1

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

VIỆN VỆ SINH DỊCH TỄ TRUNG ƯƠNG

-----------------*-----------------

LÊ VĂN TUẤN

ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ HỌC

SA SÚT TRÍ TUỆ Ở NGƯỜI CAO TUỔI

TẠI HAI QUẬN, HUYỆN HÀ NỘI

LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC

HÀ NỘI - 2014

2

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

VIỆN VỆ SINH DỊCH TỄ TRUNG ƯƠNG

-----------------*-----------------

LÊ VĂN TUẤN

ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ HỌC

SA SÚT TRÍ TUỆ Ở NGƯỜI CAO TUỔI

TẠI HAI QUẬN, HUYỆN HÀ NỘI

Chuyên ngành: Vệ sinh xã hội học và Tổ chức y tế

Mã số: 62.72.01.64

LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC

Người hướng dẫn khoa học:

1. GS.TS. Lê Đức Hinh

2. PGS.TS. Hoàng Văn Tân

HÀ NỘI - 2014

3

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi. Các số

liệu kết quả trong Luận án trung thực và chưa từng được ai công bố trong

bất kỳ công trình nào khác.

Tác giả

Lê Văn Tuấn

4

LỜI CẢM ƠN

Trước hết tôi xin bày tỏ lòng biết ơn tới các thế hệ Thầy giáo, Cô giáo, những

người Anh, người Chị đi trước đã dìu dắt tôi từng bước trong suốt quá trình học

tập và nghiên cứu khoa học.

Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới TTND.GS.TS. Lê Đức Hinh, PGS.TS.

Hoàng Văn Tân - Những người Thầy trực tiếp giúp đỡ, hướng dẫn, chỉ bảo tận

tình cho tôi trong suốt quá trình thực hiện luận án. Các Thầy là người định hướng

và truyền cho tôi lòng say mê cũng như những kinh nghiệm quý báu trong nghiên

cứu khoa học.

Tôi xin chân thành cảm ơn Đảng uỷ, Ban Giám đốc, Khoa Sau Đại học - Viện Vệ

sinh Dịch tễ Trung ương đã cho phép và tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi học

tập và hoàn thành các nội dung, yêu cầu của chương trình đào tạo nghiên cứu

sinh.

Tôi xin cảm ơn Ban Giám đốc, các Phòng, Ban và Khoa Tâm Thần kinh - Bệnh

viện Lão khoa Trung ương đã giúp đỡ và tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá

trình thực hiện nghiên cứu.

Tôi xin cảm ơn Ban Giám đốc Trung tâm Y tế quận Đống Đa và huyện Sóc Sơn;

Trạm Y tế, Đảng uỷ, Uỷ ban nhân dân, Hội Người cao tuổi hai phường Phương

Mai, Kim Liên thuộc quận Đống Đa và hai xã Thanh Xuân, Minh Trí thuộc huyện

Sóc Sơn, Hà Nội đã tạo điều kiện thuận lợi cho tôi hoàn thành luận án này.

Tôi xin cảm ơn Ban Giám hiệu, các Phòng và Bộ môn thuộc Trường Cao đẳng Y

tế Hà Nội đã giúp đỡ và tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình thực hiện

nghiên cứu.

Tôi xin cảm ơn tập thể Lãnh đạo và các đồng nghiệp Vụ Công tác học sinh, sinh

viên, Bộ Giáo dục và Đào tạo đã nhiệt tình giúp đỡ, ủng hộ và tạo điều kiện thuận

lợi cho tôi hoàn thành luận án này.

Con luôn ghi nhớ và biết ơn sâu sắc đối với Bố Mẹ, Người đã cho con cuộc sống,

luôn chăm sóc và giúp đỡ con lớn khôn, trưởng thành. Xin cảm ơn vợ và hai con

5

Xuân Mai và Gia Huy, chỗ dựa tinh thần vững chắc của tôi, luôn động viên và tạo

điều kiện tốt nhất về tình cảm, tinh thần cũng như vật chất hỗ trợ tôi trong quá

trình học tập, nghiên cứu và thực hiện thành công luận án này.

Hà Nội, ngày 19 tháng 6 năm 2014

NCS. Lê Văn Tuấn

6

MỤC LỤC

Trang

Trang phụ bìa i

Lời cam đoan ii

Lời cảm ơn iii

Mục lục iv

Danh mục các ký hiệu, các chữ viết tắt v

Danh mục các bảng vi

Danh mục các hình vẽ, sơ đồ, biểu đồ vii

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

Chương 1. TỔNG QUAN 4

1.1. Khái niệm và một số đặc điểm của sa sút trí tuệ 4

1.2. Tình hình nghiên cứu sa sút trí tuệ trên thế giới 9

1.3. Tình hình nghiên cứu sa sút trí tuệ tại Việt Nam 11

1.4. Các yếu tố nguy cơ của sa sút trí tuệ 13

1.5. Một số biện pháp dự phòng sa sút trí tuệ ở người cao tuổi trên 21

thế giới và ở Việt Nam

1.6. Một số mô hình chăm sóc sức khỏe người cao tuổi trên thế giới 25

và ở Việt Nam

Chương 2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 34

2.1. Đối tượng nghiên cứu 34

2.2. Địa điểm nghiên cứu 34

2.3. Thời gian nghiên cứu 36

2.4. Phương pháp nghiên cứu 36

2.5. Vấn đề đạo đức trong nghiên cứu 48

2.6. Phương pháp xử lý số liệu 48

Chương 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 50

3.1. Tỷ lệ người cao tuổi và đặc điểm của người cao tuổi tại hai 50

7

quận, huyện Hà Nội

3.2. Một số đặc điểm dịch tễ học sa sút trí tuệ ở người cao tuổi 54

3.3. Kết quả nghiên cứu bệnh - chứng xác định một số yếu tố nguy 63

cơ sa sút trí tuệ ở người cao tuổi

3.4. Mô hình hồi quy xác định các yếu tố nguy cơ của sa sút trí tuệ

ở người cao tuổi tại Hà Nội 72

Chương 4. BÀN LUẬN 74

4.1. Đối tượng và địa điểm nghiên cứu 74

4.2. Một số đặc điểm dịch tễ học sa sút trí tuệ ở người cao tuổi tại 78

hai quận, huyện Hà Nội

4.3. Xác định một số yếu tố nguy cơ sa sút trí tuệ ở người cao tuổi 86

tại hai quận, huyện Hà Nội

4.4. Đề xuất một số biện pháp dự phòng sa sút trí tuệ ở người cao

tuổi tại cộng đồng Hà Nội 100

4.5. Một số hạn chế của đề tài 104

KẾT LUẬN VÀ KIẾN NGHỊ 106 -

108

TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

8

DANH MỤC CÁC KÝ HIỆU, CÁC CHỮ VIẾT TẮT

BMI (Body Mass Index) : Chỉ số khối cơ thể

ĐTĐ : Đái tháo đường

ĐH-CĐ-TCCN : Đại học - cao đẳng - trung cấp chuyên

nghiệp

HDL

(High density lipoprotein) : Lipoprotein tỷ trọng cao

LDL

(Low density lipoprotein) : Lipoprotein tỷ trọng thấp

MMSE

(Mini Mental State Examination) : Trắc nghiệm đánh giá trạng thái tâm trí

thu nhỏ

CI (confidence interval) : Khoảng tin cậy

OR (Odd Ratio) : Tỷ suất chênh

TBMN : Tai biến mạch não

TCYTTG : Tổ chức Y tế Thế giới

THA : Tăng huyết áp

9

DANH MỤC CÁC BẢNG

Bảng Tên bảng Trang

3.1. Tỷ lệ người cao tuổi so với dân số 50

3.2. Tỷ lệ người cao tuổi theo nhóm tuổi 51

3.3. Tỷ lệ người cao tuổi theo giới tính 52

3.4. Trình độ học vấn của người cao tuổi 53

3.5. Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ ở người cao tuổi 54

3.6. Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ theo nhóm tuổi 55

3.7. Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ theo giới tính 56

3.8. Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ theo trình độ học vấn 56

3.9. Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ theo tiền sử tăng huyết áp 57

3.10. Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ theo tiền sử tai biến mạch não 58

3.11. Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ theo tiền sử bệnh tim mạch 59

3.12. Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ theo tiền sử giảm trí nhớ 60

3.13. Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ theo tiền sử đái tháo đường 61

3.14. Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ theo tiền sử có tăng lipid máu 62

3.15. Mối liên quan giữa tai biến mạch não với sa sút trí tuệ 63

3.16. Mối liên quan giữa tăng huyết áp với sa sút trí tuệ 63

3.17. Mối liên quan giữa tiếng thổi động mạch cảnh với sa sút trí 64

tuệ

3.18. Mối liên quan giữa cơn thiếu máu não thoáng qua với sa sút 64

trí tuệ ở người cao tuổi

3.19. Mối liên quan giữa thừa cân - béo phì với sa sút trí tuệ 65

3.20. Mối liên quan giữa tăng cholesterol máu toàn phần với sa sút 65

trí tuệ ở người cao tuổi

3.21. Mối liên quan giữa biến đổi LDL với sa sút trí tuệ 66

3.22. Mối liên quan giữa biến đổi HDL với sa sút trí tuệ 66

10

3.23. Mối liên quan giữa biến đổi triglycerid máu với sa sút trí tuệ 67

3.24. Mối liên quan giữa biến đổi đường máu lúc đói với sa sút 67

trí tuệ

3.25. Mối liên quan giữa trình độ học vấn với sa sút trí tuệ 68

3.26. Mối liên quan giữa hoạt động xã hội với sa sút trí tuệ 68

3.27. Mối liên quan giữa hoạt động giải trí với sa sút trí tuệ 69

3.28. Mối liên quan giữa hoạt động thể lực với sa sút trí tuệ 69

3.29. Mối liên quan giữa chế độ dinh dưỡng với sa sút trí tuệ 70

3.30. Mối liên quan giữa uống rượu với sa sút trí tuệ 70

3.31. Mối liên quan giữa hút thuốc lá với sa sút trí tuệ 71

3.32. Mối liên quan giữa rối loạn giấc ngủ với sa sút trí tuệ 71

3.33. Mô hình hồi quy xác định các yếu tố nguy cơ của sa sút trí tuệ 72

ở người cao tuổi Hà Nội

11

DANH MỤC CÁC HÌNH VẼ, SƠ ĐỒ, BIỂU ĐỒ

Hình vẽ

sơ đồ Tên hình vẽ, sơ đồ, biểu đồ Trang

biểu đồ

Các hình vẽ

2.1. 35 Bản đồ hành chính thành phố Hà Nội

Các sơ đồ

2.1. 37 Một số yếu tố nguy cơ sa sút trí tuệ

4.1. Mô hình dự phòng sa sút trí tuệ ở người cao tuổi tại 101

Hà Nội

Các biểu đồ

3.1. Tỷ lệ người cao tuổi ở khu vực nội thành và ngoại 51

thành theo nhóm tuổi

3.2. Tỷ lệ người cao tuổi ở khu vực nội thành và ngoại 52

thành theo giới tính

3.3. Tỷ lệ người cao tuổi ở khu vực nội thành và ngoại 53

thành theo trình độ học vấn

3.4. Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ ở người cao tuổi theo khu vực 54

12

ĐẶT VẤN ĐỀ

Theo báo cáo của Tổ chức Y tế Thế giới, năm 2000 toàn thế giới có

580 triệu người trên 60 tuổi và dự đoán đến năm 2020 thế giới sẽ có 1,21 tỷ

người cao tuổi. Đó là sự bùng nổ chưa từng có về số người cao tuổi trên thế

giới [22], [23]. Sự gia tăng dân số già hiện nay có ở tất cả các nước phát triển

và đặc biệt tăng mạnh ở các nước đang phát triển và còn nghèo. Bùng nổ dân

số người cao tuổi đặt ra nhiều thách thức mới cho mỗi quốc gia trên các mặt

xã hội, kinh tế và dịch vụ y tế. Về phương diện dịch vụ y tế, sự thay đổi cơ

cấu dân số từ trẻ đến già làm thay đổi mô hình bệnh tật và sức khỏe đòi hỏi

nhiều chuyển biến thích nghi trong tổ chức dịch vụ chăm sóc sức khỏe cũng

như quản lý y tế. Các bệnh mạn tính không lây truyền và thoái triển sẽ nổi trội

hàng đầu gây ảnh hưởng sâu sắc tới khả năng làm việc, sinh hoạt và chất

lượng cuộc sống của con người nói chung và tuổi già nói riêng [22], [48],

[53].

Trong các bệnh mạn tính không lây truyền, sa sút trí tuệ là một rối loạn

khá phổ biến và thường gặp ở người cao tuổi. Đây là một chứng bệnh nặng đe

dọa cuộc sống và chất lượng cuộc sống của người cao tuổi; đồng thời cũng là

gánh nặng với gia đình người bệnh, cộng đồng và xã hội. Tỷ lệ mắc ở người

từ 65 tuổi trở lên là khoảng 5 đến 10%; trên 80 tuổi là 20% và trên 90 tuổi có

thể đến 47% [22], [23], [35], [43]. Tuổi càng cao, tỷ lệ mắc bệnh càng nhiều.

Trung bình cứ sau mỗi khoảng 5 năm, tỷ lệ này lại tăng gấp đôi.

Theo số liệu của châu Âu, nếu ở nhóm tuổi 60-64 tỷ lệ mắc sa sút trí

tuệ là 1%, thì ở nhóm 65-69 tuổi tỷ lệ này là 2%, nhóm 70-74 tuổi là 4%,

nhóm 75-79 tuổi là 8%, nhóm 80-84 tuổi là 16%. Từ 85 tuổi trở lên, trung

bình cứ ba người có một người mắc bệnh Alzheimer và ở độ tuổi từ 95 trở lên

thì cứ hai người có một người mắc sa sút trí tuệ [75], [115]. Dưới góc độ kinh

tế, đây cũng là một trong những bệnh chi phí tốn kém nhất, chỉ đứng sau các

13

bệnh tim mạch và ung thư. Chi phí hàng năm dành cho sa sút trí tuệ rất lớn

[228]. Theo ước tính, tổng chi phí cho công tác chăm sóc sa sút trí tuệ tại

nước Anh là khoảng 6 tỷ bảng Anh mỗi năm bao gồm cả các dịch vụ sức khỏe

và xã hội [35].

Cho đến nay, trên thế giới đã có nhiều công trình nghiên cứu về sa sút

trí tuệ. Theo kết quả dự báo của nghiên cứu Delphi [101], toàn thế giới có

24,3 triệu người mắc sa sút trí tuệ; mỗi năm có thêm 4,6 triệu trường hợp mắc

mới. Tại châu Á, các nghiên cứu dịch tễ học về sa sút trí tuệ của các nước

trong khu vực cho thấy ở Hàn Quốc (1999) là 10,6%; ở Đài Loan (1994) là

3,7%; ở Malaixia (2005) là 14,4%; ở Inđônêxia (2006) là 70,9%; ở Philippin

(2003) là 11,5%; ở Thái Lan (2003) là 11,4% [35].

Ở Việt Nam, trong những thập kỷ gần đây, nhờ những thành tựu phát

triển về kinh tế, văn hóa, xã hội và y tế nhiều chỉ số phát triển đã được cải

thiện, đặc biệt tuổi thọ trung bình trong nửa thế kỷ qua đã tăng lên hai lần

(năm 1945 là 32, đến năm 1999 là 67,8). Năm 1950 nước ta chỉ có 1,95 triệu

người già (chiếm 6,5% dân số); năm 1979 có 3,7 triệu người trên 60 tuổi

chiếm 7,06% tổng dân số. Trong 25 năm qua, không những số người cao tuổi

đang tăng lên nhanh chóng (4,6 triệu năm 1989, 6,2 triệu năm 1999 và 9,1

triệu năm 2004) mà tỷ lệ người cao tuổi trong dân số cũng tăng lên tương ứng

là 7,10%, 8,12% và 8,95%. Theo dự báo, trong 25 năm tới, tỷ lệ người cao

tuổi sẽ tăng gấp đôi lên tới 16% [41]. Cùng với sự “già hoá dân số”, mô hình

bệnh tật ở Việt Nam cũng đang thay đổi rõ rệt, với sự gia tăng nhanh chóng

của các bệnh thoái hoá, trong đó không còn nghi ngờ gì nữa, sa sút trí tuệ thật

sự là thảm hoạ đối với người cao tuổi, không những do tỷ lệ mắc bệnh cao ở

nhóm tuổi này, mà còn do bệnh gây ảnh hưởng nghiêm trọng đến chất lượng

sống của bản thân người cao tuổi cũng như người nhà bệnh nhân.

Tuy nhiên, ở Việt Nam nói chung cũng như Hà Nội nói riêng, đến nay

mới chỉ có một số ít công trình nghiên cứu về sa sút trí tuệ ở người cao tuổi

tại cộng đồng, các công trình này chủ yếu tập trung nghiên cứu trên lâm sàng,

14

chưa có các số liệu về dịch tễ học sa sút trí tuệ ở người cao tuổi. Trong khi đó,

các nhà chuyên môn hàng đầu về lão khoa nhận định rằng: Dưới góc độ kinh

tế, sa sút trí tuệ cũng là một trong những bệnh chi phí tốn kém nhất, chỉ đứng

sau các bệnh tim - mạch và ung thư. Các nghiên cứu dịch tễ học trên thế giới

đã chỉ rõ để phòng tránh và điều trị hiệu quả sa sút trí tuệ, một trong các xu

hướng hiện nay là phát hiện sớm và kiểm soát tốt các yếu tố nguy cơ sa sút trí

tuệ với hy vọng làm giảm hoặc chậm khởi phát bệnh [177]. Câu hỏi đặt ra là:

(1) Tình hình mắc sa sút trí tuệ của người cao tuổi ở Hà Nội ra sao? (2) Các

yếu tố nguy cơ sa sút trí tuệ chủ yếu của người cao tuổi là những yếu tố nguy

cơ nào? và (3) Trong số các yếu tố nguy cơ này có những yếu tố nào có thể

cải biến và can thiệp dự phòng? Từ những lý do trên, chúng tôi tiến hành đề

tài nghiên cứu: “Đặc điểm dịch tễ học sa sút trí tuệ ở người cao tuổi tại hai

quận, huyện Hà Nội” nhằm mục tiêu:

1. Mô tả thực trạng sa sút trí tuệ ở người cao tuổi tại một số xã,

phường thuộc huyện Sóc Sơn và quận Đống Đa, Hà Nội từ tháng 9 năm

2010 đến tháng 9 năm 2012.

2. Xác định một số yếu tố nguy cơ sa sút trí tuệ ở người cao tuổi tại

một số xã, phường thuộc huyện Sóc Sơn và quận Đống Đa, Hà Nội.

Trên cơ sở đó đề xuất một số biện pháp dự phòng sa sút trí tuệ ở người

cao tuổi tại cộng đồng trên địa bàn Hà Nội.

15

Chương 1

TỔNG QUAN

1.1. Khái niệm và một số đặc điểm của sa sút trí tuệ

1.1.1. Khái niệm về sa sút trí tuệ

Theo định nghĩa của Tổ chức Y tế Thế giới [231]: "Sa sút trí tuệ là sự

phối hợp rối loạn tiến triển về trí nhớ và quá trình ý niệm hóa, ở mức độ gây

tổn hại tới hoạt động sống hàng ngày, xuất hiện tối thiểu từ sáu tháng qua với

rối loạn ít nhất một trong những chức năng như ngôn ngữ, tính toán, phán

đoán, rối loạn tư duy trừu tượng, điều phối động tác, nhận biết hoặc biến đổi

nhân cách".

Sa sút trí tuệ là một hội chứng lâm sàng bao gồm một tập hợp các triệu

chứng phản ánh sự suy giảm toàn bộ về trí nhớ và trí tuệ nhưng không mất ý

thức, gây trở ngại đến các hoạt động xã hội và nghề nghiệp của một cá thể đối

tượng. Sa sút trí tuệ không phải là một bệnh riêng biệt nhưng có thể do nhiều

rối loạn khác nhau tác động lên não. Nói cách khác, đây là trạng thái suy giảm

nhận thức nặng xảy ra ở những người tình trạng ý thức vẫn bình thường và

không mắc những bệnh có thể gây ra suy giảm nhận thức (như mê sảng, trầm

cảm) [16],[18], [34], [43], [51], [125]. Đây là một trong những rối loạn ảnh

hưởng trầm trọng nhất đến người cao tuổi. Người mắc sa sút trí tuệ gặp nhiều

trở ngại trong cuộc sống, sinh hoạt và các mối quan hệ của họ. Họ cũng mất

khả năng giải quyết vấn đề và kiểm soát xúc cảm, có thể có những thay đổi

tính cách và hành vi như lo âu, hoang tưởng, ảo giác, các rối loạn về ngôn ngữ

và rối loạn vận động hữu ý. Tình trạng suy giảm nhận thức tiến triển nặng

dần, không thể đảo ngược được với biểu lộ nổi bật và xuất hiện sớm nhất là sự suy

giảm về trí nhớ [20], [80], [177], [216].

Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ tăng nhanh theo tuổi, tăng gấp đôi sau mỗi

khoảng 5 năm trong quần thể người trên 60 tuổi. Số liệu thống kê của y văn

thế giới cho thấy tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ khoảng 1% quần thể người từ 60 đến

16

64 tuổi, nhưng chiếm 30 đến 50% trong quần thể người trên 85 tuổi. Tỷ lệ

mắc sa sút trí tuệ trong các viện dưỡng lão từ 60 đến 80% [7], [43].

Cần phân biệt sa sút trí tuệ với quên lành tính của tuổi già là tình trạng

giảm trí nhớ sinh lý của người cao tuổi, hệ quả của sự lão hóa trong đó các

quá trình hoạt động thần kinh-tâm lý bị chậm đi [17], [51], [88]. Người có

chứng quên lành tính của tuổi già tiếp thu các thông tin mới và nhớ lại các

thông tin mới ghi được chậm hơn người bình thường, tuy nhiên nếu có thêm

thời gian để thực hiện những hoạt động này họ vẫn đạt được các thành tích trí

tuệ ở mức của người bình thường. Các hoạt động thường ngày cũng không bị

ảnh hưởng [22].

1.1.2. Nguyên nhân của sa sút trí tuệ

Sa sút trí tuệ có thể do nhiều nguyên nhân khác nhau. Tùy theo nguyên

nhân có thể phân loại sa sút trí tuệ do thoái hóa và không do thoái hóa. Căn cứ

trên vị trí tổn thương và các biểu hiện lâm sàng [28] có thể phân loại sa sút trí

tuệ thành sa sút trí tuệ vỏ não và dưới vỏ não.

Sau đây là phân loại sa sút trí tuệ theo nguyên nhân [22], [28]:

- Sa sút trí tuệ nguyên phát (kiểu vỏ não): Bệnh Alzheimer, bệnh Pick,

các hội chứng sa sút trí tuệ thùy trán, phức hợp sa sút trí tuệ kết hợp với một

dạng Alzheimer.

- Sa sút trí tuệ của bệnh mạch não: Nhồi máu não nhiều ổ, nhồi máu

não ở vị trí chiến lược, trạng thái ổ khuyết, bệnh Binswanger, sa sút trí tuệ

mạch máu hỗn hợp.

- Sa sút trí tuệ kiểu dưới vỏ não: Sa sút trí tuệ kết hợp với bệnh

Parkinson, bệnh liệt trên nhân tiến triển, teo nhiều hệ thống, bệnh Huntington,

- Sa sút trí tuệ kiểu dưới vỏ – dưới vỏ: Bệnh thể Lewy lan tỏa, thoái hoá

vỏ não - hạch đáy.

* Sa sút trí tuệ do nhiễm độc: rượu, kim loại nặng hoặc các độc chất

khác.

* Sa sút trí tuệ do nhiễm vi khuẩn, vi-rút: vi-rút gây ra hội chứng suy

17

giảm miễn dịch mắc phải ở người (HIV), các hội chứng sau viêm não; xoắn

khuẩn: giang mai thần kinh; bệnh Lyme; bệnh Prion: bệnh Creutzfeldt -

Jakob.

* Sa sút trí tuệ do bất thường cấu trúc não bộ: Tràn dịch não áp lực

bình thường, máu tụ dưới màng cứng mạn tính, u não.

* Sa sút trí tuệ do nguyên nhân khác: Sa sút trí tuệ giả dạng của trầm

cảm, suy giáp, thiếu vitamin B12, các bệnh chuyển hóa.

1.1.3. Các giai đoạn của sa sút trí tuệ

Triệu chứng nổi bật nhất và xuất hiện sớm nhất là sự suy giảm trí nhớ.

Bệnh tiến triển nặng dần trong vòng từ hai đến mười năm, bệnh nhân sẽ mất

dần các khả năng về nhận thức và trí tuệ, sau cùng mất khả năng sống độc lập,

phụ thuộc vào người khác và tử vong do các bệnh nhiễm khuẩn [177], [227].

Việc phân chia các giai đoạn của sa sút trí tuệ có vai trò rất quan trọng

trong công tác nghiên cứu, đánh giá và ứng dụng các biện pháp điều trị trong

công tác quản lý, chăm sóc bệnh nhân tại bệnh viện và cộng đồng [22], [35],

[66], [206]. Cách phân chia giai đoạn thích hợp nhất hiện nay là dựa vào

những tiêu chí như mức biểu hiện của rối loạn chức năng các nhận thức, mức

ảnh hưởng tới các hoạt động sống hàng ngày và điểm thực hiện trắc nghiệm

kiểm tra trạng thái tâm trí thu nhỏ của Folstein (MMSE) [103].

* Sa sút trí tuệ giai đoạn sớm (20 - 24 điểm MMSE)

Triệu chứng nổi bật nhất là giảm trí nhớ gần hay trí nhớ ngắn hạn.

Bệnh nhân thường biểu lộ thiếu sót này dưới hình thức nhắc lại một câu hỏi

đã hỏi nhiều lần, thậm chí hai câu hỏi cùng một nội dung được nhắc lại chỉ

cách nhau vài phút, hoặc hay đi tìm đồ dùng cá nhân vì không nhớ đã để ở

đâu. Vì thế bệnh nhân thường hay có thêm hoang tưởng bị mất cắp. Tình

trạng quên các từ ngữ dùng thường ngày khiến bệnh nhân phải diễn đạt theo

kiểu nói vòng vo, chẳng hạn như không nhớ từ "khăn quàng", nên phải nói là

một vật quấn quanh cổ áo. Các sinh hoạt thường ngày như lái xe, quản lý nhà

cửa, quản lý tiền bạc cũng ngày càng trở nên khó khăn [18].

18

Thay đổi nhân cách, các rối loạn cảm xúc, sự suy giảm khả năng nhận

xét và đánh giá cũng xuất hiện trong giai đoạn sớm của sa sút trí tuệ. Các rối

loạn cảm xúc có thể dao động giữa hai thái cực là trạng thái trầm cảm và trạng

thái hưng phấn. Bệnh nhân thường có những thay đổi tính tình như trở nên

khó tính hơn trước, dễ nóng giận và dễ kích động. Trong giai đoạn sớm này,

bệnh nhân thường có khả năng bù đắp những thiếu sót về trí nhớ nếu như họ

được sinh hoạt trong khung cảnh gia đình đã quen thuộc; tuy nhiên các thiếu

sót về nhận thức và hành vi sẽ bộc lộ dễ dàng nếu họ bị rơi vào những tình

huống mới gặp.

* Sa sút trí tuệ giai đoạn trung gian (10-19 điểm MMSE)

Là giai đoạn tiếp theo trong đó bệnh nhân bắt đầu biểu lộ những biến

đổi trong sinh hoạt hàng ngày như tắm rửa, mặc quần áo, vệ sinh cá nhân, cụ

thể là thực hiện khó khăn hay không thực hiện được các hoạt động này như

lúc bình thường.

Bệnh nhân mất hoàn toàn khả năng tiếp thu những thông tin mới,

không lưu giữ được các thông tin chủ yếu về môi trường xung quanh do đó bị

rối loạn định hướng nặng về không gian và thời gian. Bệnh nhân có thể không

nhận biết vị trí ngay cả khi ở trong nhà mình. Bệnh nhân dễ té ngã và gặp các

tai nạn trong giai đoạn này. Các rối loạn hành vi tiếp tục xuất hiện và trở nên

nặng hơn. Bệnh nhân có nhiều hoang tưởng hơn, đặc biệt hoang tưởng bị ám

hại do đó càng nghi kỵ người xung quanh. Các rối loạn hành vi khác cũng

được gặp như hung dữ tấn công người khác, tình dục bất thường, kích động

không điển hình.

* Sa sút trí tuệ giai đoạn nặng (dưới 10 điểm MMSE)

Đây là giai đoạn cuối của diễn biến bệnh trong đó bệnh nhân mất hẳn

và toàn bộ các khả năng sinh hoạt thường ngày, hoàn toàn lệ thuộc vào người

khác trong các hoạt động thường ngày như ăn uống, đại tiểu tiện, tắm rửa và

di chuyển. Bệnh nhân mất mọi thể loại trí nhớ gần và xa, không còn nhận biết

được người thân trong gia đình nữa. Do mất khả năng đi lại nên bệnh nhân

19

nằm liệt giường. Tăng nguy cơ thiếu dinh dưỡng và tăng nguy cơ viêm phổi

do nuốt nhầm do bị mất các cử động mang tính phản xạ như nhai và nuốt. Sự

lệ thuộc hoàn toàn vào người khác có khi đưa bệnh nhân đến tình huống phải

vào nhà dưỡng lão. Các biến chứng của giai đoạn cuối là kiệt nước, thiếu dinh

dưỡng, viêm phổi do nuốt nhầm và loét do tỳ đè, trong chừng mực nào đó có

thể phòng ngừa được nhờ chế độ chăm sóc thật tốt. Nguyên nhân tử vong hay

gặp gồm có nhiễm khuẩn đường hô hấp, tiết niệu và ngoài da.

1.1.4. Tiêu chuẩn chẩn đoán sa sút trí tuệ

* Tiêu chuẩn chẩn đoán sa sút trí tuệ theo Bảng Phân loại Quốc tế các

Bệnh tật (ICD-10) [18], [22], [43].

(1) Suy giảm trí nhớ ngắn hạn (gần) và trí nhớ dài hạn (xa).

(2) Có ít nhất một trong các bất thường sau: Suy giảm tư duy trừu

tượng; suy giảm phán đoán, nhận xét; các rối loạn khác của chức năng thần

kinh cao cấp; biến đổi nhân cách.

(3) Suy giảm quan hệ xã hội và nghề nghiệp do các rối loạn về trí nhớ

và trí tuệ ở trên gây ra.

(4) Không xuất hiện trong bối cảnh đang bị mê sảng.

(5) Có sự hiện diện của các yếu tố sau đây:

- Có bằng chứng về bất thường thực thể đã gây ra những suy giảm về

trí tuệ và suy giảm về chức năng trí tuệ.

Các suy giảm về trí nhớ và chức năng trí tuệ không là hệ quả của một

bệnh tâm thần khác.

* Tiêu chuẩn chẩn đoán sa sút trí tuệ theo Sách Thống kê Chẩn đoán

các Rối loạn tâm thần (DSM-IV) [22], [43].

(1) Suy giảm trí nhớ (mất khả năng thu nhận các thông tin mới và mất

khả năng nhớ lại các thông tin vừa mới tiếp nhận).

(2) Có ít nhất một trong các rối loạn nhận thức sau đây:

- Mất ngôn ngữ (không diễn đạt được, không hiểu được).

- Mất vận động hữu ý (không thực hiện được các động tác có được do

20

huấn luyện, mặc dù không bị liệt).

- Mất nhận thức (mất khả năng nhận biết đồ vật, mặc dù chức năng giác

quan vẫn bình thường).

- Rối loạn chức năng tiến hành các kế hoạch (ví dụ: Lập kế hoạch, tổ

chức, phân chia giai đoạn, trừu tượng hoá).

(3) Các suy giảm ở (l) và (2) gây cản trở lớn cho sinh hoạt thường ngày

và giao tiếp xã hội và tình trạng này ngày càng nặng dần.

(4) Các suy giảm trí nhớ và nhận thức xảy đến trong bối cảnh bệnh

nhân không bị mê sảng.

(5) Không có sự hiện diện của các bệnh khác vốn có có thể gây ra rối

loạn nhận thức (ví dụ: Tâm thần phân liệt, trầm cảm).

1.2. Tình hình nghiên cứu sa sút trí tuệ trên thế giới

Theo kết quả dự báo của Nghiên cứu Delphi [101], hiện tại trên toàn

thế giới có khoảng 24,3 triệu người mắc sa sút trí tuệ, mỗi năm có thêm 4,6

triệu trường hợp mắc mới. Theo dự báo, cứ hai mươi năm, số người mắc sa

sút trí tuệ sẽ tăng lên gấp đôi và như vậy đến năm 2040 ước sẽ có 81,1 triệu

người mắc sa sút trí tuệ. Hầu hết số người này sống ở các nước đang phát

triển (khoảng 60% năm 2001 và sẽ tăng lên 71% vào năm 2040). Tốc độ tăng

không giống nhau, trong khi ở châu Âu trong khoảng thời gian 2001-2040 chỉ

tăng 100%, thì một số vùng, ví dụ như Ấn Độ sẽ tăng trên 300%.

Một phân tích dự báo khác của Trung tâm Nghiên cứu Lão khoa tại

Viện Karolinska, Thụy Điển [19], [141] cũng cho kết quả tương tự: Năm

2000, trên thế giới có 25 triệu người mắc sa sút trí tuệ, trong đó 46% sống ở

châu Á, 30% ở châu Âu và 12% ở Bắc Mỹ, 2% sống ở các nước kém phát

triển. Tỷ lệ mắc toàn bộ sa sút trí tuệ ở người trên 65 tuổi là 5,1% (chiếm

khoảng 0,5% tổng dân số). Số trường hợp mắc mới sa sút trí tuệ năm 2000 là

4,6 triệu người. Nghiên cứu cũng dự báo số người già mắc sa sút trí tuệ sẽ

tăng từ 25 triệu người năm 2000 lên 63 triệu năm 2030 (41 triệu ở các nước

đang phát triển) và 114 triệu năm 2050 (84 triệu ở các nước đang phát triển).

21

Ở Nhật Bản, Yamada M. và cộng sự [233] nghiên cứu trên 637 nam và

1.585 nữ từ 60 tuổi trở lên trong khuôn khổ Nghiên cứu Sức khoẻ người

trưởng thành (Adult Health Study/AHS) tại Hiroshima và Nagasaki. Chẩn

đoán sa sút trí tuệ sử dụng tiêu chuẩn DSM III/R. Kết quả cho thấy tỷ lệ hiện

mắc sa sút trí tuệ là 7,2%. Tỷ lệ bệnh Alzheimer là 2% ở nam giới và 3,8% ở

nữ giới. Tỷ lệ sa sút trí tuệ do mạch máu là 2% ở nam giới và 1,8% ở nữ giới.

Ở Hoa Kỳ, một nghiên cứu tiến cứu được tiến hành từ năm 1994 [78],

[146] trên các đối tượng là những người trên 65 tuổi sống tại cộng đồng,

không mắc sa sút trí tuệ. Khám định kỳ được tiến hành hai năm một lần. Kết

quả cho thấy tỷ lệ mới mắc của bệnh Alzheimer là 0,28% (nhóm tuổi 65-69)

tăng lên 5,61% (nhóm tuổi trên 90). Tỷ lệ mới mắc của bệnh Alzheimer tăng

lên gần gấp ba ở nhóm tuổi 80-84 so với nhóm tuổi 75-79. Không có sự khác

nhau về giới tại thời điểm khởi phát bệnh. Học vấn càng cao thì liên quan mắc

bệnh Alzheimer càng giảm.

Ở Pháp, nghiên cứu thuần tập PAQUID [91] ở 1.461 người trên 75 tuổi

cho thấy 17,8% đối tượng mắc sa sút trí tuệ, 38,5% số này sống trong các

trung tâm dưỡng lão. Bệnh Alzheimer là nguyên nhân chủ yếu của sa sút trí

tuệ, chiếm 79,6%.

Ở Italia, Prencipe M. và cộng sự [182] đã nghiên cứu 1.147 người trên

65 tuổi cho thấy tỷ lệ hiện mắc sa sút trí tuệ là 8% và suy giảm nhận thức nhẹ

là 27,3%. Không có sự khác biệt giữa nam và nữ. Bệnh Alzheimer chiếm

64%, sa sút trí tuệ do mạch máu chiếm 27% và các thể sa sút trí tuệ khác là

9%. Những người học vấn thấp có tỷ lệ mắc bệnh cao hơn những người học

vấn cao.

