intTypePromotion=1
zunia.vn Tuyển sinh 2024 dành cho Gen-Z zunia.vn zunia.vn
ADSENSE
 » 
 » 

Khóa luận tốt nghiệp đại học ngành Kỹ thuật xét nghiệm y học: Đặc điểm thiếu máu trên bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối lọc máu chu kỳ

Chia sẻ: _ _ | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:66

Thêm vào BST
Báo xấu
4
lượt xem 1
download
 
  Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Khóa luận "Đặc điểm thiếu máu" nghiên cứu mMô tả một số đặc điểm thiếu máu trên bệnh nhân bệnh thận mạn ở giai đoạn cuối lọc máu chu kỳ tại bệnh viện Thận Hà Nội; tìm hiểu mối liên quan một số yếu tố với tình trạng thiếu máu ở bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối lọc máu chu kỳ.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Khóa luận tốt nghiệp đại học ngành Kỹ thuật xét nghiệm y học: Đặc điểm thiếu máu trên bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối lọc máu chu kỳ

  1. ĐẠI HỌC QUỐC GIA HÀ NỘI TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC NGUYỄN THỊ MÂY ĐẶC ĐIỂM THIẾU MÁU TRÊN BỆNH NHÂN BỆNH THẬN MẠN GIAI ĐOẠN CUỐI LỌC MÁU CHU KỲ KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP ĐẠI HỌC NGÀNH KỸ THUẬT XÉT NGHIỆM Y HỌC Hà Nội - 2023
  2. ĐẠI HỌC QUỐC GIA HÀ NỘI TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC NGUYỄN THỊ MÂY ĐẶC ĐIỂM THIẾU MÁU TRÊN BỆNH NHÂN BỆNH THẬN MẠN GIAI ĐOẠN CUỐI LỌC MÁU CHU KỲ KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP ĐẠI HỌC (NGÀNH KỸ THUẬT XÉT NGHIỆM Y HỌC) Khóa: QH.2019.Y Người hướng dẫn: TS. Lê Ngọc Anh Hà Nội-2023
  3. LỜI CẢM ƠN Trước hết, em xin trân trọng cảm ơn Ban Giám hiệu cùng thầy cô giảng viên Đại học Y Dược, Đại học Quốc gia Hà Nội đã tạo mọi điều kiện thuận lợi giúp đỡ em trong quá trình học tập và nghiên cứu để em có thể hoàn thành khóa luận này. Em xin bày tỏ sự kính trọng, lòng biết ơn chân thành tới TS.Lê Ngọc Anh - người Thầy đã trực tiếp hướng dẫn, tận tình giúp đỡ em rất nhiều trong suốt thời gian thực hiện và hoàn thành khóa luận. Em xin cảm ơn chân thành Ban lãnh đạo Bệnh viện Thận Hà Nội, các cô chú, anh chị đang công tác tại các khoa phòng đã tạo điều kiện giúp đỡ để em thu thập số liệu cho nghiên cứu này. Em xin bày tỏ lòng biết ơn chân thành tới các thầy cô giảng viên Đại học Y Dược, Đại học Quốc gia Hà Nội đã dạy dỗ, trang bị kiến thức cho em trong suốt những năm theo học tại trường. Cuối cùng, em xin cảm ơn gia đình, bạn bè đã luôn theo sát, chia sẻ, động viên và tạo điều kiện giúp em hoàn thành khóa luận này. Xin chân thành cảm ơn! Sinh viên Nguyễn Thị Mây
  4. MỤC LỤC DANH MỤC BẢNG DANH MỤC BIỂU ĐỒ DANH MỤC SƠ ĐỒ DANH MỤC TỪ VIẾT TẮT ĐẶT VẤN ĐỀ ................................................................................................. 1 CHƯƠNG I. TỔNG QUAN........................................................................... 3 1.1. BỆNH THẬN MẠN ............................................................................. 3 1.1.1. Sinh lý chức năng thận ....................................................................3 1.1.2. Cơ chế bệnh sinh của bệnh thận mạn ..............................................4 1.1.3. Biến chứng của bệnh thận mạn .......................................................5 1.2. THIẾU MÁU TRÊN BỆNH THẬN MẠN ........................................ 