1
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ
VIỆN VỆ SINH DỊCH TỄ TRUNG ƯƠNG
-----------------*-----------------
LÊ VĂN TUẤN
ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ HỌC
SA SÚT TRÍ TUỆ Ở NGƯỜI CAO TUỔI
TẠI HAI QUẬN, HUYỆN HÀ NỘI
LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC
HÀ NỘI - 2014
2
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ
VIỆN VỆ SINH DỊCH TỄ TRUNG ƯƠNG
-----------------*-----------------
LÊ VĂN TUẤN
ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ HỌC
SA SÚT TRÍ TUỆ Ở NGƯỜI CAO TUỔI
TẠI HAI QUẬN, HUYỆN HÀ NỘI
Chuyên ngành: Vệ sinh xã hội học và Tổ chức y tế
Mã số: 62.72.01.64
LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC
Người hướng dẫn khoa học:
1. GS.TS. Lê Đức Hinh
2. PGS.TS. Hoàng Văn Tân
HÀ NỘI - 2014
3
LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi. Các số
liệu kết quả trong Luận án trung thực và chưa từng được ai công bố trong
bất kỳ công trình nào khác.
Tác giả
Lê Văn Tuấn
4
LỜI CẢM ƠN
Trước hết tôi xin bày tỏ lòng biết ơn tới các thế hệ Thầy giáo, Cô giáo, những
người Anh, người Chị đi trước đã dìu dắt tôi từng bước trong suốt quá trình học
tập và nghiên cứu khoa học.
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới TTND.GS.TS. Lê Đức Hinh, PGS.TS.
Hoàng Văn Tân - Những người Thầy trực tiếp giúp đỡ, hướng dẫn, chỉ bảo tận
tình cho tôi trong suốt quá trình thực hiện luận án. Các Thầy là người định hướng
và truyền cho tôi lòng say mê cũng như những kinh nghiệm quý báu trong nghiên
cứu khoa học.
Tôi xin chân thành cảm ơn Đảng uỷ, Ban Giám đốc, Khoa Sau Đại học - Viện Vệ
sinh Dịch tễ Trung ương đã cho phép và tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi học
tập và hoàn thành các nội dung, yêu cầu của chương trình đào tạo nghiên cứu
sinh.
Tôi xin cảm ơn Ban Giám đốc, các Phòng, Ban và Khoa Tâm Thần kinh - Bệnh
viện Lão khoa Trung ương đã giúp đỡ và tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá
trình thực hiện nghiên cứu.
Tôi xin cảm ơn Ban Giám đốc Trung tâm Y tế quận Đống Đa và huyện Sóc Sơn;
Trạm Y tế, Đảng uỷ, Uỷ ban nhân dân, Hội Người cao tuổi hai phường Phương
Mai, Kim Liên thuộc quận Đống Đa và hai xã Thanh Xuân, Minh Trí thuộc huyện
Sóc Sơn, Hà Nội đã tạo điều kiện thuận lợi cho tôi hoàn thành luận án này.
Tôi xin cảm ơn Ban Giám hiệu, các Phòng và Bộ môn thuộc Trường Cao đẳng Y
tế Hà Nội đã giúp đỡ và tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình thực hiện
nghiên cứu.
Tôi xin cảm ơn tập thể Lãnh đạo và các đồng nghiệp Vụ Công tác học sinh, sinh
viên, Bộ Giáo dục và Đào tạo đã nhiệt tình giúp đỡ, ủng hộ và tạo điều kiện thuận
lợi cho tôi hoàn thành luận án này.
Con luôn ghi nhớ và biết ơn sâu sắc đối với Bố Mẹ, Người đã cho con cuộc sống,
luôn chăm sóc và giúp đỡ con lớn khôn, trưởng thành. Xin cảm ơn vợ và hai con
5
Xuân Mai và Gia Huy, chỗ dựa tinh thần vững chắc của tôi, luôn động viên và tạo
điều kiện tốt nhất về tình cảm, tinh thần cũng như vật chất hỗ trợ tôi trong quá
trình học tập, nghiên cứu và thực hiện thành công luận án này.
Hà Nội, ngày 19 tháng 6 năm 2014
NCS. Lê Văn Tuấn
6
MỤC LỤC
Trang
Trang phụ bìa i
Lời cam đoan ii
Lời cảm ơn iii
Mục lục iv
Danh mục các ký hiệu, các chữ viết tắt v
Danh mục các bảng vi
Danh mục các hình vẽ, sơ đồ, biểu đồ vii
ĐẶT VẤN ĐỀ 1
Chương 1. TỔNG QUAN 4
1.1. Khái niệm và một số đặc điểm của sa sút trí tuệ 4
1.2. Tình hình nghiên cứu sa sút trí tuệ trên thế giới 9
1.3. Tình hình nghiên cứu sa sút trí tuệ tại Việt Nam 11
1.4. Các yếu tố nguy cơ của sa sút trí tuệ 13
1.5. Một số biện pháp dự phòng sa sút trí tuệ ở người cao tuổi trên 21
thế giới và ở Việt Nam
1.6. Một số mô hình chăm sóc sức khỏe người cao tuổi trên thế giới 25
và ở Việt Nam
Chương 2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 34
2.1. Đối tượng nghiên cứu 34
2.2. Địa điểm nghiên cứu 34
2.3. Thời gian nghiên cứu 36
2.4. Phương pháp nghiên cứu 36
2.5. Vấn đề đạo đức trong nghiên cứu 48
2.6. Phương pháp xử lý số liệu 48
Chương 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 50
3.1. Tỷ lệ người cao tuổi và đặc điểm của người cao tuổi tại hai 50
7
quận, huyện Hà Nội
3.2. Một số đặc điểm dịch tễ học sa sút trí tuệ ở người cao tuổi 54
3.3. Kết quả nghiên cứu bệnh - chứng xác định một số yếu tố nguy 63
cơ sa sút trí tuệ ở người cao tuổi
3.4. Mô hình hồi quy xác định các yếu tố nguy cơ của sa sút trí tuệ
ở người cao tuổi tại Hà Nội 72
Chương 4. BÀN LUẬN 74
4.1. Đối tượng và địa điểm nghiên cứu 74
4.2. Một số đặc điểm dịch tễ học sa sút trí tuệ ở người cao tuổi tại 78
hai quận, huyện Hà Nội
4.3. Xác định một số yếu tố nguy cơ sa sút trí tuệ ở người cao tuổi 86
tại hai quận, huyện Hà Nội
4.4. Đề xuất một số biện pháp dự phòng sa sút trí tuệ ở người cao
tuổi tại cộng đồng Hà Nội 100
4.5. Một số hạn chế của đề tài 104
KẾT LUẬN VÀ KIẾN NGHỊ 106 -
108
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC
8
DANH MỤC CÁC KÝ HIỆU, CÁC CHỮ VIẾT TẮT
BMI (Body Mass Index) : Chỉ số khối cơ thể