Ở Hà Lan, nghiên cứu trên 7.528 người từ 55 đến 106 tuổi [116], [140]

thấy tỷ lệ hiện mắc sa sút trí tuệ là 6,3%. Tỷ lệ này thay đổi từ 0,4% ở nhóm

tuổi 55-59 lên 43,2% ở nhóm tuổi trên 95. Trong đó bệnh Alzheimer chiếm

tới 72%; sa sút trí tuệ do mạch máu chỉ chiếm 16%; sa sút trí tuệ ở bệnh nhân

Parkinson là 30,6%; sa sút trí tuệ khác là 24,5%.

22

Ở Ấn Độ, các tác giả [101] đã tiến hành nghiên cứu 750 người trên 60

tuổi sống tại cộng đồng ngoại ô thành phố Madras, miền Nam Ấn Độ. Các tác

giả sử dụng thang điểm đánh giá trạng thái tâm trí MSS (Mental State

Schedule). Kết quả cho thấy tỷ lệ hiện mắc sa sút trí tuệ là 3,5%. Tỷ lệ này

tăng rõ rệt theo tuổi, được đánh giá là cao hơn các vùng thành thị.

Ở Trung Quốc, Zhang My và cộng sự [235] nghiên cứu 5.055 người

trên 65 tuổi tại Thượng Hải cho thấy tỷ lệ hiện mắc sa sút trí tuệ là 4,6%,

bệnh Alzheimer chiếm 65%. Tuổi cao, giới nữ và học vấn thấp là các yếu tố

nguy cơ độc lập của sa sút trí tuệ. Một nghiên cứu khác của Wang W và cộng

sự [220] tiến hành tại một vùng nông thôn Bắc Kinh trên 5.003 người trên 60

tuổi cho thấy tỷ lệ mắc toàn bộ sa sút trí tuệ là 2,68%; Tỷ lệ này là 3,49% ở

nhóm trên 65 tuổi. Tỷ lệ sa sút trí tuệ do mạch máu là 1,37% và sa sút trí tuệ

khác (kể cả thể hỗn hợp) là 0,27%. Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ nói chung và bệnh

Alzheimer nói riêng tăng theo tuổi, nữ giới mắc nhiều hơn nam, nhưng sự

khác biệt không rõ với sa sút trí tuệ do mạch máu.

Ở Hàn Quốc, Woo JI và cộng sự [230] đã tiến hành một nghiên cứu cắt

ngang tại Yonchon. 1.674 người trên 65 tuổi được sàng lọc bằng thang điểm

MMSE-K. Kết quả cho thấy tỷ lệ hiện mắc sa sút trí tuệ là 9,5% (8,8% ở nam

và 9,9% ở nữ); bệnh Alzheimer là 3,2% ở nam và 5,3% ở nữ, sa sút trí tuệ do

mạch máu tương ứng là 3,1% và 2,1%. Sử dụng tiêu chuẩn DSM-III/R cho

thấy tỷ lệ mắc bệnh Alzheimer nhẹ, vừa và nặng lần lượt là 3,4%, 0,7% và

0,5%.

1.3. Tình hình nghiên cứu sa sút trí tuệ tại Việt Nam

Năm 2001, Viện Sức khỏe Tâm thần Quốc gia đã tiến hành nghiên cứu

một quần thể gồm 8.965 người thuộc hai phường của thành phố Thái Nguyên,

trong đó có 727 người trên 60 tuổi. Kết quả cho biết tỷ lệ hiện mắc sa sút trí

tuệ ở người cao tuổi là 7,9%, tỷ lệ này tăng rõ rệt theo tuổi (4,2%, 10,6%,

16,6% tương ứng với các nhóm tuổi 60-69, 70-79, và trên 80 tuổi [52].

23

Ở Việt Nam, cho đến thời điểm hiện tại các nghiên cứu chuyên sâu về

sa sút trí tuệ còn ít. Năm 2005, Bệnh viện Lão khoa Trung ương thành lập

Đơn vị nghiên cứu về trí nhớ và sa sút trí tuệ với nhiệm vụ trọng tâm là

nghiên cứu đặc điểm sa sút trí tuệ ở Việt Nam, biện pháp điều trị và quản lý

bệnh nhân.

Nghiên cứu tỷ lệ hiện mắc và một số yếu tố nguy cơ đến sa sút trí tuệ ở

người cao tuổi tại huyện Ba Vì (Hà Nội), Phạm Thắng và cộng sự cho thấy tỷ

lệ hiện mắc điểm sa sút trí tuệ ở người cao tuổi trên 60 tuổi là 4,63% [18]; tỷ

lệ hiện mắc suy giảm nhận thức nhẹ là 1,4% [12].

Nguyễn Thanh Vân, Phạm Thắng, Lê Quang Cường, Tạ Thành Văn

nghiên cứu lâm sàng cho thấy tỷ lệ sa sút trí tuệ sau nhồi máu não chiếm

12,3% [50], suy giảm nhận thức nhẹ sau nhồi máu não là 47% [49].

Phạm Thắng và cộng sự [48] ứng dụng trắc nghiệm năm từ trong khám

sàng lọc suy giảm nhận thức ở Hải Dương cho biết tỷ lệ giảm trí nhớ của

người cao tuổi ở phường Ngọc châu (Hải Dương) là 23,1%, nam cao hơn nữ

và tỷ lệ thuận theo tuổi.

Đánh giá chức năng nhận thức ở người cao tuổi Việt Nam trên 60 tuổi

bằng một số trắc nghiệm thần kinh - tâm lý, Phạm Thắng và cộng sự [2], [36]

cho thấy điểm trung bình của trắc nghiệm trí nhớ hình tăng theo học vấn,

giảm theo tuổi.

Nghiên cứu về rối loạn nhận thức ở bệnh nhân mắc bệnh Parkinson tại

Viện Lão khoa Quốc gia, Phạm Thắng và cộng sự cho kết quả: Tỷ lệ rối loạn

nhận thức chiếm 41,86% các bệnh nhân mắc bệnh Parkinson, trong đó 88,9%

mắc sa sút trí tuệ và 11,1% mắc suy giảm nhận thức nhẹ [19].

Tóm lại, ở trong nước, cho đến thời điểm hiện tại, ngoài một vài nghiên

cứu lâm sàng bệnh Alzheimer nêu trên chưa có nhiều các số liệu về dịch tễ

học sa sút trí tuệ [18], [27].

24

1.4. Các yếu tố nguy cơ của sa sút trí tuệ

1.4.1. Các yếu tố cá nhân, gia đình, tâm lý-xã hội và nếp sống

- Các yếu tố thuộc cá nhân và gia đình như: tuổi, giới tính, tiền sử gia

đình có người mắc sa sút trí tuệ đã được rất nhiều nghiên cứu tìm ra mối liên

quan với sa sút trí tuệ [212].

+ Tuổi: sa sút trí tuệ có thể xảy ra ở bất kỳ tuổi nào nhưng hiếm gặp ở

tuổi dưới 60. Người cao tuổi càng nhiều tuổi thì khả năng mắc sa sút trí tuệ

càng cao. Sa sút trí tuệ tăng gấp đôi sau mỗi độ 5 năm ở lứa tuổi trên 60. Tỷ lệ

bệnh ở người từ 65 tuổi trở lên là khoảng 5 đến 10%; trên 80 tuổi là 20% và

trên 90 tuổi có thể đến 47%. Người ta chưa chứng minh được nguyên nhân

của sự tăng tỷ lệ đó là do lão hóa não hay vì những bệnh và những sự kiện

phổ biến ở tuổi già [35], [212]. Các nghiên cứu cũng chỉ ra rằng tỷ lệ mắc sa

sút trí tuệ ở nữ giới cao hơn nam giới [52], [212]. Điều này được giải thích là

do nữ giới có tuổi thọ cao hơn nam giới nên nguy cơ mắc bệnh cũng cao hơn.

Nghiên cứu ở Nhật Bản cho thấy bệnh Alzheimer gặp nhiều ở nữ giới, còn sa

sút trí tuệ mạch máu gặp nhiều ở nam giới [106].

+ Về mối liên quan với tiền sử gia đình, người ta nhận thấy tỷ lệ mắc

bệnh cao hơn ở những người có họ hàng gần với người mắc sa sút trí tuệ.

Hiệp hội nghiên cứu bệnh Azheimer đã báo cáo rằng những người mắc hội

chứng Down có tỷ lệ tiến triển bệnh ở tuổi trung niên cao hơn. Điều này có

thể do sự khác biệt về gien. Một số nghiên cứu tìm ra một số tiền liên quan

trên nhiễm sắc thể 1, 14, 21 [23], [106], [131]. Con có bố hoặc mẹ mang gien

đột biến có khoảng 50% nguy cơ khởi phát bệnh Azheimer sớm. Tuy nhiên

vẫn chưa có một đáp án chính xác về mối liên quan này.

+ Các yếu tố tiền sử bệnh tật: Một số nghiên cứu đã tìm ra yếu tố nguy

cơ của sa sút trí tuệ là đái tháo đường, tăng huyết áp, tai biến mạch não, chấn

thương sọ não, bệnh Parkinson... [106], [131]. Các nghiên cứu cho thấy xấp xỉ

1/3 những người sống sót đến tháng thứ ba sau tai biến mạch não mắc sa sút

trí tuệ [54]; tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ cao hơn ở những người có tiền sử bị chấn

25

thương sọ não hay bệnh Parkinson. Người già bị trầm cảm có nguy cơ mắc sa

sút trí tuệ cao hơn từ hai đến ba lần so với dự kiến. Tuy nhiên người ta vẫn

chưa biết liệu trầm cảm là một nhân tố gây bệnh hay chỉ đơn giản là một triệu

chứng của sa sút trí tuệ.

- Các yếu tố tâm lý - xã hội: Các nghiên cứu dịch tễ đã gợi ý rằng một

số yếu tố tâm lý - xã hội như học vấn, hoạt động xã hội, giải trí, hoạt động thể

lực có vai trò nhất định trong phát triển sa sút trí tuệ.

+ Học vấn: Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ ở những người có trình độ văn hóa

thấp lớn hơn ở những người có trình độ cao [131], [150], [180]. Hiện vẫn

chưa rõ do giáo dục hay các nguyên nhân khác. Một khả năng nữa là trình độ

học vấn cao có thể làm giảm sự bắt đầu của sa sút trí tuệ. Nếu trình độ học

vấn là yếu tố nguy cơ của sa sút trí tuệ thì đó có thể là một trong những lý do

để giải thích tỷ lệ mắc bệnh cao hơn ở phụ nữ trong những người từ 60 trở lên

[188], thường có trình độ văn hóa thấp hơn nam giới cùng tuổi. Tuy nhiên

cùng với các nhân tố khác, người có trình độ văn hóa cao vẫn có thể mắc sa

sút trí tuệ ở tuổi già. Có bằng chứng rõ rệt gợi ý rằng mù chữ và học vấn thấp

có liên quan mắc sa sút trí tuệ và bệnh Alzheimer cao hơn [139], [223]. Người

ta đã đưa ra giả thuyết dự trữ nhận thức: Giáo dục có thể kích thích các cơ chế

bù trừ về chức năng nhận thức [85], [196]. Những người có dự trữ cao cần có

nhiều tổn thương kiểu Alzheimer hoặc những thay đổi mạch máu để có thể

biểu hiện thành hội chứng sa sút trí tuệ. Tuy nhiên, học vấn không chỉ là một

yếu tố chỉ điểm của kích thích nhận thức, mà còn phản ánh những tình huống

khi trẻ, chỉ số thông minh, tình trạng kinh tế - xã hội. Một cách giải thích nữa

là những người có học vấn thấp sẽ dễ được chẩn đoán lâm sàng là sa sút trí

tuệ hơn là những người có học vấn cao [128], [156], [197].

+ Hoạt động xã hội: Các nghiên cứu dọc [196] cho thấy mạng lưới tổ

chức xã hội kém hoặc cách ly xã hội có liên quan đến suy giảm nhận thức và

sa sút trí tuệ [120]. Liên quan sa sút trí tuệ tăng lên ở những người già bị cô

lập về mặt xã hội, ít tiếp xúc với người thân và bạn bè. Các tổ chức xã hội

26

cung cấp sự hỗ trợ xã hội tốt hơn, kích thích tinh thần và trí thông minh có thể

ảnh hưởng đến sức khoẻ thông qua con đường hành vi, tâm lý và sinh lý.

+ Hoạt động giải trí: Các nghiên cứu quan sát cho thấy những người

càng tham gia tích cực các hoạt động kích thích tâm trí càng ít mắc sa sút trí

tuệ. Những người ít tham gia hoạt động xã hội khi về già và giảm tham gia

hoạt động xã hội từ tuổi trung niên đến tuổi già có liên quan mắc sa sút trí tuệ

cao gấp đôi. Do sự khác nhau về văn hoá và sở thích cá nhân về các hoạt

động, có thể sử dụng thang điểm để tổng hợp các hoạt động khác nhau. Dự án

Kungshulmen đã xây dựng một thang điểm bốn cấp để xác định các yếu tố

tinh thần, xã hội và thể lực của mỗi hoạt động và thử nghiệm ở người già. Kết

quả cho thấy điểm cao ở hai trong ba thành phần này phối hợp với giảm rõ rệt

liên quan sa sút trí tuệ [184], [185].

+ Hoạt động thể lực: Một tổng hợp phân tích gần đây [65] cho thấy

hoạt động thể lực có liên quan đến giảm sa sút trí tuệ. Luyện tập đều đặn,

ngay cả các hoạt động thể lực có cường độ thấp như đi bộ cũng phối hợp với

giảm sa sút trí tuệ và suy giảm nhận thức. Tác dụng bảo vệ rõ rệt của luyện

tập thể lực đều đặn cũng đã được báo cáo, đặc biệt ở những người mang gien

APOE4. Lợi ích của các chương trình luyện tập thể lực ngắn hạn lên chức

năng nhận thức vẫn chưa được khẳng định rõ. Thời gian luyện tập ngắn có thể

không có lợi ích rõ rệt lên nhận thức tổng thể, nhưng có thể có ích với một vài

lĩnh vực nhận thức [84], [116], [117], [132], [160], [170], [191], [207], [232].

- Các yếu tố thuộc nếp sống như uống rượu, hút thuốc lá và chế độ ăn

có ảnh hưởng rất lớn đến sức khỏe con người đặc biệt là người cao tuổi [87],

[118].

+ Hút thuốc lá: Theo Suh G-H và cộng sự tại Hàn Quốc [212], hút

thuốc lá làm tăng nguy cơ mắc sa sút trí tuệ do mạch máu. Một số nghiên cứu

tiến cứu cho thấy có tăng liên quan mắc bệnh Alzheimer ở người hút thuốc

[37].

27

+ Uống rượu: Uống rượu quá mức có thể gây sa sút trí tuệ do rượu và

có thể làm tăng liên quan sa sút trí tuệ do mạch máu. Nghiện rượu nặng ở tuổi

trung niên phối hợp với tăng liên quan sa sút trí tuệ khi về già, đặc biệt ở

những người có mang apolipoprotein E4 [66]. Ngược lại, ngày càng có nhiều

bằng chứng cho thấy uống rượu mức độ ít và trung bình phối hợp với giảm

liên quan mắc sa sút trí tuệ và suy giảm nhận thức, hiệu quả tương tự như với

bệnh tim-mạch [22]. Mối quan hệ giữa mức độ tiêu thụ rượu vừa phải với

nguy cơ mắc sa sút trí tuệ vẫn đang được nghiên cứu.

+ Chế độ dinh dưỡng: Acid béo có thể tác động lên sự phát triển của

bệnh Alzheimer qua nhiều cơ chế khác nhau như vữa xơ động mạch và viêm.

Một số nghiên cứu [139], [153], [163] gợi ý có sự phối hợp giữa chế độ ăn

nhiều mỡ bão hoà với tăng liên quan mắc bệnh Alzheimer, trong khi ăn nhiều

cá và acid béo không bão hoà n-3 làm giảm liên quan mắc bệnh Alzheimer

[161], [162], [165], [164]. Tuy nhiên, nghiên cứu Rotterdam không thấy các

mối liên quan trên [15], [92], [116], [121], [140], [172], [173]. Một số nghiên

cứu dọc cho thấy giảm liên quan mắc bệnh Alzheimer liên quan đến chế độ ăn

có bổ sung các chất chống oxy-hoá như vitamin E và C [149], [152], [167].

Những người ăn “Chế độ Địa Trung Hải” (nhiều cá, hoa quả và rau giầu chất

chống oxy-hoá) thấy có giảm liên quan mắc bệnh Alzheimer, độc lập với yếu

tố mạch máu. Tuy nhiên, các thử nghiệm lâm sàng về chế độ ăn bổ sung

vitamin E lại không thấy bất cứ tác dụng nào lên sự suy giảm nhận thức [203],

[202]. Một nghiên cứu thuần tập [157] cho thấy nồng độ homocystein huyết

thanh tăng cao phối hợp với tăng liên quan sa sút trí tuệ, nhưng một số nghiên

cứu thử nghiệm lâm sàng [73] không ủng hộ cho tác dụng có thể của việc hạ

homocystein bằng các vitamin B lên chức năng nhận thức. Vai trò của các yếu

tố vi lượng đặc biệt là đồng (Cu) hữu cơ có ảnh hưởng đến sự xuất hiện của

bệnh Alzheimer và sa sút trí tuệ. Đồng hữu cơ có vai trò quan trọng gắn kết

với protein (cytochrome) tham gia vào hoạt động của chuỗi hô hấp tế bào và

28

thiếu hụt đồng hữu cơ trong khẩu phần ăn hàng ngày là yếu tố nguy cơ cho sự

xuất hiện bệnh Alzheimer và sa sút trí tuệ.

1.4.2. Các yếu tố nguy cơ bệnh lý về tim - mạch và chuyển hóa

- Huyết áp: Nghiên cứu về huyết áp [222] cho thấy tăng huyết áp ở tuổi

trung niên phối hợp với tăng liên quan sa sút trí tuệ, thậm chí bệnh Alzheimer.

Tăng huyết áp có liên quan đến các dấu ấn thoái hoá thần kinh trong não, gợi

ý rằng tăng huyết áp mạn tính có thể có vai trò trong bệnh sinh của bệnh

Alzheimer [159], liên quan đến quá trình thoái hoá thần kinh hoặc gây teo

não. Ở nhóm tuổi đại lão, tác dụng có hại của tăng huyết áp không rõ, trong

khi huyết áp thấp dường như lại báo trước khả năng mắc sa sút trí tuệ và bệnh

Alzheimer. Tuy nhiên, một nghiên cứu dọc [183] lại khẳng định sự phối hợp

như vậy, gợi ý sự tham gia của huyết áp thấp ở tuổi già và giảm tưới máu não

trong sự phát triển của sa sút trí tuệ và bệnh Alzheimer. Những dữ kiện này

của các tác giả gợi ý rằng mối liên quan giữa huyết áp và sa sút trí tuệ có thể

phụ thuộc vào tuổi.

- Béo phì: Tương tự tăng huyết áp, một nghiên cứu gần đây [55] gợi ý có

mối liên quan giữa béo phì và sa sút trí tuệ. Chỉ số khối cơ thể cao ở tuổi trung

niên có liên quan đến tăng liên quan mắc sa sút trí tuệ khi về già. Người ta

cũng phát hiện giảm chỉ số khối cơ thể khoảng mười năm trước khi khởi phát

sa sút trí tuệ, gợi ý có mối liên quan giữa giảm mạnh chỉ số khối cơ thể với sự

phát triển bệnh Alzheimer sau này. Chỉ số khối cơ thể thấp ở tuổi già có thể

liên quan đến tăng liên quan mắc bệnh Alzheimer, nhưng chỉ số khối cơ thể

thấp và giảm cân nặng có thể được phân tích như một dấu ấn về bệnh

Alzheimer tiền lâm sàng, đặc biệt khi đo dưới mười năm trước chẩn đoán lâm

sàng.

- Đái tháo đường: Nhiều nghiên cứu [63], [71] cho thấy đái tháo đường

có tăng liên quan cả sa sút trí tuệ do mạch máu lẫn do thoái hoá [57]. Đái tháo

đường giới hạn và giảm dung nạp glucose cũng phối hợp với tăng liên quan sa

sút trí tuệ và bệnh Alzheimer [185]. Sự phối hợp này có thể phản ánh tác dụng

29

trực tiếp của tăng đường huyết lên những thay đổi thoái hoá trong não, hoặc

tác dụng của tăng insulin máu, hoặc do các bệnh kèm theo đái tháo đường như

tăng huyết áp, rối loạn lipid máu [57].

- Bệnh tim: Bệnh tim-mạch phối hợp với tăng liên quan sa sút trí tuệ và

bệnh Alzheimer, đặc biệt ở những người có bệnh mạch ngoại vi, gợi ý rằng

vữa xơ động mạch ngoại vi lan toả là một yếu tố nguy cơ của sa sút trí tuệ.

Ngoài ra, suy tim và rung nhĩ có thể có mối liên quan độc lập với tăng liên

quan sa sút trí tuệ [61], [83]. Theo báo cáo của dự án Kungsholmen, suy tim

làm tăng 80% liên quan mắc sa sút trí tuệ và bệnh Alzheimer, nhưng việc sử

dụng các thuốc hạ huyết áp có thể bù lại một phần sự tăng liên quan này

[185].

- Bệnh mạch não: Nhồi máu não nhiều ổ, đột quỵ não tái phát và đột

quỵ não ở vị trí chiến lược là những yếu tố nguy cơ chính gây sa sút trí tuệ

sau đột quỵ não [124], [219]. Đột quỵ não thầm lặng và các tổn thương chất

trắng thấy trên phim chụp cắt lớp vi tính não phối hợp với tăng liên quan sa

sút trí tuệ và suy giảm nhận thức [93], [229]. Cục máu tắc ở não tự phát có

liên quan đến cả sa sút trí tuệ lẫn bệnh Alzheimer, và một số nghiên cứu báo

cáo về sự phối hợp của đột quỵ não với bệnh Alzheimer và suy giảm nhận

thức. Những tổn thương mạch não có thể tác động qua lại với những tổn

thương thoái hoá thần kinh để gây nên hội chứng sa sút trí tuệ ở những người

mà những tổn thương này không đủ để biểu hiện thành sa sút trí tuệ [185].

- Tăng lipid máu: Một số nghiên cứu gợi ý về sự phối hợp giữa tăng

cholesterol máu ở tuổi trung niên với bệnh Alzheimer khi về già [189]. Một

nghiên cứu của Pháp [206] cho thấy có sự phối hợp giữa tăng lipid máu với

tăng liên quan sa sút trí tuệ, đặc biệt là loại không Alzheimer, trong khi một

số nghiên cứu thuần tập không thấy sự phối hợp này, thậm chí thấy có mối

liên quan ngược giữa cholesterol toàn phần với liên quan sa sút trí tuệ. Nghiên

cứu mới đây cho thấy có sự giảm về cholesterol toàn phần ít nhất mười lăm

năm trước khi khởi phát sa sút trí tuệ. Ngoài ra, một số nghiên cứu quan sát

30

gợi ý vai trò của statin trong việc làm giảm liên quan sa sút trí tuệ và bệnh

Alzheimer, nhưng điều này chưa được khẳng định qua các thử nghiệm lâm

sàng [97], [113], [126], [146], [147], [205].

- Tình trạng viêm: Người ta đã biết hiện tượng viêm có tham gia vào

quá trình xơ vữa động mạch. Do vậy, các dấu ấn viêm trong huyết thanh có

thể phối hợp với sa sút trí tuệ. Để ủng hộ cho giả thuyết này, một số nghiên

cứu thuần tập [90], [197] cho thấy có sự phối hợp giữa các dấu ấn viêm với

tăng liên quan sa sút trí tuệ và protein phản ứng C (CRP), có thể là một dấu ấn

hứa hẹn nhất để dự đoán liên quan như vậy [56]. Ngoài ra, các thuốc chống

viêm được thấy là phối hợp với giảm nguy cơ có bệnh Alzheimer [84], [99],

[208], [213], [214]. Tuy nhiên, các thử nghiệm lâm sàng sử dụng các thuốc

chống viêm để dự phòng bệnh Alzheimer đã phải dừng vì thuốc làm tăng các

biến cố tim mạch [62], [73], [82], [112], [113], [128], [154].

- Tổng hợp các yếu tố nguy cơ mạch: Các yếu tố nguy cơ mạch thường

cùng tồn tại ở người già và có thể có vai trò tương tác làm tăng liên quan sa

sút trí tuệ. Nhiều nghiên cứu [222] cho thấy liên quan mắc bệnh Alzheimer

tăng theo số lượng các yếu tố nguy cơ.

1.4.3. Các yếu tố nguy cơ ở mức phân tử

Cơ chế bệnh học của bệnh Alzheimer dựa trên giả thuyết “bậc thang

amyloid”. Giả thuyết này cho rằng amyloid-42 (A42) là dẫn xuất thủy phân

của phân tử protein xuyên màng tiền thân amyloid (APP), đóng vai trò quan

trọng trong tất cả các trường hợp mắc bệnh Alzheimer [27], [101], [158].

Bình thường protein amyloid- được tổng hợp trong suốt cuộc đời từ một

phân tử protein tiền thân amyloid- có trọng lượng phân tử rất lớn thông qua

sự thủy phân của enzym - và - secretase. Khởi đầu của “bậc thang

amyloid”, A42 kết tụ gây ra hiện tượng mất tế bào thần kinh. Mặc dù A42

được tạo ra thường xuyên, song trong một thời gian dài, người ta cho rằng chỉ

A thể lắng đọng tạo thành các mảng thần kinh amyloid mới là yếu tố độc

31

thần kinh. Hiện nay, các nhà khoa học đều cho rằng sự hình thành các thể

ngưng kết là giai đoạn đầu tiên của quá trình bệnh lý và nhiều nhóm nghiên

cứu hiện đang đi sâu nghiên cứu cơ chế bệnh học của quá trình này [64],

[123], [130], [142], [174], [179], [198], [217].

Chẩn đoán lâm sàng bệnh Alzheimer thường được khẳng định bằng

việc phát hiện các mảng protein amyloid và các búi tơ thần kinh ở vùng hải

mã, hạnh nhân và vỏ não. Các mảng protein ở khoang gian bào gồm hai phân

đoạn của protein amyloid- là phân đoạn protein 40 và 42 trong khi đó, các

búi tơ thần kinh (trong tế bào thần kinh) lại là các dạng biến đổi của các

protein của cấu trúc ống siêu vi và protein tau [72]. Tuy nhiên việc sinh thiết

để chẩn đoán mô bệnh học căn bệnh này thường chỉ có tác dụng chẩn đoán

hồi cứu. Các nghiên cứu gần đây nhất cho thấy protein tau và các phân đoạn

protein amyloid còn xuất hiện trong dịch não-tủy và thậm chí trong máu lưu

hành. Chính vì vậy việc nghiên cứu triển khai các kỹ thuật xét nghiệm mới để

khẳng định sự có mặt của các loại hình protein này trong dịch não-tuỷ và máu

là một hướng nghiên cứu hết sức quan trọng góp phần chẩn đoán sớm, theo

dõi và tiên lượng bệnh [65], [101], [135], [177], [186].

Thụy Điển là quốc gia tiên phong trong việc nghiên cứu ứng dụng các

kỹ thuật định lượng protein tau và amyloid trong chẩn đoán và tiên lượng sa

sút trí tuệ. Andersen C và cộng sự [65] cho thấy nồng độ protein amyloid

(A40) tăng song song với mức độ tiến triển của bệnh sa sút trí tuệ thùy

trán. Trong khi đó protein tau tăng nhẹ trong dịch não-tủy ở bệnh nhân sa sút

trí tuệ. Các tác giả cho rằng ở dịch não-tủy của bệnh nhân Alzheimer, protein

amyloid tổng số không thay đổi, trong khi A42 giảm. Blomberg M, Jensen

M. và cộng sự [71] cho thấy nồng độ A42 tăng nhưng A40 lại giảm ở bệnh

nhân mắc bệnh Alzheimer so với nồng độ các protein này ở dịch não-tủy của

người khỏe mạnh. Andersen C và cộng sự [65] đã chứng minh nồng độ

protein tau tăng nhẹ ở những bệnh nhân sa sút trí tuệ so với nhóm chứng.

32

Nhóm tác giả này đưa ra giả thiết là sự tăng của protein tau trong dịch não-tủy

đặc hiệu đối với một số thể sa sút trí tuệ khác hơn là bệnh Alzheimer.

Tại Việt Nam, nghiên cứu về yếu tố nguy cơ ở mức phân tử, Trần Viết

Lực đã tiến hành nghiên cứu đánh giá vai trò của các dấu ấn sinh học trong

chẩn đoán sa sút trí tuệ. Kết quả nghiên cứu bước đầu cho thấy vai trò của

beta amyloid 1-40 và amyloid 1-42 cùng với protein tau dịch não-tủy trong

chẩn đoán sa sút trí tuệ [27].

1.5. Một số biện pháp dự phòng sa sút trí tuệ ở người cao tuổi trên thế

giới và ở Việt Nam

Bên cạnh các yếu tố nguy cơ sa sút trí tuệ ở người cao tuổi không thay

đổi được, có một số yếu tố nguy cơ có thể cải biến được. Một trong các xu

hướng phòng, chống sa sút trí tuệ hiện nay là phát hiện sớm và kiểm soát tốt

các yếu tố nguy cơ này để hy vọng làm giảm hoặc chậm khởi phát bệnh. Gần

đây, người ta chú ý nhiều đến các yếu tố nguy cơ mạch máu, các yếu tố nguy

cơ tâm lý-xã hội và các yếu tố nguy cơ ở mức phân tử. Kiểm soát tốt các yếu

tố nguy cơ này có tác dụng dự phòng sa sút trí tuệ [2], [18], [19], [101], [102],

[177].

Giả thuyết mạch máu cho rằng các yếu tố nguy cơ và bệnh mạch máu

xảy ra trong suốt cuộc đời có liên quan đến bệnh sinh và biểu hiện lâm sàng

của sa sút trí tuệ và bệnh Alzheimer. Do đó, việc điều trị các yếu tố nguy cơ là

cần thiết [66]. Giả thuyết tâm lý-xã hội cho rằng nếp sống tích cực và gắn kết

với xã hội ở tuổi trung niên và tuổi già có thể có tác dụng bảo vệ hoặc làm

chậm sự khởi phát sa sút trí tuệ do làm tăng dự trữ chức năng, giảm các kích

lực tâm lý và các tổn thương mạch máu [87].

Do vậy, cần tuyên truyền giáo dục cho người dân trong việc phòng

tránh các yếu tố nguy cơ và phát hiện sớm bệnh để có thể kiểm soát tiến trình

của bệnh, rút ngắn được chi phí điều trị, tiết kiệm ngân sách và nâng cao chất

lượng sống cho người bệnh [18].

33

Khác với châu Âu và châu Mỹ, nguyên nhân chủ yếu của sa sút trí tuệ ở

các nước châu Á là bệnh mạch não, rồi đến bệnh Alzheimer và các nguyên

nhân khác. Vì vậy việc phòng tránh các yếu tố nguy cơ gây bệnh mạch não,

duy trì rèn luyện thể chất - tinh thần, chế độ ăn uống hợp lý sẽ giảm tỷ lệ mắc;

việc phát hiện và điều trị sớm sa sút trí tuệ ngay khi mới phát hiện sẽ hạn chế

được tiến triển bệnh và đảm bảo chất lượng cuộc sống tốt hơn [18]

Hiện nay công tác dự phòng và xử trí sa sút trí tuệ được các chuyên gia

trên thế giới và Việt Nam áp dụng như sau:

1.5.1. Cải thiện chất lượng cuộc sống của bệnh nhân sa sút trí tuệ [16],

[18], [101]

Cải thiện chức năng hàng ngày và chất lượng sống có thể làm chậm

mức độ tàn tật và nhu cầu nhập viện của bệnh nhân. Những bệnh nhân có biểu

hiện trầm cảm nặng cần được điều trị. Điều trị trầm cảm sẽ cải thiện sự chú ý,

tập trung và mức năng lượng và đôi khi giảm tàn tật ở bệnh nhân sa sút trí tuệ.

Các biện pháp tạo môi trường thích hợp, an toàn và hỗ trợ, trong đó bệnh

nhân có thể hoạt động chức năng tối ưu. Bệnh nhân sa sút trí tuệ mức độ nhẹ

và trung bình hoạt động tốt nhất trong môi trường quen thuộc. Đánh giá mức

độ an toàn tại nhà và thay đổi một cách thích hợp sẽ giúp bệnh nhân hoạt

động chức năng tốt hơn. Điều dưỡng viên đến thăm tại nhà có thể theo dõi

việc dùng thuốc. Cần cung cấp bữa ăn được chuẩn bị sẵn cho bệnh nhân và

theo dõi để đảm bảo bệnh nhân được ăn. Cần lên kế hoạch sắp xếp các

phương tiện đi lại thay thế. Duy trì khả năng độc lập của người bệnh trong

hoạt động hàng ngày bằng cách:

- Bố trí người nhà luôn ở bên cạnh để chăm sóc và giám sát bệnh nhân.

- Kiên trì hướng dẫn bệnh nhân sử dụng các vật dụng thường dùng.

- Kích thích cảm giác của người bệnh bằng cách dùng cà phê, chè, nước

hoa... cho họ ngửi mùi, giúp họ gọi tên và nhớ lại cách sử dụng hoàn cảnh sử

dụng các chất đó.

34

- Hồi phục trí nhớ bằng cách gợi lại các chuyện cũ, các công việc mà

người bệnh đã quen, khuyến khích người bệnh nhớ lại và liên hệ các hoàn

cảnh hay gặp.

- Hồi phục khả năng giao tiếp: Khuyến khích người bệnh nói chuyện,

trình bày các suy nghĩ của mình, không ngắt lời họ khi giao tiếp. Hướng dẫn

họ làm việc bằng các câu đơn giản, ví dụ như “Ông ăn cơm đi”, “Ông đi ra

bàn”... Khuyến khích họ tham gia các hoạt động chung với người khác

- Khi người bệnh kích thích, có hành vi không phù hợp, tìm yếu tố thúc

đẩy xuất hiện các hành vi đó để loại bỏ yếu tố thúc đẩy, kiên nhẫn và đánh lạc

hướng họ sang một việc khác.

1.5.2. Chăm sóc bệnh nhân sa sút trí tuệ

Bệnh nhân sa sút trí tuệ có biểu hiện suy giảm các mặt hoạt động tâm

trí, nhất là các hoạt động chăm sóc cá nhân, các hoạt động quan hệ xã hội... do

vậy cần được chăm sóc tốt tại gia đình [59]. Người thân của bệnh nhân cần

chú ý những hoạt động sau:

* Chế độ ăn [7], [139], [157]: Đảm bảo chế độ ăn điều độ hợp lý, sẽ

làm giảm nguy cơ các bệnh mạch não, bệnh tim mạch, bệnh chuyển hóa...

Thực hiện chế độ ăn điều độ, hợp lý bằng cách tăng lượng rau quả,

giảm mỡ và chất béo, ăn chất đạm vừa đủ theo nhu cầu. Chế độ ăn hạn chế

muối sẽ làm giảm đáng kể huyết áp, bổ sung đầy đủ các vitamin B12, B6,

folat trong khẩu phần ăn sẽ làm giảm nồng độ homocystein. Việc bỏ hút thuốc

lá, hạn chế uống rượu, bia... sẽ làm giảm thiểu nguy cơ tim mạch và tai biến

mạch não.

* Tập thể dục [65], [69], [218]: Tập thể dục đều đặn thường xuyên

giúp cải thiện trí nhớ và làm chậm quá trình lão hóa.

- Tăng cường hoạt động thể lực: Thường xuyên tập dưỡng sinh, đi bộ,

chơi các môn thể thao phù hợp lứa tuổi.

- Tăng cường hoạt động trí óc: Đánh cờ, làm thơ, viết văn, tham gia

nghiên cứu khoa học...

35

- Tham gia các hoạt động tập thể và các hoạt động xã hội: dưỡng sinh,

âm nhạc, hội họa, khiêu vũ, thơ, nuôi động vật cảnh…

- Tăng cường rèn luyện trí nhớ, khả năng tư duy và các chức năng nhận

thức khác bằng cách duy trì đọc sách báo, tập nhớ lại những thông tin, các sự

kiện trước đây, lập kế hoạch, thực hiện công việc, cố gắng làm theo thời gian

biểu đã lập hàng ngày hoặc hàng tuần và đề ra những phần việc quan trọng

cần chú ý để thực hiện.

* Sinh hoạt hàng ngày và vệ sinh cá nhân [185]

Bệnh nhân thường giảm khả năng thực hiện các công việc thường ngày

như ăn mặc, giặt rũ, nấu ăn, không nhớ được công dụng và giảm khả năng sử

dụng các đồ dùng trong nhà, không tự tắm giặt, vệ sinh cá nhân được. Do vậy,

cần giúp đỡ bệnh nhân mặc quần áo, đánh răng, giúp bệnh nhân sử dụng các

đồ dùng hàng ngày, nhắc và trợ giúp họ đi vệ sinh...

