KALI

Chia sẻ: Lanh Nguyen | Ngày: | Loại File: PPT | Số trang:21

Thêm vào BST

Báo xấu

58
lượt xem 1
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

- Có 2 dạng: + Dạng không thể trao đổi được: 5%, mô liên kết + Dạng trao đổi được: 95%, dịch ngoại bào và dịch nội bào (chủ yếu) - K+ nội bào: + Cao gấp 30 lần ngoại bàoquyết định tổng lượng + Là cation chính của dịch nội bào + Tập trung nhiều ở tế bào cơ vân, cơ tim và hồng cầu

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: KALI

KALI
NỘI DUNG 1. Đại cương Kali máu. 2. Vai trò Kali/máu. 3. Thay đổi Kali/máu.
ĐẠI CƯƠNG HẤP THU VÀ BÀI XUẤT K+ - Nhập:  tất cả thức ăn đều chứa K+ đặc biệt là trái cây, rau cải  Hấp thu: ruột non - Xuất: Tiết niệu: 90% Phân: 10% (bài tiết ở ruột già) Da: không đáng kể
PHÂN BỐ KALI - Có 2 dạng: + Dạng không thể trao đổi được: 5%, mô liên kết + Dạng trao đổi được: 95%, dịch ngoại bào và dịch nội bào (chủ yếu) - K+ nội bào: + Cao gấp 30 lần ngoại bào→quyết định tổng lượng + Là cation chính của dịch nội bào + Tập trung nhiều ở tế bào cơ vân, cơ tim và hồng cầu
PHÂN BỐ KALI Ở người bình thường: @ Tổng lượng kali trong cơ thể: 3000meq - Phần kali trao đổi được: 3000 x 95% = 2850meq - K+ ngoại bào : 3000 x 1.5% = 45meq → [K+] ngoại bào: 45/10 = 4.5meq/L - K+ nội bào: 2850 -45 = 2805 meq → [K+] nội bào: 2805/20 = 140 meq/L.
K+ ngoại bào - Nồng độ thấp: 4,5mEq/L (3,5-5,5) - Vai trò kém hơn Na+ trong thay đổi ASTT - Phản ánh nồng độ K+ nội bào → giảm ít. + Thiết hụt K+ nhiều (giảm 1mEq/L, thiếu 100-200mEq). + Ngược lại, ngoại bào bình thường nhưng có thể đã thiếu K+.
@ Xét nghiệm cần lưu ý: + Tránh làm vỡ hồng cầu + Phải nghỉ ngơi trước lấy máu (nếu vận động nhiều có thể làm tăng kali hơn bình thường), + Nhịn đói (nếu ăn no, nống độ K+ có thể giảm hơn bình thường). + Nắm chặt tay garo chật và lâu có thể làm tăng n ồng độ K+ 0.5 meq/L.
VAI TRÒ CỦA K+ Tham gia tạo điện thế màng - Bơm Na+-K+-ATPase: bơm 3 Na+ ra và 2 K+ vào tế bào → nồng độ trong bào tương cao gấp 30 lần ngoại bào → tạo điện thế nghỉ - Kênh K+: rò rỉ K+ từ trong ra ngoài tế bào → tham gia vào việc tạo điện thế màng.
VAI TRÒ CỦA K+ Tham gia hoạt động chức năng trong tế bào - Trong tế bào tập trung các chất hữu cơ tích điện âm (anion) → K+ có vai trò trung hòa về điện các anion này - Hệ quả:  Lượng anion cố định của tế bào quyết định lượng K + nội bào: đồng hóa tăng K+ nội bào, dị hóa giảm K+ nội bào  Thiếu K+: các cation khác như H+ sẽ vào tế bào thay th ế gây toan hóa nội bào, kiềm hóa ngoại bào
 Ứng dụng:  Khi cơ thể thiên về đồng hóa (trẻ em, sau bệnh…) thiếu cung cấp K+ quá trình đồng hóa sẽ chậm lại. Ngược lại: dị hóa, K+ sẽ ra khỏi tế bào  Thiếu K+ khi điều trị bù K+ chưa đủ mà phải tìm cách tăng đồng hóa.  pH máu: pH máu (7,4) giảm 0,1 đơn vị, K+ máu tăng 0,6mEq/L Vd: pH=7, K+ máu = 4,5mEq/L → thiếu K+ pH = 7, K+ máu = 7mEq/L → bình thường
ĐiỀU HÒA NỒNG ĐỘ K+ 1. Tái phân phối K+ giữa nội bào và ngoại bào - Nguyên tắc: lượng K+ nhập = lượng K+ xuất (chủ yếu qua thận bằng cách bài tiết ở OLX và ống góp) - K+ ngoại sinh hấp thu vào dịch ngoại bào, không thể bài xuất ngay trong một thời gian ngắn ở thận. Do đó trước hết nó được vận chuyển vào trong tế bào