ĐTĐ : Đái tháo đường
ĐH-CĐ-TCCN : Đại học - cao đẳng - trung cấp chuyên
nghiệp
HDL
(High density lipoprotein) : Lipoprotein tỷ trọng cao
LDL
(Low density lipoprotein) : Lipoprotein tỷ trọng thấp
MMSE
(Mini Mental State Examination) : Trắc nghiệm đánh giá trạng thái tâm trí
thu nhỏ
CI (confidence interval) : Khoảng tin cậy
OR (Odd Ratio) : Tỷ suất chênh
TBMN : Tai biến mạch não
TCYTTG : Tổ chức Y tế Thế giới
THA : Tăng huyết áp
9
DANH MỤC CÁC BẢNG
Bảng Tên bảng Trang
3.1. Tỷ lệ người cao tuổi so với dân số 50
3.2. Tỷ lệ người cao tuổi theo nhóm tuổi 51
3.3. Tỷ lệ người cao tuổi theo giới tính 52
3.4. Trình độ học vấn của người cao tuổi 53
3.5. Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ ở người cao tuổi 54
3.6. Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ theo nhóm tuổi 55
3.7. Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ theo giới tính 56
3.8. Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ theo trình độ học vấn 56
3.9. Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ theo tiền sử tăng huyết áp 57
3.10. Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ theo tiền sử tai biến mạch não 58
3.11. Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ theo tiền sử bệnh tim mạch 59
3.12. Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ theo tiền sử giảm trí nhớ 60
3.13. Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ theo tiền sử đái tháo đường 61
3.14. Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ theo tiền sử có tăng lipid máu 62
3.15. Mối liên quan giữa tai biến mạch não với sa sút trí tuệ 63
3.16. Mối liên quan giữa tăng huyết áp với sa sút trí tuệ 63
3.17. Mối liên quan giữa tiếng thổi động mạch cảnh với sa sút trí 64
tuệ
3.18. Mối liên quan giữa cơn thiếu máu não thoáng qua với sa sút 64
trí tuệ ở người cao tuổi
3.19. Mối liên quan giữa thừa cân - béo phì với sa sút trí tuệ 65
3.20. Mối liên quan giữa tăng cholesterol máu toàn phần với sa sút 65
trí tuệ ở người cao tuổi
3.21. Mối liên quan giữa biến đổi LDL với sa sút trí tuệ 66
3.22. Mối liên quan giữa biến đổi HDL với sa sút trí tuệ 66
10
3.23. Mối liên quan giữa biến đổi triglycerid máu với sa sút trí tuệ 67
3.24. Mối liên quan giữa biến đổi đường máu lúc đói với sa sút 67
trí tuệ
3.25. Mối liên quan giữa trình độ học vấn với sa sút trí tuệ 68
3.26. Mối liên quan giữa hoạt động xã hội với sa sút trí tuệ 68
3.27. Mối liên quan giữa hoạt động giải trí với sa sút trí tuệ 69
3.28. Mối liên quan giữa hoạt động thể lực với sa sút trí tuệ 69
3.29. Mối liên quan giữa chế độ dinh dưỡng với sa sút trí tuệ 70
3.30. Mối liên quan giữa uống rượu với sa sút trí tuệ 70
3.31. Mối liên quan giữa hút thuốc lá với sa sút trí tuệ 71
3.32. Mối liên quan giữa rối loạn giấc ngủ với sa sút trí tuệ 71
3.33. Mô hình hồi quy xác định các yếu tố nguy cơ của sa sút trí tuệ 72
ở người cao tuổi Hà Nội
11
DANH MỤC CÁC HÌNH VẼ, SƠ ĐỒ, BIỂU ĐỒ
Hình vẽ
sơ đồ Tên hình vẽ, sơ đồ, biểu đồ Trang
biểu đồ
Các hình vẽ
2.1. 35 Bản đồ hành chính thành phố Hà Nội
Các sơ đồ
2.1. 37 Một số yếu tố nguy cơ sa sút trí tuệ
4.1. Mô hình dự phòng sa sút trí tuệ ở người cao tuổi tại 101
Hà Nội
Các biểu đồ
3.1. Tỷ lệ người cao tuổi ở khu vực nội thành và ngoại 51
thành theo nhóm tuổi
3.2. Tỷ lệ người cao tuổi ở khu vực nội thành và ngoại 52
thành theo giới tính
3.3. Tỷ lệ người cao tuổi ở khu vực nội thành và ngoại 53
thành theo trình độ học vấn
3.4. Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ ở người cao tuổi theo khu vực 54
12
ĐẶT VẤN ĐỀ
Theo báo cáo của Tổ chức Y tế Thế giới, năm 2000 toàn thế giới có
580 triệu người trên 60 tuổi và dự đoán đến năm 2020 thế giới sẽ có 1,21 tỷ
người cao tuổi. Đó là sự bùng nổ chưa từng có về số người cao tuổi trên thế
giới [22], [23]. Sự gia tăng dân số già hiện nay có ở tất cả các nước phát triển
và đặc biệt tăng mạnh ở các nước đang phát triển và còn nghèo. Bùng nổ dân
số người cao tuổi đặt ra nhiều thách thức mới cho mỗi quốc gia trên các mặt
xã hội, kinh tế và dịch vụ y tế. Về phương diện dịch vụ y tế, sự thay đổi cơ
cấu dân số từ trẻ đến già làm thay đổi mô hình bệnh tật và sức khỏe đòi hỏi
nhiều chuyển biến thích nghi trong tổ chức dịch vụ chăm sóc sức khỏe cũng
như quản lý y tế. Các bệnh mạn tính không lây truyền và thoái triển sẽ nổi trội
hàng đầu gây ảnh hưởng sâu sắc tới khả năng làm việc, sinh hoạt và chất
lượng cuộc sống của con người nói chung và tuổi già nói riêng [22], [48],
[53].
Trong các bệnh mạn tính không lây truyền, sa sút trí tuệ là một rối loạn
khá phổ biến và thường gặp ở người cao tuổi. Đây là một chứng bệnh nặng đe
dọa cuộc sống và chất lượng cuộc sống của người cao tuổi; đồng thời cũng là
gánh nặng với gia đình người bệnh, cộng đồng và xã hội. Tỷ lệ mắc ở người
từ 65 tuổi trở lên là khoảng 5 đến 10%; trên 80 tuổi là 20% và trên 90 tuổi có
thể đến 47% [22], [23], [35], [43]. Tuổi càng cao, tỷ lệ mắc bệnh càng nhiều.
Trung bình cứ sau mỗi khoảng 5 năm, tỷ lệ này lại tăng gấp đôi.
