thích nghi nhằm giảm acid Uric trong máu bằng cách: - Tăng bài tiết qua thận, lắng đọng ở kẻ thận-> sỏi thận, viêm thận kẻ, xơ hóa cầu thận-> suy thận. - Lắng đọng muối trong tổ chức: da, màng hoạt dịch, gân cơ-> Biến đổi hình thái tổ chức này. - Tăng acid Uric ở dịch khớp-> Kết tủa thành tinh thể hình kim gây tổn thương khớp, sụn , màng hoạt dịch, bao khớp, hình thành hạt Tophi.->Viêm màng hoạt dịch, phá hủy xương dưới dạng khuyết xương, thâm nhiễm nhiều tb viêm. * Cơ chế cơn Gout cấp tính: - Các tinh thể kết tủa trong khớp tạo thành dị vật gây tổn thương khớp . các tb tổn thương giải phóng Mediator( Cytokines, TNFỏ) hoạt hóa yếu tố Hageman, hoạt
hóa bổ thể, hoạt hóa Plasminogen-> tăng tính thấm thành mạch, tăng khả năng xuyên mạch của BC , RL vi tuần hoàn tại chổ, pH giảm-> Acid Uric dễ bị kết tủa. -> Các yếu tố trên duy trì phản ứng viêm và gây ra các đợt viêm cấp do Gút. II - TRIỆU CHỨNG : 1/ Lâm sàng: + Tổn thương ở khớp: - Viêm khớp xảy ra đột ngột, thường vào ban đêm về sáng. - Xảy ra chủ yếu ở khớp đốt bàn ngón chân cái. - Các t/c viêm khớp đạt đến mức tối đa sau vài giờ. - Cường độ đau dữ dội, tăng cảm khi sờ mó. - Thời gian cơn Gút cấp 2-10 ngày và mất dần đôi khi không liên quan đến điều trị. - Da vùng khớp viêm : Sưng , nóng , đỏ , đau; tăng cảm do giãn mạch máu ở lớp nông. - T/C đi kèm: sốt , BC tăng, VSS tăng; dịch khớp có BC, Urat. + Gout mạn tính :
- Có hạt Tophi ở vành tai, cạnh khớp, bao hoạt dịch, gân cơ. - Xảy ra nhiều năm, nhiều đợt cấp tái diễn. - Viêm khớp không đối xứng ở bàn tay, bàn chân dễ nhầm với VKDT. - Tổn thương thận: Viêm khe thận, tổn thương cầu thận, sỏi thận-> suy thận. 2/ CLS: + XQ: hình ảnh thưa xương , ổ khuyết xương, hẹp khe khớp đốt bàn ngón chân cái. + XN máu: - Acid Uric máu > 416àmol/l(nam)> 360àmol/l(nữ). - BC tăng, VSS tăng - Lipid máu tăng, cholesterol tăng. + Chọc dịch khớp có: BC, Urat. + SA thận phát hiện sỏi. III - CHẨN ĐOÁN : 1/ Các tiêu chuẩn chẩn đoán của Bennett-wood 1968:
- Lâm sàng: Viêm khớp cấp tính, đột ngột, đau dữ dội, phục hồi hoàn toàn sau 1-2 tuần, có hạt Tophi - CLS: Acid Uric máu > 416àmol/l (nam). > 360àmol/l (nữ). 2/ Các tiêu chuẩn chẩn đoán của Wallace-Robinson 1977: - Có các tinh thể Urát trong dịch khớp. - Trong hạt Tophi có chứa tinh thể Urat. - Có 6/12 tiêu chuẩn sau: 1. Có trên 1 đợt viêm khớp cấp. 2. Viêm đạt tới mức tối đa trong vòng 1 ngày. 3. Viêm một khớp. 4. Khớp đỏ. 5. Đau hoặc sưng đốt bàn ngón 1 bàn chân. 6. Tổn thương viêm khớp bàn ngón 1 bên. 7. Tổn thương viêm khớp cổ chân 1 bên.