6 1.2.1. Khái niệm chung về thiếu máu ........................................................6 1.2.2. Cơ chế thiếu máu của bệnh thận mạn..............................................7 1.2.3. Một số đặc điểm thiếu máu trên bệnh thận mạn..............................8 1.2.4. Các chỉ số đánh giá tình trạng thiếu máu ......................................11 1.3. TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU VỀ THIẾU MÁU TRÊN BỆNH NHÂN BTMGĐC LỌC MÁU CHU KỲ .................................................... 13 1.3.1. Nghiên cứu trong nước ..................................................................13 1.3.2. Nghiên cứu ngoài nước .................................................................14 CHƯƠNG II. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ....... 15 2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU........................................................... 15 2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn ......................................................................15 2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ ........................................................................15 2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU .................................................... 15 2.2.1. Thiết kế nghiên cứu .......................................................................15 2.2.2. Chỉ số nghiên cứu ..........................................................................17 2.2.3. Kỹ thuật xác định các thành phần tế bào máu bằng máy huyết học XS1000i-Sysmex ................................................................................................18 2.2.5. Xử lý số liệu ..................................................................................19 2.2.6. Đạo đức nghiên cứu ......................................................................19
  5. CHƯƠNG III. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ................................................ 20 3.1. ĐẶC ĐIỂM CỦA ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU ........................... 20 3.2. ĐẶC ĐIỂM THIẾU MÁU CỦA ĐỐI TƯỢNG .............................. 24 3.3. MỐI LIÊN QUAN GIỮA MỨC ĐỘ THIẾU MÁU VÀ CÁC YẾU TỐ…………………………………………………………………………..28 CHƯƠNG 4. BÀN LUẬN ............................................................................ 30 4.1. ĐẶC ĐIỂM CỦA ĐỐI TƯỢNG BỆNH THẬN MẠN GIAI ĐOẠN CUỐI LỌC MÁU CHU KỲ ........................................................................ 30 4.2. ĐẶC ĐIỂM THIẾU MÁU CỦA BỆNH NHÂN THẬN MẠN GIAI ĐOẠN CUỐI LỌC MÁU CHU KỲ............................................................ 32 4.3. MỐI LIÊN QUAN GIỮA MỨC ĐỘ THIẾU MÁU VÀ CÁC YẾU TỐ……………. ............................................................................................. 36 KẾT LUẬN ................................................................................................... 39 TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC 1. DANH SÁCH BỆNH NHÂN PHỤ LỤC 2. BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU
  6. DANH MỤC BẢNG Bảng 1.1. Cơ chế bệnh sinh của bệnh thận mạn.................................................... 5 Bảng 1.2. Chẩn đoán và phân loại thiếu máu dựa vào Hemoglobin ..................... 6 Bảng 1.3. Mức độ thiếu máu trên bệnh thận mạn .................................................. 9 Bảng 1.4. Đặc điểm thiếu máu của một số chỉ số ................................................ 12 Bảng 1.5. Phân loại mức độ thiếu máu .................................................................. 13 Bảng 2.1. Phân loại mức độ thiếu máu theo nồng độ hemoglobin ........................ 