Theo số liệu của châu Âu, nếu ở nhóm tuổi 60-64 tỷ lệ mắc sa sút trí
tuệ là 1%, thì ở nhóm 65-69 tuổi tỷ lệ này là 2%, nhóm 70-74 tuổi là 4%,
nhóm 75-79 tuổi là 8%, nhóm 80-84 tuổi là 16%. Từ 85 tuổi trở lên, trung
bình cứ ba người có một người mắc bệnh Alzheimer và ở độ tuổi từ 95 trở lên
thì cứ hai người có một người mắc sa sút trí tuệ [75], [115]. Dưới góc độ kinh
tế, đây cũng là một trong những bệnh chi phí tốn kém nhất, chỉ đứng sau các
13
bệnh tim mạch và ung thư. Chi phí hàng năm dành cho sa sút trí tuệ rất lớn
[228]. Theo ước tính, tổng chi phí cho công tác chăm sóc sa sút trí tuệ tại
nước Anh là khoảng 6 tỷ bảng Anh mỗi năm bao gồm cả các dịch vụ sức khỏe
và xã hội [35].
Cho đến nay, trên thế giới đã có nhiều công trình nghiên cứu về sa sút
trí tuệ. Theo kết quả dự báo của nghiên cứu Delphi [101], toàn thế giới có
24,3 triệu người mắc sa sút trí tuệ; mỗi năm có thêm 4,6 triệu trường hợp mắc
mới. Tại châu Á, các nghiên cứu dịch tễ học về sa sút trí tuệ của các nước
trong khu vực cho thấy ở Hàn Quốc (1999) là 10,6%; ở Đài Loan (1994) là
3,7%; ở Malaixia (2005) là 14,4%; ở Inđônêxia (2006) là 70,9%; ở Philippin
(2003) là 11,5%; ở Thái Lan (2003) là 11,4% [35].
Ở Việt Nam, trong những thập kỷ gần đây, nhờ những thành tựu phát
triển về kinh tế, văn hóa, xã hội và y tế nhiều chỉ số phát triển đã được cải
thiện, đặc biệt tuổi thọ trung bình trong nửa thế kỷ qua đã tăng lên hai lần
(năm 1945 là 32, đến năm 1999 là 67,8). Năm 1950 nước ta chỉ có 1,95 triệu
người già (chiếm 6,5% dân số); năm 1979 có 3,7 triệu người trên 60 tuổi
chiếm 7,06% tổng dân số. Trong 25 năm qua, không những số người cao tuổi
đang tăng lên nhanh chóng (4,6 triệu năm 1989, 6,2 triệu năm 1999 và 9,1
triệu năm 2004) mà tỷ lệ người cao tuổi trong dân số cũng tăng lên tương ứng
là 7,10%, 8,12% và 8,95%. Theo dự báo, trong 25 năm tới, tỷ lệ người cao
tuổi sẽ tăng gấp đôi lên tới 16% [41]. Cùng với sự “già hoá dân số”, mô hình
bệnh tật ở Việt Nam cũng đang thay đổi rõ rệt, với sự gia tăng nhanh chóng
của các bệnh thoái hoá, trong đó không còn nghi ngờ gì nữa, sa sút trí tuệ thật
sự là thảm hoạ đối với người cao tuổi, không những do tỷ lệ mắc bệnh cao ở
nhóm tuổi này, mà còn do bệnh gây ảnh hưởng nghiêm trọng đến chất lượng
sống của bản thân người cao tuổi cũng như người nhà bệnh nhân.
Tuy nhiên, ở Việt Nam nói chung cũng như Hà Nội nói riêng, đến nay
mới chỉ có một số ít công trình nghiên cứu về sa sút trí tuệ ở người cao tuổi
tại cộng đồng, các công trình này chủ yếu tập trung nghiên cứu trên lâm sàng,
14
chưa có các số liệu về dịch tễ học sa sút trí tuệ ở người cao tuổi. Trong khi đó,
các nhà chuyên môn hàng đầu về lão khoa nhận định rằng: Dưới góc độ kinh
tế, sa sút trí tuệ cũng là một trong những bệnh chi phí tốn kém nhất, chỉ đứng
sau các bệnh tim - mạch và ung thư. Các nghiên cứu dịch tễ học trên thế giới
đã chỉ rõ để phòng tránh và điều trị hiệu quả sa sút trí tuệ, một trong các xu
hướng hiện nay là phát hiện sớm và kiểm soát tốt các yếu tố nguy cơ sa sút trí
tuệ với hy vọng làm giảm hoặc chậm khởi phát bệnh [177]. Câu hỏi đặt ra là:
(1) Tình hình mắc sa sút trí tuệ của người cao tuổi ở Hà Nội ra sao? (2) Các
yếu tố nguy cơ sa sút trí tuệ chủ yếu của người cao tuổi là những yếu tố nguy
cơ nào? và (3) Trong số các yếu tố nguy cơ này có những yếu tố nào có thể
cải biến và can thiệp dự phòng? Từ những lý do trên, chúng tôi tiến hành đề
tài nghiên cứu: “Đặc điểm dịch tễ học sa sút trí tuệ ở người cao tuổi tại hai
quận, huyện Hà Nội” nhằm mục tiêu:
1. Mô tả thực trạng sa sút trí tuệ ở người cao tuổi tại một số xã,
phường thuộc huyện Sóc Sơn và quận Đống Đa, Hà Nội từ tháng 9 năm
2010 đến tháng 9 năm 2012.
2. Xác định một số yếu tố nguy cơ sa sút trí tuệ ở người cao tuổi tại
một số xã, phường thuộc huyện Sóc Sơn và quận Đống Đa, Hà Nội.
Trên cơ sở đó đề xuất một số biện pháp dự phòng sa sút trí tuệ ở người
cao tuổi tại cộng đồng trên địa bàn Hà Nội.
15
Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. Khái niệm và một số đặc điểm của sa sút trí tuệ
1.1.1. Khái niệm về sa sút trí tuệ
Theo định nghĩa của Tổ chức Y tế Thế giới [231]: "Sa sút trí tuệ là sự
phối hợp rối loạn tiến triển về trí nhớ và quá trình ý niệm hóa, ở mức độ gây
tổn hại tới hoạt động sống hàng ngày, xuất hiện tối thiểu từ sáu tháng qua với
rối loạn ít nhất một trong những chức năng như ngôn ngữ, tính toán, phán
đoán, rối loạn tư duy trừu tượng, điều phối động tác, nhận biết hoặc biến đổi
nhân cách".
Sa sút trí tuệ là một hội chứng lâm sàng bao gồm một tập hợp các triệu
chứng phản ánh sự suy giảm toàn bộ về trí nhớ và trí tuệ nhưng không mất ý
thức, gây trở ngại đến các hoạt động xã hội và nghề nghiệp của một cá thể đối
tượng. Sa sút trí tuệ không phải là một bệnh riêng biệt nhưng có thể do nhiều
rối loạn khác nhau tác động lên não. Nói cách khác, đây là trạng thái suy giảm
nhận thức nặng xảy ra ở những người tình trạng ý thức vẫn bình thường và
không mắc những bệnh có thể gây ra suy giảm nhận thức (như mê sảng, trầm
cảm) [16],[18], [34], [43], [51], [125]. Đây là một trong những rối loạn ảnh
hưởng trầm trọng nhất đến người cao tuổi. Người mắc sa sút trí tuệ gặp nhiều
trở ngại trong cuộc sống, sinh hoạt và các mối quan hệ của họ. Họ cũng mất
khả năng giải quyết vấn đề và kiểm soát xúc cảm, có thể có những thay đổi
tính cách và hành vi như lo âu, hoang tưởng, ảo giác, các rối loạn về ngôn ngữ
và rối loạn vận động hữu ý. Tình trạng suy giảm nhận thức tiến triển nặng
dần, không thể đảo ngược được với biểu lộ nổi bật và xuất hiện sớm nhất là sự suy
giảm về trí nhớ [20], [80], [177], [216].
Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ tăng nhanh theo tuổi, tăng gấp đôi sau mỗi
khoảng 5 năm trong quần thể người trên 60 tuổi. Số liệu thống kê của y văn
thế giới cho thấy tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ khoảng 1% quần thể người từ 60 đến
16
64 tuổi, nhưng chiếm 30 đến 50% trong quần thể người trên 85 tuổi. Tỷ lệ
mắc sa sút trí tuệ trong các viện dưỡng lão từ 60 đến 80% [7], [43].
Cần phân biệt sa sút trí tuệ với quên lành tính của tuổi già là tình trạng
giảm trí nhớ sinh lý của người cao tuổi, hệ quả của sự lão hóa trong đó các
quá trình hoạt động thần kinh-tâm lý bị chậm đi [17], [51], [88]. Người có
chứng quên lành tính của tuổi già tiếp thu các thông tin mới và nhớ lại các
thông tin mới ghi được chậm hơn người bình thường, tuy nhiên nếu có thêm
thời gian để thực hiện những hoạt động này họ vẫn đạt được các thành tích trí
tuệ ở mức của người bình thường. Các hoạt động thường ngày cũng không bị
ảnh hưởng [22].
1.1.2. Nguyên nhân của sa sút trí tuệ
Sa sút trí tuệ có thể do nhiều nguyên nhân khác nhau. Tùy theo nguyên
nhân có thể phân loại sa sút trí tuệ do thoái hóa và không do thoái hóa. Căn cứ
trên vị trí tổn thương và các biểu hiện lâm sàng [28] có thể phân loại sa sút trí
tuệ thành sa sút trí tuệ vỏ não và dưới vỏ não.
Sau đây là phân loại sa sút trí tuệ theo nguyên nhân [22], [28]:
- Sa sút trí tuệ nguyên phát (kiểu vỏ não): Bệnh Alzheimer, bệnh Pick,
các hội chứng sa sút trí tuệ thùy trán, phức hợp sa sút trí tuệ kết hợp với một
dạng Alzheimer.
- Sa sút trí tuệ của bệnh mạch não: Nhồi máu não nhiều ổ, nhồi máu
não ở vị trí chiến lược, trạng thái ổ khuyết, bệnh Binswanger, sa sút trí tuệ
mạch máu hỗn hợp.
- Sa sút trí tuệ kiểu dưới vỏ não: Sa sút trí tuệ kết hợp với bệnh
Parkinson, bệnh liệt trên nhân tiến triển, teo nhiều hệ thống, bệnh Huntington,
- Sa sút trí tuệ kiểu dưới vỏ – dưới vỏ: Bệnh thể Lewy lan tỏa, thoái hoá
vỏ não - hạch đáy.
* Sa sút trí tuệ do nhiễm độc: rượu, kim loại nặng hoặc các độc chất
khác.
* Sa sút trí tuệ do nhiễm vi khuẩn, vi-rút: vi-rút gây ra hội chứng suy
17
giảm miễn dịch mắc phải ở người (HIV), các hội chứng sau viêm não; xoắn
khuẩn: giang mai thần kinh; bệnh Lyme; bệnh Prion: bệnh Creutzfeldt -
Jakob.
* Sa sút trí tuệ do bất thường cấu trúc não bộ: Tràn dịch não áp lực
bình thường, máu tụ dưới màng cứng mạn tính, u não.
* Sa sút trí tuệ do nguyên nhân khác: Sa sút trí tuệ giả dạng của trầm
cảm, suy giáp, thiếu vitamin B12, các bệnh chuyển hóa.
1.1.3. Các giai đoạn của sa sút trí tuệ
Triệu chứng nổi bật nhất và xuất hiện sớm nhất là sự suy giảm trí nhớ.
Bệnh tiến triển nặng dần trong vòng từ hai đến mười năm, bệnh nhân sẽ mất
dần các khả năng về nhận thức và trí tuệ, sau cùng mất khả năng sống độc lập,
phụ thuộc vào người khác và tử vong do các bệnh nhiễm khuẩn [177], [227].
Việc phân chia các giai đoạn của sa sút trí tuệ có vai trò rất quan trọng
trong công tác nghiên cứu, đánh giá và ứng dụng các biện pháp điều trị trong
công tác quản lý, chăm sóc bệnh nhân tại bệnh viện và cộng đồng [22], [35],
[66], [206]. Cách phân chia giai đoạn thích hợp nhất hiện nay là dựa vào
những tiêu chí như mức biểu hiện của rối loạn chức năng các nhận thức, mức
ảnh hưởng tới các hoạt động sống hàng ngày và điểm thực hiện trắc nghiệm
kiểm tra trạng thái tâm trí thu nhỏ của Folstein (MMSE) [103].
* Sa sút trí tuệ giai đoạn sớm (20 - 24 điểm MMSE)
Triệu chứng nổi bật nhất là giảm trí nhớ gần hay trí nhớ ngắn hạn.
Bệnh nhân thường biểu lộ thiếu sót này dưới hình thức nhắc lại một câu hỏi
đã hỏi nhiều lần, thậm chí hai câu hỏi cùng một nội dung được nhắc lại chỉ
cách nhau vài phút, hoặc hay đi tìm đồ dùng cá nhân vì không nhớ đã để ở
đâu. Vì thế bệnh nhân thường hay có thêm hoang tưởng bị mất cắp. Tình
trạng quên các từ ngữ dùng thường ngày khiến bệnh nhân phải diễn đạt theo
kiểu nói vòng vo, chẳng hạn như không nhớ từ "khăn quàng", nên phải nói là
một vật quấn quanh cổ áo. Các sinh hoạt thường ngày như lái xe, quản lý nhà
cửa, quản lý tiền bạc cũng ngày càng trở nên khó khăn [18].
18
Thay đổi nhân cách, các rối loạn cảm xúc, sự suy giảm khả năng nhận
xét và đánh giá cũng xuất hiện trong giai đoạn sớm của sa sút trí tuệ. Các rối
loạn cảm xúc có thể dao động giữa hai thái cực là trạng thái trầm cảm và trạng
thái hưng phấn. Bệnh nhân thường có những thay đổi tính tình như trở nên
khó tính hơn trước, dễ nóng giận và dễ kích động. Trong giai đoạn sớm này,
bệnh nhân thường có khả năng bù đắp những thiếu sót về trí nhớ nếu như họ
được sinh hoạt trong khung cảnh gia đình đã quen thuộc; tuy nhiên các thiếu
sót về nhận thức và hành vi sẽ bộc lộ dễ dàng nếu họ bị rơi vào những tình
huống mới gặp.