Giải thích cho bệnh nhân sắp làm gì ví dụ như chuẩn bị đi tắm để có thể

tránh được những chống đối hoặc phản ứng bạo lực.

* Một số điều cần chú ý khác [16], [18], [50], [35]

- Để bệnh nhân ở những nơi quen thuộc và an toàn: Cần để các vật

dụng sao cho vừa thuận tiện nhưng tránh được các nguy cơ gây tổn thương

cho bệnh nhân, sửa đổi cấu trúc của ngôi nhà cho bệnh nhân tiện sinh hoạt,

đặt chuông báo động (nếu bệnh nhân đi lại nhiều trong nhà), lắp đặt đủ ánh

sáng, đặt các biển báo hiệu trong nhà để giúp bệnh nhân định hướng. Nên cất

bỏ các vật dụng nguy hiểm trong nhà như dao và các vật sắc nhọn.

Khi có sự thay đổi về môi trường xung quanh, về thời gian biểu hoặc

người chăm sóc phải giải thích cặn kẽ và đơn giản với bệnh nhân. Lịch và

đồng hồ và thời gian biểu hoạt động hàng ngày giúp tăng cường sự định

hướng. Phải cho bệnh nhân có thời gian để thích nghi và làm quen với sự thay

đổi này, cố gắng loại bỏ những việc không cần thiết.

- Ngoài ra, cho bệnh nhân dùng thẻ thông tin cá nhân đề phòng bệnh

nhân đi lạc đường hoặc bị tai nạn. Giảm kích lực cho bệnh nhân: tránh những

36

tác động tâm lý không tốt với bệnh nhân [89]. Hỗ trợ bệnh nhân khi có vấn đề

liên quan đến pháp lý như: thừa kế, các chế độ chính sách, thực hiện quyền

công dân... Nên đưa bệnh nhân vào các chương trình hoạt động tại cộng đồng.

Theo dõi những biểu hiện bất thường về tâm trí. Kịp thời phát hiện các dấu

hiệu của bệnh bằng khám sức khỏe định kỳ tại các cơ sở y tế. Theo dõi quá

trình bệnh và thuốc điều trị của bệnh nhân [99]. Phải chuẩn bị kế hoạch về y

tế và tài chính trước khi sa sút trí tuệ nặng

- Khi sa sút trí tuệ tiến triển nặng, nên tập trung và tạo sự dễ chịu của

bệnh nhân.

1.5.3. Thuốc điều trị sa sút trí tuệ

Hiện tại chưa có thuốc điều trị đặc hiệu đối với sa sút trí tuệ. Các thuốc

đang được sử dụng nhằm làm chậm tốc độ tiến triển của bệnh [34], [52], [77],

[99], [131], [154], [196], [204], [212]. Các thuốc chủ yếu điều trị triệu chứng

gồm hai nhóm chính: Nhóm ức chế men cholinesterase bao gồm Galantamin,

Donepezil, Rivastigmin, Tacrin và nhóm ức chế thụ thể N-methyl-D-aspartat

là Memantin. Các thuốc này tuy không ngăn chặn được tiến triển tự nhiên của

bệnh nhưng có thể kiểm soát và cải thiện triệu chứng. Nhóm thuốc ức chế

men cholinesterase là thuốc chính và hiệu quả càng cao khi được điều trị

trong giai đoạn sớm của bệnh [192], [193], [194], [195]. Nhóm ức chế thụ thể

N-methyl-D-aspartat được chỉ định trong bệnh Alzheimer giai đoạn trung

bình và nặng, trong sa sút trí tuệ do mạch máu và sa sút trí tuệ hỗn hợp. Các

thuốc khác có thể kết hợp và hỗ trợ trong điều trị như Selegilin (ức chế chọn

lọc men oxy-hóa amin đơn B), Ginkgo biloba, vitamin E, Estrogen và các

thuốc kháng viêm không steroid [76], [81] [166], [199], [213].

1.6. Một số mô hình chăm sóc sức khỏe người cao tuổi trên thế giới và ở

Việt Nam

Hiện nay, trên thế giới và trong nước có nhiều mô hình chăm sóc sức

khỏe người cao tuổi và một số biện pháp dự phòng sa sút trí tuệ ở người cao

tuổi được áp dụng tùy theo đặc thù ở mỗi khu vực, mỗi quốc gia.

37

1.6.1. Mô hình chăm sóc người cao tuổi tại gia đình

Hiện nay, mô hình chăm sóc người cao tuổi tại gia đình [26] là một

trong những mô hình đang được áp dụng nhiều trong cuộc sống hàng ngày do

tính thiết thực và các hình thức phong phú của nó:

- Mô hình dịch vụ "chăm sóc sức khỏe tại nhà": Mô hình này đang

được áp dụng tại Hoa Kỳ. Mô hình tập trung vào người bệnh với sáu nguyên

tắc: liên tục, toàn diện, phối hợp, cộng đồng, phòng bệnh và gia đình [30],

[211]. Mô hình đã phát triển rất mạnh ở Hoa Kỳ và các nước, chỉ trong mười

năm số lượng các chăm sóc y tế tham gia chăm sóc sức khỏe tại nhà của các

nước đã tăng từ 3.000 đến 8.000 với các cuộc thăm khám được diễn ra định

kỳ (tháng, quý, năm) [60]. Ở Thụy Điển, những năm trước đây, hầu hết các

nhân viên y tế dành nửa thời gian tại trung tâm, một nửa thời gian khám chữa

bệnh tại gia đình, nhưng gần đây chủ yếu là hỏi bệnh qua điện thoại và khám

chữa bệnh tại gia đình [14]. Tại Israel, mô hình "Bệnh viện hóa nhà" được áp

dụng để chăm sóc cho người cao tuổi trong cộng đồng, chăm sóc y tế tích cực

tại nhà tránh hoặc rút ngắn thời gian nằm viện. Mô hình này kết hợp với các

phương tiện chăm sóc sức khỏe thường xuyên, tạo một màng lưới cung cấp

đầy đủ các dịch vụ y tế tại nhà cho người cao tuổi. Mô hình "Bệnh viện hóa

nhà" đã trở thành trung tâm của một hệ thống chăm sóc hỗ trợ, tích cực, nhân

đạo, chất lượng cao cho người cao tuổi trong cộng đồng ở Israel [221].

- Mô hình "Chăm sóc người cao tuổi tại nhà": ở Việt Nam, năm 1991,

Trung tâm nghiên cứu trợ giúp người cao tuổi trực thuộc Trung ương Hội chữ

thập đỏ Việt Nam (gọi tắt là RECAS) đã lựa chọn mô hình "Chăm sóc người

cao tuổi tại nhà" để áp dụng. Trong hơn mười năm triển khai, Trung tâm đã

chăm sóc cho hàng nghìn lượt người cao tuổi. Ngoài ra, Trung tâm còn có

một số hoạt động khác như mở các lớp tình nguyện viên để giúp đỡ những

người cao tuổi nghèo, cô đơn không nơi nương tựa; thành lập các câu lạc bộ

sức khỏe ngoài trời cho người cao tuổi tại cộng đồng ở những vùng nông thôn

[26]. Một mô hình khác là mô hình dịch vụ "Quản lý, Tư vấn và Chăm sóc

38

sức khỏe tại nhà (gọi tắt là Q.T.C). Sau hai năm triển khai ở xã Cổ Nhuế,

huyện Từ Liêm, Hà Nội, kết quả cho thấy, mô hình "Q.T.C" được xây dựng

dựa trên cơ sở khoa học và cơ bản đáp ứng nhu cầu chăm sóc sức khỏe của

người cao tuổi tại cộng đồng. Đồng thời, mô hình "Q.T.C" cũng đã thu hút và

huy động được sự tham gia của cộng đồng vào công tác y tế một cách tích cực

hơn [3]. Tại Hà Nội, Trung tâm Nghiên cứu, trợ giúp người cao tuổi được

thành lập. Trung tâm đã xây dựng và áp dụng mô hình thí điểm "Chăm sóc

người cao tuổi tại nhà dựa vào tình nguyện viên" với mục tiêu là tổ chức

mạng lưới tình nguyện viên để chăm sóc, giúp đỡ người cao tuổi nghèo, cô

đơn không nơi nương tựa trong các sinh hoạt hàng ngày, giao tiếp xã hội và

trợ giúp y tế với sự tài trợ của Tổ chức Hỗ trợ người cao tuổi Quốc tế và Tổ

chức Hỗ trợ người cao tuổi Hàn Quốc. Cho đến nay, mô hình này đã được

triển khai ở nhiều tỉnh, thành phố trong cả nước. Kết quả thực hiện của mô

hình cho thấy tính khả thi cao tại cộng đồng.

Tuy nhiên, các mô hình nêu trên còn bộc lộ một số bất cập, hạn chế

như: (1) Mô hình được phát triển một cách tự phát, chưa có chính sách và cơ

chế quản lý nên thiếu tính đồng bộ, thống nhất, các dịch vụ được bố trí, sắp

xếp chưa mang tính tổ chức và khoa học; (2) Công tác quản lý mô hình và đào

tạo chuyên môn cho đội ngũ nhân viên đáp ứng nhu cầu của cộng đồng còn

thiếu và chưa kịp thời; (3) Kinh phí triển khai các mô hình còn nhiều bất cập,

giá thành dịch vụ cao so với chất lượng phục vụ hoặc không phù hợp với điều

kiện của người dân. Từ những bất cập trên dẫn đến các mô hình được sử dụng

nhưng kém tính bền vững về hiệu quả, thậm chí một số mô hình phải dừng

hoạt động.

1.6.2. Mô hình chăm sóc sức khỏe cho người cao tuổi tại cộng đồng

Đây là mô hình được nhiều tác giả nghiên cứu và áp dụng, được xây

dựng trên nguyên tắc dự phòng dựa vào cộng đồng, phục vụ nhu cầu của đa

số và nhằm nâng cao năng lực người cao tuổi tự chăm sóc sức khỏe bản thân

họ [26], [40]. Mô hình này chăm sóc và phát huy vai trò người cao tuổi tại

39

cộng đồng bao gồm khá nhiều hoạt động phong phú, nổi bật là (1) Nhà dưỡng

lão do cộng đồng hoặc tổ chức xã hội thành lập và (2) Hoạt động của các

nhóm, câu lạc bộ.

Mô hình hoạt động của các nhóm, câu lạc bộ trong những năm qua

được Đảng và Nhà nước ta quan tâm, coi chăm sóc sức khỏe là nhiệm vụ của

toàn xã hội, nên đây là mô hình mang tính chất rộng và thiết thực, phù hợp

với tất cả các đối tượng từ thành thị đến nông thôn, miền xuôi và miền ngược

đều có thể áp dụng được. Nhờ đó, năm 1995, Hội Người cao tuổi được thành

lập và đến nay đã có ở hầu hết các xã, phường, thị trấn. Với mô hình này, cán

bộ chuyên môn sẽ làm tư vấn viên về sức khỏe cho người cao tuổi, còn Hội

Người cao tuổi sẽ đóng vai trò nòng cốt trong các hoạt động về chăm sóc sức

khỏe của chính bản thân mình. Hàng năm, người cao tuổi được khám chữa

bệnh định kỳ, được quan tâm của địa phương thành lập những câu lạc bộ hay

những lớp học dưỡng sinh để Hội Người cao tuổi sinh hoạt và tập luyện.

Hiện nay, theo Ủy ban Quốc gia về người cao tuổi Việt Nam, trong số

hơn 9,9 triệu người cao tuổi cả nước có hơn 8,3 triệu người cao tuổi sống cô

đơn, 13,06% sống chỉ có hai vợ chồng già. Trước những khó khăn đó, mô

hình thí điểm "Tư vấn và chăm sóc sức khỏe người cao tuổi dựa vào các tình

nguyện viên là thầy thuốc tại cộng đồng" được thực hiện tại một số xã của các

tỉnh: Thái Nguyên, Thái Bình, Bến Tre, Quảng Ninh, Vĩnh Phúc, Hòa Bình,

Đồng Nai. Huyện Đồng Hỷ thuộc tỉnh Thái Nguyên là một trong những

huyện trung du miền núi đầu tiên thực hiện thí điểm mô hình này [46]. Tuy

nhiên, hoạt động của mô hình chủ yếu dựa vào đội ngũ tình nguyện viên là

thầy thuốc tại cộng đồng, nếu không được tổ chức tốt, khơi dậy được sự nhiệt

tình, tâm huyết của các tình nguyện viên, đặc biệt là các thầy thuốc trẻ thì tính

bền vững và hiệu quả của mô hình sẽ không cao [13].

Năm 2011, Bệnh viện Lão khoa Trung ương đã triển khai thí điểm mô

hình "Nâng cao chất lượng chăm sóc sức khỏe người cao tuổi" tại xã Quang

Trung, huyện An Lão, Hải Phòng [44]. Sau một năm hoạt động thí điểm kết

40

quả cho thấy: Kiến thức về chăm sóc sức khỏe người cao tuổi của nhân viên y

tế địa phương đã được nâng lên rõ rệt, nhận thức của người dân và người cao

tuổi về lối sống khỏe mạnh và cách dự phòng chăm sóc sức khỏe đã được cải

thiện.

Mô hình chăm sóc sức khỏe người cao tuổi tại vùng nông thôn đồng

bằng Sông Hồng đã được Nguyễn Văn Tiên và cộng sự [40] xây dựng và áp

dụng triển khai một số hoạt động như sau: (i) Tuyên truyền giáo dục sức khỏe

nhằm nâng cao hiểu biết về cách phòng, chống một số bệnh, tật thông thường,

chế độ dinh dưỡng hợp lý cho người cao tuổi, cách sống lành mạnh,...; (ii) Tổ

chức hướng dẫn luyện tập một số công tác dưỡng sinh cơ bản; (iii) Tiến hành

khám sức khỏe định kỳ cho người cao tuổi nhằm phát hiện triệu chứng, động

viên người cao tuổi và gia đình quan tâm hơn đến sức khỏe người cao tuổi.

Kết quả sau ba năm triển khai cho thấy nhận thức của người cao tuổi về tác

dụng dưỡng sinh cũng như mức độ luyện tập dưỡng sinh tăng lên so với

trước. Hiểu biết của người cao tuổi về các triệu chứng thông thường và cách

phòng ngừa như chế độ dinh dưỡng phù hợp với sức khỏe người cao tuổi tăng

lên so với trước. Việc khám sức khỏe định kỳ cho người cao tuổi đã động

viên, khuyến khích được người cao tuổi có tác động đến tâm lý, tránh sự

nhàm chán, giảm sự tự ti ở người cao tuổi.

Từ năm 2002 đến 2005, Viện Chiến lược và Chính sách y tế của Bộ Y

tế đã triển khai Dự án "Nâng cao công tác chăm sóc sức khỏe cho người cao

tuổi ở vùng nông thôn Việt Nam" ở bốn xã thuộc huyện Chí Linh, tỉnh Hải

Dương. Mục đích của Dự án nhằm nâng cao chất lượng các dịch vụ chăm sóc

sức khỏe ban đầu cho người cao tuổi ở vùng nông thôn với chi phí hợp lý, phù

hợp với hoàn cảnh địa phương. Các hoạt động can thiệp được tiến hành một

cách toàn diện trên các nhóm người trên 60 tuổi; người chăm sóc chính và các

thành viên trong hộ gia đình; các thành viên cộng đồng; các tổ chức, đoàn thể

chính trị, xã hội và người cung ứng các dịch vụ y tế [9]. Sau bốn năm triển

khai các hoạt động can thiệp, Dự án đã góp phần quan trọng trong công tác

41

chăm sóc sức khỏe cho người cao tuổi ở vùng nông thôn thuộc huyện Chí

Linh, tỉnh Hải Dương. Mô hình can thiệp của Dự án được đánh giá là có tính

khả thi, bền vững và có khả năng nhân rộng tại các địa phương khác trong

huyện.

Mô hình Quản lý, Khám, Chữa bệnh người cao tuổi tại trạm y tế xã (gọi

tắt là QKC) được Nguyễn Văn Tập và cộng sự [32] xây dựng và áp dụng với

các nội dung hoạt động sau: Xây dựng mạng lưới quản lý sức khỏe người cao

tuổi; Xây dựng chỉ số điều hành dựa vào cộng đồng để đánh giá kết quả mô

hình can thiệp; Quản lý khám chữa bệnh định kỳ người cao tuổi tại xã; Quản

lý theo dõi huyết áp người cao tuổi tại thôn; Truyền thông, tư vấn, tập thể dục

dưỡng sinh và một số hoạt động chăm sóc sức khỏe toàn diện khác. Các hoạt

động của mô hình đã đáp ứng nhu cầu của người cao tuổi là được khám chữa

bệnh tại địa phương. người cao tuổi ở nông thôn được cung cấp các kiến thức

về dự phòng, chăm sóc sức khỏe. Bên cạnh đó, kết quả của mô hình đã góp

phần tác động đến chính quyền, địa phương và người dân nhận thức được sự

cần thiết kết hợp giữa phát triển kinh tế và chăm sóc sức khỏe thể hiện qua

xây dựng "Làng văn hóa" có thêm tiêu chí khám chữa bệnh cho người cao

tuổi tại địa phương.

Mô hình "Quản lý, chăm sóc sức khỏe người cao tuổi tại cộng đồng" tại

các xã của huyện Từ Liêm, Hà Nội được Trần Ngọc Tụ [44] xây dựng và thử

nghiệm với ba hoạt động chính: (i) Tổ chức quản lý sức khỏe, khám chữa

bệnh cho người cao tuổi tại nhà và tại trạm y tế xã; (ii) Tổ chức truyền thông

– giáo dục sức khỏe cho người cao tuổi thông qua truyền thông gián tiếp trên

hệ thống loa truyền thành xã, cấp phát tờ rơi, tờ gấp cho người cao tuổi và gia

đình người cao tuổi; (iii) Tổ chức luyện tập dưỡng sinh cho người cao tuổi.

Các hoạt động của mô hình đã được lồng ghép vào nhiệm vụ chăm sóc sức

khỏe ban đầu của trạm y tế xã. Mô hình không đơn thuần chỉ có khám chữa

bệnh mà còn áp dụng các biện pháp nhiều chiều như động viên tinh thần, tổ

chức luyện tập thể dục dưỡng sinh và nâng cao kiến thức phòng bệnh, giữ gìn

42

sức khỏe cho người cao tuổi. Mô hình đã đưa người cao tuổi từ đối tượng thụ

động trở thành chủ thể tự chăm sóc mình.

1.6.3. Mô hình trung tâm chăm sóc sức khỏe người cao tuổi do Nhà

nước quản lý

Đây là mô hình này được triển khai rộng rãi ở nhiều quốc gia trên thế

giới và ở Việt Nam.

Tại Thụy Điển, mô hình nhà dưỡng lão được xây dựng dành cho người

cao tuổi không thể sống độc lập được, cần có sự giúp đỡ của nhân viên y tế và

dịch vụ xác hội khác. người cao tuổi có thể mang theo các tiện nghi riêng của

mình. Các dịch vụ thăm hỏi, chăm sóc sức khỏe do nhân viên y tế đảm nhận

hàng ngày [14]. Tại Thái Lan, Trung tâm cung cấp dịch vụ xã hội cho người

cao tuổi được thành lập đầu tiên vào năm 1979 do các cơ quan Chính phủ

điều hành. Trung tâm này dành cho người cao tuổi sống ở gần đó muốn tham

gia các hoạt động khác nhau trong ngày và là cơ sở tạm thời dành người cao

tuổi đang có vấn đề về gia đình. Tại Trung tâm có các dịch vụ như ăn, ở,

khám chữa bệnh, các hoạt động xã hội, hỗ trợ gia đình, tư vấn chăm sóc sức

khỏe và một đơn vị lưu động [14].

Ở Việt Nam, mô hình Trung tâm chăm sóc sức khỏe được giao cho

ngành Lao động - Thương binh và Xã hội quản lý. Chủ yếu Trung tâm bảo trợ

xã hội, các trung tâm, khu dưỡng lão vẫn là một trong những chính sách ưu

đãi của xã hội đối với người cao tuổi. Ngoài ra, ở nước ta hiện nay có nhiều

mô hình nhà dưỡng lão với quy mô vừa và nhỏ ra đời phục vụ nhu cầu chăm

sóc cơ bản và thiết yếu cho người cao tuổi trên địa bàn [1].

Mô hình Trung tâm bảo trợ xã hội phù hợp với các đối tượng người cao

tuổi được nhận về nuôi chủ yếu là lang thang, cơ nhỡ, xin ăn, tàn tật. Các

trung tâm, khu dưỡng lão phù hợp với đối tượng cách mạng, đối tượng chính

sách. Trung tâm dịch vụ chăm sóc sức khỏe người cao tuổi thì được đầu tư

khá cơ bản về trang thiết bị, cơ sở vật chất, với đội ngũ y bác sỹ, điều dưỡng

viên có trình độ, có phẩm chất trong hoạt động chăm sóc và phục vụ nhiệt

43

tình, chu đáo. Tuy nhiên, trên thực tế do còn nhiều khó khăn về điều kiện kinh

tế, cúng như cơ chế quản lý hành chính nhà nước còn nhiều bất cập, nên mô

hình chưa đạt được hiệu quả như mong muốn.

1.6.4. Mô hình câu lạc bộ sức khỏe: Thực hiện các chủ trương, chính

sách của Đảng và pháp luật của Nhà nước, ngoài các trung tâm dưỡng lão do

Nhà nước và tư nhân xây dựng, tại các địa bàn dân cư, nhiều chi hội người

cao tuổi, cơ quan, xí nghiệp đã thành lập câu lạc bộ sức khỏe, câu lạc bộ văn

hóa, thể dục dưỡng sinh, câu lạc bộ thể thao, bóng đá, bóng bàn, cầu lông, cờ

tường,... Đây là một trong những mô hình chăm sóc sức khỏe người cao tuổi

theo hướng phòng bệnh hơn chữa bệnh, đã thu hút được sự tham gia đông đảo

và nhiệt tình của người cao tuổi [10].

Ở Việt Nam, từ năm 2004, Ủy ban Thể dục Thể thao đã phối hợp với

Hội Người cao tuổi Việt Nam đề xuất chương trình "Đẩy mạnh các hoạt động

thể dục, thể thao của người cao tuổi giai đoạn từ năm 2004 đến năm 2008".

Đến nay, trên toàn quốc đã có 85% số tỉnh, thành phố có câu lạc bộ sức khỏe

ngoài trời và hàng ngàn câu lạc bộ các môn thể thao chuyên biệt khác nhau,

hàng trăm giải đấu, hội thi thể thao... dành cho người cao tuổi [6]. Tại cộng

đồng còn có các câu lạc bộ khác điển hình của người cao tuổi như câu lạc bộ

dưỡng sinh, câu lạc bộ sức khỏe ngoài trời.

1.6.5. Mô hình y tế viễn thông trong chăm sóc sức khỏe người cao

tuổi: Mô hình này cho phép ứng dụng những tiến bộ về công nghệ thông tin

trong y học để truyền tải các thông tin y học từ khoảng cách xa đến với các

đối tượng, từng vùng miền khác nhau nhưng cho kết quả thông tin giống nhau

[4]. Hiện nay, nhiều quốc gia trên thế giới đã triển khai và áp dụng mô hình

này. Tại Nhật Bản, nhiều trung tâm tư vấn chăm sóc sức khỏe người cao tuổi

đã được xây dựng từ xa với sự hỗ trợ của viễn thông trong chăm sóc sức khỏe

ban đầu [143]. Ở Việt Nam, do điều kiện về kinh tế còn nhiều khó khăn, đặc

biệt tại những khu vực vùng sâu, vùng xa, mô hình này chưa được triển khai

rộng rãi tại cộng đồng dân cư.

44

Qua đánh giá các mô hình trên, mô hình chăm sóc sức khỏe người cao

tuổi ở cộng đồng đã đáp ứng được nhu cầu của người cao tuổi nói chung và

người cao tuổi ở khu vực nông thôn nói riêng về thông tin, kỹ năng rèn luyện,

giữ gìn sức khỏe theo hướng dự phòng tại cộng đồng không tốn kém, phù hợp

với điều kiện và trình độ của người cao tuổi ở khu vực nông thôn; đáp ứng

được phương châm xã hội hóa trong công tác chăm sóc sức khỏe người cao

tuổi. Kết quả triển khai các mô hình cho thấy để có một mô hình dự phòng

chăm sóc sức khỏe khả thi, phù hợp đối với người cao tuổi nói chung, cho

người cao tuổi sa sút trí tuệ nói riêng tại cộng đồng, nhất thiết việc xây dựng

mô hình phải xuất phát từ thực tế khảo sát, đánh giá thực trạng về các vấn đề

liên quan đến người cao tuổi và sa sút trí tuệ tại cộng đồng đó.

45

Chương 2

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. Đối tượng nghiên cứu

Người cao tuổi từ 60 tuổi trở lên đang sinh sống trên địa bàn của thành

phố Hà Nội, được lựa chọn vào nghiên cứu theo các tiêu chuẩn sau:

- Tiêu chuẩn lựa chọn: người cao tuổi từ 60 tuổi trở lên, có hộ khẩu

thường trú và đang sinh sống tại khu vực nghiên cứu, không phân biệt giới

tính, tự nguyện tham gia và hợp tác nghiên cứu, có trình độ học vấn từ biết

đọc - biết viết trở lên.

- Tiêu chuẩn loại trừ: Người dưới 60 tuổi hoặc quá già yếu, khiếm

thính, khiếm thị, liệt nửa người, đang mắc bệnh nặng không thể tham gia

nghiên cứu, không biết đọc - biết viết, không tự nguyện và không hợp tác

nghiên cứu, không có hộ khẩu thường trú và không sinh sống thường xuyên

tại khu vực nghiên cứu.

2.2. Địa điểm nghiên cứu

Đề tài được tiến hành tại bốn xã, phường thuộc một quận (quận Đống

Đa) và một huyện (huyện Sóc Sơn) của thành phố Hà Nội.

2.2.1. Quận Đống Đa

Là quận có đầy đủ những đặc thù và điển hình về thành thị của Thủ đô

Hà Nội, một trong những quận có nền kinh tế phát triển nhất Hà Nội. Quận

nằm ở trung tâm Thủ đô: phía Bắc giáp quận Ba Đình, phía Đông-Bắc giáp

quận Hoàn Kiếm (ranh giới là phố Lê Duẩn), phía Đông giáp quận Hai Bà

Trưng (ranh giới là phố Lê Duẩn và đường Giải phóng), phía Nam giáp quận

Thanh Xuân (ranh giới là đường Trường Chinh và đường Láng), phía Tây

giáp quận Cầu Giấy (ranh giới là sông Tô Lịch). Quận có diện tích lớn nhất (9,96 km2) và đông dân nhất trong các quận Hà Nội (dân số thường trú

352.000 người, theo điều tra dân số 2004) với nhiều tầng lớp dân cư, tôn giáo

đang sinh sống tại 21 phường thuộc quận.

Tỷ lệ 1: 100.000

46

Hình 2.1. Bản đồ hành chính thành phố Hà Nội

47

* Phường Phương Mai và Kim Liên (gọi tắt là hai phường nội thành):

Là hai phường trong tổng số 21 phường thuộc quận Đống Đa.

- Phường Kim Liên: nằm gần trung tâm quận Đống Đa, dân số trên

17.000 người với gần 4.000 hộ dân, 52 tổ dân phố. Hiện nay có 1.923 người

cao tuổi đang sinh sống tại phường.

- Phường Phương Mai: nằm ở phía Đông-Nam quận Đống Đa, dân số

20.444 người, có 1.500 người từ 60 tuổi trở lên sinh sống tại phường [11].

2.2.2. Huyện Sóc Sơn

Nằm phía Bắc và ở xa trung tâm Hà Nội, là một trong những huyện có

diện tích lớn và đông dân nhất trong các huyện của thành phố Hà Nội. Huyện

Sóc Sơn giáp huyện Phổ Yên thuộc tỉnh Thái Nguyên về phía Bắc, huyện Yên

Phong thuộc tỉnh Bắc Ninh về phía Đông - Bắc, về phía Tây - Bắc và phía

Nam giáp các huyện Mê Linh và Đông Anh của Hà Nội. Huyện Sóc Sơn có

thị trấn Sóc Sơn và 25 đơn vị hành chính cấp xã.

* Xã Thanh Xuân và xã Minh Trí (gọi tắt là hai xã ngoại thành):

Là hai xã trong tổng số 25 xã thuộc huyện Sóc Sơn.

- Xã Thanh Xuân: Là một trong 25 xã thuộc huyện Sóc Sơn, nằm ở

phía Tây - Nam huyện Sóc Sơn có dân số trên 11.000 người. Xã gồm 10 đơn

vị hành chính, trong đó có 2 khu hành chính và 8 thôn, có 1.100 người từ 60

tuổi trở lên hiện đang sinh sống tại xã [47].

- Xã Minh Trí: nằm ở phía Tây huyện Sóc Sơn có dân số 14.300 người.

Xã có 8 đơn vị hành chính là 8 thôn, có 1.200 người từ trên 60 tuổi, 145

người từ trên 80 tuổi hiện đang sinh sống tại xã.

2.3. Thời gian nghiên cứu: Từ tháng 9 năm 2010 đến tháng 9 năm 2012.

2.4. Phương pháp nghiên cứu

2.4.1. Thiết kế nghiên cứu

- Giai đoạn 1: Tiến hành nghiên cứu cắt ngang xác định tỷ lệ hiện mắc

sa sút trí tuệ ở người cao tuổi tại bốn xã, phường thuộc huyện Sóc Sơn và

quận Đống Đa, Hà Nội.

48

- Giai đoạn 2: Từ kết quả nghiên cứu cắt ngang tiến hành nghiên cứu

bệnh-chứng để xác định các yếu tố nguy cơ của sa sút trí tuệ tại hai quận,

huyện của thành phố Hà Nội theo sơ đồ sau:

Học vấn

Tăng huyết áp

Hoạt động xã hội

Bệnh mạch não

Hoạt động giải trí, thể lực

SA SÚT TRÍ TUỆ Đái tháo đường Chế độ ăn nghỉ

Các yếu tố nguy cơ tâm lý-xã hội, nếp sống

Thói quen, tiền sử Rối loạn lipid máu

Béo phì

Chăm sóc trong gia đình

Các yếu tố nguy cơ tim- mạch và chuyển hoá

Sơ đồ 2.1. Một số yếu tố nguy cơ sa sút trí tuệ

49

2.4.2. Cỡ mẫu nghiên cứu

- Cỡ mẫu cho nghiên cứu cắt ngang: Sử dụng công thức tính cỡ mẫu

[31], [39], [98] như sau:

n = Z2 p (1 – p) (1 - /2) d2

Trong đó:

+ n : cỡ mẫu nghiên cứu.

+ Z(1-/2): Hệ số tin cậy. Với =0,05 và độ tin cậy là 95% nên Z(1- /2)=

1,96.

+ p : tỷ lệ hiện mắc sa sút trí tuệ ở người trên 60 tuổi tại cộng đồng =

4,63% (lấy theo kết quả nghiên cứu trước đó [18].

+ d: độ chính xác tuyệt đối, chọn d = 0,015.

Từ công thức trên tính được n = 800 là cỡ mẫu tối thiểu cần nghiên cứu

tại một khu vực. Dự kiến có khoảng 5% ( 40 đối tượng) không hợp tác

nghiên cứu tại mỗi khu vực (nội và ngoại thành). Do đó, mỗi khu vực cần

nghiên cứu cỡ mẫu n = 840. Tổng số người cao tuổi cần điều tra tại hai khu

vực nội và ngoại thành của thành phố Hà Nội = 840 x 2 = 1.680 (người ). Như

vậy, tại mỗi xã, phường cần điều tra số người cao tuổi = 1680/4 = 420

(người).

- Cỡ mẫu cho nghiên cứu bệnh chứng:

+ Tiêu chuẩn chọn trường hợp bệnh: Người cao tuổi (từ 60 tuổi trở lên)

mắc sa sút trí tuệ (theo tiêu chuẩn chẩn đoán DSM-IV), có hộ khẩu thường trú

và đang sinh sống tại các xã, phường nghiên cứu, có trình độ học vấn từ biết

đọc – biết viết trở lên.

+ Tiêu chuẩn chọn đối chứng: người cao tuổi (từ 60 tuổi trở lên), không

mắc sa sút trí tuệ (tiêu chuẩn DSM-IV), cùng giới, cùng nhóm tuổi với người

bệnh, có trình độ học vấn từ biết đọc – biết viết trở lên và đang sống ở gần

nhà trường hợp bệnh nhất.

50

+ Cỡ mẫu nghiên cứu bệnh-chứng được tính theo công thức [31], [39],

(1-/2)[1/P1(1-P1)+ 1/P2(1-P2)]

[98]:

{Z2 n = [ln(1 - )]2

Trong đó:

Sai số  = 0,05, Z(1-/2) = 1,96

OR: tỷ suất chênh mong đợi là 2,5 ở mức khác biệt có ý nghĩa thống kê

P1: Tỷ lệ các cá thể phơi nhiễm với yếu tố nguy cơ được ước lượng cho

nhóm bệnh (nhóm sa sút trí tuệ). P1 = (OR)P2/[(OR)P2 + (1-P2)].

P2: Tỷ lệ các cá thể phơi nhiễm với yếu tố nguy cơ được ước lượng cho

nhóm đối chứng (nhóm không sa sút trí tuệ); lấy từ kết quả nghiên cứu thăm

dò, qua phân tích thử 100 phiếu điều tra ở người cao tuổi không sa sút trí tuệ,

tỷ lệ phơi nhiễm với các yếu tố nguy cơ cao nhất là tăng cholesterol máu với

P = 0,348. Tăng cholesterol máu là yếu tố nguy cơ có thể kiểm soát được. Vì

vậy lấy tỷ lệ này để tính cỡ mẫu nghiên cứu sẽ bao trùm được tất cả các yếu tố

nguy cơ còn lại trong nghiên cứu của đề tài.

Thay P2=0,348, tính được: P1= 2,5 x 0,348/(2,5x0,348+1-0,348) =

0,572

P tính theo công thức sau: P = (P1+P2)/2 = (0,572 + 0,348)/2 = 0,46

: Độ chính xác mong đợi (mức chênh lệch cho phép giữa tỷ suất chênh

OR thực của quần thể và OR thu được từ mẫu nghiên cứu) = 15% ).

Từ công thức trên tính được n = n1 = 75, vì số lượng nhóm bệnh (n1) và

nhóm đối chứng (n2) được lấy theo tỷ lệ 1 : 2 (1 bệnh/2 chứng), nên cỡ mẫu

nhóm chứng n2= 2 lần cỡ mẫu nhóm bệnh n1 = 75 x 2 = 150, như vậy n1 + n2

= 225 (người).

Tổng số ngưởi cao tuổi cần cho nghiên cứu bệnh-chứng là 225 người.

51

2.4.3. Kỹ thuật chọn mẫu: tiến hành như sau

Thành phố Hà Nội được chia thành hai khu vực nội thành và ngoại

thành, một quận và một huyện của hai khu vực được chọn làm địa điểm

nghiên cứu.

- Chọn quận: Chọn chủ đích quận Đống Đa.

- Chọn huyện: Chọn chủ đích huyện Sóc Sơn.

- Chọn phường và xã: Chọn ngẫu nhiên hai phường của quận Đống Đa là

Phương Mai và Kim Liên. Chọn ngẫu nhiên hai xã của huyện Sóc Sơn là Thanh

Xuân và Minh Trí .

- Chọn đơn vị mẫu (người cao tuổi):

+ Chọn mẫu cho nghiên cứu cắt ngang: Lập danh sách toàn bộ số người

cao tuổi từ 60 tuổi trở lên của bốn xã, phường được chọn làm địa điểm nghiên

cứu nêu trên. Tiến hành chọn mẫu theo phương pháp “cổng liền cổng” (door

to door) bằng cách điều tra hộ gia đình, chọn ngẫu nhiên một hộ gia đình bất

kỳ trong thôn để điều tra, sau đó từ hộ gia đình đầu tiên này chuyển sang hộ

tiếp theo là hộ có cổng gần nhất với cổng của hộ thứ nhất, hộ thứ ba được

chọn là hộ có cổng gần nhất với cổng của hộ thứ hai; nếu trường hợp hai hộ

gia đình có độ dài cổng bằng nhau thì chọn hộ gia đình ở bên tay trái. Cứ tiếp

tục như vậy điều tra các hộ gia đình tiếp theo đến khi có đủ cỡ mẫu nghiên

cứu tại mỗi xã, phường theo đúng tiêu chuẩn lựa chọn đối tượng nghiên cứu.

+ Chọn mẫu cho nghiên cứu bệnh chứng: theo tỷ lệ 1 trường hợp bệnh /

2 đối chứng.