17 Bảng 2.2. Phân loại thiếu máu theo đặc điểm huyết học ....................................... 17 Bảng 2.3. Chỉ số hóa sinh máu ...............................................................................17 Bảng 2.4. Quy trình thực hiện xác định các thành phần tế bào máu bằng máy ..... 18 Bảng 3.1. Đặc điểm về tuổi và giới ........................................................................ 20 Bảng 3.2. Thời gian lọc máu ................................................................................... 21 Bảng 3.3. Tỷ lệ mắc các bệnh lý kèm theo ............................................................. 22 Bảng 3.4. Đặc điểm BMI ........................................................................................ 22 Bảng 3.5. Một số chỉ số liên quan tình trạng dinh dưỡng ....................................... 23 Bảng 3.6. Giá trị xét nghiệm nồng độ protein toàn phần và albumin theo giới ...... 23 Bảng 3.7. Giá trị xét nghiệm máu ngoại vi theo giới ............................................... 24 Bảng 3.8. Phân bố mức độ thiếu máu theo nồng độ Hemoglobin............................ 25 Bảng 3.9. Phân loại thiếu máu hồng cầu theo MCV, MCHC .................................. 26 Bảng 3.10. Nồng độ sắt và transferrin máu theo giới................................................ 27 Bảng 3.11. Phân loại nồng độ sắt và tranferin máu ................................................... 27 Bảng 3.12. Liên quan giữa thiếu máu với các yếu tố của đối tượng nghiên cứu.......... 28 Bảng 3.13. Mối liên quan giữa mức độ thiếu máu một số chỉ số cận lâm sàng… ....29
  7. DANH MỤC BIỂU ĐỒ Biểu đồ 3.1. Đặc điểm nhóm tuổi.......................................................................... 21 Biểu đồ 3.2. Đặc điểm về bệnh lý kèm theo… ..................................................... 22 DANH MỤC SƠ ĐỒ Sơ đồ 1.1. Cơ chế thiếu máu trong bệnh thận mạn ................................................... 7
  8. DANH MỤC TỪ VIẾT TẮT ANCA Anti-Neutrophil Cytoplasmic Antibody (Kháng thể kháng bào tương của bạch cầu hạt trung tính) BTM Bệnh thận mạn CKD Chronic kidney disease(Bệnh thận mạn) Estimated Glomerular filtration rate EGFR (Độ Lọc Cầu Thận ước tính) EPO Erythropoietin End Stage Renal Disease ESRD (Bệnh thận mạn giai đoạn cuối) Glomerular filtration rate GFR (Độ lọc cầu thận GFR ) HC Hồng cầu Mean Corpuscular Hemoglobin MCH (Lượng huyết sắc tố trung bình hồng cầu) Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration MCHC (Nồng độ huyết sắc tố trung bình hồng cầu) Mean Corpuscular Volume MCV (Thể tích trung bình hồng cầu) MLCT Mức lọc cầu thận Red Blood Cell RBC ( Hồng cầu)
  9. Red Distribution Width RDW (Độ phân bố hồng cầu) THA Tăng huyết áp Transferrin saturation TSAT (Độ bão hòa transferrine) Urine Albumin-to-Creatinine Ratio UACR (Tỷ số albumin/creatinine nước tiểu)
  10. ĐẶT VẤN ĐỀ Bệnh thận mạn (BTM) và bệnh thận mạn giai đoạn cuối (BTMGĐC) là vấn đề sức khỏe có tính toàn cầu. Bệnh thận mạn tính là một tình trạng tiến triển mà ảnh hưởng đến >10% dân số chung trên toàn thế giới, lên tới >800 triệu người. Nhiều nghiên cứu tại Mỹ, châu Âu, châu Á cho thấy có khoảng 9-13% dân số thế giới mắc bệnh thận mạn (BTM) [1]. Bệnh thận mạn tính phổ biến hơn ở người lớn tuổi và ở những người mắc bệnh tiểu đường đái tháo đường và tăng huyết áp. Bệnh thận mạn tính đã nổi lên như một nguyên nhân hàng đầu gây tử vong trên toàn thế giới, và nó là một những bệnh không lây nhiễm có sự gia tăng các trường