8. Có hạt Tophi. 9. Tăng Acid Uric > 416 àmol/l(nam);> 360àmol/l(nữ). 10. Sưng khớp không đối xứng trên XQ. 11. Có những kén dưới vỏ xương , không khuyết xương trên XQ. 12. Nuôi cấy Vi khuẩn dịch khớp (-) trong đợt cấp. 3/ Chẩn đoán phân biệt: - VKDT. - Thoái hóa khớp. - Thấp tim( thấp khớp cấp). IV - ĐIỀU TRỊ : 1/ Đợt cấp: 1.1/Colchicin1mg : - TD: Trị Gout : do giảm BC l ưu tới, ức chế hiện tượng thực bào các vi tinh thể Urat do đó làm ngừng sản xuất Acid Lactic và duy trì pH bình thường( Độ pH acid làm cho tinh thể Urat kết tủa dể dàng . hiện tượng kết tủa này là nguyên nhân Gây ra cơn Gút cấp.)
- TDP: RLTH: ỉa chảy, buồn nôn, nôn; RL máu: giảm BC, Giảm TC. - CĐ: Cơn cấp tính bệnh Gút, Dự phòng các cơn cấp tính BN gút do huy động acid Uric huyết; phòng bị cho các đợt trị giảm acid Uric huyết. Bệnh chu kỳ, Bệnh Behcet. - CCĐ: Suy thận , suy gan nặng. - LL&CD: 1mg x 3 viên uống s,t,c ngày đầu. 1mg x 2 viên uống s,c ngày thứ 2. 1mg x 1 viên uống s ngày thứ 3. -> duy trì liều 1viên khoảng 15 ngày ->ngừng thuốc. - Liều độc: 10mg : T/C đau lan tỏa, nôn, ỉa chảy, mất nước, hạ HA. - Liều tử vong : 40mg 1.2/ Thuốc hạ Acid Uric khi Acid Uric tăng cao: +Probenecid( Benemid):0,25g - TD: Tăng đào thải Uric qua thận. - TDP: RL tiêu hóa, dị ứng, ra mồ hôi , hạ HA.
- LL&CD: 0,25g x 2v/ 24h kết hợp uống nhiều nước và Natricarbonat. +Alloparinol ( Zyloric): 100mg,300mg. - TD: ức chế tổng hợp Acid Uric. - LL&CD: Tăng liều từ 100-300mg /24h. +Thiopurinol: 250mg. - TD: ức chế tổng hợp Acid Uric. - LL&CD: 250-500mg /24h Thường dùng cho BN có biến chứng suy thận. 1.3/ Thuốc chống viêm giảm đau Non-Steroid: -Mobic 7,5 mg x2v/24h uống s,c x 5-7ngày. 1.4/ Thuốc hạ mỡ máu: -Lipitor(nhómStatin): 10mg x 1v/24h -Lipanthyl :0,3g 1.4/ Thuốc phòng tắc mạch : -Arpegic0,1g x 1gói/24h
1.5/ Ức chế men chuyễn: -Coversyl : 4mg x 1/2-1 v/24h Phòng thận: giảm AL cầu thận-> lưu thông cân bằng giữa đến và đi-> Nếu không cân bằng dễ xuất hiện Protein niệu. 2/ Điều trị duy trì: -Colchicin1mg x1v/24h( có thể dùng kéo dài). -Mobic7,5mg x 2v uống s,c Đơn tham khảo: 1. Colchicin1mg : 1mg x 3 viên uống s,t,c ngày đầu. 1mg x 2 viên uống s,c ngày thứ 2. 1mg x 1 viên uống s ngày thứ 3. duy trì liều 1viên khoảng 15 ngày -> ngừng thuốc. 2. Thiopurinol: 250mg/24h. 3. Mobic 7,5 mg x2v/24h uống s,c x 5-7ngày. ( khi có tăng acid uric)
4. Lipitor(nhóm Statin): 10mg x 1v/24h ( khi có tăng lipid máu) 5. Arpegic0,1g x 1gói/24h BS. Nguyễn Văn Thanh