52

2.4.4. Quy trình nghiên cứu, kỹ thuật và công cụ thu thập thông tin

a) Xác định tỷ lệ hiện mắc sa sút trí tuệ:

Theo hai bước sau:

Bước 1: Điều tra sàng lọc: tiến hành như sau:

- Điều tra viên là các bác sĩ của Trường Cao đẳng Y tế Hà Nội đến tận

nhà từng hộ gia đình có người cao tuổi và tiến hành dưới hình thức hỏi trực

tiếp đối tượng hoặc người thân trong gia đình theo mẫu phiếu A – Phần thông

tin chung (Phụ lục 1A) và đánh giá sàng lọc bằng trắc nghiệm đánh giá trạng

thái tâm trí thu nhỏ (MMSE/Mini Mental State Examination) [103] – Mẫu

phiếu B (Phụ lục 1B).

- Căn cứ trên phân tích kết quả thu được qua điều tra đánh giá sàng lọc,

những đối tượng có biểu hiện nghi ngờ sa sút trí tuệ (tổng điểm trắc nghiệm

MMSE  23 điểm) sẽ được báo cáo và thực hiện các đánh giá chuyên sâu ở

bước 2 bằng các biểu mẫu tiếp theo để có chẩn đoán chính xác.

Bước 2: Điều tra, đánh giá chuyên sâu:

- Người cao tuổi nghi ngờ sa sút trí tuệ được mời đến Phòng khám

chuyên sâu thần kinh - tâm lý được bố trí ngay tại cộng đồng (Ở Thanh Xuân,

Minh Trí và Kim Liên: khám tại Trạm y tế xã, phường. Ở Phương Mai: khám

tại Bệnh viện Lão khoa Trung ương). Điều tra viên là các thầy thuốc chuyên

khoa thần kinh - tâm lý của Bệnh viện Lão khoa Trung ương sử dụng tổ hợp

các câu hỏi, bộ trắc nghiệm thần kinh - tâm lý để đánh giá các chức năng nhận

thức khác nhau (Các biểu mẫu - Phụ lục 2).

- Chẩn đoán sa sút trí tuệ theo các tiêu chuẩn Sách Thống kê Chẩn đoán

Bệnh tâm thần lần thứ tư DSM-IV [18], [22]:

+ (1) Có suy giảm trí nhớ.

+ (2) Kèm theo ít nhất một trong các triệu chứng sau: mất ngôn ngữ,

mất sử dụng động tác, mất nhận biết đồ vật, rối loạn chức năng thực hiện.

53

+ Các triệu chứng (1) và (2) gây ảnh hưởng đáng kể đến hoạt động xã

hội và nghề nghiệp và giảm rõ rệt so với trước.

+ Các triệu chứng trên không xảy ra trong cơn mê sảng và trầm cảm.

Kết quả của công việc đánh giá bước 2 này cho phép đi tới chẩn đoán

có hay không sa sút trí tuệ.

b) Xác định một số yếu tố nguy cơ của sa sút trí tuệ ở người cao tuổi:

được thực hiện sau khi có kết quả đánh giá chuyên sâu ở bước 2 nêu trên

(Tiến hành đánh giá chuyên sâu bằng sử dụng các biểu mẫu Phụ lục 2 đối với

số người cao tuổi mắc bệnh, đồng thời thực hiện tương ứng với số người cao

tuổi nhóm chứng)

* Xác định một số yếu tố nguy cơ tim-mạch, chuyển hoá: Tiến hành

như sau:

- Thừa cân - béo phì: Đo chiều cao, cân nặng và tính chỉ số khối cơ thể

(BMI).

+ Chiều cao thẳng đứng: Đo bằng thước đo nhân trắc Mantin có thanh

trượt thẳng góc, độ chính xác đến milimét. Người được đo đứng tự nhiên, đầu

để thẳng (đuôi mắt và bờ trên lỗ tai ngoài tạo thành một đường thẳng ngang

song song mặt đất), người đứng thẳng: lưng, mông, gót tạo thành đường thẳng

song song với thước và vuông góc với mặt đất .

+ Cân nặng: Sử dụng loại cân bàn Trung Quốc có độ chính xác 0,1kg

được chuẩn hoá trước khi đem sử dụng, được kiểm tra sau mỗi ngày đo.

Người được đo mặc quần áo mỏng.

Đo chiều cao và cân nặng do các thầy thuốc Trường Cao đẳng Y tế Hà

Nội thực hiện. Nhận định béo phì theo chỉ số khối cơ thể BMI: BMI = 18, 5 –

22,9: bình thường, BMI  23: thừa cân; BMI = 25 – 29,9: Béo phì độ 1; BMI

 30: Béo phì độ 2) (Mẫu phiếu A - Phụ lục 1A).

54

- Đái tháo đường: định lượng đường huyết lúc đói vào buổi sáng sớm.

Do kỹ thuật viên xét nghiệm của Bệnh viện Lão khoa Trung ương thực hiện.

Kỹ thuật và phương pháp định lượng đường huyết: Tiến hành lấy máu

tĩnh mạch bệnh nhân vào buổi sáng sớm, bệnh nhân chưa ăn uống gì, máu lấy

ra sẽ được bảo quản trong ống chống đông và được chống đông bằng Heparin

tách huyết tương. Đường huyết được định lượng bằng phương pháp đo màu

dựa trên những phản ứng đặc hiệu với hoá chất của hãng Human Diagnostic

thực hiện trên máy Hitachi 912 của Nhật Bản. Nhận định sự biến đổi đường

máu căn cứ vào giá trị của chỉ số đường máu bình thường lúc đói là 3,9 – 6,4

mmol/l (Phiếu kết quả xét nghiệm máu – Phụ lục 3).

- Tăng huyết áp: Tiến hành đo huyết áp, trước khi đo cho người cao

tuổi nghỉ 5 phút, sau đó tiến hành đo: đo tay phải ở tư thế ngồi, đo hai lần, kết

quả được lấy ở lần đo thứ hai. Tiêu chuẩn tăng huyết áp dựa theo tiêu chuẩn

của Ủy ban liên Quốc gia lần thứ VII (Joint National Committee/JNC VII,

2003), một người được coi là tăng huyết áp khi có huyết áp tâm thu bằng hoặc

trên 140 mmHg và hoặc huyết áp tối thiểu bằng hoặc trên 90 mmHg [168].

Thực hiện đo huyết áp do cán bộ Bộ môn Sinh lý - Sinh lý bệnh

Trường Cao đẳng Y tế Hà Nội.

- Tai biến mạch não, tiếng thổi động mạch cảnh, cơn thiếu máu não

thoáng qua: được các thầy thuốc chuyên khoa về tim mạch, thần kinh và lão

khoa của Bệnh viện Lão khoa Trung ương xác định.

Tai biến mạch não được nhận định là dấu hiệu phát triển nhanh chóng

trên lâm sàng của một rối loạn khu trú chức năng của não, kéo dài trên 24 giờ

và thường do nguyên nhân mạch máu [21].

Cơn thiếu máu não thoáng qua được định nghĩa là cơn rối loạn chức

năng thần kinh thoáng qua do thiếu máu cục bộ ở não, cột sống hay võng mạc

mà không phải nhồi máu cấp tính [15].

55

- Rối loạn lipid máu: xét nghiệm các chỉ số sinh hoá máu: Cholesterol

toàn phần, LDL, HDL, triglycerid. Do các kỹ thuật viên xét nghiệm của Bệnh

viện Lão khoa Trung ương thực hiện tại Khoa Xét nghiệm Sinh hóa máu của

Bệnh viện Lão khoa Trung ương. Kỹ thuật lấy máu như đối với đường huyết.

Định lượng cholesterol toàn phần, LDL, HDL, triglycerid theo phương pháp

đo trực tiếp có độ chính xác cao hơn các phương pháp khác.

Nhận định kết quả sự thay đổi của các chỉ số sinh hóa máu dựa trên trị

số bình thường như sau: cholesterol toàn phần: 3,9 – 5,2 mmol/l; HDL:  0,9

mmol/l; LDL:  3,4 mmol/l; triglycerid: 0,46 – 1,88 mmol/l (phiếu kết quả xét

nghiệm máu – Phụ lục 3).

* Xác định một số yếu tố nguy cơ tâm lý-xã hội và nếp sống của người

cao tuổi: phỏng vấn bằng bộ câu hỏi (Phần C - Mẫu phiếu A – Phụ lục 1A)

thực hiện tại hộ gia đình người cao tuổi được chẩn đoán xác định là sa sút trí

tuệ (đối với nhóm bệnh) và không sa sút trí tuệ (đối với nhóm chứng) do các

điều tra viên là thầy thuốc Trường Cao đẳng Y tế Hà Nội, cụ thể:

- Học vấn của người cao tuổi: theo cấp học của người cao tuổi, theo

Chương trình hiện nay của Bộ Giáo dục và Đào tạo Việt Nam.

- Hoạt động xã hội: Là những hoạt động liên quan đến các nhu cầu xã

hội và mối quan tâm của cá nhân, ví dụ như: tham gia công tác đoàn thể, tổ

chức xã hội, quần chúng, công tác giáo dục,.. [42].

- Hoạt động giải trí: là hoạt động làm thỏa mãn nhu cầu tinh thần và

giải tỏa sự căng thẳng tinh thần để đạt tới sự thư giãn, thanh thản trong tâm

hồn và cao hơn, đó là sự rung cảm về thẩm mỹ của con người. Mọi người có

quyền lựa chọn loại hoạt động theo sở thích, trong khuôn khổ hệ chuẩn mực

của xã hội. Thời gian dành cho hoạt động này được gọi là thời gian rỗi. Các

hoạt động giải trí thường thấy như: thưởng thức nghệ thuật, chơi các trò chơi,

sinh hoạt tôn giáo, đọc sách, xem phim,… [42].

56

- Hoạt động thể lực: là bất cứ cử động hay động tác nào của cơ thể đòi

hỏi tiêu thụ năng lượng. Các hoạt động thể lực thường thấy như: đi bộ, chạy

bộ, đi xe đạp, khiêu vũ,... [42].

- Chế độ ăn hợp lý: là một chế độ ăn (hay chế độ dinh dưỡng) cần đảm

bảo các yếu tố sau [24], [25]:

+ Đảm bảo các nguyên tắc dinh dưỡng hợp lý chính: Đáp ứng đủ nhu

cầu về năng lượng và nhu cầu các chất dinh dưỡng: Chất đạm (protein):

khoảng 30 - 50% protein trong khẩu phần ăn, nên là protein nguồn gốc động

vật. Chất béo và chất bột nên ăn chất béo nguồn gốc thực vật có nhiều trong

vừng, lạc, đậu đỗ... Vitamin và chất khoáng: ăn tăng cường rau, củ, quả.

+ Đảm bảo sự hợp lý về thời gian và khoảng cách bữa ăn: Rất cần ăn

sáng bởi vì bữa sáng cung cấp cho cơ thể năng lượng và các chất dinh dưỡng

cần thiết cho hoạt động và sinh hoạt buổi sáng sau một đêm dài bụng đói.

Khoảng cách giữa các bữa ăn không quá 4,5 giờ, mặc dù đây là các bữa ăn

nhẹ nhưng phải cân đối chứ không chỉ giải quyết về nhu cầu năng lượng, đủ

cho no bụng. Tránh bữa ăn trưa quá nặng. Nên cân đối thức ăn ra các bữa

sáng, trưa, tối, đảm bảo sự cân đối trong từng bữa ăn. Bữa ăn tối cần ăn trước

khi đi ngủ 2-3 giờ. Tùy theo tình trạng sức khỏe, bệnh tật và độ tuổi để áp

dụng cho phù hợp.

- Uống rượu, hút thuốc lá, rối loạn giấc ngủ (thu thập các thông tin về

sử dụng rượu, hút thuốc lá, thời gian uống rượu và hút thuốc lá, rối loạn về

giấc ngủ của người cao tuổi):

+ Hút thuốc lá: phỏng vấn có hút hay không. Tiêu chuẩn nghiện hút

thuốc lá: nếu hút từ một điếu thuốc lá trở lên trong một ngày trong thời gian

trên một tháng [231].

+ Đánh giá nghiện rượu (hay có uống rượu) dựa vào các biểu hiện:

Thường xuyên thèm muốn uống rượu. Không kiểm soát được việc sử dụng

rượu (lượng rượu uống và thời gian uống). Có hội chứng cai rượu khi ngừng

57

uống rượu. Có sự thay đổi về khả năng dung nạp rượu. Sao nhãng công việc,

thú vui cũ. Tiếp tục uống rượu mặc dù đã biết rõ tác hại của rượu [231]. Điều

tra viên phỏng vấn và đánh giá nghiện rượu vào thời điểm sau khi người cao

tuổi đã sử dụng rượu.

+ Rối loạn giấc ngủ: được nhận định là không thể thỏa mãn cả về mặt

số lượng hay chất lượng của giấc ngủ, tồn tại trong một thời gian đáng kể, bao

gồm việc khó đi vào giấc ngủ, khó khăn trong việc duy trì giấc ngủ hay thức

dậy sớm, là một trong những phàn nàn chủ yếu của bệnh nhân và được nhận

thức như là một tình trạng bệnh lý [231].

+ Điều kiện kinh tế (thu nhập) của bản thân người cao tuổi: sống độc

lập theo lương, phụ cấp hay sống phụ thuộc vào người khác. Tiêu chuẩn hộ

nghèo, người nghèo được thực hiện theo Quyết định số 1592/QĐ-UBND

ngày 07 tháng 4 năm 2009 của Uỷ ban Nhân dân thành phố Hà Nội [45] như

sau: Khu vực nông thôn, những hộ có mức thu nhập bình quân dưới 330.000

đồng/người/tháng. Khu vực thành thị: những hộ có mức thu nhập bình quân

dưới 500.000 đồng/người/tháng.

2.4.5. Các biến số và chỉ số nghiên cứu

- Các biến số về thông tin chung và tiền sử của người cao tuổi: Tuổi,

giới tính, trình độ học vấn, một số biến số về tiền sử bệnh tật như: tăng huyết

áp (tăng huyết áp được định nghĩa theo tiêu chuẩn của Uỷ ban liên Quốc gia

VII [168]), tiền sử tai biến mạch não cũ (được định nghĩa là có thiếu sót thần

kinh khu trú xảy ra đột ngột tồn tại trên 24 giờ [74]), tiền sử bệnh tim-mạch,

giảm trí nhớ, đái tháo đường, tăng lipid máu và một số bệnh khác liên quan.

- Các biến số xác định một số đặc điểm dịch tễ và yếu tố nguy cơ của sa

sút trí tuệ theo các nhóm nguy cơ bệnh tim-mạch, chuyển hoá, tâm lý-xã hội

và nếp sống.

58

2.4.6. Phương pháp khống chế sai số

- Sai số thông tin do kỹ thuật và dụng cụ cân đo: tiến hành chuẩn hoá

dụng cụ trước khi đem cân đo và kiểm tra sau mỗi ngày sử dụng. Người được

cân đo mặc quần áo mỏng. Điều tra viên được lựa chọn và tập huấn trước khi

triển khai theo quy trình như sau:

+ Thu thập thông tin chung tại hộ gia đình: điều tra viên được các

chuyên gia y học cộng đồng tập huấn kỹ.

+ Điều tra sàng lọc tại hộ gia đình: điều tra viên được các chuyên gia

của Bệnh viện Lão khoa Trung ương tập huấn kỹ cách sử dụng bộ trắc

nghiệm sàng lọc.

+ Điều tra viên làm thử thành thạo trước khi xuống hộ gia đình.

- Sai số nhớ lại: Thiết kế phiếu điều tra cụ thể rõ ràng. Sử dụng các biểu

mẫu thống nhất được các chuyên gia về lão khoa, thần kinh và y tế công cộng

thiết kế. Các mẫu phiếu được thử nghiệm trước khi nghiên cứu.

- Sai số do vắng mặt: Trước khi đi đến thôn, xóm, tổ dân phố, các cụ

cao tuổi thuộc diện điều tra được các Chi hội người cao tuổi mời đến họp,

thông báo đầy đủ nội dung về cuộc điều tra hộ gia đình và đề nghị người cao

tuổi ở nhà để thuận lợi cho việc thu thập thông tin. Những người cao tuổi

vắng nhà thì các điều tra viên phải quay lại để kiểm tra sau khi đã dặn người

thân. Nếu sau hai lần quay lại vẫn không gặp được thì xếp người đó vào nhóm

không hợp tác và không đưa vào nghiên cứu.

- Sai số dư đánh giá nhắc lại trên cùng một đối tượng hoặc bỏ sót đối

tượng: Các cộng tác viên điều tra ở cộng đồng làm nhiệm vụ dẫn đường đều

là các thành viên của Chi hội người cao tuổi, tình nguyện làm công tác dẫn

đường, là những người sinh sống ngay tại chính thôn, xóm, tổ dân phố được

điều tra, quen đường, biết rõ đặc điểm của từng hộ gia đình người cao tuổi, và

có sổ đối chiếu với danh sách do Hội người cao tuổi địa phương và sổ hộ

khẩu do chính quyền xã cung cấp.

59

- Sai số do kỹ thuật đánh giá trắc nghiệm thần kinh - tâm lý: Điều tra

viên thu thập thông tin chung và đánh giá sàng lọc là các thầy thuốc được tập

huấn kỹ nhờ các chuyên gia của Bệnh viện Lão khoa Trung ương. Bước đánh

giá thần kinh - tâm lý chuyên sâu và chẩn đoán sa sút trí tuệ được các thầy

thuốc của Bệnh viện Lão khoa Trung ương thực hiện.

- Sai số do vào số liệu: Quá trình điều tra được giám sát kỹ càng, các số

liệu được làm sạch ngay tại cộng đồng, những phiếu điều tra chưa hoàn chỉnh

được trả lại cho điều tra viên để hoàn thành vào ngày hôm sau. Việc nhập và

phân tích số liệu được chính chủ nhiệm đề tài và nhóm nghiên cứu thực hiện.

2.5. Vấn đề đạo đức trong nghiên cứu

Đề cương nghiên cứu của đề tài đã được Hội đồng chấm đề cương luận

án nghiên cứu sinh của Viện Vệ sinh Dịch tễ Trung ương thông qua.

Quy trình nghiên cứu của đề tài đã được Hội đồng Y đức của Viện Vệ

sinh Dịch tễ Trung ương thông qua.

Ngoài mục tiêu trên, đề tài không nhằm vào bất cứ mục tiêu nào với lợi

ích có ảnh hưởng tới cộng đồng và xã hội. Những thông tin cá nhân đều được

giữ bí mật tuyệt đối. Cuộc điều tra được tiến hành với sự tự nguyện hoàn toàn

của đối tượng nghiên cứu, không có bất cứ sự ép buộc hay cưỡng chế nào.

Ngoài ra, bệnh nhân được làm trắc nghiệm thần kinh-tâm lý, xét nghiệm máu

sẽ được khám sức khỏe và phát một số thuốc miễn phí tùy theo tình hình sức

khỏe của bệnh nhân. Các số liệu, kết quả được bảo quản theo quy định về

quản lý hồ sơ.

2.6. Phương pháp xử lý số liệu

Số liệu được xử lý theo phương pháp thống kê y sinh học [98] với phần

mềm SPSS 17.0 for Windows Evaluation Version.

(ad – bc)2(n - 1)

- Tính 2 MH =

(a+b)(b+c)(a+d)(c+d)

60

- Tính tỷ lệ % (P):

a

P = x 100

a + b

- Tính khoảng tin cậy CI 95% = tỷ suất chênh OR (1t/x)

- Tính tỷ suất chênh OR = ad/bc

+ OR= 1: không có sự kết hợp giữa yếu tố nguy cơ và sa sút trí tuệ.

+ OR> 1: có hai trường hợp cụ thể sau:

. 95%CI không chứa 1: có sự kết hợp giữa yếu tố nguy cơ và sa sút trí

tuệ, nguy cơ sa sút trí tuệ tăng lên ở nhóm có phơi nhiễm.

. 95%CI chứa 1: không có sự kết hợp giữa yếu tố nguy cơ và sa sút trí

tuệ.

+ OR<1; 95%CI không chứa 1: có sự kết hợp giữa yếu tố nguy cơ và sa

sút trí tuệ, nguy cơ sa sút trí tuệ giảm xuống ở nhóm có phơi nhiễm.

- Sử dụng mô hình hồi quy đa biến để xác định sự tương quan đồng thời

giữa một biến phụ thuộc (sa sút trí tuệ ở người cao tuổi) với nhiều biến độc

lập trong kết quả nghiên cứu bệnh- chứng. Các biến độc lập được sắp xếp

thành ba nhóm: Nhóm yếu tố nguy cơ tim mạch, chuyển hoá và tâm lý-xã

hội và nếp sống. Từ kết quả phân tích thô trong nghiên cứu bệnh- chứng,

chọn các yếu tố nguy cơ có liên quan với sa sút trí tuệ để tiếp tục đưa vào

phân tích mô hình hồi quy đa biến bằng phần mềm SPSS trên máy tính để

xác định các yếu tố nguy cơ thực sự liên quan với sa sút trí tuệ.

61

Chương 3

KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

3.1. Tỷ lệ người cao tuổi và đặc điểm của người cao tuổi tại hai quận,

huyện Hà Nội

3.1.1. Tỷ lệ người cao tuổi so với dân số ở cộng đồng tại hai quận, huyện

Hà Nội

Kết quả điều tra số lượng người cao tuổi đang sinh sống ở cộng đồng

tại hai xã Thanh Xuân, Minh Trí của huyện Sóc Sơn và hai phường Phương

Mai, Kim Liên của quận Đống Đa được trình bày ở bảng 3.1.

Bảng 3.1. Tỷ lệ người cao tuổi so với dân số

Khu vực Dân số Người cao tuổi

nghiên cứu (người) Số lượng Tỷ lệ %

Phương Mai 20.444 1.500 7,3

Kim Liên 17.000 1.923 11,3

Thanh Xuân 11.000 1.100 10,0

Minh Trí 14.300 1.200 8,4

Cộng 62.744 5.723 9,1

Bảng trên cho thấy tỷ lệ người cao tuổi chiếm 9,1% dân số.

3.1.2. Một số đặc điểm của người cao tuổi tại hai quận, huyện Hà Nội

Kết quả nghiên cứu cắt ngang trên quần thể 1.767 người cao tuổi được

trình bày ở các bảng sau đây:

62

3.1.2.1. Tỷ lệ người cao tuổi theo nhóm tuổi

Bảng 3.2. Tỷ lệ người cao tuổi theo nhóm tuổi

Nhóm tuổi Số lượng Tỷ lệ %

60-64 27,1 478

65-69 22,6 399

70-74 19,7 348

75-79 15,9 281

80-84 10,1 178

85-89 3,3 59

90 1,4 24

100,0 Tổng cộng 1.767

Tỷ lệ % 35 31,2

30

23,5

23,4

25

2 xã ngoại thành 2 phường nội thành

21,6

21,6

18,6

20

16,3 15,6

15

11,3

8,6

10

4,1

5

2,5

1,2 1,5

0

60-64

65-69

70-74

75-79

80-84

85-89

>=90

Nhóm tuổi

Biểu đồ 3.1. Tỷ lệ người cao tuổi ở khu vực nội thành và ngoại thành theo nhóm tuổi

Bảng 3.2 và biểu đồ 3.1 cho thấy ở độ tuổi càng cao thì tỷ lệ người cao

tuổi càng giảm ở cả hai khu vực nội thành và ngoại thành. Sự khác biệt có ý

nghĩa thống kê (p<0,05). Tỷ lệ người cao tuổi so với tổng số người cao tuổi ở

các độ tuổi giữa hai khu vực nội và ngoại thành có tỷ lệ chênh lệch không

đáng kể. Sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê (p<0,05).

63

3.1.2.2. Tỷ lệ người cao tuổi theo giới tính

Bảng 3.3. Tỷ lệ người cao tuổi theo giới tính

Giới tính Số lượng Tỷ lệ %

Nam 44,1 780

Nữ 55,9 987

Tổng cộng 100,0 1.767

Tỷ lệ %

59,2

51,9

60

48,1

50

40,8

40

Nam Nữ

30

20

10

0

p<0,05

2 xã ngoại thành

2 phường nội thành

Khu vực

Biểu đồ 3.2. Tỷ lệ người cao tuổi ở khu vực nội thành và ngoại thành theo giới tính

Bảng 3.3. và biểu đồ 3.2 cho thấy: Tỷ lệ người cao tuổi là nữ giới

chiếm 55,9 %, nam giới chiếm 44,1%. Tỷ lệ nam giới ở hai phường nội thành

(40,8%) thấp hơn ở hai xã ngoại thành (48,1%). Tỷ lệ nữ giới ở hai phường

nội thành (59,2%) cao hơn ở hai xã ngoại thành (51,9%). Sự khác biệt có ý

nghĩa thống kê (p<0,05).

64

3.1.2.3. Kết quả nghiên cứu trình độ học vấn

Bảng 3.4. Trình độ học vấn của người cao tuổi

Số lượng Tỷ lệ % Trình độ học vấn của người cao tuổi

322 18,2 Biết đọc - Biết viết

Tiểu học 273 15,5

Trung học cơ sở 345 19,5

Trung học phổ thông 223 12,6

604 34,2 Từ đại học - cao đẳng - trung cấp chuyên nghiệp trở lên

Tổng cộng 1.767 100,0

Tỷ lệ %

56,6

60

50

2 xã ngoại thành 2 phường nội thành

35,5

40

26,4

30

20,6 18,6

20

15,1

9,7

7,8

6,2

3,6

10

0

Biết đọc-viết Tiểu học Trung học cơ

Trung học phổ thông

sở

Trình độ học vấn

Từ ĐH-CĐ- TCCN trở lên

Biểu đồ 3.3. Tỷ lệ người cao tuổi ở khu vực nội thành và ngoại thành theo trình độ học vấn

Bảng 3.4 và biểu đồ 3.3 cho thấy: Tỷ lệ người cao tuổi có trình độ học

vấn cao (từ đại học - cao đẳng - trung cấp chuyên nghiệp trở lên) chiếm tỷ lệ

cao nhất (34,2%). Tỷ lệ người cao tuổi có trình độ học vấn cao ở hai phường

nội thành (56,6%) cao hơn so với hai xã ngoại thành (7,8%), sự khác biệt có ý

nghĩa thống kê (p<0,05).

65

3.2. Một số đặc điểm dịch tễ học sa sút trí tuệ ở người cao tuổi

3.2.1. Tỷ lệ hiện mắc sa sút trí tuệ ở người cao tuổi

Bảng 3.5. Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ ở người cao tuổi

Sa sút trí tuệ Số lượng Tỷ lệ %

75 Sa sút trí tuệ 4,24

95,76 1.692 Không sa sút trí tuệ

100,0 1.767 Tổng cộng

Tỷ lệ %

5,06

6

5

3,56

4

3

2

1

0

Khu vực

2 xã ngoại thành

2 phường nội thành

Biểu đồ 3.4. Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ ở người cao tuổi theo khu vực

Bảng 3.5 và biểu đồ 3.4 cho thấy: Tỷ lệ hiện mắc sa sút trí tuệ ở người

cao tuổi tại hai quận, huyện Hà Nội năm 2010 là 4,24%; trong đó, tỷ lệ mắc sa

sút trí tuệ ở hai xã ngoại thành (5,06%) cao hơn so với hai phường nội thành

(3,56%), sự khác biệt chưa có ý nghĩa thống kê (p>0,05).

66

3.2.2. Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ theo nhóm tuổi

Bảng 3.6. Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ theo nhóm tuổi

Không sa sút trí tuệ

p Nhóm tuổi Tỷ lệ % Tỷ lệ % Sa sút trí tuệ Số lượng Số lượng

3 0,6 475 99,4 60-64 (n = 478)

7 1,8 392 98,2 65-69 (n = 399)

12 3,5 336 96,5 70-74 (n = 348)

16 5,7 265 94,3 <0,001 75-79 (n = 281)

20 11,2 158 88,8 80-84 (n = 78)

11 8,6 48 81,4 85-89 (n = 59)

6 25,0 18 75,0 90 (n = 24)

Bảng 3.6 cho thấy: Người cao tuổi ở độ tuổi càng cao thì tỷ lệ mắc sa

sút trí tuệ càng cao, cứ sau mỗi độ 5 năm tuổi, tỷ lệ này có xu hướng tăng lên

1,5 đến 2 lần: ở nhóm 60 - 64 tuổi là 0,6%, 65 - 69 tuổi: 1,8%, 70 - 74 tuổi:

3,5%, 75 - 79 tuổi: 5,7%, 80 - 84 tuổi: 11,2%, 85 - 89 tuổi: 8,6% và từ 90 tuổi

trở lên thì tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ chiếm tới 25,0%. Sự khác biệt có ý nghĩa

thống kê (p<0,001).

67

3.2.3. Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ theo giới tính

Bảng 3.7. Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ theo giới tính

Không sa sút trí tuệ

p Giới tính Tỷ lệ % Tỷ lệ % Sa sút trí tuệ Số lượng Số lượng

28 3,6 752 96,4 Nam (n = 780 ) >0,05

47 4,8 940 95,2 Nữ (n = 987)

Bảng 3.7 cho thấy tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ ở nữ giới (4,8%) cao hơn so

với nam giới (3,6%). Sự khác biệt chưa có ý nghĩa thống kê (p>0,05).

3.2.4. Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ theo trình độ học vấn

Bảng 3.8. Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ theo trình độ học vấn

Không sa sút trí tuệ

p Trình độ học vấn Tỷ lệ % Tỷ lệ % Sa sút trí tuệ Số lượng Số lượng

35 10,9 287 89,1

15 5,5 258 94,5

9 2,6 336 97,4 <0,001

5 2,2 218 97,8

11 1,8 593 98,2

Biết đọc-biết viết (n = 322) Tiểu học (n = 273) Trung học cơ sở (n = 345) Phổ thông trung học (n = 223) Từ đại học - cao đẳng - trung cấp chuyên nghiệp trở lên (n = 604)

Bảng 3.8 cho thấy: Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ có xu hướng giảm đi ở

những người có trình độ học vấn cao. Tỷ lệ mắc cao nhất ở nhóm biết đọc -

biết viết (10,9%), thấp nhất ở nhóm có trình độ học vấn cao (từ đại học - cao

đẳng - trung cấp chuyên nghiệp trở lên) (1,8%). (p<0,001).

68

3.2.5. Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ theo tiền sử có bệnh tăng huyết áp

Bảng 3.9. Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ theo tiền sử tăng huyết áp

Sa sút trí tuệ Không sa sút trí tuệ

p Tiền sử tăng huyết áp (THA) Số lượng Tỷ lệ % Số lượng Tỷ lệ %

Bản thân

Có THA 33 4,9 647 95,1 (n = 680)

>0,05

Không THA 42 3,9 1.045 96,1 (n = 1.087)

Gia đình

Có THA 8 1,9 423 98,1 (n = 431)

<0,05

Không THA 67 5,0 1.269 95,0 (n = 1.336)

Bảng 3.9 cho thấy: Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ ở người có tiền sử bản thân

có tăng huyết áp (4,9%) cao hơn không đáng kể so với người không có tiền sử

này (3,9%). Sự khác biệt chưa có ý nghĩa thống kê (p>0,05).

Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ ở những người trong tiền sử gia đình có người

tăng huyết áp (1,9%) thấp hơn so với những người không có tiền sử này

(5,0%). Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p<0,05).

69

3.2.6. Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ theo tiền sử mắc tai biến mạch não

Bảng 3.10. Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ theo tiền sử tai biến mạch não

Sa sút trí tuệ Không sa sút trí tuệ Tiền sử

p

Tỷ lệ % Số lượng Tỷ lệ % tai biến mạch não (TBMN) Số lượng

Bản thân

Có TBMN 15 20,8 57 79,2 (n = 72)

<0,05

Không TBMN 60 3,5 1.635 96,5 (n = 1.695 )

Gia đình

Có TBMN 0 0,0 83 100,0 (n = 83)

<0,05

Không TBMN 75 4,5 1.609 95,5 (n = 1.684)

Bảng 3.10 cho thấy: Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ ở người có tiền sử bản thân

mắc tai biến mạch não (20,8%) cao hơn ở người không có tiền sử tai biến

mạch não (3,5%). Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p<0,05).

Chưa thấy có trường hợp sa sút trí tuệ ở người có tiền sử gia đình có

người tai biến mạch não. Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p<0,05).

70

3.2.7. Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ theo tiền sử bệnh tim mạch

Bảng 3.11. Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ theo tiền sử bệnh tim mạch

Sa sút trí tuệ Không sa sút trí tuệ Tiền sử p bệnh tim mạch Tỷ lệ % Tỷ lệ % Số lượng Số lượng

Bản thân

Có 9 3,5 245 96,5 (n = 254)

>0,05

Không 66 4,4 1.447 95,6 (n = 1.513)

Gia đình

Có 6 3,4 169 96,6 (n = 175)

>0,05

Không 69 4,3 1.523 95,7 (n = 1.592)

Bảng 3.11 cho thấy: Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ ở người có tiền sử bản thân

mắc bệnh tim mạch (3,5%) thấp hơn người không có tiền sử này (4,4%). Sự

khác biệt chưa có ý nghĩa thống kê (p>0,05).

Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ ở người tiền sử gia đình có bệnh tim mạch

(3,4%) thấp hơn không đáng kể so với người không có tiền sử này (4,3%). Sự

khác biệt chưa có ý nghĩa thống kê (p>0,05).

71

3.2.8. Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ theo tiền sử giảm trí nhớ

Bảng 3.12. Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ theo tiền sử giảm trí nhớ

Sa sút trí tuệ Không sa sút trí tuệ Tiền sử p giảm trí nhớ Tỷ lệ % Tỷ lệ % Số lượng Số lượng

Bản thân

(n = 306) 26 8,5 280 91,5 <0,001 Không

(n = 1.461) 49 3,4 1.412 96,6

Gia đình

(n = 307) 25 8,1 282 91,9 <0,001 Không

(n = 1.460) 50 3,4 1.410 96,6

Bảng trên cho thấy: Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ theo tiền sử bản thân người

cao tuổi có giảm trí nhớ (8,5%) cao hơn so với người không có tiền sử này

(3,4%). Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p<0,001).

Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ ở người có tiền sử gia đình có người giảm trí

nhớ (8,1%) cao hơn ở người không có tiền sử này (3,4%). Sự khác biệt có ý

nghĩa thống kê (p<0,001).

72

3.2.9. Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ theo tiền sử đái tháo đường

Bảng 3.13. Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ theo tiền sử đái tháo đường

Sa sút trí tuệ Không sa sút trí tuệ Tiền sử

p Tỷ lệ % Tỷ lệ % đái tháo đường (ĐTĐ) Số lượng Số lượng

Bản thân

96,4

95,7

Có ĐTĐ 6 3,6 161 (n = 167) >0,05 Không ĐTĐ 69 4,3 1.531 (n = 1.600)

Gia đình

Có ĐTĐ 8 6,1 123 93,9 (n = 131) >0,05 Không ĐTĐ 67 4,1 1.569 95,9 (n = 1.636)

Bảng 3.13 cho thấy: Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ ở người có tiền sử bản thân

đái tháo đường (3,6%) thấp hơn người không có tiền sử này (4,3%). Sự khác

biệt chưa có ý nghĩa thống kê (p>0,05).

Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ ở người có tiền sử gia đình có người đái tháo

đường (6,1%) cao hơn người không có tiền sử này (4,1%). Sự khác biệt chưa

có ý nghĩa thống kê (p>0,05).

73

3.2.10. Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ theo tiền sử có tăng lipid máu

Bảng 3.14. Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ theo tiền sử có tăng lipid máu

Sa sút trí tuệ Không sa sút trí tuệ Tiền sử p tăng lipid máu Tỷ lệ % Tỷ lệ % Số lượng Số lượng

Bản thân

(n = 281) 7 2,5 274 97,5 >0,05 Không

(n = 1.486) 68 4,6 1.418 95,4

Gia đình

(n = 177) 4 2,3 173 97,7 >0,05 Không

(n = 1.590) 71 4,5 1.519 95,5

Bảng 3.14 cho thấy: Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ ở người có tiền sử bản thân

tăng lipid máu (2,5%) thấp hơn người không có tiền sử này (4,6%). Sự khác

biệt chưa có ý nghĩa thống kê (p>0,05).

Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ ở người có tiền sử gia đình có người tăng lipid

máu (2,3%) thấp hơn người không có tiền sử này (4,5%). Sự khác biệt chưa

có ý nghĩa thống kê (p>0,05).

74

3.3. Kết quả nghiên cứu bệnh - chứng xác định một số yếu tố nguy cơ sa

sút trí tuệ ở người cao tuổi

3.3.1. Mối liên quan giữa yếu tố nguy cơ mạch máu với sa sút trí tuệ

Bảng 3.15. Mối liên quan giữa tai biến mạch não với sa sút trí tuệ

Sa sút trí tuệ (n = 75) Kh«ng sa sút trí tuệ (n=150) p OR (95%CI) Tai biến mạch não Tỷ lệ % Tỷ lệ % Số lượng Số lượng

Có 15 20,0 8 5,3 4,4

<0,001 Không 60 80,0 142 94,7 (1,66- 12,16)

Bảng trên cho thấy: Người có tai biến mạch não có nguy cơ mắc sa sút

trí tuệ cao hơn 4,4 lần so với người không có tiền sử này (p<0,001).