hợp tử vong liên quan đến bệnh liên tục trong nhiều thập kỷ [2]. Gánh nặng toàn cầu của bệnh thận mạn tính là đáng kể và ngày càng tăng: khoảng 10% người trưởng thành trên toàn thế giới bị ảnh hưởng bởi một số dạng bệnh thận mạn tính, dẫn đến hậu quả là trong 1-2 triệu ca tử vong và 28 triệu năm tuổi thọ bị mất mỗi năm. Đến năm 2040, bệnh thận mạn tính được ước tính sẽ trở thành bệnh thứ năm nguyên nhân gây tử vong hàng đầu trên toàn cầu một trong những nguyên nhân gây tử vong chính được dự đoán là có mức tăng lớn nhất [3]. Tại Việt Nam, hiện có khoảng 5 triệu người đang bị suy thận, khoảng 26.00 người bị bệnh thận mạn tính giai đoạn cuối phải chạy thận nhân tạo và 8.000 ca mắc mới mỗi năm [4]. Bệnh thận mạn có tiến triển suy giảm chức năng thận từ từ trong nhiều năm và không hồi phục. Một trong các hậu quả của bệnh là tình trạng thiếu máu, suy thận càng nặng thì mức độ thiếu máu càng trầm trọng. Thiếu máu ở bệnh nhân bệnh thận mạn là một tình trạng liên quan đến việc suy giảm chức năng nội tiết của thận, giảm/mất khả năng sản sinh ra erythropoietin, đưa đến các rối loạn huyết học, rối loạn hormone và dạ dày ruột [5]. Bệnh thận mạn tính và thiếu máu thường cùng tồn tại, bệnh tiến triển qua nhiều giai đoạn trong một thời gian dài, vì vậy nó có ảnh hưởng lớn đến sức khỏe và chất lượng cuộc sống của người bệnh, là hậu quả của quá trình suy giảm số lượng và chức năng của nephron, làm giảm từ từ mức lọc cầu thận, dẫn đến giảm chức năng của thận. Điều hòa sản xuất hồng cầu là một trong những chức năng chính của thận, vì vậy dù nguyên nhân khởi bệnh là ở cầu thận, hay ống kẽ thận... thì khi thận suy đều gây triệu chứng thiếu máu [1]. Thận càng suy thì mức độ thiếu máu càng nặng. Thiếu máu là đặc trưng của bệnh thận mạn từ trung bình đến nặng (≥ giai đoạn 3). Ngoài ra, thiếu máu có thể dẫn tới tăng huyết áp, suy tim, làm 1
  11. thúc đẩy sớm hơn tiến triển của bệnh suy thận và gây ra hàng loạt những biến chứng về tim mạch, thần kinh, ...làm tăng nguy cơ tử vong cho bệnh nhân [6]. Thiếu máu phổ biến ở BTM giai đoạn cuối và có liên quan đến bệnh tim mạch và tử vong [7]. Do đó, việc xác định và giảm tỷ lệ bệnh thận mạn tính cùng với điều trị thiếu máu trong bệnh thận mạn trở thành vấn đề ưu tiên trong ngành y tế. Tình trạng thiếu máu ở bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối nói riêng và bệnh thận mạn các giai đoạn khác nhau nói chung là một trong những tiêu chuẩn để đánh giá chất lượng điều trị. Trên thế giới có nhiều nghiên cứu về vấn đề thiếu máu trong bệnh thận mạn giai đoạn cuối. Ở Việt Nam cũng có các nghiên cứu về đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của thiếu máu trên bệnh thận mạn ở các giai đoạn khác nhau cũng như các trường hợp điều trị thay thế thận: lọc máu chu kỳ, lọc màng bụng hay ghép thận, tỷ lệ thiếu máu của bệnh nhân BTM dao động trong khoảng từ 50 – 88%. Để đánh giá tình hình thiếu máu trong BTM cũng như các yếu tố liên quan ở bệnh nhân BTMGĐC đang điều trị lọc máu chu kỳ tại bệnh viện Thận Hà Nội, chúng tôi tiến hành đề tài “Đặc điểm thiếu máu trên bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối lọc máu chu kỳ” với hai mục tiêu sau: 1. Mô tả một số đặc điểm thiếu máu trên bệnh nhân bệnh thận mạn ở giai đoạn cuối lọc máu chu kỳ tại bệnh viện Thận Hà Nội. 2.Tìm hiểu mối liên quan một số yếu tố với tình trạng thiếu máu ở bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối lọc máu chu kỳ. 2