* Sa sút trí tuệ giai đoạn trung gian (10-19 điểm MMSE)
Là giai đoạn tiếp theo trong đó bệnh nhân bắt đầu biểu lộ những biến
đổi trong sinh hoạt hàng ngày như tắm rửa, mặc quần áo, vệ sinh cá nhân, cụ
thể là thực hiện khó khăn hay không thực hiện được các hoạt động này như
lúc bình thường.
Bệnh nhân mất hoàn toàn khả năng tiếp thu những thông tin mới,
không lưu giữ được các thông tin chủ yếu về môi trường xung quanh do đó bị
rối loạn định hướng nặng về không gian và thời gian. Bệnh nhân có thể không
nhận biết vị trí ngay cả khi ở trong nhà mình. Bệnh nhân dễ té ngã và gặp các
tai nạn trong giai đoạn này. Các rối loạn hành vi tiếp tục xuất hiện và trở nên
nặng hơn. Bệnh nhân có nhiều hoang tưởng hơn, đặc biệt hoang tưởng bị ám
hại do đó càng nghi kỵ người xung quanh. Các rối loạn hành vi khác cũng
được gặp như hung dữ tấn công người khác, tình dục bất thường, kích động
không điển hình.
* Sa sút trí tuệ giai đoạn nặng (dưới 10 điểm MMSE)
Đây là giai đoạn cuối của diễn biến bệnh trong đó bệnh nhân mất hẳn
và toàn bộ các khả năng sinh hoạt thường ngày, hoàn toàn lệ thuộc vào người
khác trong các hoạt động thường ngày như ăn uống, đại tiểu tiện, tắm rửa và
di chuyển. Bệnh nhân mất mọi thể loại trí nhớ gần và xa, không còn nhận biết
được người thân trong gia đình nữa. Do mất khả năng đi lại nên bệnh nhân
19
nằm liệt giường. Tăng nguy cơ thiếu dinh dưỡng và tăng nguy cơ viêm phổi
do nuốt nhầm do bị mất các cử động mang tính phản xạ như nhai và nuốt. Sự
lệ thuộc hoàn toàn vào người khác có khi đưa bệnh nhân đến tình huống phải
vào nhà dưỡng lão. Các biến chứng của giai đoạn cuối là kiệt nước, thiếu dinh
dưỡng, viêm phổi do nuốt nhầm và loét do tỳ đè, trong chừng mực nào đó có
thể phòng ngừa được nhờ chế độ chăm sóc thật tốt. Nguyên nhân tử vong hay
gặp gồm có nhiễm khuẩn đường hô hấp, tiết niệu và ngoài da.
1.1.4. Tiêu chuẩn chẩn đoán sa sút trí tuệ
* Tiêu chuẩn chẩn đoán sa sút trí tuệ theo Bảng Phân loại Quốc tế các
Bệnh tật (ICD-10) [18], [22], [43].
(1) Suy giảm trí nhớ ngắn hạn (gần) và trí nhớ dài hạn (xa).
(2) Có ít nhất một trong các bất thường sau: Suy giảm tư duy trừu
tượng; suy giảm phán đoán, nhận xét; các rối loạn khác của chức năng thần
kinh cao cấp; biến đổi nhân cách.
(3) Suy giảm quan hệ xã hội và nghề nghiệp do các rối loạn về trí nhớ
và trí tuệ ở trên gây ra.
(4) Không xuất hiện trong bối cảnh đang bị mê sảng.
(5) Có sự hiện diện của các yếu tố sau đây:
- Có bằng chứng về bất thường thực thể đã gây ra những suy giảm về
trí tuệ và suy giảm về chức năng trí tuệ.
Các suy giảm về trí nhớ và chức năng trí tuệ không là hệ quả của một
bệnh tâm thần khác.
* Tiêu chuẩn chẩn đoán sa sút trí tuệ theo Sách Thống kê Chẩn đoán
các Rối loạn tâm thần (DSM-IV) [22], [43].
(1) Suy giảm trí nhớ (mất khả năng thu nhận các thông tin mới và mất
khả năng nhớ lại các thông tin vừa mới tiếp nhận).
(2) Có ít nhất một trong các rối loạn nhận thức sau đây:
- Mất ngôn ngữ (không diễn đạt được, không hiểu được).
- Mất vận động hữu ý (không thực hiện được các động tác có được do
20
huấn luyện, mặc dù không bị liệt).
- Mất nhận thức (mất khả năng nhận biết đồ vật, mặc dù chức năng giác
quan vẫn bình thường).
- Rối loạn chức năng tiến hành các kế hoạch (ví dụ: Lập kế hoạch, tổ
chức, phân chia giai đoạn, trừu tượng hoá).
(3) Các suy giảm ở (l) và (2) gây cản trở lớn cho sinh hoạt thường ngày
và giao tiếp xã hội và tình trạng này ngày càng nặng dần.
(4) Các suy giảm trí nhớ và nhận thức xảy đến trong bối cảnh bệnh
nhân không bị mê sảng.
(5) Không có sự hiện diện của các bệnh khác vốn có có thể gây ra rối
loạn nhận thức (ví dụ: Tâm thần phân liệt, trầm cảm).
1.2. Tình hình nghiên cứu sa sút trí tuệ trên thế giới
Theo kết quả dự báo của Nghiên cứu Delphi [101], hiện tại trên toàn
thế giới có khoảng 24,3 triệu người mắc sa sút trí tuệ, mỗi năm có thêm 4,6
triệu trường hợp mắc mới. Theo dự báo, cứ hai mươi năm, số người mắc sa
sút trí tuệ sẽ tăng lên gấp đôi và như vậy đến năm 2040 ước sẽ có 81,1 triệu
người mắc sa sút trí tuệ. Hầu hết số người này sống ở các nước đang phát
triển (khoảng 60% năm 2001 và sẽ tăng lên 71% vào năm 2040). Tốc độ tăng
không giống nhau, trong khi ở châu Âu trong khoảng thời gian 2001-2040 chỉ
tăng 100%, thì một số vùng, ví dụ như Ấn Độ sẽ tăng trên 300%.
Một phân tích dự báo khác của Trung tâm Nghiên cứu Lão khoa tại
Viện Karolinska, Thụy Điển [19], [141] cũng cho kết quả tương tự: Năm
2000, trên thế giới có 25 triệu người mắc sa sút trí tuệ, trong đó 46% sống ở
châu Á, 30% ở châu Âu và 12% ở Bắc Mỹ, 2% sống ở các nước kém phát
triển. Tỷ lệ mắc toàn bộ sa sút trí tuệ ở người trên 65 tuổi là 5,1% (chiếm
khoảng 0,5% tổng dân số). Số trường hợp mắc mới sa sút trí tuệ năm 2000 là
4,6 triệu người. Nghiên cứu cũng dự báo số người già mắc sa sút trí tuệ sẽ
tăng từ 25 triệu người năm 2000 lên 63 triệu năm 2030 (41 triệu ở các nước
đang phát triển) và 114 triệu năm 2050 (84 triệu ở các nước đang phát triển).