3.3.2. Mối liên quan giữa tăng huyết áp với sa sút trí tuệ ở người cao tuổi

Bảng 3.16. Mối liên quan giữa tăng huyết áp với sa sút trí tuệ

Sa sút trí tuệ (n = 75) Kh«ng sa sút trí tuệ (n=150) p OR (95%CI) Tăng huyết áp Tỷ lệ % Tỷ lệ % Số lượng Số lượng

Có 33 44,0 30 20,0 3,1 <0,01 (1,6-6,0) Không 42 56,0 120 80,0

Bảng trên cho thấy: Người cao tuổi có tăng huyết áp có nguy cơ mắc sa

sút trí tuệ cao hơn 3,1 lần người không tăng huyết áp. Sự khác biệt có ý nghĩa

thống kê (p<0,01).

75

3.3.3. Mối liên quan giữa tiếng thổi động mạch cảnh với sa sút trí tuệ

Bảng 3.17. Mối liên quan giữa tiếng thổi động mạch cảnh với sa sút trí tuệ

Sa sút trí tuệ (n = 75) Kh«ng sa sút trí tuệ (n=150) p OR (95%CI) Tiếng thổi động mạch cảnh Tỷ lệ % Tỷ lệ % Số lượng Số lượng

Có 10 13,3 4 2,7 5,6 <0,05 (1,5-25,2) Không 65 86,7 146 97,3

Bảng trên cho thấy: Người có tiếng thổi động mạch cảnh có nguy cơ sa

sút trí tuệ cao hơn 5,6 lần người không có tiếng thổi động mạch cảnh. Sự khác

biệt có ý nghĩa thống kê (p<0,05).

3.3.4. Mối liên quan giữa cơn thiếu máu não thoáng qua với sa sút trí tuệ

Bảng 3.18. Mối liên quan giữa cơn thiếu máu não thoáng qua với sa sút trí

tuệ ở người cao tuổi

Sa sút trí tuệ (n = 75) Không sa sút trí tuệ (n=150) p OR (95%CI) Cơn thiếu máu não thoáng qua Tỷ lệ % Tỷ lệ % Số lượng Số lượng

Có 13 17,3 8 5,3 3,7 <0,05 (1,3-10,8) Không 62 82,7 142 94,7

Bảng trên cho thấy: Người có cơn thiếu máu não thoáng qua có nguy

cơ mắc sa sút trí tuệ cao hơn 3,7 lần người không có cơn thiếu máu não

thoáng qua. Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p<0,05).

76

3.3.5. Mối liên quan giữa thừa cân - béo phì với sa sút trí tuệ

Bảng 3.19. Mối liên quan giữa thừa cân - béo phì với sa sút trí tuệ

Sa sút trí tuệ (n = 75) Không sa sút trí tuệ (n=150) p OR (95%CI) Thừa cân - béo phì Tỷ lệ % Tỷ lệ % Số lượng Số lượng

Có 19 25,3 42 28,0 0,9 >0,05 (0,4-1,7) Không 56 74,7 108 72,0

Bảng trên cho thấy: Người thừa cân - béo phì có nguy cơ sa sút trí tuệ

cao hơn 0,9 lần so với người không thừa cân béo phì. Sự khác biệt chưa có ý

nghĩa thống kê (p>0,05).

3.3.6. Mối liên quan giữa tăng cholesterol máu toàn phần với sa sút trí tuệ

Bảng 3.20. Mối liên quan giữa tăng cholesterol máu toàn phần với sa sút trí

tuệ ở người cao tuổi

Sa sút trí tuệ (n = 75) Không sa sút trí tuệ (n=150) p OR (95%CI) Tỷ lệ % Tỷ lệ % Số lượng Số lượng Cholesterol máu toàn phần tăng

37 49,3 17 11,3 Có 7,6 <0,001 (3,7-15,9) 38 50,7 133 88,7 Không

Bảng trên cho thấy: Người có cholesterol máu toàn phần tăng có nguy

cơ mắc sa sút trí tuệ cao hơn người có cholesterol máu toàn phần bình thường

gấp 7,6 lần. Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p<0,001).

77

3.3.7. Mối liên quan giữa biến đổi LDL với sa sút trí tuệ

Bảng 3.21. Mối liên quan giữa biến đổi LDL với sa sút trí tuệ

Sa sút trí tuệ (n = 75) Không sa sút trí tuệ (n=150) p OR (95%CI) Biến đổi LDL Tỷ lệ % Tỷ lệ % Số lượng Số lượng

Có 33 44,0 10 6,7 11,0 <0,001 (4,7-26,9) Không 42 56,0 140 93,3

Bảng trên cho thấy: Người có LDL biến đổi có nguy cơ mắc sa sút trí

tuệ cao hơn người không có biến đổi LDL gấp 11,0 lần. Sự khác biệt có ý

nghĩa thống kê (p<0,001).

3.3.8. Mối liên quan giữa biến đổi HDL với sa sút trí tuệ

Bảng 3.22. Mối liên quan giữa biến đổi HDL với sa sút trí tuệ

Sa sút trí tuệ (n = 75) Không sa sút trí tuệ (n=150) p OR (95%CI) Biến đổi HDL Tỷ lệ % Tỷ lệ % Số lượng Số lượng

Có 8 10,7 12 8,0 1,4 >0,05 (0,5-3,8) Không 67 89,3 138 92,0

Bảng trên cho thấy: Người có HDL biến đổi có nguy cơ sa sút trí tuệ

cao hơn 1,4 lần người không có HDL biến đổi. Sự khác biệt không có ý nghĩa

thống kê (p>0,05).

78

3.3.9. Mối liên quan giữa biến đổi triglycerid máu với sa sút trí tuệ

Bảng 3.23. Mối liên quan giữa biến đổi triglycerid máu với sa sút trí tuệ

Sa sút trí tuệ (n = 75) Không sa sút trí tuệ (n=150) p OR (95%CI) Biến đổi triglycerid Tỷ lệ % Tỷ lệ % Số lượng Số lượng

Có 38 50,7 45 30,0 2,3 <0,05 (1,3-4,4) Không 37 49,3 105 70,0

Bảng trên cho thấy: Người có chỉ số triglycerid biến đổi có nguy cơ

mắc sa sút trí tuệ cao hơn người có chỉ số triglycerid bình thường gấp 2,3 lần.

Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p<0,05).

3.3.10. Mối liên quan giữa biến đổi đường máu lúc đói với sa sút trí tuệ

Bảng 3.24. Mối liên quan giữa biến đổi đường máu lúc đói với sa sút trí tuệ

Sa sút trí tuệ (n = 75) Không sa sút trí tuệ (n=150) p OR (95%CI) Biến đổi đường máu lúc đói Tỷ lệ % Tỷ lệ % Số lượng Số lượng

29 41,4 23 15,4 Có 3,9 <0,05 (1,9-7,9) 41 58,6 127 84,6 Không

Bảng trên cho thấy: Người có biến đổi chỉ số đường máu lúc đói có

nguy cơ sa sút trí tuệ cao hơn người không biến đổi đường máu lúc đói gấp

3,9 lần. Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p<0,05).

79

3.3.11. Mối liên quan giữa trình độ học vấn với sa sút trí tuệ

Bảng 3.25. Mối liên quan giữa trình độ học vấn với sa sút trí tuệ

Sa sút trí tuệ (n = 75) Không sa sút trí tuệ (n=150) p OR (95%CI) Trình độ học vấn Tỷ lệ % Tỷ lệ % Số lượng Số lượng

Thấp 64 87 85,3 58,0 4,2 <0,01 (1,9-9,2) Cao 11 63 14,7 42,0

Bảng trên cho thấy: Người học vấn thấp có nguy cơ mắc sa sút trí tuệ

cao hơn 4,2 lần người học vấn cao. Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p<0,01).

3.3.12. Mối liên quan giữa hoạt động xã hội với sa sút trí tuệ

Bảng 3.26. Mối liên quan giữa hoạt động xã hội với sa sút trí tuệ

Sa sút trí tuệ (n = 75) Không sa sút trí tuệ (n=150) p OR (95%CI) Hoạt động xã hội Tỷ lệ % Tỷ lệ % Số lượng Số lượng

42 56,0 54 36,0 Không 3,3 <0,05 (1,8-6,6) 33 44,0 96 64,0 Có

Bảng trên cho thấy: Người không hoạt động xã hội có nguy cơ mắc sa

sút trí tuệ cao hơn người có hoạt động xã hội gấp 3,3 lần. Sự khác biệt có ý

nghĩa thống kê (p<0,05).

80

3.3.13. Mối liên quan giữa hoạt động giải trí với sa sút trí tuệ

Bảng 3.27. Mối liên quan giữa hoạt động giải trí với sa sút trí tuệ

Sa sút trí tuệ (n = 75) Không sa sút trí tuệ (n=150) p OR (95%CI) Hoạt động giải trí Tỷ lệ % Số lượng Tỷ lệ % Số lượng

Không 62 82,7 110 73,3 1,7 >0,05 (0,8-3,8) Có 13 17,3 40 26,7

Bảng trên cho thấy: Người không tham gia các hoạt động giải trí có

nguy cơ sa sút trí tuệ cao hơn 1,7 lần người có tham gia các hoạt động giải trí

(p>0,05).

3.3.14. Mối liên quan giữa hoạt động thể lực với sa sút trí tuệ

Bảng 3.28. Mối liên quan giữa hoạt động thể lực với sa sút trí tuệ

Sa sút trí tuệ (n = 75) Không sa sút trí tuệ (n=150) p OR (95%CI) Hoạt động thể lực Tỷ lệ % Tỷ lệ % Số lượng Số lượng

Không 46 61,3 40,0 60 2,3 <0,05 (1,3-4,4) Có 29 38,7 60,0 90

Bảng trên cho thấy: Người không hoạt động thể lực có nguy cơ mắc sa

sút trí tuệ cao hơn người có hoạt động thể lực gấp 2,3 lần. Sự khác biệt có ý

nghĩa thống kê (p<0,05).

81

3.3.15. Mối liên quan giữa chế độ dinh dưỡng với sa sút trí tuệ

Bảng 3.29. Mối liên quan giữa chế độ dinh dưỡng với sa sút trí tuệ

Sa sút trí tuệ (n = 75) Không sa sút trí tuệ (n=150) p OR (95%CI) Chế độ dinh dưỡng hợp lý Tỷ lệ % Số lượng Tỷ lệ % Số lượng

Không 38 50,7 47 31,3 2,2 <0,05 (1,2-4,1) Có 37 49,3 103 68,7

Bảng trên cho thấy: Người có chế độ dinh dưỡng không hợp lý có nguy

cơ mắc sa sút trí tuệ cao hơn người có chế độ dinh dưỡng hợp lý gấp 2,2 lần

(p<0,05).

3.3.16. Mối liên quan giữa uống rượu với sa sút trí tuệ

Bảng 3.30. Mối liên quan giữa uống rượu với sa sút trí tuệ

Sa sút trí tuệ (n = 75) Không sa sút trí tuệ (n=150) p OR (95%CI) Uống rượu Tỷ lệ % Tỷ lệ %

Số lượng Số lượng

Có 63 84,0 96 64,0 2,9 <0,05 (1,4-6,5) Không 12 16,0 54 36,0

Bảng trên cho thấy: Người uống rượu có nguy cơ mắc sa sút trí tuệ cao

hơn ngườikhông uống rượu gấp 2,9 lần. Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê

(p<0,05).

82

3.3.17. Mối liên quan giữa hút thuốc lá với sa sút trí tuệ

Bảng 3.31. Mối liên quan giữa hút thuốc lá với sa sút trí tuệ

Sa sút trí tuệ (n = 75) Không sa sút trí tuệ (n=150) p OR (95%CI) Hút thuốc lá Tỷ lệ % Số lượng Tỷ lệ % Số lượng

Có 25 33,3 22 14,7 2,9 <0,05 (1,4-5,9) Không 50 66,7 128 85,3

Bảng trên cho thấy: Người hút thuốc lá có nguy cơ mắc sa sút trí tuệ

cao hơn người không hút thuốc lá gấp 2,9 lần. Sự khác biệt có ý nghĩa thống

kê (p<0,05).

3.3.18. Mối liên quan giữa rối loạn giấc ngủ với sa sút trí tuệ

Bảng 3.32. Mối liên quan giữa rối loạn giấc ngủ với sa sút trí tuệ

Không sa sút trí tuệ Sa sút trí tuệ

(n = 75) (n=150) Rối loạn p OR (95%CI) giấc ngủ Tỷ lệ % Tỷ lệ % Số lượng Số lượng

Có 29 38,7 64 42,7 0,8 >0,05 (0,4-1,5) Không 46 61,3 86 57,3

Bảng trên cho thấy: Chưa tìm thấy mối liên quan giữa rối loạn giấc ngủ

với sa sút trí tuệ ở người cao tuổi. Sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê

(p>0,05).

83

3.4. Mô hình hồi quy xác định các yếu tố nguy cơ của sa sút trí tuệ ở

người cao tuổi Hà Nội

Qua tiến hành xây dựng mô hình hồi quy thứ bậc với biến phụ thuộc là

sa sút trí tuệ của 18 yếu tố nguy cơ (đã trình bày ở phần 3.3). Chúng tôi đã

xác định được 9 biến phụ thuộc theo thứ bậc thực sự là yếu tố nguy cơ đối với

sa sút trí tuệ lần lượt là: (1) Tai biến mạch não, (2) Tăng huyết áp, (3) Biến

đổi cholesterol máu toàn phần, (4) Đái tháo đường, (5) Trình độ học vấn thấp,

(6) Không hoạt động xã hội, (7) Không hoạt động thể lực, (8) Chế độ dinh

dưỡng không hợp lý và (9) Uống rượu (Bảng 3.33). Bảng 3.33. Mô hình hồi quy thứ bậc xác định yếu tố nguy cơ của sa sút trí tuệ

p Biến số Giá trị 95%CI Hệ số hồi quy Số thứ tự

1 Tai biến mạch não

2 Tăng huyết áp

3 Cholesterol máu toàn phần tăng

4 Đái tháo đường

5 Trình độ học vấn

6 Hoạt động xã hội

7 Hoạt động thể lực

8 Chế độ dinh dưỡng hợp lý

9 Uống rượu Có=1 Không=0 Có=1 Không=0 Có=1 Không=0 Có=1 Không=0 Thấp=1 Cao=0 Không=1 Có=0 Không=1 Có=0 Không=1 Có=1 Có=1 Không=0 2,902 0(a) 2,672 0(a) 2,567 0(a) 2,539 0(a) -3,32 0(a) -3,14 0(a) -2,89 0(a) -2,77 0(a) 0,826 0(a) 0,00012 . 0,00245 . 0,00341 . 0,00422 . 0,00825 . 0,00917 . 0,0216 . 0,0259 . 0,0417 . 1,19-11,69 . 1,01-8,34 . 1,13-9,21 . 1,09-8,33 . -6,98-(-0,86) . -6,77-(-0,91) . -5,17-(-0,18) . -4,34-(-0,18) . 1,13-5,21 .

84

Kết quả bảng 3.33 cho thấy 9 yếu tố nguy cơ phổ biến của sa sút trí tuệ

ở người cao tuổi tại hai khu vực nông thôn và thành thị của Hà Nội đều là

những yếu tố có thể cải biến và kiểm soát được. Kết quả này tương đối phù

hợp với kết quả nghiên cứu của nhiều tác giả trên thế giới và một số tác giả ở

Việt Nam như Nguyễn Ngọc Hoà [18], Trần Viết Lực [27], Lê Minh [28],

Dufouil C [97], Qiu C [185], Zhang MY [235] và cộng sự. Vì vậy, chúng tôi

sử dụng kết quả của đề tài làm cơ sở đề xuất một số biện pháp dự phòng về sa

sút trí tuệ ở người cao tuổi tại Hà Nội.

85

Chương 4

BÀN LUẬN

Qua điều tra nghiên cứu mô tả trên một quần thể 1.767 người cao tuổi

và nghiên cứu bệnh-chứng trên 225 người cao tuổi vào tháng 9 năm 2010 tại

hai xã (Thanh Xuân và Minh Trí) thuộc huyện Sóc Sơn, và hai phường

(Phương Mai và Kim Liên) thuộc quận Đống Đa, thành phố Hà Nội, chúng

tôi đưa ra một số bàn luận sau:

4.1. Đối tượng và địa điểm nghiên cứu

- Đối tượng nghiên cứu (người cao tuổi mắc sa sút trí tuệ):

+ Về tỷ lệ người cao tuổi: Kết quả điều tra (Bảng 3.1) cho thấy: Tỷ lệ

người cao tuổi chiếm 9,1% dân số khu vực nghiên cứu. Kết quả của chúng tôi

phù hợp với số liệu của Tổng cục Thống kê năm 2009 [41].

+ Về tỷ lệ người cao tuổi theo các nhóm tuổi, kết quả bảng 3.2 và biểu

đồ 3.1 cho thấy: Ở độ tuổi càng cao tỷ lệ người cao tuổi càng giảm ở cả hai

khu vực nội thành (thành phố) và ngoại thành (nông thôn). Kết quả này cũng

tương đương với kết quả nghiên cứu của Nguyễn Ngọc Hòa [18], Nguyễn

Kim Việt và cộng sự [52] và phù hợp với nhận định của Nguyễn Đại Chiến

[2], Ngô Văn Dũng [4]: nhóm tuổi 60 - 65 có tỷ lệ cao nhất trong quần thể

người cao tuổi.

Tuy nhiên, Nguyễn Ngọc Hòa [18] tập trung nghiên cứu ở khu vực

nông thôn, Nguyễn Kim Việt [52] tập trung nghiên cứu ở khu vực thành thị,

Nguyễn Đại Chiến [2] và Ngô Văn Dũng [4] tập trung nghiên cứu trên lâm

sàng. Nghiên cứu của chúng tôi bao gồm cả hai khu vực thành thị và nông

thôn.

+ Kết quả nghiên cứu về giới tính của người cao tuổi (Bảng 3.3 và biểu

đồ 3.2) cho thấy: Tỷ lệ nữ giới cao hơn nam giới ở cả hai khu vực nghiên cứu.

86

Kết quả này của chúng tôi tương đương với kết quả của Nguyễn Ngọc Hòa

[18] và Nguyễn Kim Việt [52].

Tuy nhiên, khi nghiên cứu về nhóm tuổi, các tác giả trong nước đều tập

trung ở khu vực nông thôn [18], hoặc ở khu vực thành thị [52] hoặc trên lâm

sàng [2], [4] mà chưa có nghiên cứu về người cao tuổi theo giới tại cả hai khu

vực thành thị và nông thôn như nghiên cứu của chúng tôi.

+ Kết quả nghiên cứu trình độ học vấn của người cao tuổi (Bảng 3.4 và

biểu đồ 3.3) cho thấy: Tỷ lệ người có trình độ học vấn cao ở hai phường nội

thành có xu hướng cao hơn ở hai xã ngoại thành. Kết quả về trình độ học vấn

của người cao tuổi tại khu vực huyện Sóc Sơn này phù hợp với kết quả nghiên

cứu của Nguyễn Ngọc Hòa tại khu vực huyện Ba Vì, Hà Nội [18].

Tuy nhiên, chưa thấy có nghiên cứu về trình độ học vấn của người cao

tuổi bao gồm cả hai khu vực thành thị và nông thôn.

- Địa điểm nghiên cứu:

+ Về hai phường nội thành: Phường Kim Liên rộng chưa đến một nửa cây số vuông (0,34 km2), Phương Mai rộng hơn một nửa cây số vuông (0,64 km2), nhưng dân số của hai phường khá đông: Phương Mai với 5.482 hộ,

19.441 nhân khẩu; Kim Liên: 14.098 nhân khẩu với gần 5.000 hộ (theo số liệu

Tổng điều tra dân số năm 2009) [41]. Nhiều cơ quan, đơn vị của Trung ương

và Thành phố, nhiều bệnh viện đầu ngành đóng trên địa bàn hai phường.

Hai phường có cơ cấu dân cư đa dạng, nhiều thành phần, nhưng hệ

thống chính trị cơ sở rất cơ bản. Đảng bộ của hai phường là những đảng bộ

mạnh. Phương Mai có 88 tổ dân phố, Kim Liên có 52 tổ dân phố với nhiều

ban ngành, đoàn thể, tổ chức quần chúng hoạt động rất mạnh và hiệu quả như:

Mặt trận Tổ quốc phường, Hội Cựu chiến binh, Hội Phụ nữ, Đoàn Thanh niên

Cộng sản Hồ Chí Minh, Hội Cựu Thanh niên xung phong, Hội Chữ thập đỏ,

Hội người cao tuổi, Hội khuyến học, Hội đồng giáo dục Phường, Ban Liên lạc

hưu trí, Câu lạc bộ hưu trí, Chi hội sinh vật cảnh, Chi hội Luật gia,... Các hoạt

87

động của các ban ngành, đoàn thể tổ chức quần chúng của Phường đã hỗ trợ

rất lớn cho ngành Y tế của Phường trong công tác chăm sóc sức khoẻ của

người dân nói chung, cho người cao tuổi nói riêng. Trạm Y tế Phường đã chủ

động phối hợp với các tổ chức chính trị - xã hội, các bệnh viện tổ chức khám

chữa bệnh, phòng, chống dịch và truyền thông giáo dục sức khỏe kịp thời cho

nhân dân nói chung và cho người cao tuổi nói riêng. Hằng năm, Trạm Y tế

Phường đã tổ chức khám bệnh chăm sóc sức khỏe ban đầu cho hàng nghìn

lượt người, trong đó đã tổ chức theo dõi sức khỏe cho gần hàng trăm lượt

người trên 80 tuổi. Hằng tháng, Ủy ban nhân dân Phường tổ chức giao ban

nắm tình hình về công tác y tế, dân số kế hoạch hóa gia đình.

Thực tế tại phường Phương Mai và Kim Liên cho thấy: So với số người

cao tuổi hiện đang sinh sống tại hai phường, kết quả về công tác chăm sóc sức

khỏe người cao tuổi còn hạn chế. Ủy ban nhân dân Phường đã có quyết định

thành lập Ban chỉ đạo chăm sóc sức khỏe ban đầu phường vào năm 2010. Ban

được thành lập mặc dù còn rất mới, nhưng cho thấy sự quyết tâm của lãnh đạo

và nhân dân Phường trong chăm sóc sức khỏe nhân dân nói chung, chăm sóc

sức khoẻ người cao tuổi nói riêng. Hiện nay tại Kim Liên có 1.923 người cao

tuổi sinh sống, tại Phương Mai có 1.500 người cao tuổi từ 60 tuổi trở lên sinh

sống [11].

+ Về hai xã ngoại thành: Xã Thanh Xuân và Minh Trí nằm ở xa trung

tâm Thành phố Hà Nội, là hai xã thuần nông, có diện tích rộng hơn so với phường Phương Mai và Kim Liên (xã Thanh Xuân rộng 8,74 km2, xã Minh Trí rộng 24,35 km2), nhưng dân số của hai xã lại ít hơn so với hai phường nêu

trên (Thanh Xuân có dân số trên 11.000 người, Minh Trí có dân số là 14.300

người). Kinh tế của hai xã trong các năm 2010, 2011 tiếp tục tăng trưởng ổn

định (13%/năm), đời sống nhân dân được nâng lên, chính sách, pháp luật của

Nhà nước được thực hiện nghiêm túc, quốc phòng an ninh trật tự được đảm

bảo, hoàn thành các mục tiêu kinh tế - xã hội của Nghị quyết Hội đồng nhân

88

dân hai xã đề ra hằng năm. Tổng thu nhập ngành nông nghiệp năm 2010,

2011 của hai xã đều ước đạt trên 38,5 tỷ đồng. Trên địa bàn hai xã hiện có

nhiều doanh nghiệp, riêng xã Thanh Xuân có 26 doanh nghiệp, 541 cơ sở sản

xuất kinh doanh dịch vụ vừa và nhỏ. Thông qua hệ thống đài truyền thanh và

các hội nghị thôn xóm, ban ngành, đoàn thể tuyên truyền các chính sách của

Nhà nước, kế hoạch phát triển kinh tế - xã hội của xã, truyền thông giáo dục

sức khỏe cho nhân dân. Lãnh đạo chính quyền xã cùng với Trạm Y tế tập

trung chỉ đạo các thôn, các trường học làm tốt công tác tự quản vệ sinh trong

nhà, đường làng, cống rãnh, đổ rác thải đúng nơi quy định, giữ gìn môi trường

xanh – sạch – đẹp. Công tác chăm sóc sức khỏe người cao tuổi bước đầu được

quan tâm, tuy nhiên còn hạn chế ở cả hai xã.

Xã Thanh Xuân đạt chuẩn quốc gia về y tế năm 2003. Xã Minh Trí đạt

chuẩn quốc gia về y tế năm 2005. Có được kết quả này là do ngành Y tế của

hai xã đã cố gắng rất lớn trong công tác chăm sóc sức khỏe nhân dân, đồng

thời nhận được sự phối hợp rất kịp thời của các ban ngành đoàn thể (Hội

người cao tuổi, Hội Phụ nữ và Đoàn Thanh niên Cộng sản Hồ Chí Minh, tổ

truyền thông - thông tin) và một đội ngũ chân rết hoạt động rất hiệu quả là các

cộng tác viên dân số - dinh dưỡng ở tại các khu và thôn của hai xã, và mới

đây là Ban Chăm sóc sức khoẻ ban đầu (thành lập từ năm 2009).

Nhìn chung, các chương trình y tế được ngành y tế tại bốn xã, phường

thuộc khu vực nghiên cứu thực hiện tương đối tốt. Tuy nhiên, theo báo cáo

kết quả năm 2009, 2010, 2011 của Trạm Y tế và Đảng uỷ của xã, phường thì

hoạt động chăm sóc sức khoẻ về người cao tuổi đang sinh sống tại bốn xã,

phường còn hạn chế và chưa thường xuyên. Hiện nay trên địa bàn mỗi xã,

phường, có hơn 1.000 người cao tuổi đang sinh sống và chủ yếu làm nông

nghiệp. Hằng năm chỉ có vài trăm lượt người cao tuổi được khám và tư vấn về

sức khỏe. Đây là cơ sở có thể đề xuất áp dụng một số biện pháp kiểm soát và

89

phòng, chống trong một mô hình dự phòng sa sút trí tuệ thích hợp cho người

cao tuổi tại bốn xã, phường thuộc khu vực Hà Nội.

Hiện nay các nghiên cứu trong nước về người cao tuổi mắc sa sút trí tuệ

hầu hết các công trình đều tập trung nghiên cứu ở khu vực nông thôn [18],

hoặc ở khu vực thành thị [52], hoặc trên lĩnh vực lâm sàng và điều trị [2], [4].

Nghiên cứu của chúng tôi đã nêu lên các số liệu về ngưởi cao tuổi mắc sa sút

trí tuệ ở cả hai khu vưc nông thôn và thành thị của Việt Nam, là cơ sở để

chăm sóc sức khỏe người cao tuổi toàn diện hơn.

4.2. Một số đặc điểm dịch tễ học sa sút trí tuệ ở người cao tuổi tại hai

quận, huyện Hà Nội

4.2.1. Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ

Kết quả nghiên cứu một số đặc điểm dịch tễ học sa sút trí tuệ (Bảng 3.5

và biểu đồ 3.4) cho thấy: Tỷ lệ người cao tuổi mắc sa sút trí tuệ ở cả hai khu

vực nội và ngoại thành là 4,24%; trong đó, tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ ở hai xã

(Thanh Xuân và Minh Trí) là 5,06% cao hơn so với hai phường (Phương Mai

và Kim Liên) là 3,56%. Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ tại hai xã ngoại thành của

huyện Sóc Sơn (5,06%) tương đương so với kết quả nghiên cứu của Nguyễn

Ngọc Hòa tại huyện ngoại thành Ba Vì, Hà Nội (4,6%; 95%CI=4,03-5,12)

[18]. Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ tại hai phường nội thành của quận Đống Đa

(3,56%) thấp hơn so với kết quả nghiên cứu của Nguyễn Kim Việt tại hai

phường thuộc thành phố Thái Nguyên (4,7%) [52].

Yamada M. và cộng sự [233] nghiên cứu trên 637 nam và 1.585 nữ từ

60 tuổi trở lên trong khuôn khổ Nghiên cứu Sức khoẻ người trưởng thành tại

Hiroshima và Nagasaki (Nhật Bản) cho thấy, tỷ lệ hiện mắc sa sút trí tuệ

(7,2%) của tác giả cao hơn so với kết quả nghiên cứu này (4,24%). Tuy nhiên,

các tác giả tiến hành chẩn đoán sa sút trí tuệ bằng sử dụng tiêu chuẩn DSM

III/R hơi khác với chúng tôi đã sử dụng tiêu chuẩn DSM IV.

90

Dartigues JF và cộng sự [91] tiến hành nghiên cứu thuần tập PAQUID

nghiên cứu 1.461 người trên 75 tuổi. Kết quả cho thấy 17,8% đối tượng mắc

sa sút trí tuệ, 38,5% số này sống trong các trung tâm dưỡng lão. Kết quả của

tác giả cao hơn của chúng tôi, tuy nhiên, trong nghiên cứu của chúng tôi, để

xác định tỷ lệ hiện mắc, chúng tôi tiến hành nghiên cứu mô tả cắt ngang và

đối tượng nghiên cứu là những người từ 60 tuổi trở lên. Prencipe M. và cộng

sự [182] nghiên cứu 1.147 người trên 65 tuổi cho thấy tỷ lệ hiện mắc sa sút trí

tuệ là 8% cao hơn so với kết quả trong nghiên cứu của chúng tôi. Còn

Hofman A [116] và Launer LJ nghiên cứu trên 7.528 người từ 55 đến 106 tuổi

thấy tỷ lệ hiện mắc sa sút trí tuệ là 6,3% cao hơn tỷ lệ trong nghiên cứu của

chúng tôi (4,24%). Tuy nhiên, các đối tượng nghiên cứu của các tác giả này là

từ 65 tuổi trở lên, khác với đối tượng của chúng tôi là từ 60 tuổi trở lên.

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi tại khu vực ngoại thành Hà Nội khá

tương đồng với kết quả của Ferri CP và cộng sự nghiên cứu 750 người trên 60

tuổi sống tại cộng đồng ngoại ô thành phố Madras, miền Nam Ấn Độ với tỷ lệ

hiện mắc sa sút trí tuệ là 3,5%. Các tác giả cũng nhận định kết quả khu vực

nông thôn cao hơn các vùng thành thị. Tuy nhiên, Ferri CP sử dụng thang

điểm đánh giá trạng thái tâm trí MSS (Mental State Schedule) khác với chúng

tôi dùng thang điểm đánh giá MMSE, là thang điểm đang được sử dụng nhiều

hiện nay. Zhang My và cộng sự [235] nghiên cứu trên 5.055 người trên 65

tuổi tại Thượng Hải cho thấy tỷ lệ hiện mắc sa sút trí tuệ là 4,6%. Kết quả này

khá tương đồng với kết quả của chúng tôi, nhưng đối tượng của chúng tôi là

từ 60 tuổi trở lên.

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi tại hai xã ngoại thành cũng tương

đồng với nghiên cứu của Wang W và cộng sự [220] tiến hành tại một vùng

nông thôn Bắc Kinh trên 5.003 người trên 60 tuổi cho thấy tỷ lệ mắc toàn bộ

sa sút trí tuệ là 2,68% thấp hơn so với kết quả nghiên cứu của chúng tôi

(4,24%).

91

So sánh với các công trình nghiên cứu trong và ngoài nước [91], [182],

[116], [220], [233], [235] về tỷ lệ hiện mắc sa sút trí tuệ, chúng tôi thấy rằng:

mặc dù tỷ lệ hiện mắc sa sút trí tuệ trong nghiên cứu của các tác giả ở châu

Âu hầu hết cao hơn so với của chúng tôi, nhưng đối tượng nghiên cứu của các

tác giả đều từ 65 tuổi trở lên, các tác giả sử dụng phương pháp nghiên cứu

thuần tập.

Kết quả của chúng tôi khá phù hợp với nhận định của một số tác giả ở

châu Á. Hầu hết các nghiên cứu của các tác giả châu Á đều triển khai ở nông

thôn, còn nghiên cứu của chúng tôi bao gồm cả hai khu vực nội thành (thành

thị) và ngoại thành (nông thôn).

4.2.2. Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ theo nhóm tuổi

Người cao tuổi mắc sa sút trí tuệ ở độ tuổi càng cao thì tỷ lệ mắc càng

cao, cứ sau độ 5 - 10 năm tuổi thì tỷ lệ tăng lên 1,5 đến 2 lần (Bảng 3.6).

Nhận định này của chúng tôi phù hợp với Nguyễn Ngọc Hoà trong kết quả

nghiên cứu tại huyện Ba Vì, Hà Nội [18], và Nguyễn Kim Việt tại Thái

Nguyên [52]. Tuy nhiên, Nguyễn Ngọc Hòa chỉ nghiên cứu ở khu vực ngoại

thành nông thôn, còn Nguyễn Kim Việt chỉ thống kê ở khu vực thành phố.

Nghiên cứu của chúng tôi ở cả hai khu vực thành thị và nông thôn.

Nhận định khi độ tuổi càng cao thì tỷ lệ sa sút trí tuệ càng cao cũng đã

được Hannien T [111], Ikeda M [120], Kumar R [137] và Qui CJ [184] khẳng

định. Kết quả của chúng tôi phù hợp với nhận định của Ferri CP [101] và

Tesvos và cộng sự [215]: cứ sau mỗi khoảng 5 năm, tỷ lệ mắc của sa sút trí

tuệ lại tăng lên gần gấp đôi, cụ thể tăng từ 0,6% ở độ tuổi 60-64 lên tới 25,0%

ở độ tuổi từ 90 trở lên.

Theo Hofman A [116], tỷ lệ mắc thay đổi theo tuổi từ 0,4% ở nhóm

tuổi 55-59 lên 43,2% ở nhóm tuổi trên 95. Tuy nhiên, độ tuổi của đối tượng

trong nghiên cứu của chúng tôi là từ 60 tuổi trở lên khác với độ tuổi của đối

tượng trong nghiên cứu của các tác giả hầu hết từ 65 tuổi trở lên.

92

4.2.3. Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ theo giới tính

Nghiên cứu của chúng tôi (Bảng 3.7) cho thấy: Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ

ở nữ giới là 4,8% cao hơn so với nam giới là 3,6%. Sự khác biệt này không có

ý nghĩa thống kê.

Nhận định tỷ lệ mắc bệnh theo giới tính này tương đương với kết quả

của Nguyễn Ngọc Hoà [18], Nguyễn Kim Việt và cộng sự [52]. Tương tự như

tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ theo nhóm tuổi, hiện nay hầu như chưa có tác giả nào

trong nước tiến hành nghiên cứu về người cao tuổi mắc sa sút trí tuệ theo giới

tính tại khu vực nội thành là khu vực .

Yamada M. và cộng sự [233] cho thấy tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ do mạch

máu là 1,8% ở nữ giới thấp hơn không đáng kể so nam giới (2%). Brenner DE

[78], Li G và cộng sự [146] nhận định không có sự khác nhau về giới tại thời

điểm khởi phát bệnh. Prencipe M. và cộng sự [182] cũng nhận định: không có

sự khác biệt giữa nam và nữ.

Trong khi đó, nghiên cứu của Wang W và cộng sự [220] cho thấy tỷ lệ

mắc sa sút trí tuệ nói chung và bệnh Alzheimer nói riêng tăng theo tuổi, nữ

giới mắc nhiều hơn nam, nhưng sự khác biệt không rõ với sa sút trí tuệ do

mạch máu. Woo JI và cộng sự [230] cho thấy tỷ lệ hiện mắc sa sút trí tuệ là

9,5% (sự chênh lệch giữa nam và nữ chưa có sự khác biệt: 8,8% ở nam và

9,9% ở nữ).

Như vậy, tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ ở người cao tuổi theo giới tính không

có sự khác biệt trong nghiên cứu của chúng tôi cũng phù hợp với nhận định

của hầu hết các tác giả trong và ngoài nước.

93

4.2.4. Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ theo trình độ học vấn

Trong nghiên cứu của chúng tôi, tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ ở người cao

tuổi giảm dần khi trình độ học vấn càng cao (Bảng 3.8). Tỷ lệ mắc cao nhất ở

trình độ học vấn thấp nhất là biết đọc - biết viết chiếm 10,9% sau đó giảm dần

theo các trình độ học vấn cao hơn. Tỷ lệ thấp nhất ở nhóm có trình độ học vấn

cao (từ đại học - cao đẳng - trung cấp chuyên nghiệp trở lên) chiếm 1,8%.