  12. CHƯƠNG I. TỔNG QUAN 1.1. BỆNH THẬN MẠN Bệnh thận mạn được xác định dựa trên các tiêu chí sau kéo dài hơn 3 tháng: mức lọc cầu thận ước tính (eGFR: estimated Glomerular filtration rate)  90ml/phút + Giai đoạn 2: GRF 60-89 ml/phút + Giai đoạn 3: 3A:45-59 ml/phút, 3B: 30-44ml/phút + Giai đoạn 4: 15-29 ml/phút + Giai đoạn 5: < 15ml/phút Phân loại giai đoạn STM theo Hội Thận học Hoa Kỳ [9]. Bệnh thận mạn giai đoạn cuối (End Stage Renal Disease, ESRD) là bệnh thận mạn giai đoạn 5. Đây là giai đọan nặng nhất của bệnh thận mạn (BTM) với mức lọc cầu thận (GFR) < 15mL/ph/1,73 m2, biểu hiện bằng hội chứng urê máu, và tình trạng này sẽ gây tử vong nếu không được điều trị thay thế thận. 1.1.1. Sinh lý chức năng thận Bình thường, cơ thể mỗi người có hai quả thận nằm sau phúc mạc, dọc theo hai bên cột sống. Ở người trưởng thành, thận chỉ chiếm 0,5% trọng lượng cơ thể nhưng hoạt động của thận lại rất mạnh: hàng ngày, thận lọc khoảng 1000-1500 lít huyết tương và sử dụng 8-10% lượng O2, của cơ thể. Đơn vị cấu trúc và đơn vị chức năng của thận là nephron. Mỗi thận có chứa khoảng từ 1 đến 1,3 triệu nephron. Mỗi nephron đều gồm cầu thận: có búi mao mạch cầu thận, thực hiện chức năng lọc các chất từ máu ra ống thận và hệ thống ống thận: có mao mạch quanh ống thận, thực hiện chức năng tái hấp thu và bài tiết, gồm 4 đoạn: ống lượn gần, quai Henle, ống lượn xa, và ống góp [10]. 3
  13. Thận thực hiện các chức năng: duy trì sự hăng định của nội môi, đào thải các chất cặn bã có hại hoặc không cần thiết cho cơ thể, điều hòa huyết áp thông qua hệ thống Renin-Angiotensin…Điều hòa quá trình sản sinh hồng cầu thông qua quá trình sản xuất erythropoietin (EPO) tại các tế bào quanh ống thận. Do đó, nếu thận suy sẽ dẫn đến tình trạng thiếu máu. Thận còn tham gia vào quá trình chuyển hoá vitamin D3 và chuyển hoá glucose [10]. 1.1.2. Cơ chế bệnh sinh của bệnh thận mạn Cơ chế sinh bệnh của BTM được giải thích dựa trên cơ sở lý luận của thuyết Neprhron nguyên vẹn: khi số lượng nephron chức năng giảm 75% thì mức lọc cầu thận giảm 50% so với mức bình thường, lúc này mới xuất hiện các triệu chứng của bệnh thận mạn. Dù cho tổn thương khởi phát ở cầu thận, hệ mạch thận, hay ở tổ chức ống kẽ thận thì các nephron bị thương tổn nặng cũng sẽ bị loại trừ khỏi vai trò chức năng sinh lý. Không thể có nephron “không cầu” hoặc “không ống” tham gia vào chức năng thận. Vì vậy, chức năng của thận chỉ được đảm nhiệm bởi các nephron nguyên vẹn còn lại, số lượng các nephron này tiếp tục bị giảm dần do tiến triển của bệnh. Khi số lượng nephron chức năng giảm 75% thì MLCT (Mức lọc cầu thận) giảm 50% so với mức bình thường và làm xuất hiện các triệu chứng của bệnh thận mạn. Bệnh thận mạn tiến triển nhanh hay chậm phụ thuộc vào nguyên nhân, các đợt tiến triển nặng lên của bệnh và chế độ điều trị. Thận có các chức năng điều hòa nội môi và chức năng nội tiết. Khi chức năng thận suy giảm, sẽ gây ra các hậu quả sau: - Ứ đọng các sản phẩm của quá trình chuyển hóa. - Rối loạn cân bằng nước, điện giải. - Rối loạn bài tiết hormon: renin (gây THA), erythropoietin (gây thiếu máu), dihydroxy cholecalciferol (gây cường cận giáp, loãng xương). [1]. Nguyên nhân gây bệnh thận mạn: Dựa vào lâm sàng, tiền sử cá nhân, gia đình, hòan cảnh xã hội, yếu tố môi trường, thuốc dùng, khám lâm sàng, xét nghiệm sinh hóa, hình ảnh học và thậm chí sinh thiết thận để chẩn đoán nguyên nhân bệnh thận mạn. Theo Hội Thận học Quốc Tế KDIGO năm 2012, nguyên nhân bệnh thận mạn được phân dựa vào vị trí tổn thương giải phẫu học và bệnh căn nguyên chủ yếu tại thận, hoặc thứ phát sau các bệnh lý toàn thân. Đái tháo đường và tăng huyết áp là nguyên nhân hàng đầu gây ra BTM ở các nước phát triển và các nước đang phát triển, tuy nhiên viêm cầu thận lại phổ biến hơn ở các quốc gia châu Á và một số nước châu Phi[11]. 4