21
Ở Nhật Bản, Yamada M. và cộng sự [233] nghiên cứu trên 637 nam và
1.585 nữ từ 60 tuổi trở lên trong khuôn khổ Nghiên cứu Sức khoẻ người
trưởng thành (Adult Health Study/AHS) tại Hiroshima và Nagasaki. Chẩn
đoán sa sút trí tuệ sử dụng tiêu chuẩn DSM III/R. Kết quả cho thấy tỷ lệ hiện
mắc sa sút trí tuệ là 7,2%. Tỷ lệ bệnh Alzheimer là 2% ở nam giới và 3,8% ở
nữ giới. Tỷ lệ sa sút trí tuệ do mạch máu là 2% ở nam giới và 1,8% ở nữ giới.
Ở Hoa Kỳ, một nghiên cứu tiến cứu được tiến hành từ năm 1994 [78],
[146] trên các đối tượng là những người trên 65 tuổi sống tại cộng đồng,
không mắc sa sút trí tuệ. Khám định kỳ được tiến hành hai năm một lần. Kết
quả cho thấy tỷ lệ mới mắc của bệnh Alzheimer là 0,28% (nhóm tuổi 65-69)
tăng lên 5,61% (nhóm tuổi trên 90). Tỷ lệ mới mắc của bệnh Alzheimer tăng
lên gần gấp ba ở nhóm tuổi 80-84 so với nhóm tuổi 75-79. Không có sự khác
nhau về giới tại thời điểm khởi phát bệnh. Học vấn càng cao thì liên quan mắc
bệnh Alzheimer càng giảm.
Ở Pháp, nghiên cứu thuần tập PAQUID [91] ở 1.461 người trên 75 tuổi
cho thấy 17,8% đối tượng mắc sa sút trí tuệ, 38,5% số này sống trong các
trung tâm dưỡng lão. Bệnh Alzheimer là nguyên nhân chủ yếu của sa sút trí
tuệ, chiếm 79,6%.
Ở Italia, Prencipe M. và cộng sự [182] đã nghiên cứu 1.147 người trên
65 tuổi cho thấy tỷ lệ hiện mắc sa sút trí tuệ là 8% và suy giảm nhận thức nhẹ
là 27,3%. Không có sự khác biệt giữa nam và nữ. Bệnh Alzheimer chiếm
64%, sa sút trí tuệ do mạch máu chiếm 27% và các thể sa sút trí tuệ khác là
9%. Những người học vấn thấp có tỷ lệ mắc bệnh cao hơn những người học
vấn cao.
Ở Hà Lan, nghiên cứu trên 7.528 người từ 55 đến 106 tuổi [116], [140]
thấy tỷ lệ hiện mắc sa sút trí tuệ là 6,3%. Tỷ lệ này thay đổi từ 0,4% ở nhóm
tuổi 55-59 lên 43,2% ở nhóm tuổi trên 95. Trong đó bệnh Alzheimer chiếm
tới 72%; sa sút trí tuệ do mạch máu chỉ chiếm 16%; sa sút trí tuệ ở bệnh nhân
Parkinson là 30,6%; sa sút trí tuệ khác là 24,5%.
22
Ở Ấn Độ, các tác giả [101] đã tiến hành nghiên cứu 750 người trên 60
tuổi sống tại cộng đồng ngoại ô thành phố Madras, miền Nam Ấn Độ. Các tác
giả sử dụng thang điểm đánh giá trạng thái tâm trí MSS (Mental State
Schedule). Kết quả cho thấy tỷ lệ hiện mắc sa sút trí tuệ là 3,5%. Tỷ lệ này
tăng rõ rệt theo tuổi, được đánh giá là cao hơn các vùng thành thị.
Ở Trung Quốc, Zhang My và cộng sự [235] nghiên cứu 5.055 người
trên 65 tuổi tại Thượng Hải cho thấy tỷ lệ hiện mắc sa sút trí tuệ là 4,6%,
bệnh Alzheimer chiếm 65%. Tuổi cao, giới nữ và học vấn thấp là các yếu tố
nguy cơ độc lập của sa sút trí tuệ. Một nghiên cứu khác của Wang W và cộng
sự [220] tiến hành tại một vùng nông thôn Bắc Kinh trên 5.003 người trên 60
tuổi cho thấy tỷ lệ mắc toàn bộ sa sút trí tuệ là 2,68%; Tỷ lệ này là 3,49% ở
nhóm trên 65 tuổi. Tỷ lệ sa sút trí tuệ do mạch máu là 1,37% và sa sút trí tuệ
khác (kể cả thể hỗn hợp) là 0,27%. Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ nói chung và bệnh
Alzheimer nói riêng tăng theo tuổi, nữ giới mắc nhiều hơn nam, nhưng sự
khác biệt không rõ với sa sút trí tuệ do mạch máu.
Ở Hàn Quốc, Woo JI và cộng sự [230] đã tiến hành một nghiên cứu cắt
ngang tại Yonchon. 1.674 người trên 65 tuổi được sàng lọc bằng thang điểm
MMSE-K. Kết quả cho thấy tỷ lệ hiện mắc sa sút trí tuệ là 9,5% (8,8% ở nam
và 9,9% ở nữ); bệnh Alzheimer là 3,2% ở nam và 5,3% ở nữ, sa sút trí tuệ do
mạch máu tương ứng là 3,1% và 2,1%. Sử dụng tiêu chuẩn DSM-III/R cho
thấy tỷ lệ mắc bệnh Alzheimer nhẹ, vừa và nặng lần lượt là 3,4%, 0,7% và
0,5%.
1.3. Tình hình nghiên cứu sa sút trí tuệ tại Việt Nam
Năm 2001, Viện Sức khỏe Tâm thần Quốc gia đã tiến hành nghiên cứu
một quần thể gồm 8.965 người thuộc hai phường của thành phố Thái Nguyên,
trong đó có 727 người trên 60 tuổi. Kết quả cho biết tỷ lệ hiện mắc sa sút trí
tuệ ở người cao tuổi là 7,9%, tỷ lệ này tăng rõ rệt theo tuổi (4,2%, 10,6%,
16,6% tương ứng với các nhóm tuổi 60-69, 70-79, và trên 80 tuổi [52].
23
Ở Việt Nam, cho đến thời điểm hiện tại các nghiên cứu chuyên sâu về
sa sút trí tuệ còn ít. Năm 2005, Bệnh viện Lão khoa Trung ương thành lập
Đơn vị nghiên cứu về trí nhớ và sa sút trí tuệ với nhiệm vụ trọng tâm là
nghiên cứu đặc điểm sa sút trí tuệ ở Việt Nam, biện pháp điều trị và quản lý
bệnh nhân.