Nhận định này của chúng tôi cũng phù hợp với nhận định của Nguyễn

Ngọc Hoà [10], Nguyễn Kim Việt và cộng sự [52].

Nghiên cứu tiến cứu của Brenner DE và cộng sự [78] và Li G và cộng

sự [146] cho thấy: học vấn càng cao thì liên quan mắc bệnh Alzheimer càng

giảm. Prencipe M. và cộng sự [182] nhận định: những người học vấn thấp có

tỷ lệ mắc bệnh cao hơn những người học vấn cao.

Zhang My và cộng sự [235] nghiên cứu tại Thượng Hải (Trung Quốc)

cho thấy: học vấn thấp là các yếu tố nguy cơ độc lập của sa sút trí tuệ. Kết

quả nghiên cứu của chúng tôi về học vấn của người cao tuổi sa sút trí tuệ cũng

phù hợp với các tác giả, nhưng tỷ lệ sa sút trí tuệ trong nghiên cứu của chúng

tôi khác với tỷ lệ của các tác giả nêu trên.

Lý giải điều này, chúng tôi cho rằng có một điểm khác biệt là độ tuổi

của đối tượng nghiên cứu: người cao tuổi trong nghiên cứu của chúng tôi có

độ tuổi từ 60 tuổi trở lên, độ tuổi nghiên cứu của các tác giả từ 65 tuổi trở lên.

4.2.5. Về tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ theo nghề nghiệp và điều kiện kinh tế

Thực tế điều tra cho thấy, ở hai xã ngoại thành, sa sút trí tuệ hay gặp

nhiều nhất ở người cao tuổi làm ruộng; ở hai phường nội thành hay gặp nhiều

nhất ở người cao tuổi trước đây là cán bộ, viên chức nhà nước và hiện nay

nghỉ hưu tại địa phương. Qua nghiên cứu, chúng tôi cũng chưa thấy người cao

tuổi có điều kiện kinh tế nghèo mắc sa sút trí tuệ.

94

Keskinoglu P, Giray H và cộng sự [131] nghiên cứu về tỷ lệ hiện mắc

và các yếu tố nguy cơ ở người già sống trong điều kiện kinh tế xã hội kém ở

Izmir thuộc Thổ Nhĩ Kỳ. Kết quả cho thấy 91% người không được đến

trường, 54,6% sống dưới mức nghèo và tỷ lệ sa sút trí tuệ là 22,9%. Kết quả

này cao hơn các nghiên cứu khác ở châu Âu, châu Mỹ. Các tác giả cho là do

tỷ lệ thất học cao, nghèo đói ở nghiên cứu này cao hơn và chưa khẳng định

điều kiện kinh tế có mối liên quan thực sự với sa sút trí tuệ.

Về vai trò của điều kiện kinh tế, Keskinoglu P, Giray H và cộng sự

[131] gợi ý có thể một phần là do tỷ lệ thất học cao, nghèo đói ở nghiên cứu

này cao hơn. Tuy nhiên, các tác giả chưa khẳng định liệu sa sút trí tuệ có thực

sự liên quan với điều kiện kinh tế hay không?

Như vậy, vấn đề nghề nghiệp, điều kiện kinh tế liên quan với sa sút trí

tuệ ở người cao tuổi, đặc biệt tại khu vực thành thị cần có nghiên cứu sâu

thêm.

4.2.6. Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ theo tiền sử bệnh lý

Kết quả nghiên cứu đã cho thấy nhóm có tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ cao

nhất có tiền sử bản thân mắc tai biến mạch não với tỷ lệ sa sút trí tuệ là

20,8%, trong khi nhóm người không có tiền sử bệnh này có tỷ lệ thấp hơn rõ

rệt là 3,5% (Bảng 3.10). Kết quả này phù hợp với nghiên cứu của Fujishima

M và Kiyohara Y [106] cho thấy tiền sử tai biến mạch não là yếu tố nguy cơ

đối với sa sút trí tuệ mạch máu.

Đối với nhóm mắc sa sút trí tuệ theo tiền sử giảm trí nhớ (bảng 3.12)

cho thấy: người cao tuổi có tiền sử giảm trí nhớ và gia đình có người giảm trí

nhớ chiếm tỷ lệ cao hơn rõ rệt so với nhóm không có tiền sử này. Hiện nay,

vấn đề nghiên cứu về tiền sử giảm trí nhớ chưa được đề cập nhiều trong các

nghiên cứu trong nước. Tuy nhiên, một số tác giả đã đánh giá về tiền sử gia

đình có người sa sút trí tuệ. Kết quả của Nguyễn Ngọc Hoà cho thấy tỷ lệ hiện

95

mắc theo nhóm tiền sử này là 28,0% cao hơn rõ rệt so với nhóm tiền sử bình

thường (3,8%) tới 9,8 lần [18].

Về tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ theo tiền sử tăng huyết áp, Bảng 3.9 cho thấy:

Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ ở người có tiền sử bản thân tăng huyết áp cao hơn

người không có tiền sử này.

Nghiên cứu về huyết áp của Whitmer [222] cho thấy tăng huyết áp ở

tuổi trung niên phối hợp với tăng liên quan sa sút trí tuệ. Moore TL và cộng

sự [159] cũng nhận định tăng huyết áp có liên quan đến các dấu ấn thoái hoá

thần kinh trong não, gợi ý rằng tăng huyết áp mạn tính có thể có vai trò trong

bệnh sinh của bệnh Alzheimer. Ở nhóm tuổi đại lão, yếu tố nguy cơ của tăng

huyết áp không rõ, trong khi huyết áp thấp dường như lại báo trước khả năng

mắc sa sút trí tuệ và bệnh Alzheimer.

Kết quả nghiên cứu dọc của Prince M và cộng sự [183] khẳng định sự

tham gia của huyết áp thấp ở tuổi già và giảm tưới máu não trong sự phát triển

của sa sút trí tuệ và bệnh Alzheimer.

Nguyễn Ngọc Hòa [18] khi nghiên cứu ở khu vực ngoại thành Hà Nội

nhận định tăng huyết áp không có mối liên quan với sa sút trí tuệ. Các tác giả

trên thế giới và trong nước còn có các quan điểm khác nhau và chưa khẳng

định thực sự những người có tiền sử tăng huyết áp có nguy cơ sa sút trí tuệ

cao hơn những người không có tiền sử này.

Về tiền sử bản mắc bệnh tim mạch: Nghiên cứu của Carmichael OT và

cộng sự [83] cho thấy bệnh tim-mạch phối hợp với tăng liên quan sa sút trí tuệ

và bệnh Alzheimer, đặc biệt ở những người có bệnh mạch ngoại vi, gợi ý rằng

vữa xơ động mạch ngoại vi lan toả là một yếu tố nguy cơ của sa sút trí tuệ.

Ngoài ra, suy tim và rung nhĩ có thể có mối liên quan độc lập với tăng liên

quan sa sút trí tuệ.

Báo cáo của dự án Kungsholmen [185] cũng cho thấy suy tim làm tăng

80% liên quan mắc sa sút trí tuệ và bệnh Alzheimer, nhưng việc sử dụng các

96

thuốc hạ huyết áp có thể bù lại một phần sự tăng liên quan này. Nhận định của

các tác giả cho thấy vấn đề tiền sử mắc bệnh tim mạch liên quan với sa sút trí

tuệ còn mang tính gợi ý và có những quan điểm khác nhau trong kết quả của

chúng tôi tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ ở người có tiền sử và không có tiền sử về

bệnh này chênh lệch không đáng kể (Bảng 3.11).

Về tiền sử đái tháo đường với sa sút trí tuệ: Kết quả nghiên cứu của

Amaiz E và cộng sự [63], Biessel GJ và cộng sự [71] cho thấy bệnh nhân đái

tháo đường có tăng liên quan cả sa sút trí tuệ do mạch máu lẫn do thoái hoá.

Theo Qui C và cộng sự [185], đái tháo đường giới hạn và giảm dung

nạp glucose cũng phối hợp với tăng liên quan sa sút trí tuệ và bệnh

Alzheimer. Tuy nhiên, Nguyễn Ngọc Hòa [18] chưa thấy mối liên quan giữa

tiền sử đái tháo đường với sa sút trí tuệ. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi

cũng phù hợp với nhận định của Nguyễn Ngọc Hòa (Bảng 3.13).

Về tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ ở người có tiền sử tăng lipid, nghiên cứu của

Refolo LM [189] và Signoret JL [206] cho thấy chỉ mang tính gợi ý về sự

phối hợp giữa giữa tăng lipid máu với tăng liên quan sa sút trí tuệ, đặc biệt là

nhóm không mắc bệnh Alzheimer, trong khi nghiên cứu của Dufouil C và

cộng sự [97] cho thấy chưa có sự phối hợp này, thậm chí thấy có mối liên

quan ngược giữa rối loạn lipid với sa sút trí tuệ. Như vậy, về vấn đề này, quan

điểm của các nhà khoa hoc còn khác nhau. Trong nghiên cứu của chúng tôi,

chưa thấy có sự chênh lệch đáng kể vể tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ ở người có tiền

sử tăng lipid máu và người không có tiền sử này (Bảng 3.14).

Về mối liên quan giữa một số yếu tố tiền sử bệnh lý với sa sút trí tuệ,

một số tác giả cho rằng tỷ lệ mắc bệnh cao hơn ở những người có họ hàng gần

với người mắc sa sút trí tuệ. Theo báo cáo của Hiệp hội Nghiên cứu bệnh

Alzheimer, những người mắc hội chứng Down có tỷ lệ tiến triển bệnh ở tuổi

trung niên cao hơn. Điều này có thể do sự khác biệt về gien. Một số nghiên

cứu tìm ra một số yếu tố tiền liên quan trên nhiễm sắc thể 1, 14, 21 [23]. Con

97

có bố hoặc mẹ mang gien đột biến khoảng 50% có nguy cơ khởi phát bệnh

Alzheimer sớm. Tuy nhiên, theo các tác giả vẫn chưa có một đáp án chính xác

về mối liên quan này [190]. Về yếu tố tiền sử bệnh tật, một số nghiên cứu đã

tìm ra các yếu tố nguy cơ là đái tháo đường, tăng huyết áp, tai biến mạch não,

chấn thương sọ não, bệnh Parkinson... [67]. Nghiên cứu cho thấy xấp xỉ 1/3

những người sống sót đến tháng thứ ba sau tai biến mạch não mắc sa sút trí

tuệ. Ngoài ra các nhà nghiên cứu cũng nhận thấy tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ cao

hơn ở những người có tiền sử bị chấn thương sọ não hay bệnh Parkinson.

Trầm cảm thường đi kèm với sa sút trí tuệ. Người già bị trầm cảm có nguy cơ

mắc sa sút trí tuệ cao hơn từ hai đến ba lần so với dự kiến. Người ta vẫn chưa

biết liệu trầm cảm là một nhân tố gây bệnh hay chỉ là một triệu chứng của sa

sút trí tuệ.

Hiện nay đã có nhiều nghiên cứu trong nước và quốc tế nghiên cứu về

người cao tuổi mắc sa sút trí tuệ tại khu vực nông thôn hoặc thành thị, nhưng

chưa có các công trình nghiên cứu về tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ theo tiền sử của

người cao tuổi so sánh giữa khu vực nông thôn và thành thị.

4.3. Xác định một số yếu tố nguy cơ sa sút trí tuệ ở người cao tuổi tại hai

quận, huyện Hà Nội

4.3.1. Mối liên quan giữa một số yếu tố nguy cơ mạch máu với sa sút trí tuệ

- Về mối liên quan giữa tai biến mạch não với sa sút trí tuệ: Kết quả

nghiên cứu của Nguyễn Ngọc Hoà [18] cho thấy: tỷ lệ sa sút trí tuệ ở nhóm có

tiền sử tai biến mạch não cao hơn nhóm người bình thường. Sự khác biệt này

có ý nghĩa thống kê khi phân tích đơn biến và đa biến. Tuy nhiên, Nguyễn

Ngọc Hòa và một số tác giả trong nước chủ yếu đề cập đến khu vực nông

thôn, hầu như chưa đề cập đến khu vực nội thành. Kết quả nghiên cứu của

chúng tôi bao gồm cả hai khu vực nội thành và ngoại thành, cho thấy có mối

liên quan giữa tai biến mạch não với sa sút trí tuệ ở người cao tuổi (Bảng

3.15).

98

Kết quả của chúng tôi cũng phù hợp với nhận định của Gamaldo [108]

cho rằng: Nhồi máu não nhiều ổ, tai biến mạch não tái phát và tai biến mạch não

ở vị trí chiến lược là những yếu tố nguy cơ chính gây sa sút trí tuệ sau tai biến

mạch não. Tuy nhiên, đối tượng và khu vực nghiên cứu của Gamaldo là bệnh

nhân trên lâm sàng.

Theo De Leeuw FE và cộng sự, tai biến mạch não thầm lặng phối hợp

với tăng nguy cơ sa sút trí tuệ [93]. Một số công trình nghiên cứu của

Petersen R [176], [178], Vermeer SE và cộng sự [219] đã báo cáo về sự phối

hợp của tai biến mạch não với sa sút trí tuệ. Cục máu tắc ở não tự phát có liên

quan đến cả sa sút trí tuệ lẫn bệnh Alzheimer. Những tổn thương mạch não có

thể tác động qua lại với những tổn thương thoái hoá thần kinh để gây nên hội

chứng sa sút trí tuệ ở những người mà những tổn thương này không đủ để

biểu hiện thành sa sút trí tuệ.

Tuy nhiên, mặc dù có mối liên quan giữa tai biến mạch não với sa sút

trí tuệ ở người cao tuổi, nhưng các nghiên cứu đều tiến hành trên lĩnh vực lâm

sàng và điều trị, hoặc tại một khu vực nông thôn hoặc thành thị.

- Mối liên quan giữa tăng huyết áp với sa sút trí tuệ: Theo Graves AB,

Prince M và cộng sự, tăng huyết áp ở tuổi trung niên kèm với tăng nguy cơ

mắc sa sút trí tuệ và bệnh Alzheimer [109], [183].

Moore TL và cộng sự cho rằng tăng huyết áp có liên quan đến các dấu

ấn thoái hoá thần kinh trong não, gợi ý rằng tăng huyết áp mạn tính có thể có

vai trò trong bệnh sinh của bệnh Alzheimer [159], liên quan đến quá trình

thoái hoá thần kinh hoặc gây teo não.

Tuy nhiên, McGuinness B lại nhận định: Ở nhóm tuổi rất già thì tác

dụng có hại của tăng huyết áp không rõ, trong khi huyết áp thấp đường như

lại báo trước khả năng mắc sa sút trí tuệ và bệnh Alzheimer và gợi ý rằng có

sự tham gia của huyết áp thấp ở tuổi già và giảm tưới máu não trong sự phát

triển của sa sút trí tuệ và bệnh Alzheimer [155]. Những dữ kiện này gợi ý

99

rằng mối liên quan giữa huyết áp và sa sút trí tuệ có thể phụ thuộc vào tuổi

[183].

Nhận định của các tác giả nêu trên cho thấy mối liên quan của tăng

huyết áp với sa sút trí tuệ ở người cao tuổi còn có các quan điểm khác nhau.

Mặt khác, các tác giả mới chỉ đề cập ở lĩnh vực lâm sàng và điều trị, hoặc tại

một khu vực nông thôn hoặc thành thị. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi

(Bảng 3.16) cho thấy có mối liên quan khá rõ rệt giữa tăng huyết áp với sa sút

trí tuệ ở người cao tuổi.

- Mối liên quan giữa tiếng thổi động mạnh cảnh và cơn thiếu máu não

thoáng qua với sa sút trí tuệ: Hiện nay, trong nước, chưa thấy có báo cáo nào

đề cập đến mối liên quan của hai dấu hiệu này với sa sút trí tuệ ở người cao

tuổi. Theo J. Donald Easton và cộng sự [15], cơn thiếu máu não thoáng qua

được định nghĩa là cơn rối loạn chức năng thần kinh thoáng qua gây ra bởi sự

thiếu máu cục bộ ở ổ não, cột sống hay võng mạc mà không phải nhồi máu

cấp tính.

Piguet O và cộng sự [180] cho thấy mức độ nặng của các triệu chứng

nhận thức ở bệnh nhân sa sút trí tuệ thể Alzheimer sẽ trầm trọng thêm nếu có

các yếu tố nguy cơ mạch kèm theo, và cuối cùng, mức độ nặng của những tổn

thương trong não trong bệnh Alzheimer cũng tăng lên nếu có các yếu tố nguy

cơ mạch này. Các yếu tố nguy cơ mạch máu của sa sút trí tuệ bao gồm tăng

huyết áp, tăng cholesterol máu, đái tháo đường, bệnh tim và hút thuốc lá.

Người cao tuổi có nhiều yếu tố nguy cơ mạch máu có chức năng nhận thức

kém hơn so với nhóm chứng khỏe mạnh.

Nhận định này cũng phù hợp với kết quả nghiên cứu của các tác giả

Peila R [175], Qiu C [185], Whitmer RA [222], Yaffe K [232] và cộng sự cho

thấy những người có bằng chứng về các yếu tố nguy cơ mạch máu cũng có

nguy cơ cao mắc suy giảm nhận thức.

100

Phù hợp với những dữ kiện trên, Luchsinger JA và cộng sự [150] cho

rằng nguy cơ phát triển bệnh Alzheimer sẽ tăng lên theo số lượng các yếu tố

nguy cơ có mặt.

Nghiên cứu liên quan giữa sa sút trí tuệ và bệnh tim mạch, Oslin D và

cộng sự [171] cũng đưa ra nhận định bệnh tim mạch phối hợp với tăng nguy

cơ sa sút trí tuệ và bệnh Alzheimer, đặc biệt ở những người có bệnh mạch

ngoại vi gợi ý rằng vữa xơ động mạch ngoại vi lan toả là một yếu tố nguy cơ

của sa sút trí tuệ. Ngoài ra, suy tim và rung nhĩ có thể có mối liên quan độc

lập với tăng nguy cơ sa sút trí tuệ. Nghiên cứu Kungsholmen [185] cho thấy

suy tim làm tăng 80% nguy cơ sa sút trí tuệ và bệnh Alzheimer, nhưng việc sử

dụng các thuốc hạ huyết áp thường xuyên có thể bù lại một phần sự tăng nguy

cơ này. Khi kiểm tra giải phẫu bệnh ở những người mắc bệnh mạch vành,

Nolan KA và cộng sự [169] nhận thấy số bệnh nhân có lắng đọng đáng kể -

Amyloid trong não tăng gấp sáu lần so với nhóm không có bệnh lý mạch

vành.

Ngoài ra, Irie F và cộng sự [122] còn thấy một tỷ lệ cao những người

mang gien APOE 4 trong số những người mắc bệnh mạch vành. Điều đó

chứng tỏ có một mối liên quan giữa các bệnh lý mạch máu và với sa sút trí tuệ

thể Alzheimer.

Kết quả bảng 3.17 và 3.18 cho thấy người có tiếng thổi động mạch

cảnh có nguy cơ sa sút trí tuệ cao hơn người không có tiếng thổi này. Tuy

nhiên, khi tiến hành phân tích và đánh giá trên mô hình hồi quy thứ bậc với

tất cả các biến số về các yếu tố nguy cơ mạch máu như: tai biến mạch não,

tăng huyết áp, tiếng thổi mạch cảnh, cơn thiếu máu não thoáng qua để xác

định ảnh hưởng của các yếu tố đó đối với sa sút trí tuệ trong mô hình hồi quy

thứ bậc, chúng tôi đã xác định được các yếu tố nguy cơ thực sự có liên quan

đến sa sút trí tuệ ở người cao tuổi là: tai biến mạch não và tăng huyết áp

101

(Bảng 3.33). Kết quả phân tích này càng khẳng định vai trò của các yếu tố

nguy cơ mạch máu với sa sút trí tuệ và sự có mặt của các yếu tố nguy cơ

mạch máu làm tăng nguy cơ phát triển sa sút trí tuệ.

4.3.2. Mối liên quan giữa một số yếu tố nguy cơ chuyển hoá với sa sút trí tuệ ở

người cao tuổi

- Mối liên quan giữa thừa cân - béo phì với sa sút trí tuệ: Kết quả

nghiên cứu của Plassman BL và cộng sự [181] gợi ý có mối liên quan giữa

béo phì và sa sút trí tuệ. Graves AB và cộng sự [109] cũng nhận định: Chỉ số

khối cơ thể cao ở tuổi trung niên có liên quan đến tăng nguy cơ mắc sa sút trí

tuệ khi về già. Tuy nhiên, cần phải có những nghiên cứu tiếp tục và sâu hơn

về sự liên quan giữa sa sút trí tuệ và thừa cân – béo phì chỉ mang tính gợi ý.

De Leeuw FE [93] và Morris MC [164] phát hiện thấy giảm chỉ số

khối cơ thể khoảng mười năm trước khi khởi phát sa sút trí tuệ, gợi ý có mối

liên quan giữa giảm mạnh chỉ số khối cơ thể với sự phát triển bệnh Alzheimer

sau này. Chỉ số khối cơ thể thấp ở tuổi già có thể liên quan đến tăng nguy cơ

mắc bệnh Alzheimer, nhưng chỉ số khối cơ thể thấp và giảm cân nặng có thể

được phân tích như một dấu ấn về bệnh Alzheimer tiền lâm sàng, đặc biệt khi

đo dưới mười năm trước chẩn đoán lâm sàng. Nhận định của các tác giả cũng

phù hợp với kết quả nghiên cứu của chúng tôi (Bảng 3.19) cho thấy chưa có

mối liên quan giữa thừa cân – béo phì với sa sút trí tuệ ở người cao tuổi.

- Mối liên quan giữa rối loạn các chỉ số lipid máu (tăng cholesterol máu

toàn phần, biến đổi LDL,HDL và triglycerid) với sa sút trí tuệ: Nghiên cứu

của Refolo LM và cộng sự [189] gợi ý về sự phối hợp giữa tăng cholesterol

máu ở tuổi trung niên với bệnh Alzheimer khi về già.

Signoret JL và Benoit N [206] cho biết có sự phối hợp giữa tăng lipid

máu với tăng liên quan sa sút trí tuệ, đặc biệt là loại không phải bệnh

Alzheimer. Tuy nhiên, tác giả Dufouil C [97], Li G [146], [147] và Shepherd

102

J [205] cho thấy có sự giảm về cholesterol toàn phần ít nhất mười lăm năm

trước khi khởi phát sa sút trí tuệ.

Tại Việt Nam, nghiên cứu của Bệnh viện Lão khoa Trung ương [2] cho

rằng: Rối loạn chuyển hóa lipid đặc biệt là rối loạn về cholesterol toàn phần

có mối liên quan ảnh hưởng tới sa sút trí tuệ thể Alzheimer. Nhận định này

cũng phù hợp với nghiên cứu của Trần Viết Lực [27] và Solomon và cộng sự

[209]. Trần Viết Lực cho thấy có mối liên quan giữa sự biến đổi các chỉ số

LDL và triglycerid với sa sút trí tuệ [27].

Nghiên cứu của chúng tôi cũng phù hợp với các tác giả về mối liên

quan giữa tăng cholesterol máu toàn phần (Bảng 3.20), biến đổi chỉ số LDL

và triglycerid (bảng 3.21 và 3.23) với sa sút trí tuệ ở người cao tuổi. Tuy

nhiên, các tác giả đã chủ yếu tập trung trên lĩnh vực lâm sàng tại một bệnh viện,

hoặc ở một khu vực nông thôn hoặc thành thị và vẫn có những quan điểm khác

nhau về sự biến đổi chỉ số lipid trong máu với sa sút trí tuệ ở người cao tuổi. Còn

nghiên cứu của chúng tôi tập trung trên những người cao tuổi ở cả hai khu vực

nông thôn và thành thị, chưa thấy có mối liên quan giữa biến đổi HDL với sa sút

trí tuệ (Bảng 3.22). Hiện nay, có nhiều nghiên cứu về mối liên quan giữa chỉ

số lipid với sa sút trí tuệ, nhưng có ít tác giả đề cập đến mối liên quan giữa

biến đổi HDL với sa sút trí tuệ.

- Mối liên quan giữa biến đổi đường máu lúc đói với sa sút trí tuệ: Kết

quả bảng 3.24 cho thấy có mối liên quan giữa chỉ số đường máu với sa sút trí

tuệ ở người cao tuổi. Người có biến đổi chỉ số đường máu lúc đói có nguy cơ

sa sút trí tuệ cao hơn người không biến đổi đường máu lúc. Kết quả này phù

hợp với nhận định của Trần Viết Lực [27] nghiên cứu trên những bệnh nhân

tại bệnh viện.

Để xác định mối liên quan thực sự của các yếu tố nguy cơ chuyển hóa

với sa sút trí tuệ, chúng tôi đã ghép các biến về các yếu tố nguy cơ chuyển

hóa: béo phì-thừa cân, cholesterol máu toàn phần, LDL, HDL, triglycerid

103

máu, đái tháo đường để xác định ảnh hưởng của các yếu tố nguy cơ này với sa

sút trí tuệ trong mô hình hồi quy thứ bậc. Kết quả chúng tôi đã xác định được

các yếu tố nguy cơ thực sự liên quan là: biến đổi các chỉ số cholesterol máu

toàn phần và đái tháo đường (Bảng 3.33).

Kết quả này của chúng tôi cũng phù hợp với nhận định của Dufouil C

[97], Frears ER [105], Moroney JT [160], Notkola IL [170], Santanello NC

[200] và cộng sự: liên quan giữa chuyển hóa lipid với tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ đã

gợi ý về sự phối hợp giữa tăng cholesterol máu ở tuổi trung niên với bệnh

Alzheimer khi về già.

Frears ER [105], Moroney JT [160] và Notkola IL [170] cho thấy có sự

phối hợp giữa tăng lipid máu với tăng liên quan sa sút trí tuệ, đặc biệt là thể không

phải bệnh Alzheimer. Santanello NC và cộng sự [200] cho thấy có sự giảm về

cholesterol toàn phần ít nhất mười lăm năm trước khi khởi phát sa sút trí tuệ.

Ngoài ra, một số nghiên cứu quan sát của Hajjar I [110], Hess DC [114], Yaffe K

[232] và Zandi PP [234] gợi ý vai trò của statin trong việc làm giảm liên quan sa

sút trí tuệ và bệnh Alzheimer, nhưng điều này chưa được khẳng định qua các thử

nghiệm lâm sàng.

Về mối liên quan giữa đái tháo đường với sa sút trí tuệ, Akomolafe A [57],

Arvanitakis Z [65], Luchsinger JA [151] và cộng sự cho thấy bên cạnh các

biến chứng có hại của bệnh đái tháo đường đối với tim, mắt, thận..., bệnh đái

tháo đường còn tăng nguy cơ mắc bệnh Alzheimer và làm tăng tốc độ phát

triển của sa sút trí tuệ.

Trong nghiên cứu dọc của Biessels GJ [71], Otto A [172] và cộng sự,

bệnh nhân đái tháo đường có tăng nguy cơ cả sa sút trí tuệ do mạch máu lẫn

do thoái hoá. Điều này cũng được khẳng định qua một phân tích tổng hợp mới

đây của Quiu và cộng sự [187]. Berent S và cộng sự [70] nhận định rằng đái

tháo đường giới hạn và giảm dung nạp glucose cũng phối hợp với tăng nguy

cơ sa sút trí tuệ và bệnh Alzheimer.

104

Sự phối hợp này cũng được Peila R và cộng sự [175] nhận định là có

thể phản ánh tác dụng trực tiếp của tăng đường huyết lên những thay đổi thoái

hoá trong não, hoặc tác dụng của tăng insulin máu, hoặc do các bệnh kèm

theo đái tháo đường, tăng huyết áp, rối loạn lipid máu. Otto A và cộng sự

[173] cho rằng hoạt động của não chậm lại khi mức đường trong máu tăng ở

người đái tháo đường typ 2. Nghiên cứu ở cấp quốc gia được tiến hành trên

khoảng 3.000 người đái tháo đường thấy cứ tăng 1% HbA1C làm giảm đáng

kể trí nhớ, giảm khả năng làm nhiều việc một lúc cũng như nhiều chức năng

nhận thức khác.

Trần Thị Lệ Thanh [38] nghiên cứu đặc điểm rối loạn nhận thức ở bệnh

nhân đái tháo đường typ 2 ở người trên 60 tuổi trở lên, cũng nhận thấy nguy

cơ sa sút trí tuệ bị ảnh hưởng rõ rệt nhất do cách điều trị đối với bệnh nhân đái

tháo đường. Nguy cơ cao nhất đối với nhóm có đường máu cao phải dùng

insulin đường tiêm.

Trần Viết Lực [27] cũng xác định được đái tháo đường là yếu tố nguy

cơ của sa sút trí tuệ trên mô hình hồi quy đa biến. Tác giả nhận định chung

rối loạn lipid là yếu tố nguy cơ trên mô hình hồi quy đa biến, nhưng chưa xác

định biến đổi cholestorol toàn phần trong các rối loạn lipid là yếu tố nguy cơ

thực sự trên mô hình hồi quy đa biến.

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi về mối liên quan giữa một số yếu tố

nguy cơ chuyển hoá với sa sút trí tuệ ở người cao tuổi phù hợp với nhận định của

các tác giả trong nước và trên thế giới. Tuy nhiên, nghiên cứu của chúng tôi

được tiến hành ở cả khu vực nông thôn và thành thị; kết quả sau phân tích qua

mô hình hồi quy thứ bậc cho thấy: sự biến đổi các chỉ số cholesterol toàn phần

máu và đái tháo đường (Bảng 3.33) là yếu tố nguy cơ thực sự với sa sút trí tuệ.

105

4.3.3. Mối liên quan giữa một số yếu tố tâm lý - xã hội và nếp sống với sa

sút trí tuệ

- Mối liên quan giữa trình độ học vấn với sa sút trí tuệ: ở trong nước,

theo nhận định của Bệnh viện Lão khoa Trung ương [2], Dương Xuân Đạm

[10], Ngô Văn Dũng [12] và cộng sự, trình độ học vấn thấp có liên quan với

sự gia tăng sa sút trí tuệ ở người cao tuổi.

Nhận định của các tác giả trong nước cũng tương đương với kết quả

của Evans DA [100], Jorm AF [127], Katzman R [129] và cộng sự cho thấy

trình độ học vấn thấp sẽ làm tăng nguy cơ sa sút trí tuệ và bệnh Alzheimer.

Các dữ liệu trong Nghiên cứu về Sức khỏe và Tuổi già ở Canada của

Hsiung, cộng sự [117] đã nhận định trình độ giáo dục thấp là một nguy cơ cao

của bệnh Alzheimer và sa sút trí tuệ do mạch máu cũng như suy giảm nhận

thức nhẹ chưa gây sa sút trí tuệ.

Đồng thuận với quan điểm này, Scarmeas N [201] [202], [203] cho

thấy người mù chữ và học vấn thấp có nguy cơ mắc sa sút trí tuệ và bệnh

Alzheimer cao hơn. Trình độ học vấn không chỉ là một yếu tố chỉ điểm của

kích thích nhận thức, mà còn phản ánh những tình huống khi trẻ, chỉ số thông

minh, tình trạng kinh tế - xã hội. Theo các tác giả, những phát hiện này đưa

đến giả thuyết rằng quá trình nhận thức có thể liên quan đến số lượng các tế

bào thần kinh và các khớp thần kinh khi trưởng thành (giả thuyết nhận thức

dự trữ).

Kết quả nghiên cứu quan sát của Knoefel JE và cộng sự cho thấy những

người càng tham gia tích cực các hoạt động kích thích tâm trí càng ít mắc sa

sút trí tuệ [134].

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi phù hợp với nhận định của các tác

giả trong và ngoài nước: bảng 3.25 cho thấy có mối liên quan giữa trình độ

học vấn với sa sút trí tuệ ở người cao tuổi. Người cao tuổi có trình độ học vấn

106

thấp có nguy cơ mắc sa sút trí tuệ cao hơn người có trình độ học vấn cao.

Nhận định này cũng phù hợp với các tác giả trong và ngoài nước.

- Mối liên quan giữa hoạt động xã hội với sa sút trí tuệ: Colditz Gm

[87], Evans DA [100], Ikeda M [120], Rovio S [196] và cộng sự cho thấy

mạng lưới tổ chức xã hội kém hoặc cách ly xã hội có liên quan đến suy giảm

nhận thức và sa sút trí tuệ.

Scarmeas N [202], [203], Sonnen JA [210] và cộng sự cũng cho rằng

nguy cơ sa sút trí tuệ tăng lên ở những người già bị cô lập về mặt xã hội, ít

tiếp xúc với người thân và bạn bè. Các tổ chức xã hội cung cấp sự hỗ trợ các

hoạt động xã hội tốt hơn. Các hoạt động xã hội kích thích tinh thần và trí

thông minh của người cao tuổi, do vậy có thể ảnh hưởng đến sức khoẻ thông

qua con đường hành vi, tâm lý và sinh lý.

Gallacher và cộng sự [107] cho biết những người ít tham gia hoạt động

xã hội khi về già và giảm tham gia hoạt động xã hội từ tuổi trung niên đến

tuổi già có nguy cơ mắc sa sút trí tuệ cao gấp đôi. Tuy nhiên, các nghiên cứu

trên đây của các tác giả là các nghiên cứu dọc, thuần tập, nghiên cứu trên lâm

sàng hoặc tại cộng đồng của một khu vực nông thôn hoặc thành thị.

Trong nghiên cứu này, chúng tôi sử dụng phương pháp nghiên cứu mô

tả cắt ngang kết hợp với nghiên cứu bệnh-chứng. Kết quả bảng 3.26 cho thấy

có mối liên quan giữa hoạt động xã hội với sa sút trí tuệ ở người cao tuổi tại

cả hai khu vực nông thôn và thành thị, người cao tuổi không hoạt động xã hội

có nguy cơ mắc sa sút trí tuệ cao hơn người cao tuổi có hoạt động xã hội.

- Mối liên quan giữa hoạt động giải trí với sa sút trí tuệ: Albert MS [58],

De Leon Mi [94], Dickerson BC [95], Drevets WC [96], KillianyRJ [133],

Tierney MC [216] và cộng sự đã đề cập đến các dữ kiện đầu tiên từ một số

nghiên cứu dịch tễ học về yếu tố dự báo khả năng duy trì chức năng nhận thức

của người cao tuổi.

107

Evans DA [100], Zhang My [235] và cộng sự đã báo cáo có mối liên

quan giữa mức độ giáo dục với khả năng duy trì chức năng nhận thức theo

thời gian. Fratiglioni L và cộng sự [104] cho rằng giáo dục làm giảm nguy cơ

phát triển sa sút trí tuệ.

Các nghiên cứu gần đây của Bennett DA [68], Plassman BL [181] và

cộng sự đã cố gắng xác định xem trong sự phối hợp với giáo dục thì tiếp xúc

với giáo dục sớm hay giáo dục tích cực, là chỉ số dự báo cho xu hướng thực

hiện các hoạt động kích thích tâm trí trong đời sống.

Để trả lời câu hỏi này, Chui HC [85], Hultsch DF [119], Petersen R

[176], [178], Wilson RS [224], [225], [226], [227] và cộng sự, đã đánh giá

nhiều hoạt động tâm trí bệnh nhân có thể thực hiện được (ví dụ đọc sách,

tham dự các buổi thuyết trình, chơi cờ). Kết quả của các công trình nghiên

cứu này cho thấy tăng thời gian dành cho các hoạt động kích thích tâm trí

phối hợp với giảm nguy cơ mắc suy giảm nhận thức nhẹ và sa sút trí tuệ.

Những kết quả trên đây cũng gợi ý rằng giáo dục lâu dần có thể tạo thói

quen kích thích tâm trí dẫn đến những thay đổi trong não. Theo cách này, hiệu

quả của giáo dục lên chức năng của não thông qua trung gian thói quen được

duy trì trong suốt cuộc đời.

Tuy nhiên, cũng theo các tác giả trên đây các phân tích dữ kiện trên vẫn

không rõ ràng vì không làm rõ hiệu quả của tăng cường luyện tập trong môi

trường phong phú với hiệu quả của tăng hoạt động tâm trí. Như vậy, nhận

định về vai trò của hoạt động giải trí với sa sút trí tuệ ở người cao tuổi còn có

những quan điểm khác nhau.