  14. Bảng 1.1. Cơ chế bệnh sinh của bệnh thận mạn [8] Nguyên nhân Bệnh thận nguyên phát Bệnh thận thứ phát Bệnh cầu thận tổn thương Đái tháo đường, thuốc, Bệnh cầu thận tối thiểu, bệnh cầu thận bệnh ác tính, bệnh tự màng… miễn Nhiễm trùng tiểu, bệnh Bệnh tự miễn, bệnh thận Bệnh ống thận mô kẽ thận tắc nghẽn, sỏi niệu do thuốc, đa u tủy Viêm mạch máu do Xơ vữa động mạch, tăng ANCA((Anti-Neutrophil Bệnh mạch máu thận huyết áp, thuyên tắc do Cytoplasmic Antibody), cholesterol lọan dưỡng xơ cơ Bệnh nang thận và bệnh Thiểu sản thận, nang tủy Bệnh thận đa nang, hội thận bẩm sinh thận chứng Alport 1.1.3. Biến chứng của bệnh thận mạn Bệnh thận mạn tính có thể ảnh hưởng đến hầu hết mọi bộ phận của cơ thể bạn. Các biến chứng tiềm ẩn bao gồm [12]: - Giữ nước, có thể dẫn đến sưng ở tay và chân, huyết áp cao hoặc chất lỏng trong phổi (phù phổi). - Nồng độ kali trong máu tăng đột ngột (tăng kali máu), có thể làm suy giảm chức năng của tim và có thể đe dọa đến tính mạng. - Thiếu máu. - Bệnh lý tim mạch. - Xương yếu và tăng nguy cơ gãy xương. - Giảm ham muốn tình dục, rối loạn cương dương hoặc giảm khả năng sinh sản. - Tổn thương hệ thần kinh trung ương, có thể gây khó tập trung, thay đổi tính cách hoặc co giật. 5
  15. - Giảm phản ứng miễn dịch, khiến bạn dễ bị nhiễm trùng hơn. - Viêm màng ngoài tim, tình trạng viêm màng túi bao bọc trái tim của bạn (màng ngoài tim). - Các biến chứng khi mang thai mang lại rủi ro cho người mẹ và thai nhi đang phát triển. - Tổn thương thận không hồi phục (bệnh thận giai đoạn cuối), cuối cùng cần phải lọc máu hoặc ghép thận để sống sót. 1.2. THIẾU MÁU TRÊN BỆNH THẬN MẠN 1.2.1. Khái niệm chung về thiếu máu Theo Tổ chức Y tế thế giới (WHO), thiếu máu là tình trạng giảm huyết sắc tố trung bình và/hoặc số lượng hồng cầu lưu hành ở máu ngoại vi dưới mức bình thường so với người cùng giới, cùng lứa tuổi và trong cùng một môi trường sống dẫn tới thiếu oxy cung cấp cho các mô tế bào trong cơ thể [13]. Bảng sau sẽ tổng hợp chẩn đoán và phân loại thiếu máu dựa vào Hemoglobin theo WHO: Bảng 1.2. Chẩn đoán và phân loại thiếu máu dựa vào Hemoglobin (g/l) Không thiếu Thiếu máu Tiêu chí máu Nhẹ Vừa Nặng Trẻ em 6-59 tháng ≥ 110 100 – 109 70 – 99 < 70 Trẻ em 5-11 tuổi ≥ 115 110 – 114 80 – 109 < 80 Trẻ em 12-14 tuổi ≥ 120 110 – 119 80 – 109 < 80 Nữ không có thai ≥ 120 110 – 119 80 – 109 < 80 Nữ có thai ≥ 110 100– 109 70 – 99 < 70 Nam ≥ 15 tuổi ≥ 130 110 – 129 80 – 109 < 80 6
  16. 1.2.2. Cơ chế thiếu máu của bệnh thận mạn Thiếu Erythropoietin (EPO): Là cơ chế chủ yếu. Bình thường, nồng độ Erythropoietin (EPO) từ 3-30 mU/ml, tăng lên 100 lần khi Hb giảm xuống. Mối liên quan nghịch này giảm hoặc mất đi khi mức lọc cầu thận
  17. Thiếu sắt: Sắt là yếu tố cần thiết để tổng hợp nên các Hemoglobin trong hồng cầu. Thiếu sắt bao gồm thiếu sắt tuyệt đối và tương đối. - Thiếu sắt tuyệt đối do một số nguyên nhân như mất máu, loạn sản mạch máu ruột, chảy máu do ure máu cao. Người bệnh thận nhân tạo mất sắt trung bình 1-3g/năm. -Thiếu sắt tương đối (thiếu sắt chức năng) xảy ra khi cơ thể không thể huy động được đủ sắt từ nguồn dự trữ cung cấp cho quá trình sinh sản hồng cầu [8]. Tan máu: Ở người bệnh mắc bệnh thận mạn, tế bào hồng cầu bị tăng phá hủy. Hồng cầu có tính chất