Nghiên cứu tỷ lệ hiện mắc và một số yếu tố nguy cơ đến sa sút trí tuệ ở
người cao tuổi tại huyện Ba Vì (Hà Nội), Phạm Thắng và cộng sự cho thấy tỷ
lệ hiện mắc điểm sa sút trí tuệ ở người cao tuổi trên 60 tuổi là 4,63% [18]; tỷ
lệ hiện mắc suy giảm nhận thức nhẹ là 1,4% [12].
Nguyễn Thanh Vân, Phạm Thắng, Lê Quang Cường, Tạ Thành Văn
nghiên cứu lâm sàng cho thấy tỷ lệ sa sút trí tuệ sau nhồi máu não chiếm
12,3% [50], suy giảm nhận thức nhẹ sau nhồi máu não là 47% [49].
Phạm Thắng và cộng sự [48] ứng dụng trắc nghiệm năm từ trong khám
sàng lọc suy giảm nhận thức ở Hải Dương cho biết tỷ lệ giảm trí nhớ của
người cao tuổi ở phường Ngọc châu (Hải Dương) là 23,1%, nam cao hơn nữ
và tỷ lệ thuận theo tuổi.
Đánh giá chức năng nhận thức ở người cao tuổi Việt Nam trên 60 tuổi
bằng một số trắc nghiệm thần kinh - tâm lý, Phạm Thắng và cộng sự [2], [36]
cho thấy điểm trung bình của trắc nghiệm trí nhớ hình tăng theo học vấn,
giảm theo tuổi.
Nghiên cứu về rối loạn nhận thức ở bệnh nhân mắc bệnh Parkinson tại
Viện Lão khoa Quốc gia, Phạm Thắng và cộng sự cho kết quả: Tỷ lệ rối loạn
nhận thức chiếm 41,86% các bệnh nhân mắc bệnh Parkinson, trong đó 88,9%
mắc sa sút trí tuệ và 11,1% mắc suy giảm nhận thức nhẹ [19].
Tóm lại, ở trong nước, cho đến thời điểm hiện tại, ngoài một vài nghiên
cứu lâm sàng bệnh Alzheimer nêu trên chưa có nhiều các số liệu về dịch tễ
học sa sút trí tuệ [18], [27].
24
1.4. Các yếu tố nguy cơ của sa sút trí tuệ
1.4.1. Các yếu tố cá nhân, gia đình, tâm lý-xã hội và nếp sống
- Các yếu tố thuộc cá nhân và gia đình như: tuổi, giới tính, tiền sử gia
đình có người mắc sa sút trí tuệ đã được rất nhiều nghiên cứu tìm ra mối liên
quan với sa sút trí tuệ [212].
+ Tuổi: sa sút trí tuệ có thể xảy ra ở bất kỳ tuổi nào nhưng hiếm gặp ở
tuổi dưới 60. Người cao tuổi càng nhiều tuổi thì khả năng mắc sa sút trí tuệ
càng cao. Sa sút trí tuệ tăng gấp đôi sau mỗi độ 5 năm ở lứa tuổi trên 60. Tỷ lệ
bệnh ở người từ 65 tuổi trở lên là khoảng 5 đến 10%; trên 80 tuổi là 20% và
trên 90 tuổi có thể đến 47%. Người ta chưa chứng minh được nguyên nhân
của sự tăng tỷ lệ đó là do lão hóa não hay vì những bệnh và những sự kiện
phổ biến ở tuổi già [35], [212]. Các nghiên cứu cũng chỉ ra rằng tỷ lệ mắc sa
sút trí tuệ ở nữ giới cao hơn nam giới [52], [212]. Điều này được giải thích là
do nữ giới có tuổi thọ cao hơn nam giới nên nguy cơ mắc bệnh cũng cao hơn.
Nghiên cứu ở Nhật Bản cho thấy bệnh Alzheimer gặp nhiều ở nữ giới, còn sa
sút trí tuệ mạch máu gặp nhiều ở nam giới [106].
+ Về mối liên quan với tiền sử gia đình, người ta nhận thấy tỷ lệ mắc
bệnh cao hơn ở những người có họ hàng gần với người mắc sa sút trí tuệ.
Hiệp hội nghiên cứu bệnh Azheimer đã báo cáo rằng những người mắc hội
chứng Down có tỷ lệ tiến triển bệnh ở tuổi trung niên cao hơn. Điều này có
thể do sự khác biệt về gien. Một số nghiên cứu tìm ra một số tiền liên quan
trên nhiễm sắc thể 1, 14, 21 [23], [106], [131]. Con có bố hoặc mẹ mang gien
đột biến có khoảng 50% nguy cơ khởi phát bệnh Azheimer sớm. Tuy nhiên
vẫn chưa có một đáp án chính xác về mối liên quan này.
+ Các yếu tố tiền sử bệnh tật: Một số nghiên cứu đã tìm ra yếu tố nguy
cơ của sa sút trí tuệ là đái tháo đường, tăng huyết áp, tai biến mạch não, chấn
thương sọ não, bệnh Parkinson... [106], [131]. Các nghiên cứu cho thấy xấp xỉ
1/3 những người sống sót đến tháng thứ ba sau tai biến mạch não mắc sa sút
trí tuệ [54]; tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ cao hơn ở những người có tiền sử bị chấn
25
thương sọ não hay bệnh Parkinson. Người già bị trầm cảm có nguy cơ mắc sa
sút trí tuệ cao hơn từ hai đến ba lần so với dự kiến. Tuy nhiên người ta vẫn
chưa biết liệu trầm cảm là một nhân tố gây bệnh hay chỉ đơn giản là một triệu
chứng của sa sút trí tuệ.
- Các yếu tố tâm lý - xã hội: Các nghiên cứu dịch tễ đã gợi ý rằng một
số yếu tố tâm lý - xã hội như học vấn, hoạt động xã hội, giải trí, hoạt động thể
lực có vai trò nhất định trong phát triển sa sút trí tuệ.
+ Học vấn: Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ ở những người có trình độ văn hóa
thấp lớn hơn ở những người có trình độ cao [131], [150], [180]. Hiện vẫn
chưa rõ do giáo dục hay các nguyên nhân khác. Một khả năng nữa là trình độ
học vấn cao có thể làm giảm sự bắt đầu của sa sút trí tuệ. Nếu trình độ học
vấn là yếu tố nguy cơ của sa sút trí tuệ thì đó có thể là một trong những lý do
để giải thích tỷ lệ mắc bệnh cao hơn ở phụ nữ trong những người từ 60 trở lên
[188], thường có trình độ văn hóa thấp hơn nam giới cùng tuổi. Tuy nhiên
cùng với các nhân tố khác, người có trình độ văn hóa cao vẫn có thể mắc sa
sút trí tuệ ở tuổi già. Có bằng chứng rõ rệt gợi ý rằng mù chữ và học vấn thấp
có liên quan mắc sa sút trí tuệ và bệnh Alzheimer cao hơn [139], [223]. Người
ta đã đưa ra giả thuyết dự trữ nhận thức: Giáo dục có thể kích thích các cơ chế
bù trừ về chức năng nhận thức [85], [196]. Những người có dự trữ cao cần có
nhiều tổn thương kiểu Alzheimer hoặc những thay đổi mạch máu để có thể
biểu hiện thành hội chứng sa sút trí tuệ. Tuy nhiên, học vấn không chỉ là một
yếu tố chỉ điểm của kích thích nhận thức, mà còn phản ánh những tình huống
khi trẻ, chỉ số thông minh, tình trạng kinh tế - xã hội. Một cách giải thích nữa
là những người có học vấn thấp sẽ dễ được chẩn đoán lâm sàng là sa sút trí
tuệ hơn là những người có học vấn cao [128], [156], [197].