Hầu hết các nghiên cứu đều đánh giá chức năng nhận thức tại thời điểm

đánh giá hoạt động, chỉ một số đánh giá hoạt động hơn năm năm trước khi

chẩn đoán sa sút trí tuệ. Ở trong nước, nghiên cứu của Trần Viết Lực [27] cho

thấy thường xuyên tham gia các hoạt động kích thích nhận thức như đọc báo,

chơi cờ, chơi bài có khả năng làm giảm nguy cơ mắc sa sút trí tuệ do bệnh

108

Alzheimer. Tuy nhiên, đối tượng và phạm vi nghiên cứu của Trần Viết Lực là

các bệnh nhân người cao tuổi đang điều trị tại bệnh viện. Nghiên cứu của

chúng tôi được tiến hành trên những người cao tuổi ở cả khu vực nội và ngoại

thành. Bảng 3.26 cho thấy không có mối liên quan giữa hoạt động giải trí với

sa sút trí tuệ ở người cao tuổi.

- Mối liên quan giữa hoạt động thể lực với sa sút trí tuệ: Colcombe SJ

[86], Lim G [148], Van Praag H [218] và cộng sự nhận định luyện tập đều

đặn, ngay cả các hoạt động thể lực có cường độ thấp như đi bộ cũng phối hợp

với giảm nguy cơ sa sút trí tuệ và suy giảm nhận thức nhẹ. Tuy nhiên, theo

Brown J và cộng sự [79], lợi ích của các chương trình luyện tập thể lực ngắn

hạn lên chức năng nhận thức vẫn chưa được khẳng định rõ. Larson EB và

cộng sự [139] cũng cho rằng, thời gian luyện tập ngắn có thể không có lợi ích

rõ rệt lên nhận thức tổng thể, nhưng có thể có ích với một vài lĩnh vực nhận

thức. Trần Viết Lực [27] nhận định, thường xuyên tham gia các hoạt động thể

lực như đi bộ, chạy bộ, làm việc nhà có khả năng làm giảm nguy cơ mắc sa

sút trí tuệ do bệnh Alzheimer. Nhìn chung, các công trình nghiên cứu đều cho

thấy có mối liên quan giữa hoạt động thể lực với sa sút trí tuệ ở người cao tuổi.

Kết quả (Bảng 3.28) của chúng tôi cho thấy người không hoạt động thể

lực nguy cơ mắc sa sút trí tuệ cao hơn người có hoạt động thể lực, phù hợp

với nhận định của các tác giả trong và ngoài nước cho rằng có mối liên quan

giữa hoạt động thể lực với sa sút trí tuệ ở người cao tuổi.

- Mối liên quan giữa chế độ dinh dưỡng với sa sút trí tuệ: Theo Ngandu

T và cộng sự [138], chế độ ăn nhiều chất béo bão hòa có thể làm tăng nguy

cơ xuất hiện bệnh Alzheimer. Ngược lại, nghiên cứu của Letenneur L cho

thấy một chế độ ăn chất béo không bão hòa gồm cá, rau, trái cây và các cây

họ đậu liên quan đến sự giảm nguy cơ xuất hiện bệnh [144], [145]. Một số

công trình nghiên cứu cho thấy acid béo có thể tác động lên sự phát triển của

bệnh Alzheimer qua nhiều cơ chế khác nhau như vữa xơ động mạch và viêm.

109

Larson EB [139], McGeer PL [153], Morris MC [161], [162], [163],

[165], [164] và cộng sự gợi ý có sự phối hợp giữa chế độ ăn nhiều mỡ bão

hoà với tăng liên quan mắc bệnh Alzheimer, trong khi ăn nhiều cá và acid béo

đa không bão hoà n-3 làm giảm liên quan mắc bệnh Alzheimer. Tuy nhiên,

nghiên cứu Rotterdam của De Groot JC [92], Hofman A [116], In‘t Veld BA

[121], Launer LJ [140], Otto A [172], [173] và cộng sự không thấy các mối

liên quan trên. Trong khi đó, một số nghiên cứu dọc của Luchsinger JA [149],

Masaki KH [152] và một số tác giả [167], cho thấy giảm liên quan mắc bệnh

Alzheimer liên quan đến chế độ ăn có bổ sung các chất chống oxy-hoá như

vitamin E và C. Theo Scarmeas N và cộng sự [202], [203], những người ăn

“Chế độ Địa Trung Hải” (nhiều cá, hoa quả và rau giầu chất chống oxy hoá)

có giảm liên quan mắc bệnh Alzheimer, độc lập với yếu tố mạch máu. Nghiên

cứu của Bodnoff SR [73], McMahon JA [157] và cộng sự cho thấy, vai trò

của các yếu tố vi lượng đặc biệt là đồng (Cu) hữu cơ có ảnh hưởng đến sự

xuất hiện của bệnh Alzheimer và sa sút trí tuệ. Đồng hữu cơ có vai trò quan

trọng gắn kết với protein (cytochrome) tham gia vào hoạt động của chuỗi hô

hấp tế bào, thiếu hụt đồng hữu trong khẩu phần ăn hàng ngày là yếu tố nguy

cơ cho sự xuất hiện bệnh Alzheimer và sa sút trí tuệ.

Nhìn chung, các công trình nghiên cứu trên thế giới đều cho thấy có

mối liên quan giữa chế độ dinh dưỡng với sa sút trí tuệ ở người cao tuổi. Tuy

nhiên, các công trình nêu trên là nghiên cứu thuần tập hoặc nghiên cứu thử

nghiệm được tiến hành ở một khu vực là bệnh viện hoặc trên một cộng đồng dân

cư tại một khu vực nông thôn hoặc thành thị. Mối liên quan giữa chế độ dinh

dưỡng với sa sút trí tuệ ở người cao tuổi chưa được đề cập đến trong các

nghiên cứu trong nước.

Kết quả bảng 3.29 tương đồng với nhận định của các tác giả cho rằng

có mối liên quan giữa chế độ dinh dưỡng với sa sút trí tuệ ở người cao tuổi.

110

Người có chế độ dinh dưỡng không hợp lý có nguy cơ mắc sa sút trí tuệ cao

hơn người có chế độ dinh dưỡng hợp lý.

- Mối liên quan giữa uống rượu với sa sút trí tuệ: Asthana S [66],

Letenneur L [144], [145], Pham TM [179] và cộng sự cho thấy uống rượu quá

mức có thể gây sa sút trí tuệ do rượu và có thể làm tăng liên quan sa sút trí tuệ do

mạch máu. Theo các tác giả thì nghiện rượu nặng ở tuổi trung niên phối hợp với

tăng liên quan sa sút trí tuệ khi về già, đặc biệt ở những người có mang

apolipoprotein E4. Ngược lại, theo Alistair B [59] và cộng sự, ngày càng có

nhiều bằng chứng cho thấy uống rượu mức độ ít và trung bình phối hợp với giảm

liên quan mắc sa sút trí tuệ và suy giảm nhận thức, hiệu quả tương tự như với bệnh

tim-mạch. Kết quả nghiên cứu của các tác giả đã chỉ ra rằng người uống một

lượng rượu quá lớn trong một thời gian dài có thể mắc sa sút trí tuệ, thêm vào

đó là các vấn đề sức khỏe khác. Đồng thuận với nhận định của các tác giả trên

đây, Phạm Khuê và cộng sự [22] cho rằng điều này có thể là do những ảnh

hưởng của rượu lên não hoặc là do sự thiếu hụt một số vitamin nhất định nào

đó ở những người uống rượu quá nhiều. Tuy nhiên, theo các tác giả, mối quan

hệ giữa mức độ tiêu thụ rượu vừa phải với nguy cơ mắc sa sút trí tuệ vẫn đang

được nghiên cứu. Kết quả bảng 3.30 cho thấy có mối liên quan giữa uống

rượu với sa sút trí tuệ ở người cao tuổi. Người uống rượu có nguy cơ mắc sa

sút trí tuệ cao hơn người không uống rượu.

- Mối liên quan giữa hút thuốc lá với sa sút trí tuệ: Trước đây, một số tác

giả cho rằng hút thuốc làm giảm nguy cơ sa sút trí tuệ, nhưng thực ra là liên

quan đến vấn đề sống sót, vì tác dụng bảo vệ của thuốc lá không thấy khi

nghiên cứu trên những trường hợp mới mắc. Ngược lại, theo kết quả nghiên

cứu tiến cứu Aggarwal NT và cộng sự [55], đặc biệt nghiên cứu của Kondo và

cộng sự [136] cho thấy có tăng nguy cơ mắc bệnh Alzheimer ở người hút

thuốc lá. Các công trình nghiên cứu còn có những quan điểm khác nhau về

mối liên quan giữa hút thuốc lá với sa sút trí tuệ ở người cao tuổi. Tuy nhiên hầu

111

hết các tác giả cho rằng hút thuốc lá là một yếu tố nguy cơ làm gia tăng tỷ lệ

mắc sa sút trí tuệ. Kết quả nghiên nghiên cứu của chúng tôi phù với nhận định

của các tác giả cho rằng hút thuốc lá là yếu tố của sa sút trí tuệ, người hút

thuốc lá có nguy cơ mắc sa sút trí tuệ cao hơn người không hút thuốc lá (Kết

quả bảng 3.31).

- Mối liên quan giữa rối loạn giấc ngủ với sa sút trí tuệ: Trong quá trình

khảo sát điều tra nghiên cứu, chúng tôi nhận thấy nhiều người cao tuổi trong

diện nghiên cứu than phiền về giấc ngủ. Tuy nhiên, qua kết quả khám và đánh

giá tại bảng 3.32 chưa tìm thấy mối liên quan giữa rối loạn giấc ngủ với sa sút

trí tuệ ở người cao tuổi. Theo chúng tôi, cần có nghiên cứu sâu thêm về vấn

đề này.

Tiến hành phân tích trên mô hình hồi quy thứ bậc bằng tiến hành ghép

các biến về các yếu tố nguy cơ tâm lý - xã hội và nếp sống (Bảng 3.33), chúng

tôi đã xác định được các yếu tố nguy cơ thực sự liên quan đến sa sút trí tuệ là:

trình độ học vấn thấp, không hoạt động xã hội và thể lực, chế độ dinh dưỡng

không hợp lý và uống rượu. Kết quả đánh giá qua mô hình hồi quy thứ bậc về

các yếu tố nguy cơ tâm lý - xã hội và nếp sống của chúng tôi cũng phù hợp

với nhận định và kết quả của nhiều tác giả đã được đề cập ở phần trên.

4.4. Đề xuất một số biện pháp dự phòng sa sút trí tuệ ở người cao tuổi tại

cộng đồng Hà Nội

Căn cứ vào kết quả khảo sát tại bốn xã, phường đã nghiên cứu, kết hợp

các chủ trương, chính sách của Đảng, Nhà nước và Bộ Y tế đối với người cao

tuổi [5], [8], [29], và qua tham khảo một số giải pháp, mô hình chăm sóc sức

khỏe cho người cao tuổi trong và ngoài nước, chúng tôi đề xuất biện pháp dự

phòng sa sút trí tuệ cho người cao tuổi ở Hà Nội như sau:

112

Ban ngành, đoàn thể xã, phường, Tổ truyền thông Hội Người cao tuổi xã, phường

Trưởng xóm, ban ngành, Tổ trưởng dân phố Các chi hội người cao tuổi

Tăng cường hoạt động xã hội Thực hiện chế độ ăn hợp lý Hạn chế uống rượu hàng ngày Tăng cường hoạt động thể lực

Ban Chăm sóc sức khoẻ ban đầu xã, phường Trạm Y tế xã, phường Nhân viên y tế thôn, xóm, Cộng tác viên dân số - dinh dưỡng Người trực triếp chăm sóc người cao tuổi Người cao tuổi Phát hiện sớm nguy cơ thường gặp Phòng, chống sa sút trí tuệ ở người cao tuổi Sơ đồ 4.1. Mô hình dự phòng sa sút trí tuệ ở người cao tuổi tại Hà Nội

113

4.4.1.Cách thức tổ chức mô hình

- Ban chỉ đạo thực hiện mô hình: Chính là Ban chăm sóc sức khỏe ban

đầu của xã, phường đã có sẵn. Mọi hoạt động của mô hình được lồng ghép

vào các hoạt động của Ban.

- Thành viên trong mô hình gồm có:

+ Đại diện Uỷ ban nhân dân xã: Phó Chủ tịch Ủy ban Nhân dân xã,

phường.

+ Trạm Y tế xã, phường: Trạm trưởng Trạm Y tế xã, phường.

+ Hội Người cao tuổi xã, phường: Chủ tịch Hội Người cao tuổi xã,

phường.

+ Đại diện một số ban ngành, đoàn thể, tổ chức quần chúng ở xã,

phường, cụ thể: i) Trưởng ban Văn hoá-xã hội xã, phường; ii) Bí thư Đoàn

Thanh niên xã, phường; iii) Chủ tịch Hội Phụ nữ; iv) Chủ tịch Hội Cựu chiến

binh; v) Tổ truyền thông - thông tin của xã, phường: Tổ đã được Uỷ ban Nhân

dân của bốn xã, phường thành lập, thành phần gồm các thành viên là đại diện:

Ban Văn hoá - xã hội, Trạm Y tế, Đoàn Thanh niên Cộng sản Hồ Chí Minh,

Hội Phụ nữ, Hội Cựu chiến binh, Hội Người cao tuổi.

+ Nhân viên y tế thôn xóm, cộng tác viên dân số - dinh dưỡng thôn,

xóm, tổ dân phố.

+ Trưởng thôn, xóm hoặc Tổ trưởng dân phố, Trưởng các ban ngành,

đoàn thể, tổ chức quần chúng ở thôn, xóm hoặc tổ dân phố.

+ Chi hội trưởng các chi hội người cao tuổi.

+ Người trực tiếp chăm sóc người cao tuổi tại hộ gia đình: người nhà,

người thân, người giúp việc, người tình nguyện là người thường xuyên, trực

tiếp tiếp xúc và chăm sóc người cao tuổi tại hộ gia đình.

+ Người cao tuổi đang sống tại bốn xã, phường.

- Vai trò của các thành viên trong mô hình: Chủ tịch xã, phường là

Trưởng Ban chỉ đạo điều hành chung. Trạm trưởng Trạm y tế xã, phường chỉ

114

đạo chuyên môn và giám sát việc thực hiện nhiệm vụ của các thành viên. Tổ

Truyền thông - thông tin phối hợp với Trạm Y tế, Hội Người cao tuổi trong

truyền thông giáo dục sức khoẻ. Các ban ngành, đoàn thể ở xã, phường tham

gia hỗ trợ. Chủ tịch Hội Người cao tuổi xã, phường phối hợp với Trạm y tế

giám sát và hỗ trợ các Chi hội trưởng người cao tuổi. Nhân viên y tế thôn,

xóm, cộng tác viên dân số, cộng tác viên dinh dưỡng là người trực tiếp hướng

dẫn, điều chỉnh, cập nhật các nội dung chuyên môn được tập huấn và giám sát

việc thực hiện của người trực tiếp chăm sóc người cao tuổi, của hộ gia đình và

bản thân người cao tuổi. Các Chi hội trưởng người cao tuổi phối hợp và hỗ trợ

nhân viên y tế thôn, xóm giám sát và đôn đốc các hộ gia đình người cao tuổi

thực hiện. Trưởng xóm, tổ trưởng dân phố tạo điều kiện cho các thành viên

của mô hình làm việc. Người trực tiếp chăm sóc người cao tuổi sa sút trí tuệ:

trực tiếp chăm sóc người cao tuổi, thường xuyên thông báo tình hình sức khỏe

và kết quả chăm sóc cho nhân viên y tế thôn xóm, tổ dân phố. Người cao tuổi

là đối tượng thụ hưởng của mô hình.

4.4.2. Hình thức, nội dung và hoạt động của mô hình

- Hình thức tổ chức đào tạo: Hình thức: tiến hành tập huấn cho các

thành viên tham gia mô hình về các vấn đề cơ bản trong chăm sóc sức khoẻ

và sa sút trí tuệ ở người cao tuổi, về phương pháp hoạt động trong mô hình.

Hình thức giảng dạy chủ yếu là giảng dạy tích cực. Thực hành ngay tại Trạm

y tế xã, phường.

- Cách thức hoạt động: Sau khi đào tạo xong, các thành viên sẽ ký cam

kết để thực hiện kế hoạch hoạt động. Nội dung và kế hoạch hoạt động trong

suốt thời gian thực hiện mô hình được giao cụ thể đến từng tháng. Trên cơ sở

nhiệm vụ được giao cho các thành viên, Trạm trưởng Trạm y tế xã, phường

trực tiếp hướng dẫn, điều chỉnh và giám sát về mặt chuyên môn nghiệp vụ.

Các nhân viên y tế thôn xóm, các cộng tác viên dân số, dinh dưỡng với sự hỗ

trợ của Trưởng thôn xóm, Tổ trưởng dân phố, Chi hội trưởng người cao tuổi

115

tại các thôn, xóm, tổ dân phố sẽ tiến hành đi thăm các hộ gia đình và kết hợp

truyền thông giáo dục sức khỏe cho người thân, người nhà trực tiếp chăm sóc

người cao tuổi sa sút trí tuệ. Hằng tháng, các thành viên gửi báo cáo kết quả

làm việc cho Trưởng trạm y tế xã vào một ngày cuối tháng. Trưởng trạm xem

xét, nhận xét và phản hồi thông tin trở lại cho cho các thành viên biết những

điều đã làm được, những điều cần bổ sung để tháng tới hoạt động tốt hơn.

Thực hiện lồng ghép các nội dung và hoạt động của mô hình vào các cuộc

họp giao ban của các ban, ngành đoàn thể và các chương trình y tế đang triển

khai tại hai xã và hai phường

- Công tác giám sát hoạt động mô hình: Theo đúng quy trình hằng

tháng, tiến hành giám sát, kiểm tra hoạt động thực tế của các thành viên ở

thôn, xóm, tổ dân phố. Giám sát viên xem xét báo cáo của nhân viên y tế

thôn, xóm, tổ dân phố, cộng tác viên, nhận xét của trưởng trạm y tế xã,

phường, đồng thời nghe ý kiến phản ánh của Hội Người cao tuổi, của nhân

dân ở các thôn, xóm, tổ dân phố. Định kỳ hai tháng một lần, nhóm nghiên

cứu họp với Uỷ ban Nhân dân xã, Trưởng Trạm y tế xã, Ban chăm sóc sức

khoẻ người cao tuổi, Hội người cao tuổi và đại diện của một số ban ngành

đoàn thể để đánh giá tình hình hoạt động của các thành viên tại các xóm, tổ

dân phố và bổ sung những vấn đề cần chỉ đạo hỗ trợ thêm.

4.5. Một số hạn chế của đề tài

Đề tài được triển khai trên một địa bàn rộng, nghiên cứu chủ đích tại

bốn xã, phường. Nhóm nghiên cứu đã phải phối hợp với nhiều đơn vị, tổ

chức trong quá trình thực hiện và triển khai đề tài.

Qua thực tế điều tra, chúng tôi đã phỏng vấn 709 người cao tuổi ở xã

Thanh Xuân, 500 người ở xã Minh Trí, 600 người ở phường Phương Mai,

500 người ở phường Kim Liên, căn cứ vào danh sách người cao tuổi do Hội

Người cao tuổi của xã, phường cung cấp. Trắc nghiệm kiểm tra tâm trí thu

nhỏ (MMSE) chỉ thực hiện được ở người cao tuổi có trình độ biết đọc - biết

116

viết trở lên nên đã loại ra ngay ở giai đoạn bắt đầu sàng lọc đối tượng nghiên

cứu 709 người biết đọc - biết viết (không thuộc đối tượng nghiên cứu của đề

tài), do đó chưa thể xác định được tỷ lệ sa sút trí tuệ ở người cao tuổi mù chữ.

Vì vậy trên thực tế số người cao tuổi mắc sa sút trí tuệ đang sinh sống ở cộng

đồng có thể còn cao hơn so với kết quả nghiên cứu.

Nghiên cứu sa sút trí tuệ là vấn đề khó và mới ở Việt Nam, hiện chưa

có số liệu dịch tễ học về sa sút trí tuệ ở trong nước, việc tham khảo chủ yếu

dựa vào kết quả nghiên cứu của các tác giả nước ngoài.

Mô hình dự phòng sa sút trí tuệ trong nghiên cứu này được đưa ra từ

đặc thù của người cao tuổi ở Hà Nội và hoàn cảnh của Hà Nội. Tuy nhiên mô

hình này mới ở giai đoạn đề xuất, chưa qua thử nghiệm áp dụng.

117

KẾT LUẬN

Kết quả thu được từ nghiên cứu cắt ngang trên 1.767 người cao tuổi và

nghiên cứu bệnh-chứng xác định các yếu tố nguy cơ sa sút trí tuệ chủ yếu ở

người cao tuổi tại bốn xã, phường thuộc hai quận, huyện Hà Nội cho phép rút

ra một số kết luận sau:

1. Một số đặc điểm dịch tễ học sa sút trí tuệ ở người cao tuổi tại hai quận,

huyện Hà Nội

- Tỷ lệ người cao tuổi đang sống tại cộng đồng ở bốn xã, phường thuộc

hai quận, huyện Hà Nội là 9,1% dân số. Tỷ lệ người cao tuổi ở độ tuổi càng

cao thì càng giảm ở cả hai khu vực nội thành và ngoại thành. Tỷ lệ người cao

tuổi là nữ giới cao hơn so với nam giới, số người cao tuổi là nữ giới chiếm

59,2% ở khu vực ngoại thành và 51,9% ở khu vực nội thành.

- Tỷ lệ hiện mắc sa sút trí tuệ ở người cao tuổi tại bốn xã, phường của

hai quận, huyện Hà Nội là 4,24%. Trong đó: tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ ở khu vực

ngoại thành là 5,06%, ở khu vực nội thành là 3,56%.

- Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ ở nữ giới cao hơn so với nam giới. Nam giới ở

khu vực nội thành có tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ là 40,8%, thấp hơn so với khu

vực ngoại thành (48,1%). Nữ giới ở khu vực nội thành có tỷ lệ mắc sa sút trí

tuệ là 59,2% cao hơn ở khu vực ngoại thành (51,9%).

- Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ có xu hướng tăng dần theo độ tuổi của người

cao tuổi: ở độ tuổi 60 - 64 tuổi là 0,6%, 65-69 tuổi: 1,8%, 70-74 tuổi: 3,5%,

75-79 tuổi: 5,7%, 80 - 84 tuổi: 11,2%, 85-89 tuổi: 8,6% và từ 90 tuổi trở lên

là 25,0%.

- Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ ở nhóm người có trình độ học vấn thấp (biết

đọc - biết viết) là 10,9%, nhóm học hết tiểu học là 5,5%, nhóm học hết trung

118

học cơ sở là 2,6%, nhóm phổ thông trung học là 2,2% và nhóm tốt nghiệp đại

học - cao đẳng - trung cấp chuyên nghiệp và sau đại học là 1,8%.

2. Một số yếu tố nguy cơ sa sút trí tuệ ở người cao tuổi Hà Nội

Sử dụng mô hình hồi quy thứ bậc đã xác định được 9 yếu tố nguy cơ

phổ biến, có thể cải biến và can thiệp được, thực sự là yếu tố nguy cơ đối với

sa sút trí tuệ:

1. Tai biến mạch não.

2. Tăng huyết áp.

3. Tăng cholesterol máu toàn phần.

4. Đái tháo đường.

5. Trình độ học vấn thấp.

6. Không hoạt động xã hội.

7. Không hoạt động thể lực.

8. Chế độ dinh dưỡng không hợp lý.

9. Uống rượu.

Từ kết quả nghiên cứu, một số biện pháp dự phòng sa sút trí tuệ ở

người cao tuổi tại cộng đồng được đề xuất trên cơ sở tác động vào các nhóm

nguy cơ có thể cải biến được là: nhóm bệnh mạch máu, rối loạn chuyển hóa

và yếu tố tâm lý-xã hội, nếp sống.

119

KIẾN NGHỊ

1. Cần tổ chức quản lý và chăm sóc sức khoẻ ban đầu đối với người cao

tuổi thông qua việc chẩn đoán sớm sa sút trí tuệ và phát hiện kịp thời các yếu

tố nguy cơ; tuyên truyền việc rèn luyện thân thể và tự phòng các bệnh thường

gặp ở người cao tuổi.

2. Kiểm soát các yếu tố nguy cơ mạch máu của sa sút trí tuệ.

3. Tăng cường các hoạt động thể lực, các hoạt động xã hội và quần

chúng, các hoạt động liên quan đến nhận thức áp dụng phù hợp với đặc điểm

của từng khu vực người cao tuổi sinh sống.

120

TÀI LIỆU THAM KHẢO

Tiếng Việt 1. Nguyễn Quốc Anh, Phạm Minh Sơn, Phạm Vũ Hoàng và cộng sự (2007),

Người cao tuổi Việt Nam, Nhà xuất bản Hồng Đức, tr. 252.

2. Bệnh viện Lão khoa Trung ương (2004), Cẩm nang chăm sóc sức khỏe người cao tuổi tại cộng đồng, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, tr. 10-19. 3. Nguyễn Hòa Bình (2001), Nghiên cứu chất lượng khám chữa bệnh của y tế tuyến xã và xây dựng mô hình dịch vụ chăm sóc sức khỏe tại nhà ở ngoại thành Hà Nội 1994 - 2000, Luận án Tiến sĩ Y học, Trường Đại học Y Hà Nội, tr. 27-39.

4. Bộ Y tế (1996), Định hướng chiến lược công tác chăm sóc sức khỏe nhân

dân đến năm 2000 và 2020, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, tr. 2-7.

5. Bộ Y tế (2011), Hướng dẫn thực hiện chăm sóc sức khoẻ người cao tuổi,

Thông tư số 35/2011/TT-BYT ngày 15/10/2011, tr. 1-6.

6. Lê Hồng Diệp Chí (2006), "Tổ chức hoạt động thể dục thể thao đối với người cao tuổi", Hội nghị sơ kết 5 năm thực hiện Pháp lệnh người cao tuổi, Hà Nội, tr. 40-47.

7. Nguyễn Đại Chiến (2006), Đánh giá chức năng nhận thức ở người Việt Nam từ 60 tuổi trở lên bằng một số trắc nghiệm thần kinh - tâm lý, Luận văn Thạc sĩ Y học, Trường Đại học Y Hà Nội, tr. 13-33.

8. Chính phủ (2011), Nghị định quy định chi tiết và hướng dẫn thi hành một

số điều của Luật Người cao tuổi, Nghị định số 06/2011/NĐ-CP, tr. 1-10.

9. Đàm Việt Cương, Trần Thị Mai Oanh và cộng sự (2005), Dự án "Nâng cao công tác chăm sóc sức khỏe cho người cao tuổi ở vùng nông thôn Việt Nam", Viện Chiến lược và Chính sách Y tế, tr. 15-31.

10. Dương Xuân Đạm (1997), Nghiên cứu một số phương pháp luyện tập dưỡng sinh đối với người lớn tuổi, Luận án Phó Tiến sỹ khoa học Y Dược, Trường Đại học Y Hà Nội, tr. 24-34.

11. Đảng ủy phường Phương Mai (2010), Lịch sử Đảng bộ và nhân dân

phường Phương Mai, Nhà xuất bản Nông nghiệp, tr. 140-160.

12. Ngô Văn Dũng (2005), Bước đầu đánh giá suy giảm nhận thức nhẹ với một số yếu tố liên quan ở người cao tuổi tại huyện Ba Vì, tỉnh Hà Tây, Luận văn Thạc sĩ Y học, Trường Đại học Y Hà Nội, tr. 15- 45.

13. Đào Văn Dũng, Vũ Thị Kim Anh (2006), "Thực trạng và một số mô hình chăm sóc sức khỏe người cao tuổi Việt Nam", Tạp chí Khoa giáo, (6), tr. 36-39.

14. Nguyễn Hữu Dương, Nguyễn Văn Tiên (2000), "Chính sách với người già ở Thụy Điển", Nghiên cứu cơ sở thực tiễn và lý luận xây dựng chính sách

121

xã hội với người già ở Việt Nam, Vụ Các vấn đề xã hội, Văn phòng Quốc hội, tr. 78-87.

15. J. Donald Easton, cộng sự (2007), Định nghĩa và đánh giá về cơn thiếu máu não thoáng qua, Báo cáo khoa học dành cho các chuyên gia y tế từ Hội đồng Đột quỵ; Hội đồng Phẫu thuật Tim mạch và Gây mê; Hội đồng Xạ trị và Can thiệp; Hội đồng Điều dưỡng Tim mạch và Hội đồng Liên hợp về Bệnh lý Mạch máu ngoại biên. Viện Hàn lâm Thần kinh Mỹ, tr. 1- 21. Tài liệu dịch.

16. Lê Đức Hinh (2013), Tiếp cận chẩn đoán và xử trí sớm sa sút trí tuệ, Tạp

chí Thần kinh học, Hội Thần kinh học Việt Nam, số 1, tr. 6-17.

17. Văn Đình Hoa (2007), Sinh lý bệnh và Miễn dịch, Nhà xuất bản Y học, Hà

Nội.

18. Nguyễn Ngọc Hoà (2006), Nghiên cứu tỷ lệ hiện mắc và một số yếu tố liên đến sa sút trí tuệ ở người cao tuổi tại huyện Ba Vì, Hà Tây (2005 – 2006), Luận văn Thạc sĩ Y học, Trường Đại học Y Hà Nội, tr. 10-35. 19. Trương Thị Thu Hương (2006), Nghiên cứu rối loạn nhận thức ở bệnh nhân mắc bệnh Parkinson, Luận văn tốt nghiệp Bác sỹ chuyên khoa cấp II, Trường Đại học Y Hà Nội, tr 27-43.

20. Khoa Y tế Công cộng, Trường Đại học Y Hà Nội (2004), Sức khỏe lứa

tuổi, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, tr. 10-18.

21. Phạm Khuê (1991), Tai biến mạch máu não, Bách khoa thư bệnh học. Trung tâm Quốc gia biên soạn Từ điển Bách khoa Việt Nam, Hà Nội, tr. 245-247.

22. Phạm Khuê, Phạm Thắng (1998), Sa sút tâm thần ở người cao tuổi, Nhà

xuất bản Y học, tr. 1-8.

23. Phạm Khuê (2002), Bệnh Alzheimer, Nhà xuất bản Y học, tr. 29-37. 24. Nguyễn Thị Lâm (2002), Dự phòng và xử trí béo phì, Nhà xuất bản Y

học, Hà Nội tr. 115-143.

25. Nguyễn Thị Lâm, Nguyễn Thanh Hà (2004), Dinh dưỡng điều trị bệnh tăng huyết áp, rối loạn mỡ máu và đái tháo đường, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, tr. 11-88.

26. Đặng Vũ Cảnh Linh (2009), Người cao tuổi và các mô hình chăm sóc

người cao tuổi ở Việt Nam, Viện Nghiên cứu truyền thống và phát triển,

27. Trần Viết Lực (2011), Nghiên cứu một số yếu tố nguy cơ của sa sút trí tuệ ở bệnh nhân mắc bệnh Alzheimer, Luận án Tiến sĩ Y học, Trường Đại học Y Hà Nội, tr. 35-79.

28. Lê Minh (2005), Đặc điểm lâm sàng của sa sút trí tuệ, Sa sút trí tuệ.

Trường Đại học Y Dược thành phố Hồ Chí Minh, tr. 1-2.

122

29. Quốc hội (2009), Luật người cao tuổi số 39/2009/QH12 ngày 23 tháng 11

năm 2009, tr. 1- 14.

30. Robert W.H (1998), "Phát triển của y học gia đình trên thế giới", Tham luận tại Hội thảo phát triển Y học gia đình ở Việt Nam, Bộ Y tế, Hà Nội, tr. 1-4. Tài liệu dịch.

31. Phạm Song, Đào Ngọc Phong, Ngô Văn Toàn (2001), Nghiên cứu hệ thống y tế phương pháp nghiên cứu y học, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, tr. 16-43.

32. Nguyễn Văn Tập (2005), Nghiên cứu tiếp cận và sử dụng dịch vụ khám chữa bệnh của người cao tuổi và khả năng đáp ứng của trạm y tế xã, Luận văn Tiến sĩ y học, Học viện Quân y, tr. 35-55.

33. Phạm Thắng, Lương Chí Thành, Trần Đức Thọ (2002), Hướng dẫn xây dựng chính sách chăm sóc người già, Bệnh viện Lão khoa Trung ương, Hà Nội, tr. 52-64.

34. Đinh Văn Thắng, Lê Văn Thính (2006), "Nghiên cứu bước đầu một số đặc điểm của sa sút trí tuệ ở bệnh nhân nhồi máu não tại Bệnh viện Thanh Nhàn năm 2006", Hội nghị khoa học lần thứ sáu Hội Thần kinh học Việt Nam, tr. 15-23.

35. Phạm Công Thắng (2006), Một số thông tin về hội nghị sa sút trí tuệ châu Á - Thái Bình Dương tại Philipines tháng 10/2006, Trường Đại học Y Dược thành phố Hồ Chí Minh, tr. 1-3.

36. Phạm Thắng (2007), Cẩm nang chăm sóc sức khỏe người cao tuổi, Nhà

xuất bản Y học, Hà Nội, tr. 17-29.

37. Đỗ Văn Thắng (2007), Nghiên cứu một số đặc điểm lâm sàng và trắc nghiệm thần kinh - tâm lý ở bệnh nhân sa sút trí tuệ do mạch máu tại Viện Lão khoa Quốc gia, Luận văn Bác sĩ chuyên khoa cấp 2, Trường Đại học Y Hà Nội, tr. 41- 45.

38. Trần Thị Lệ Thanh (2006), Nhận xét đặc điểm rối loạn nhận thức ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2 ở người 60 tuổi trở lên, Luận văn Bác sĩ Nội trú bệnh viện, Trường Đại học Y Hà Nội, tr. 6-17.

39. Dương Đình Thiện, Nguyễn Trần Hiển (1998), Phương pháp nghiên cứu

khoa học y học, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, tr. 114-124.

40. Trần Đức Thọ và cộng sự (2002), "Tình hình bệnh tật của người cao tuổi tại cộng đồng", Hội thảo kinh nghiệm chăm sóc người già tại cộng đồng, Bệnh viện Lão khoa Trung ương, Hà Nội, tr. 49-66.

41. Tổng cục Thống kê (2009), Tổng điều tra dân số và nhà ở năm 2009, Phần III. Các biểu tổng hợp suy rộng mẫu. Nhà xuất bản Thống kê, tr. 174-176.

42. Nguyễn Sào Trung (1998), Từ điển bách khoa sức khoẻ gia đình, Nhà

xuất bản Văn hoá Thông tin, tr. 157-215.

123

43. Daniel D. Trương, Lê Đức Hinh, Nguyễn Thi Hùng (2004), Thần kinh học

lâm sàng, Nhà xuất bản Y học, tr. 524-529.

44. UNFPA (2011), Già hóa dân số và người cao tuổi ở Việt Nam: Thực

trạng, dự báo và một số khuyến nghị chính sách, tr. 8-25.

45. Uỷ ban nhân dân thành phố Hà Nội (2009), Tiêu chuẩn hộ nghèo, người nghèo giai đoạn 2009 - 2013, Quyết định số 1592/QĐ-UBND ngày 07/4/2009 của Uỷ ban nhân dân thành phố Hà Nội về việc ban hành chuẩn nghèo, cận nghèo của Hà Nội. tr. 1-2.

46. Ủy ban các vấn đề xã hội của Quốc hội khóa XI (2006), báo cáo kết quả giám sát thực hiện chính sách, pháp luật về người cao tuổi, người tàn tật, dân số, tr. 5-27.

47. Uỷ ban nhân dân xã Thanh Xuân (2010), "Kết quả thực hiện nhiệm vụ phát triển kinh tế - xã hội", Báo cáo kết quả thực hiện nhiệm vụ phát triển kinh tế - xã hội, an ninh quốc phòng năm 2010, tr. 1-10.

48. Nguyễn Thanh Vân, Phạm Thắng (2005), "Ứng dụng test 5 từ trong khám sàng lọc suy giảm nhận thức ở người có tuổi", Y học Việt Nam, 4, tr. 32- 34.

49. Nguyễn Thanh Vân, Phạm Thắng, Lê Quang Cường, Tạ Thành Văn (2007), "Đánh giá bước đầu về đặc điểm lâm sàng suy giảm chức năng trí tuệ ở bệnh nhân sau nhồi máu não trên 60 tuổi", Tạp chí nghiên cứu Y học, 48 (2), tr. 79-84.

50. Nguyễn Thanh Vân, Phạm Thắng, Lê Quang Cường, Tạ Thành Văn (2009), "Sa sút trí tuệ do nhồi máu não và một số yếu tố nguy cơ", Tạp chí Y học thực hành, 1 (641+642), tr. 86-90.

51. Nguyễn Việt (1984), Tâm thần học, Nhà xuất bản Y học Hà Nội, tr. 25-44 52. Nguyễn Kim Việt, Trần Viết Nghị, Hoàng Đức Kiệt (2001), Bước đầu đánh giá sa sút tâm thần ở người già tại một quần thể dân cư thành phố Thái Nguyên, Tuyển tập công trình nghiên cứu khoa học của Nghiên cứu sinh, Trường Đại học Y Hà Nội, tr. 176-181.