nhược sắc, ít sắt, sớm bị vỡ và bị thực bào. Màng tế bào hồng cầu giảm khả năng biến dạng. Tan máu có thể xảy ra trong thận nhân tạo do hiện tượng ly giải cơ học và tiếp xúc với chất gây ô nhiễm nguồn nước (chloramines, arsenic, kẽm. ) [8]. Thiếu dinh dưỡng: Đây là một trong những yếu tố dễ bị bỏ qua. Các Vitamin nhóm B, đặc biệt B6, B9 (acid folic), B12, là các đồng yếu tố thiết yếu trong sinh sản hồng cầu. L-carnitin giảm khi mức lọc cầu thận giảm và bổ sung L-Cartinine có thể chống lại sự chết tế bào. Giảm phosphate máu làm cạn kiệt ATP, giảm sự biến dạng màng tế bào hồng cầu, dẫn tới lão hóa sớm hoặc thậm chí là thiếu máu tan máu cấp [8]. 1.2.3. Một số đặc điểm thiếu máu trên bệnh thận mạn Thiếu máu là một biến chứng phổ biến trong bệnh thận mạn tính (CKD) và có liên quan đến giảm chất lượng cuộc sống, tỷ lệ sống sót của thận kém hơn, tăng tỷ lệ mắc bệnh và tử vong. Thiếu máu phổ biến và nghiêm trọng hơn khi tốc độ lọc cầu thận ước tính (eGFR) giảm. Một phân tích dữ liệu cắt ngang từ Khảo sát Kiểm tra Dinh dưỡng và Sức khỏe Quốc gia (NHANES) năm 2007– 2008 và 2009–2010 cho thấy tỷ lệ thiếu máu ở bệnh nhân mắc CKD cao gấp đôi so với dân số chung. Tỷ lệ thiếu máu tăng lên cùng với sự tiến triển của CKD: 8,4% ở giai đoạn 1 đến 53,4% ở giai đoạn 5 [8]. Tỷ lệ này sẽ gia tăng hơn nữa ở những nước chậm và đang phát triển do chất lượng điều trị cho bệnh nhân không được đảm bảo. 8
  18. Bảng 1.3. Mức độ thiếu máu trên bệnh thận mạn [6] Giai đoạn STM Hồng cầu(T/l) HCT(%) HGB(g/l) 1 3,5 33 88 2 3,1 26 83 3 2,3 17,5 61 4 1,9 16 48 Thiếu máu là một vấn đề thường gặp ở bệnh nhân bệnh thận mạn. Điều hòa sản xuất hồng cầu là một trong những chức năng nội tiết chính của thận, vì vậy dù nguyên nhân khởi bệnh là ở cầu thận, hay ống kẽ thận... thì khi thận suy đều gây triệu chứng thiếu máu. Thận càng suy thì mức độ thiếu máu càng nặng. Thiếu máu, ngay từ giai đoạn đầu của bệnh thận mạn có thể làm bệnh nhân mệt mỏi, suy giảm khả năng tập trung, suy giảm trí nhớ, làm ảnh hưởng đến hiệu quả công việc và cuộc sống hàng ngày của bệnh nhân. Ngoài ra, thiếu máu có thể dẫn tới suy tim, làm thúc đẩy sớm hơn tiến triển của bệnh thận mạn và gây ra hàng loạt những biến chứng về tim mạch, thần kinh, … làm tăng nguy cơ tử vong cho bệnh nhân. STM ở giai đoạn đầu, các biểu hiện thiếu máu thường nhẹ: mệt mỏi, chán ăn, da xanh nhẹ... Kết quả xét nghiệm cho thấy số lượng hồng cầu và lượng huyết sắc tố giảm nhẹ. Khi thận suy ở mức độ nặng, đặc biệt ở giai đoạn cuối thì tình trạng thiếu máu trở nên trầm trọng hơn: da xanh, niêm mạc chóng mặt, khó thở, tim đập nhanh...với số lượng hồng cầu có thể giảm xuống dưới 2,0 T/L, HGB
  19. thường là thiếu sắt chức năng hơn là thiếu sắt tuyệt đối khác với các tình trạng thiếu máu thiếu sắt khác. Hơn nữa sắt huyết thanh không cho biết tình trạng dự trữ sắt và lượng sắt được vận chuyển trong huyết tương cũng như lượng sắt có mặt tại môi trường tạo máu trong tủy xương [16]. Do bệnh thận mạn tiến triển trong một thời gian dài cùng với chế độ ăn hạn chế protein nên bệnh nhân thường đi kèm nguy cơ thiếu các chất dinh dưỡng là nguyên liệu tổng hợp hồng cầu như protein, sắt, axit folic, vitamin B12…Biến chứng của bệnh thận mạn như tình trạng xuất huyết tiêu hóa cũng là yếu tố dẫn đến thiếu tháu thiếu sắt [17]. Thiếu máu thiếu sắt tăng khi mức độ suy thận tăng. Người bệnh thường có các triệu chứng như da xanh, niêm mạc nhợt, mệt mỏi, giảm sút các hoạt động chức năng. Cần phân biệt giữa thiếu máu thiếu sắt tuyệt đối (dự trữ) và thiếu máu thiếu sắt tương đối (chức năng). Thiếu sắt tuyệt đối xảy ra khi cơ thể bị mất máu (ure huyết cao gây rối loạn chức năng tiểu cầu, tổn thương niêm mạc ruột mạn tính…) hoặc giảm hấp thu sắt ở đường tiêu hóa dẫn đến kho dự trữ sắt trong cơ thể bị cạn kiệt và hệ quả là sự tổng hợp hồng cầu giảm. Nguyên nhân của thiếu máu thiếu sắt tương đối là “sự phong tỏa sắt” của hệ thống liên võng nội mô được kích hoạt bởi tình trạng nhiễm trùng, viêm cấp…Việc sử dụng EPO ngoại sinh cũng gây bất tương xứng giữa nhu cầu sắt để tổng hợp hồng cầu và lượng sắt mà các kho dự trữ trong cơ thể có thể giải phóng, dẫn đến thiếu sắt tương đối [17]. Bên cạnh đó, bệnh nhân BTMGĐC lọc máu chu kỳ thường bị ảnh hưởng ít nhiều của việc lọc máu nên khả năng tiêu hóa và hấp thu dinh dưỡng cũng bị suy giảm nên cũng ảnh hưởng đến việc tiếp nhận sắt từ các nguồn thức ăn tự nhiên. Các marker đánh giá tình trạng dự trữ sắt, bao gồm: - Nồng độ sắt huyết thanh: xét nghiệm sắt huyết thanh cho biết lượng sắt đang lưu hành trong máu, tuy nhiên nó lại không phản ánh chính xác lượng sắt dự trữ trong cơ thể. Nồng độ sắt thay đổi trong ngày và ảnh hưởng bởi thời gian nhịn ăn khi lấy mẫu xét nghiệm. Nồng độ sắt cao nhất vào buổi 14 sáng và thấp nhất vào buổi chiều do ảnh hưởng bởi chu kỳ đại thực bào giải phóng sắt từ hệ liên võng nội mô. Thông thường, lấy máu sau ăn khoảng 5 – 9 giờ có thể cung cấp thông tin về nồng độ sắt trong huyết thanh bệnh nhân một cách tin cậy trong khi nhịn ăn từ 12 giờ trở lên có thể làm giá trị nồng độ sắt cao hơn mức bình thường [18]. Giới hạn bình thường ở nam là 8,1 – 28,6 µmol/L, ở nữ là 5,4 – 28,6 µmol/L. 10
  20. - Nồng độ ferritine huyết thanh: Ferritine là protein dự trữ sắt chính trong cơ thể. Xét nghiệm ferritine trong máu là chỉ số chính thường được dùng trong đánh giá thiếu sắt tuyệt đối. Tuy nhiên, sử dụng riêng lẻ xét nghiệm này có giá trị chẩn đoán hạn chế do chúng bị ảnh hưởng bởi tình trạng viêm của cơ thể. Trên lâm sàng, nồng độ ferritine huyết thanh thường được kết hợp với độ bão hòa transferrine để chẩn đoán thiếu sắt tuyệt đối hay thiếu sắt chức năng. Giá trị ferritine được khuyến cáo đo 3 tháng/1 lần ở bệnh nhân mắc bệnh thận mạn [19]. - Nồng độ transferrine: phản ánh tình trạng vận chuyển sắt trong cơ thể. Khoảng 3 mg sắt (0,1% tổng lượng sắt dự trữ trong cơ thể) lưu thông trong huyết tương và liên kết với transferrin. Xét nghiệm này thường tăng khi nhu cầu sử dụng sắt tăng (phụ nữa có thai) hoặc khi cơ thể thiếu sắt (chế độ ăn thiếu sắt, bệnh lý dạ dày gây giảm hấp thu sắt…), giá trị này giảm khi cơ thể thừa sắt hoặc rối loạn phân bố sắt. Giá trị bình thường trong máu trong khoảng 204 – 360 mg/dL [20]. - TSAT (Transferrin saturation, độ bão hòa transferrine): là tỷ số giữa sắt huyết thanh và tổng khả năng gắn sắt, trong đó tổng khả năng gắn sắt được tính bằng nồng độ transferrin nhân với hằng số 1389, giá trị bình thường của TSAT nằm trong khoảng giới hạn 20 – 50%. TSAT thấp (
ADSENSE

CÓ THỂ BẠN MUỐN DOWNLOAD

LV.26: Bộ 320 Luận Văn Thạc Sĩ Y Học
320 tài liệu
1228 lượt tải
THÔNG TIN
TRỢ GIÚP
HỖ TRỢ KHÁCH HÀNG
Theo dõi chúng tôi

Chịu trách nhiệm nội dung:

Nguyễn Công Hà - Giám đốc Công ty TNHH TÀI LIỆU TRỰC TUYẾN VI NA

LIÊN HỆ

Địa chỉ: P402, 54A Nơ Trang Long, Phường 14, Q.Bình Thạnh, TP.HCM

Hotline: 093 303 0098

Email: support@tailieu.vn

Giấy phép Mạng Xã Hội số: 670/GP-BTTTT cấp ngày 30/11/2015 Copyright © 2022-2032 TaiLieu.VN. All rights reserved.

 

Đồng bộ tài khoản
4=>1