ĐiỀU HÒA NỒNG ĐỘ K+ 2. Thận - K+ được lọc qua cầu thận sẽ được tái hấp thu 100% ở OLG: vận chuyển chủ động - K+được bài tiết ở OLX và OG dưới tác dụng của aldosteron: đồng vận chuyến nghịch với Na+ Sự bài tiết phụ thuộc vào: + bơm Na+-K+-ATPase + H+ + Tốc độ dòng chảy của dịch trong ống thận
 Bơm Na+-K+-ATPase: K+ ngoại bào, aldosteron kích thích  H+: cạnh tranh bài tiết với K+ Bình thường: bài tiết cả hai Toan chuyển hóa: ↑ bài tiết H+ gây toan dịch lọc Kiềm chuyển hóa: ↑ bài tiết K+, kiềm dịch lọc  Tốc dộ dòng chảy: quyết đinh độ lớn gradien điện hóa K+
RỐI LOẠN K+ MÁU  TăngK+ máu  Giảm K+ máu
Tăng K+ máu  Địnhnghĩa: >5,5mEq/L  Nguyên nhân:  Tăng giả tạo: tan huyết, tăng bạch cầu, tiểu cầu, vận động  Tăng nhập: ăn nhiều K+, điều trị  Giảm bài tiết: suy thận, giảm aldosteron  Thoát khỏi tế bào: toan chuyển hóa, tổn thương tế bào trong hội chứng vùi lấp, bỏng, tán huyết
Tăng K+ máu  Triệu chứng:  Yếu cơ, mất phản xạ  Thờ ơ, lú lẩn  Ngứa, tê, dị cảm  Ói mửa, tiêu chảy  ECG: Gđ1: T cao nhọn, đối xứng, ST chênh xuống 2: R giảm biên độ, QRS giãn rộng 3: Block nhĩ thất, nhịp tim chậm 4: Block nhĩ thất hoàn toàn, rung thất, ngừng tim
ĐIỀU TRỊ TĂNG KALI MÁU + Canxi - Can xi làm giảm ngưỡng của màng tế bào, nên tuy không làm giảm kali nhưng làm giảm tính kích thích của cơ tim, bảo vệ sự sống khỏi bị đe doạ bởi rối loạn nhịp. + Insulin - Glucoza và Insulin chuyển K+ tạm thời vào trong những tế bào; tác dụng xuất hiện sau khi dùng 30'. + Bicarbonate - Bicarbonat đẩy mạnh K vào trong tế bào, do Ion bicarbonate kích thích trao đổi H+ trong tế bào với Na+, vì vậy kích thích bơm Na-K ATPase. + Salbutamol (albuterol, Ventolin) - Là một catacholamine chọn lọc β2, dùng theo đường phun khí dung. - Chủ vận adrenalin làm tăng nồng độ Insulin plasma, từ đó giúp chuyển K+ vào trong tế bào. Hạ thấp K+ được khoảng 0.5-1.5mEq/ L. Có thể rất có lợi ở bệnh nhân suy thận khi kèm quá tải dịch.
ĐIỀU TRỊ TĂNG KALI MÁU + Polystyrene sulfonate (Calcium Resonium, Kayexalate) - Là một resin gắn kali trong ruột và thải trừ nó theo phân ra khỏi cơ thể. - Tác dụng bắt đàu sau uống từ 2-12h (lâu hơn khi thụt trực tràng). Hạ thấp K+ sau 1-2h với khoảng thời gian tác dụng 4-6h. Mức Kali giảm xấp xỉ 0.5-1mEq/L. - Calcium Resonium (15g x 3 lần một ngày pha trong nước) có thể dùng đường miệng. - Kayexalate (30-60g với socbitol 20%) có thể được dùng đường uống hoặc đặt hậu môn. + Thẩm phân máu Các trường hợp rất nặng hoặc kháng trị có thể cần thẩm phân để loại kali ra khỏi tuần hoàn. + Điều trị tăng kali có thể dùng thuốc lợi tiểu như furosemide (Lasix 100mg IV) hay hydrochlorothiazide.
Giảm K+ máu  Định nghĩa:
Giảm K+ máu  Triệu chứng: - Yếu cơ, mệt mỏi, giảm phản xạ - Nhịp tim nhanh, giảm huyết áp - Liệt ruột - Giảm mạn tính: tiểu nhiều, tiểu đêm, chậm lớn - ECG: QT kéo dài, T dẹt-âm, sóng U cao, ST chênh xuống. Nặng hơn có thể thấy nhịp nhanh, rung nhĩ, rung thất, ngừng tim