53. Đoàn Yên (1998), Lão hóa, Nhà xuất bản Y học, tr. 75-79. Tiếng Anh 54. Aevarsson O, Svanborg A, Skoog I (1998), "Seven-year survival rate after age 85 years: relation to Alzheimer disease and vascular dementia", Arch Neurol, 55, pp. 1226–1232.

55. Aggarwal NT, Bienias JL, Bennett DA, et al (2006), "The relation of cigarette smoking to incident Alzheimer’s disease in a biracial urban community population", Neuroepidemiology, 26, pp. 140–146.

56. Akiyama H, Barger S, Barnum S, et al (2000), "Inflammation and

Alzheimer’s disease", Neurobiol Aging, 21, pp. 383–421.

124

57. Akomolafe A, Beiser A, Meigs JB, et al (2006), "Diabetes mellitus and risk of developing Alzheimer disease: results from the Framingham Study", Arch Neurol, 63, pp. 1551-1555.

58. Albert MS, Jones K, Savage CR, et al (1995), "Predictors of cognitive change in older persons: MacArthur studies of successful aging", Psychol Aging, 10, pp. 578-589.

59. Alistair B, Tom D, Robert B (2001), "Care of older people: Mental health

problems", BMJ, 322, pp. 789-791.

60. Almasy P. (1994), "Health Population and Development", International Conference on Population and Development, Cairo - Geneva: WHO, pp. 13-14.

61. Alzheimer’s Disease Anti-Inflammatory Prevention Trial (ADAPT) Research Group (2006), "Cardiovascular and cerebrovascular results from the Alzheimer’s Disease Anti-Inflammatory Prevention Trial (ADAPT), PLos Clin Trials 1", 33, pp. 65- 67.

62. Alzheimer’s Disease Anti-Inflammatory Prevention Trial (ADAPT) Research Group (2007), "Naproxen and celecoxib do not prevent Alzheimer disease in early results from a randomized controlled trial", Neurology, 68, pp. 800–808.

63. Amaiz E., Jelic V, Almkvist O, et al (2001), "Impaired cerebral glucose metabolism and cognitive functioning predict deteriotation in mild cognitive impairment", Neuroreport, 12, pp. 851-855.

64. Arendash GW, Garcia MF, Costa DA, et al (2004), "Environmental enrichment improves cognition in aged Alzheimer’s transgenic mice despite stable beta-amyloid deposition", Neuroreport, 15, pp. 1751- 1754.

65. Arvanitakis Z, Wilson RS, Li Y, et al (2006), "Diabetes and function in different cognitive systems in older individuals without dementia", Diabetes Care, 29, pp. 560-565.

66. Asthana S, Baker LD, Craft S, et al (2001), "High-dose estradiol improves cognition for women with AD: results of a randomized study", Neurology, 57, pp. 605-612.

67. Behl C (1999), "Alzheimer’s disease and oxidative stress: implications for novel therapeutic approaches", Prog Neurobiol, 57, pp. 301–323. 68. Bennett DA, Schneider JA, Wilson RS, et al (2005), "Education modifies the association of amyloid but not tangles with cognitive function", Neurology, 65, pp. 953–955.

69. Berchtold NC, Kesslak JP, Cotman CW (2002), "Hippocampal brain- derived neurotrophic factor gene regulation by exercise and the medial septum", J Neurosci Res, 68, pp. 511–521.

125

70. Berent S, Giordani B, Foster NL, et al (1999), "Neuropsychological isolated memory in

function and cerebral glucose utilization impairment and Alzheimer's disease", I Psychiatr Res, 33, pp. 7-16. 71. Biessels GJ, Staekenborg S, Brunner E, et al (2006), "Risk of dementia in

diabetes mellitus: a systematic review", Lancet Neurol, 5, pp. 64-74.

72. Blomberg M, Jensen M, Basun H, et al (1996), "Increasing CSF tau levels in a subgroup of Alzheimer patients with APOE 4 during 14 month follow up", Neurosci Lett, 214, pp. 163-166.

73. Bodnoff SR, Humphreys AG, Lehman JC, et al (1995), "Enduring effects of chronic corticosterone treatment on spatial learning, synaptic plasticity, and hippocampal neuropathology in young and mid-aged rats", J Neurosci, 15, pp. 61-69.

74. Bonita R (1992), "Epidemiology of Stroke", The Lancet, 339, pp. 342-

345.

75. Braak H, Braak E (1996), "Evolution of the neuropathology of Alzheimer’s disease", Acta Psychiatr Scand Suppl, 165, pp. 3-12. 76. Breitner JCS, Welsh KA, Helms MJ, et al (1995), "Delayed onset of Alzheimer’s disease with non-steroidal anti-inflammatory and histamine H2 blocking drugs", Neurobiol Aging, 16, pp. 523-530. 77. Breitner JC, Zandi PP (2003), "Effects of estrogen plus progestin on risk

of dementia", JAMA, 290, pp. 1706–1707.

78. Brenner DE, Kukull WA, Stergachis A, et al (1994), "Postmenopausal estrogen replacement therapy and the risk of Alzheimer’s disease: a population-based case-control study", Am J Epidemiol, 140, pp. 262- 267.

79. Brown J, Cooper-Kuhn CM, Kempermann G, et al (2003), "Enriched environment and physical activity stimulate hippocampal but not olfactory bulb neurogenesis", Eur J Neurosci, 17, pp. 2042-2046. 80. Buccafusco JJ, Teny A (2000), "Multiple central nervous system targets for eliciting beneficial effects on memory and cognition", I Pharmacol Fxp Ther, 295, pp. 438-446.

81. Buerger K, Teipel SJ, Zinkowski R, et al (2002), "CSF tau-protein phosphorylated at threonine 231 con elates with cognitive decline in MCI subjects", Neurology, 59, pp. 627-629.

82. Carlson M, Tschanz J, Norton MC, et al (2002), "H2 Histamine receptor blockade in the treatment of Alzheimer disease: a randomized, double- blind, placebo-controlled trial of nizatidine", Alzheimer Dis Assoc Disord, 16, pp. 24-30.

83. Carmichael OT, Kuller LH, Lopez OL, et al (2007), "Ventricular volume and dementia progression in the Cardiovascular Health Study", Neurobiol Aging, 28, pp. 389-397.

126

84. Chen S, Nilsen J, Brinton RD (2006), "Dose and temporal pattern of estrogen exposure determines neuroprotective outcome in hippocampal neurons: therapeutic implications", Endocrinology, 147, pp. 5303-5313. 85. Chui HC, Zarow C, Mack WJ, et al (2006), "Cognitive impact of subcortical vascular and Alzheimer’s disease pathology", Ann Neurol, 60, pp. 677–687.

86. Colcombe SJ, Kramer AF, Erickson KI, et al (2004), "Cardiovascular fitness, cortical plasticity, and aging", Proc Natl Acad Sci USA, 101, pp. 3316-3321.

87. Colditz G (2003), "Review: observational studies adjusting for socioeconomic status and lifestyle show no association between RT and CAD", ACP J Club, 138, pp. 40.

88. Commenges D, Scotet V, Renaud S, et al (2000), "Intake of flavonoids

and risk of dementia", Eur J Epidemiol, 16, pp. 357-363.

89. Conrad CD, Galea LA, Kuroda Y, et al (1996), "Chronic stress impairs rat spatial memory on the Y maze, and this effect is blocked by tianeptine pretreatment", Behav Neurosci, 110, pp. 1321-1334.

90. Cotman CW, Berchtold NC, Christie LA (2007), "Exercise builds brain health: key roles of growth factor cascades and inflammation", Trends Neurosci, 30, pp. 464-472.

91. Dartigues JF, Gagnon M (1991), "The Paquid research program on the epidemiology of dementia. Methods and initial results", Revue Neurologique, 147, pp. 225-230.

92. De Groot JC, de Leeuw FE, Oudkerk M, et al (2000), "Cerebral white matter lesions and cognitive function: the Rotterdam Scan Study", Ann Neurol, 47, pp. 145-151.

93. De Leeuw FE, Korf E, Barkhof F, et al (2006), "White matter lesions are associated with progression of medial temporal lobe atrophy in Alzheimer disease", Stroke, 37, pp. 2248–2252.

94. De Leon Mi, George A, Convit A, et al (l993), "The radiologic prediction of AD: the atrophic hippocampal formation", AAN’R Am radiology, 14, pp. 897- 906.

95. Dickerson BC, Goncharova I, Sullivan MP, et al (2001), "MRI-derived entorhinal and hippocampal atrophy in incident and very mild AD", Neurobio Aging, 22, pp. 747-754.

96. Drevets WC, Price JL, Simpson JR Jr, et al (1997), "Subgenual prefrontal cortex abnormalities in mood disorders", Nature, 386, pp. 824–827. 97. Dufouil C, Richard F, Fievet N, et al (2005), "APOE genotype, cholesterol level, lipid-lowering treatment, and dementia: the Three- City Study", Neurology, 64, pp. 1531-1538.

127

98. Dupont W.D (1999), "Statistical Modeling for Biomedical Researchers: A Simple Introduction to the Analysis of Complex Data", Cambridge University Press, pp. 108-201.

99. Etminan M, Gill S, Samii A (2003), "Effect of non-steroidal anti- inflammatory drugs on risk of Alzheimer’s disease: systematic review and meta-analysis of observational studies", BMJ, pp. 327(7407):128

100. Evans DA, Beckett LA, Albert MS, et al (1993), "Level of education and change in cognitive function in a community population of older persons", Ann Epidemiol, 3, pp. 71–77.

101. Ferri CP, Brayne C, Prince M, et al (2005), "Global prevalence of dementia: a Delphi consensus study", Lancet, 366, pp. 2112-2117. 102. Ferri CP, Brayne C, Prince M, et al (2006), "Global prevalence of dementia: a Delphi consensus study", Lancet, 206, pp. 1116 – 1127. 103. Folstein M.F, McHugh P.R, Folstein S.E (l975), "Mini - Mental State", a practical method for grading the cognitive state of patients for the clinician, J.psychiat. Res, 12, pp. 189-198.

104. Fratiglioni L, Qiu C, von Strauss E (2003), "Epidemiology of the dementias of old age", In: Jacoby R, Dening T, Thomas A, and Oppenheimer C, editors, The Oxford Textbook of Old Age Psychiatry, London, Oxford University Press, 325, pp. 1113–1151.

105. Frears ER, Walters CE Stephens DJ, et al (1999), "The role of cholesterol in the biosynthesis of beta-amyloid", Neuroreport, 10, pp. 1699-1705.

106. Fujishima M, Kiyohara Y (2002), "Incidence and risk factors of dementia in a defined elderly Japanese Population", Annals of the New York Academy of sciences, 977, pp. 1-8.

107. Gallacher, et al (2005), "Activity each days keep dementia aways – does social interaction really preserve cognitive function?", International Journal of Epidemiology, 34, pp. 872-873.

108. Gamaldo, et al (2006), "Effect of a clinical stroke on the risk of dementia

in a prospective cohort", Neurology, 67, pp. 1363-1369.

109. Graves AB, Koepsell TD, White E, Reifler BV, van Belle G, Larson Eb, et al (1990), "A case-control study of Alzheimer’s disease", Ann Neurol, 28 (6), pp. 766-774.

110. Hajjar I, Hirth V, Schumpert J, et al (2002), "The impact of the use of statins on the prevalence of dementia and the progression of cognitive impairment", J Gerontol A Biol Sci Med Sci, 57, pp. M414–M418. 111. Hannien T, Tuomainen S, Hallikainen M, et al (2002), "Prevalence of MCI: a population - based on study in elderly subjects", Acta Neurol Scand, 106 (3), pp. 148-154.

128

112. Hayden KM, Khachaturian AS, Zandi PP, et al (2007), "Does NSAID use modify cognitive trajectories in the elderly? The Cache County study", Neurology, 69 (pp. 275-282)

113. Henderson VW, Miller BL, Paganini-Hill A, et al (2000), "Estrogen for Alzheimer’s disease in women: randomized, double-blind, placebo- controlled trial", Neurology, 54, pp. 295-301.

114. Hess DC, Brass LM, Demchuk AM, et al (2000), "HMG-CoA reductase inhibitors (statins): a promising approach to stroke prevention", Neurology, 54, pp. 790-796.

115. Hofman A, Brayne C, Rocca WA, et al (1991), "The prevalence of dementia in Europe: a collaborative study of 1980–1990 findings", Int J Epidemiol, 20, pp. 736–748.

116. Hofman A, Breteler MMB, Ott A, et al (1997), "Atherosclerosis, apolipoprotein E, and the prevalence of dementia and Alzheimer’s disease in the Rotterdam Study", Lancet, 349, pp. 151–154.

117. Hsiung, et al (2004), "Apolipoprotein E epsilon4 genotype as a risk factor for cognitive decline and dementia: data from the Canadian Study of Health and Aging", CMAJ, 171, pp. 863–867.

118. Hultsch DF, Small BJ, Hertzog C, et al (1999), "Use it or lose it: engaged lifestyle as a buffer of cognitive decline in aging?", Psychol Aging, 14, pp. 245-263.

119. Hultsch DF, Dixon RA, MacDonald SW (2002), "Variabiity in reaction time performance of younger and older adults", J Gerontol B Psychol Sci Soc Sci, 57, pp. 101-115.

120. Ikeda M, Shigenobu K (2003), "The prevalence of MCI among community dwelling elderly", Seishin Shinkeigaku Zasshi, 105 (4), pp. 381-386.

121. In‘t Veld BA, Hoes AW, Launer LJ, et al (1998), "NSAIDs and incident Alzheimer’s disease: the Rotterdam Study", Neurobiol Aging, 19, pp. 607-611.

122. Irie F, Lopez OL, Fitzpatrick AL, Kuller LH, Peila R, Newman AB, Launer LJ (2008), "Enhanced risk for Alzheimer disease in persons with type 2 diabetes and APOE epsilon4: the Cardiovascular Health Study Cognition Study", Arch Neurol, 65 (1), pp. 89-93.

123. Jankowsky JL, Fadale DJ, Melnikova T, et al (2005), "Environmental in a mouse model of

enrichment mitigates cognitive deficits Alzheimer’s disease", J Neurosci, 25, pp. 5217-5224.

124. Jellinger KA (2002), "The pathology of ischemic-vascular dementia: an

update", J Neurol Sci, 203, pp. 153-157.

129

125. Jicha GA, Dickson DW, Parisi JE, et al (2006), "Neuropathologic outcome of mild cognitive impairment following progression to clinical dementia", Arch Neurol, 63, pp. 674-681. 126. Jick H, Seshadri S. Zornberg GL, et al (2000), "Statins and the risk of

dementia", Lancet, 356, pp. 1627-1631.

127. Jorm AF, Jolley D (2008), "The incidence of dementia: a meta-analysis",

Neurology, 51, pp. 728-33.

128. Karp A, Wang HX, Paillard-Borg S, et al (2006), "Mental, physical and social components in leisure activities equally contribute to decrease dementia risk", Dement Geriatr Cogn Disord, 21, pp. 65-73.

129. Katzman R (1976), "The prevalence and malignancy of Alzheimer disease: a major killer (editorial)", Arch Neurol, 33, pp. 217-218. 130. Kempermann G, Gage FH, Kuhn HG (1997), "More hippocampal neurons in adult mice living in an enriched environment", Nature, 386, pp. 493–495.

131. Keskinoglu P, Picakciefe M, Giray H, Bilgic N, Ucku R (2005), "The prevalence and risk factors of dementia in the elderly population in low socio economic region of Izmir", Turkey, Arch Gerontol Genatr, (4), pp. 353-360.

132. Khachaturian AS, Corcoran C, Mayer LS, et al (2004), "Apolipoprotein E 4 count affects age at onset of Alzheimer disease, but not lifetime susceptibility: the Cache County Study", Arch Gen Psychiatry, 61(5), pp. 518-524.

133. KillianyRJ, Moss M, Gomez-isla T, et al (2000), "Use of structural MRI

to predict who will get AD", Ann Neurol, 47, pp. 430-439.

134. Knoefel JE, et al (2006), "Can our leisure activities help to prevent

cognitive decline", Neurology, 22, pp. 21-22.

135. Kogure D, Ohnishi, T Matsuda H, et al (2000), "Longitudinal evaluation of early AD using brain perfusion SPECT", N'ucl Med, 4 (1), pp. 1155- 1162.

136. Kondo K, Shido K, Niino M (1994), "A case-control study of Alzheimer’s disease in Japan significance of life-styles", Dementia, 5 (6), pp. 314-326.

137. Kumar R, Christensen, H Dear KB, et al (2004), "Prevalence of MCI in 60 to 64 years old community dwelling individuals", Dement Geriatr Cogn Disord, 19 (2-3), pp. 67-74.

138. Ngandu T, Laitinen MH, Rovio S, et al (2006), "Fat intake at midlife and risk of dementia and Alzheimer’s disease: a population-based study", Dement Geriatr Cogn Disord, 22 (1), pp. 99-107.

130

139. Larson EB, Bowen JD, Wang L, et al (2006), "Exercise is associated with reduced risk for incident dementia among persons 65 years of age and older", Ann Intern Med, 144, pp. 73-81.

140. Launer LJ, Ott A, Jama JW, et al (1997), "Histamine H2 blocking drugs and the risk of Alzheimer’s disease: the Rotterdam Study", Neurobiol Aging, 18, pp. 257–159.

findings from

141. Laura Fratiglioni, von Strauss E, Winblad B (2007), "Prevention of Alzheimer's disease and dementia", Major the Kungsholmen Project, Karolinska Institutet, Aging Research Center, Division of Geriatric Epidemiology, NVS, and Stockholm Gerontology Research Center, Gävlegatan 16, S-113 30 Stockholm, Sweden, Physiology & Behavior, 92 (1-2), pp.98-104.

142. Lazarov O, Tang YP Robinson J, et al (2005), "Environmental enrichment reduces A levels and amyloid deposition in transgenic mice", Cell, 120, pp. 701-713.

143. Lee T.S, Hong J.H, Cho M.C (2007), "Biomedical digital assitant for ubiquitous healthcare", Conf. Proc. IEEE Eng. Med. Biol.Soc., 1, pp. 1790-1793.

144. Letenneur L (2004), "Risk of dementia and alcohol and wine consumption: a review of recent results", Biol Res, 37, pp. 189-193. 145. Letenneur L (2007), "Moderate alcohol consumption and risk of developing dementia in the elderly: the contribution of prospective studies", Ann Epidemiol, 17, pp. 43–45.

146. Li G, Kukull WA, Higdon R, et al (2004), "Statin therapy and risk of dementia in the elderly: a community-based prospective cohort study", Neurology, 63, pp. 1624–1628.

147. Li G, Sonnen JA, Larson EB, et al (2007), "Statin therapy is associated reduced neuropathologic changes of Alzheimer disease",

with Neurology, 69, pp. 878-885.

148. Lim G, Chu T, Yang F, et al (2001), "Ibuprofen effects on Alzheimer pathology and open field activity in APPsw transgenic mice", Neurobiol Aging, 22, pp. 983-991.

149. Luchsinger JA, Shea S, Tang MX, et al (2003), "Antioxidant vitamin

intake and risk of Alzheimer disease", Arch Neurol, 60, pp. 203-208.

150. Luchsinger JA, Honig LS, Reitz C, et al (2005), "Aggregation of incident Alzheimer disease",

vascular risk factors and risk of Neurology, 65, pp. 545-551.

151. Luchsinger JA, Patel B, Reitz C, et al (2007), "Relation of diabetes to

mild cognitive impairment", Arch Neurol, 64, pp. 570-575.

131

152. Masaki KH, Izmirlian G, Losonczy KG, et al (2000), "Association of vitamin E and C supplement use with cognitive function and dementia in elderly men", Neurology, 54, pp. 1265-1272.

153. McGeer PL, Itagaki S, Akiyama H, et al (1989), "Activation of the classical complement pathway in brain tissue of Alzheimer patients", Neurosci Lett, 107, pp. 341-346.

154. McGeer PL, Rogers J, McGeer E, et al (1990), "Anti-inflammatory drugs

and Alzheimer disease", Lancet, 335, pp. 1037.

155. McGuinness B, Passmore P, Todd S, et al (2006), "The effects of blood pressure lowering on development of cognitive impairment and dementia in patients without apparent prior cerebrovascular disease", Cochrane Database of Systematic Reviews, Article No:CD004034 156. McKhann G, Folstein M, Drachman D, et al (1984), "Clinical diagnosis of Alzheimer’s disease: report of the NINCDS-ADRDA Work Group under the auspices of the Department of Health and Human Services Task force on Alzheimer’s disease", Neurology, 34, pp. 939–944. 157. McMahon JA, Skeaff CM, Green TJ, et al (2006), "A controlled trial of homocysteine lowering and cognitive performance", N Engl J Med, 354, pp. 2764–2772.

158. Mintun MA, Sheline YI, Larossa GN, et al (2006), "PIB in a of antecedent marker population: potential

nondemented Alzheimerdisease", Neurology, 67, pp. 446-452.

159. Moore TL, Rosene DL, Killiany RJ, et al (2003), "Hypertension-induced changes in monoamine receptors in the prefrontal cortex of rhesus monkeys", Neuroscience letter, 120, pp. 177-189.

160. Moroney JT, Berglund L, Tang M-X, et al (1999), "Low-density lipoprotein cholesterol and the risk of dementia with stroke", JAMA, 282, pp. 254-260.

161. Morris MC, Scherr PA, Beckett LA, et al (1998), "Vitamin E and vitamin C supplement use and risk of incident Alzheimer disease", Alzheimer Dis Assoc Disord, 12, pp. 121-126.

162. Morris MC, Bienias JL, Evans DA, et al (2003), "Dietary fats and the risk of incident Alzheimer disease", Arch Neurol, 60, pp. 1072. 163. Morris MC, Bienias JL Evans DA, et al (2003), "Consumption of fish and n-3 fatty acids and risk of incident Alzheimer disease", Arch Neurol, 60, pp. 940–946.

164. Morris MC, Tangney CC, Evans DA, et al (2005), "Fish consumption and cognitive decline with age in a large community study", Arch Neurol, 62, pp. 1849-1853.

132

165. Morris MC, Tangney CC, Evans DA, et al (2006), "Dietary copper and high saturated and trans fat intakes associated with cognitive decline", Arch Neurol, 63, pp. 1085-1088.

166. Morrison JH, Schmidt PJ, Brinton RD, et al (2006), "Estrogen, menopause, and the aging brain: how basic neuroscience can inform hormone therapy in women", J Neurosci, 26, 10332-10348.

167. MRC/BHF Heart Protection Study (2002), "MRC/BHF Heart Protection Study of antioxidant vitamin supplementation in 20,536 high-risk individuals: a randomised placebo-controlled trial", Lancet, 360, pp. 23-33.

168. National Institutes of Health (1997), "The sixth report of Joint National Committee on prevention, detection, evaluation and treatment of high blood pressure", NIH publication, 98, pp. 11- 13.

169. Nolan KA, Seligmann AW, Lino MM, et al (1998), "Absence of vascular dementia in an autopsy series from a dementia clinic", J Am Geriatr Soc, 46, pp. 597-604.

170. Notkola IL, Pekkanen J, Sulkava R, et al (1998), "Serum total cholesterol, apolipoprotein E epsilon 4 allele, and Alzheimer’s disease", Neuroepidemiology, 17, pp. 14-20.

171. Oslin D, Smith DM, Atkinson RM, Hendrie H (1998), "Alcohol related dementia: proposed clinical criteria", Int J Geriatr Psychiatry, 13 (4), pp. 202-212.

172. Otto A, van Harskamp F, Stolk RP, Pols HA, Hofman A, Breteler MM (1999), "Diabetes mellitus and the risk of dementia: the Rotterdam Study", Neurology, 54 (6), pp. 1137-1143.

173. Otto A, van Harskamp F, Stolk RP, et al (2000), "Diabetes mellitus and the risk of dementia: the Rotterdam Study", Neurology, 53, pp. 1937- 1942.

174. Pahan K, Namboodiri AMS, Sheikh FG, et al (1997), "Lovastatin and phenylacetate inhibit the induction of nitric oxide synthase and cytokines in rat primary astrocytes, microglia, and macrophages", J Clin Invest, 100, pp. 2671–2679.

175. Peila R, Masaki K, White LR, et al (2006), "Reducing the risk of dementia: efficacy of long-term treatment of hypertension", Stroke, 37, pp. 1165-1170.

176. Petersen R, Waring SC, Smith G, et al (1999), "Mild cognitive impairment: clinical characterization and outcome", Arch Neurol, 56, pp. 303-308.

177. Petersen RC, Ganguh Stevens JC , et al (2001), "Practice parameters: early detection of dementia, MCI (an evidence - based review)", Report

133

of the quality standards sub committee of the American Academy of Neurology, Neurology, 56, pp. 1133-1142.

178. Petersen R (2005), "Vitamin E and donepezil for the treatment of mild cognitive impairment", N Engl J Med, 352, pp. 2379-2388.

179. Pham TM, Albeck D, Ickes B, et al (1999), "Changes in brain nerve growth factor levels and nerve growth factor receptors in rats exposed to environmental enrichment for one year", Neuroscience, 94, pp. 279- 286.

180. Piguet O, Creasey H, Grayson DA, et al (2003), "Vascular risk factors, cognition and dementia incidence over 6 years in the Sydney Older Persons Study", Neuroepidemiology, 22, pp. 165-171.

181. Plassman BL, Helms M, Welsh KA, et al (1995), "Intelligence and education as predictors of cognitive state in late life: a 50 year follow- up", Neurology, 45, pp. 1446-1450.

182. Prencipe M, Ferretti C, Casini AR, Lattanzio MT, Fiorelli M, Culasso F (1996), "Prevalence of dementia in an elderly rural population: effects of age, sex, and education", J Neurol Neurosurg Psychiatry, 60 (6), pp: 628-33.

183. Prince M, Bird A, Lewis G, et al (1996), "A longitudinal study of factors predicting change in cognitive test scores over time, in an older hypertensive population", Psychol Med, 26, pp. 555-568.

184. Qiu CJ, Zhang W, Tang MN, et al (2003), "The prevalence of MCI among resident aged 55 or over in Chengdu area, Zhonghua Liu Xing Bing Xue Za Zhi", 24 (12), pp. 1104-1107.

185. Qiu C, Marengoni A. Winblad B, et al (2006), "Heart failure and risk of dementia and Alzheimer disease: a population-based cohort study", Arch Intern Med, 166, pp. 1003-1008.

186. Quinn J, Moore MM, Montine K, et al (2004), "Suppression of longitudinal increase in CSF F2-isoprostanes in Alzheimer’s disease", Alzheimers Dis, 6, pp. 93-97.

187. Quiu, et al (2007), "The epidemiology of dementia, an update, Currrent

opinion in psychiatry", 20, pp. 380-385.

188. Rapp SR, Shumaker SA, Espeland MA, et al (2003), "Effect of estrogen plus progestin on global cognitive function in postmenopausal women. The Women’s Health Initiative Memory Study: a randomized controlled trial", JAMA, 289, pp. 2663-2672. 189. Refolo LM, Malester B, Pappolla MA, et al

(2000), "Hypercholesterolemia accelerates the Alzheimer’s amyloid pathology in a transgenic mouse model", Neurobiol Dis, 7, pp. 321-331.

134

190. Reines SA, Morris JC, Block GA, et al (2004), "Rofecoxib: no effect on Alzheimer’s disease in a 1-year, randomized, blinded, controlled study", Neurology, 62, pp. 66-71.

191. Riemenschneider M, Wagenpfeil Lautenschlager - N (2002), "CSF. tau and amyloid 42 proteins identify AD in subjects with MCI", PNeurol, 59, pp. l729-1734.

192. Rockwood K, Hogan DB, Kirkland S, et al (2002), "Use of lipid- the risk of dementia in

lowering agents, indication bias, and community-dwelling elderly people", Arch Neurol, 59, pp. 223-227.

193. Rodriguez EG, Birzescu MA, Dodge HH, et al (2002), "Use of lipid- lowering drugs in older adults with and without dementia: a community-based epidemiological study", J Am Geriatr Soc, 50, pp. 1852-1856.

194. Rogers J, Hempelman SR, Kirby LC, et al (1993), "Clinical trial of

indomethacin in Alzheimer’s disease", Neurology, 43, pp. 1609-1611.

195. Roster N, vichart I, Jellinger KA (2001), "Clinical significance of neurobiochemical profiles in the lumbar CSF of AD patients", I Neural Transit, l08, pp. 231-246.

196. Rovio S, Kareholt I, Helkala EL, et al (2005), "Leisure-time physical activity at midlife and the risk of dementia and Alzheimer’s disease", Lancet Neurol, 4, pp. 705-711.

197. Saczynski JS, Pfeifer LA, Masaki K, et al (2006), "The effect of social engagement on incident dementia: the Honolulu-Asia Aging Study", Am J Epidemiol, 163, pp. 333-340.

198. Sahlin C, Pettersson FE, Nilsson LN, et al (2007), "Docosahexaenoic acid stimulates non-amyloidogenic APP processing resulting in reduced A levels in cellular models of Alzheimer’s disease", Eur J Neurosci, 26, pp. 882-889.

199. Sano M, Ernesto C, Thomas RG, et al (1997), "A controlled trial of selegiline, alpha-tocopherol, or both as treatment for Alzheimer’s disease: the Alzheimer’s Disease Cooperative Study", N Engl J Med, 336, pp. 1216-1222.

200. Santanello NC, Barber BL, Applegate WB, et al (1997), "Effect of pharmacologic lipid lowering on health-related quality of life in older persons: results from the Cholesterol Reduction in Seniors Program (CRISP) pilot study", J Am Geriatr Soc, 45, pp. 8-14.

201. Scarmeas N, Stern Y (2004), "Cognitive reserve: implications for diagnosis and prevention of Alzheimer’s disease", Curr Neurol Neurosci Rep, 4, pp. 374-380.

202. Scarmeas N, Stern Y, Tang MX, et al (2006), "Mediterranean diet and

risk for Alzheimer’s disease", Ann Neurol, 59, pp. 912-921.

135

203. Scarmeas N, Stern Y, Mayeux R, et al (2006), "Mediterranean diet, Alzheimer disease, and vascular mediation", Arch Neurol, 63, pp. 1709-1717.

204. Seshadri S, Zornberg GL, Derby LE, et al (2001), "Postmenopausal estrogen replacement therapy and the risk of Alzheimer disease", Arch Neurol, 58, pp. 435-440.

205. Shepherd J, Blauw GJ, Murphy MB, et al (2002), "Pravastatin in elderly individuals at risk of vascular disease (PROSPER): a randomized controlled trial", Lancet, 360, pp. 1623-1630.

206. Signoret JL, Benoit N (1991), "Examination and memory", Rev, Prat, 41

(10), pp. 866-868.

207. Small GW, Mazziotta JC, Collins MT, et al (1995), "Apolipoprotein E type 4 allele and cerebral glucose metabolism in relatives at risk for familial Alzheimer’s disease", JAMA, 273, pp. 942-947.

208. Soininen H, West C, Robbins J, et al (2007), "Long-term efficacy and safety of celecoxib in Alzheimer’s disease", Dement Geriatr Cogn Disord, 23, pp. 8-21.

209. Solomon SD, McMurray JJV, Pfeffer MA, et al (2005), "Cardiovascular risk associated with celecoxib in a clinical trial for colorectal adenoma prevention", N Engl J Med, 352, pp. 1071-1080.

210. Sonnen JA, Larson EB, Crane PK, et al (2007), "Pathological correlates of dementia in a longitudinal, population-based sample of aging", Ann Neurol, 62, pp. 406-413.

211. Stessman J., Hammerman R., Cohen. (1997), "Home hospitalization in the spectrum of community geriatric care: Hadasah University Hospital", Muont Seonpus Jerusalem, Israel, Disabil, Rchabit., pp. 32- 37.

212. Suh G-H, Kim J.K, Cho M.J (2003), Community study of dementia in the

Korean rural population, 37 (5), pp. 606-12.

213. Szekely C, Thorne J, Zandi P, et al (2004), "Nonsteroidal anti- inflammatory drugs for the prevention of Alzheimer’s disease: a systematic review", Neuroepidemiology, 24, pp. 159-169.

214. Szekely CA, Green RC, Breitner JC, et al (2008), "No advantage of A beta 42-lowering NSAIDs for prevention of Alzheimer dementia in six pooled cohort studies", Neurology, 70, pp. 2291-2298.

215. Tervos, Kivipelto M, Hannien T, et al (2004), "Incidence and risk factors for MCI: a population based three - year follow - up study of cognitively impairment elderly subjects", Dement Geriatr Cogn Disord, 17 (3), pp. 196-203.

136

216. Tierney MC, Szalai JP, Snow G, et al (1996), "The prediction of Alzheimer disease: the role of patient and informant perceptions of cognitive deficits", Arch Neurol, 53, pp. 423-427.

217. Van Praag H, Kempermann G, Gage FH (2000), "Neural consequences of environmental enrichment", Nat Rev Neurosci, 1, pp. 191-198. 218. Van Praag H, Shubert T, Zhao C, et al (2005), "Exercise enhances learning and hippocampal neurogenesis in aged mice", J Neurosci 25, pp. 8680-8685.

219. Vermeer SE, Prins ND, Den Heijer T, et al (2003), "Silent brain infarcts and the risk of dementia and cognitive decline", N Engl J Med, 348, pp. 1215-1222.

220. Wang W, Wu S, Cheng X, Dai H, Ross K, Du X, Yin W (2000), "Prevalence of Alzheimer's disease and other dementing disorders in an urban community of Beijing, China", Neuroepidemiology, 19 (4), pp:194-200.

221. Whitehead D. (2004), "The European Health Promoting Hospitals (HPH)

project: how far on?", Health Promot.Int., 19 (2), pp. 259-267.

222. Whitmer RA, Sidney S, Selby J, et al (2005), "Midlife cardiovascular risk factors and risk of dementia in late life", Neurology, 64, pp. 277– 281.

223. Willis SL, Tennstedt SL, Marsiske M, et al (2006), "Long-term effects of cognitive training on everyday functional outcomes in older adults", JAMA, 296, pp. 2805-2814.

224. Wilson RS, Bennett DA, Mendes de Leon CF, et al (2005), "Distress proneness and cognitive decline in a population of older persons", Psychoneuroendocrinology, 30, pp. 11-17.

225. Wilson RS, Schneider JA, Boyle PA, et al (2007), "Chronic distress and incidence of mild cognitive impairment", Neurology, 68, pp. 2085- 2092.

226. Wilson RS, Krueger KR, Arnold SE, et al (2007), "Loneliness and risk

of Alzheimer disease", Arch Gen Psychiatry, 64, pp. 234-240.

227. Wilson RS, Arnold SE, Schneider JA, et al (2007), "Chronic distress, age related neuropathology, and late-life dementia", Psychosom Med 69, pp. 47-53.

228. Winblad B, Jonsson L, Wimo A (2005), "The worldwide costs of dementia, presented at the Alzheimer’s Association International Conference on Prevention of Dementia", Washington, DC,

229. Wolf H, Ecke GM, Bettin S, et al (2000), "Do white matter changes contribute to the subsequent development of dementia in patients with MCI? A longitudinal study", Int J Genat Psychiatry, 15, pp. 803-812.

137

230. Woo JI, Lee JH, Yoo KY, Kim CY, Kim YI, Shin YS (1998), "Prevalence estimation of dementia in a rural area of Korea", J Am Geriatr Soc, 46 (8), pp: 983-7.

231. World Health Organization (1993), The ICD - 10 Classification of Mental and Behavioural Disorders, Diagnostic Criteria for Research, Geneva, Switzerland, World Health Organization, pp. 228- 233. 232. Yaffe K, Barrett-Connor E, Lin F, et al (2002), "Serum lipoprotein levels, statin use, and cognitive function in older women", Arch Neurol, 59, pp. 378-384.

233. Yamada M, Sasaki H, Mimori Y, Kasagi F, Sudoh S, Ikeda J, Hosoda Y, Nakamura S, Kodama K (1999), "Prevalence and risks of dementia in the Japanese population: RERF's adult health study Hiroshima subjects. Radiation Effects Research Foundation", J Am Geriatr Soc, 47 (2), pp: 189-95.

234. Zandi PP, Sparks L, Khachaturian A, et al (2005), "Do statins reduce risk of incident dementia and Alzheimer disease?", Arch Gen Psychiatry, 62, pp. 217-224.

235. Zhang MY, Katzman R, Salmon D, Jin H, Cai GJ, Wang ZY, Qu GY, Grant I, Yu E, Levy P, et al (1990), "The prevalence of dementia and Alzheimer's disease in Shanghai, China: impact of age, gender, and education", Ann Neurol, 27 (4), pp: 428-37.