+ Hoạt động xã hội: Các nghiên cứu dọc [196] cho thấy mạng lưới tổ
chức xã hội kém hoặc cách ly xã hội có liên quan đến suy giảm nhận thức và
sa sút trí tuệ [120]. Liên quan sa sút trí tuệ tăng lên ở những người già bị cô
lập về mặt xã hội, ít tiếp xúc với người thân và bạn bè. Các tổ chức xã hội
26
cung cấp sự hỗ trợ xã hội tốt hơn, kích thích tinh thần và trí thông minh có thể
ảnh hưởng đến sức khoẻ thông qua con đường hành vi, tâm lý và sinh lý.
+ Hoạt động giải trí: Các nghiên cứu quan sát cho thấy những người
càng tham gia tích cực các hoạt động kích thích tâm trí càng ít mắc sa sút trí
tuệ. Những người ít tham gia hoạt động xã hội khi về già và giảm tham gia
hoạt động xã hội từ tuổi trung niên đến tuổi già có liên quan mắc sa sút trí tuệ
cao gấp đôi. Do sự khác nhau về văn hoá và sở thích cá nhân về các hoạt
động, có thể sử dụng thang điểm để tổng hợp các hoạt động khác nhau. Dự án
Kungshulmen đã xây dựng một thang điểm bốn cấp để xác định các yếu tố
tinh thần, xã hội và thể lực của mỗi hoạt động và thử nghiệm ở người già. Kết
quả cho thấy điểm cao ở hai trong ba thành phần này phối hợp với giảm rõ rệt
liên quan sa sút trí tuệ [184], [185].
+ Hoạt động thể lực: Một tổng hợp phân tích gần đây [65] cho thấy
hoạt động thể lực có liên quan đến giảm sa sút trí tuệ. Luyện tập đều đặn,
ngay cả các hoạt động thể lực có cường độ thấp như đi bộ cũng phối hợp với
giảm sa sút trí tuệ và suy giảm nhận thức. Tác dụng bảo vệ rõ rệt của luyện
tập thể lực đều đặn cũng đã được báo cáo, đặc biệt ở những người mang gien
APOE4. Lợi ích của các chương trình luyện tập thể lực ngắn hạn lên chức
năng nhận thức vẫn chưa được khẳng định rõ. Thời gian luyện tập ngắn có thể
không có lợi ích rõ rệt lên nhận thức tổng thể, nhưng có thể có ích với một vài
lĩnh vực nhận thức [84], [116], [117], [132], [160], [170], [191], [207], [232].
- Các yếu tố thuộc nếp sống như uống rượu, hút thuốc lá và chế độ ăn
có ảnh hưởng rất lớn đến sức khỏe con người đặc biệt là người cao tuổi [87],
[118].
+ Hút thuốc lá: Theo Suh G-H và cộng sự tại Hàn Quốc [212], hút
thuốc lá làm tăng nguy cơ mắc sa sút trí tuệ do mạch máu. Một số nghiên cứu
tiến cứu cho thấy có tăng liên quan mắc bệnh Alzheimer ở người hút thuốc
[37].
27
+ Uống rượu: Uống rượu quá mức có thể gây sa sút trí tuệ do rượu và
có thể làm tăng liên quan sa sút trí tuệ do mạch máu. Nghiện rượu nặng ở tuổi
trung niên phối hợp với tăng liên quan sa sút trí tuệ khi về già, đặc biệt ở
những người có mang apolipoprotein E4 [66]. Ngược lại, ngày càng có nhiều
bằng chứng cho thấy uống rượu mức độ ít và trung bình phối hợp với giảm
liên quan mắc sa sút trí tuệ và suy giảm nhận thức, hiệu quả tương tự như với
bệnh tim-mạch [22]. Mối quan hệ giữa mức độ tiêu thụ rượu vừa phải với
nguy cơ mắc sa sút trí tuệ vẫn đang được nghiên cứu.
+ Chế độ dinh dưỡng: Acid béo có thể tác động lên sự phát triển của
bệnh Alzheimer qua nhiều cơ chế khác nhau như vữa xơ động mạch và viêm.
Một số nghiên cứu [139], [153], [163] gợi ý có sự phối hợp giữa chế độ ăn
nhiều mỡ bão hoà với tăng liên quan mắc bệnh Alzheimer, trong khi ăn nhiều
cá và acid béo không bão hoà n-3 làm giảm liên quan mắc bệnh Alzheimer
[161], [162], [165], [164]. Tuy nhiên, nghiên cứu Rotterdam không thấy các
mối liên quan trên [15], [92], [116], [121], [140], [172], [173]. Một số nghiên
cứu dọc cho thấy giảm liên quan mắc bệnh Alzheimer liên quan đến chế độ ăn
có bổ sung các chất chống oxy-hoá như vitamin E và C [149], [152], [167].
Những người ăn “Chế độ Địa Trung Hải” (nhiều cá, hoa quả và rau giầu chất
chống oxy-hoá) thấy có giảm liên quan mắc bệnh Alzheimer, độc lập với yếu
tố mạch máu. Tuy nhiên, các thử nghiệm lâm sàng về chế độ ăn bổ sung
vitamin E lại không thấy bất cứ tác dụng nào lên sự suy giảm nhận thức [203],
[202]. Một nghiên cứu thuần tập [157] cho thấy nồng độ homocystein huyết
thanh tăng cao phối hợp với tăng liên quan sa sút trí tuệ, nhưng một số nghiên
cứu thử nghiệm lâm sàng [73] không ủng hộ cho tác dụng có thể của việc hạ
homocystein bằng các vitamin B lên chức năng nhận thức. Vai trò của các yếu
tố vi lượng đặc biệt là đồng (Cu) hữu cơ có ảnh hưởng đến sự xuất hiện của
bệnh Alzheimer và sa sút trí tuệ. Đồng hữu cơ có vai trò quan trọng gắn kết
với protein (cytochrome) tham gia vào hoạt động của chuỗi hô hấp tế bào và
28
thiếu hụt đồng hữu cơ trong khẩu phần ăn hàng ngày là yếu tố nguy cơ cho sự
xuất hiện bệnh Alzheimer và sa sút trí tuệ.
1.4.2. Các yếu tố nguy cơ bệnh lý về tim - mạch và chuyển hóa
- Huyết áp: Nghiên cứu về huyết áp [222] cho thấy tăng huyết áp ở tuổi
trung niên phối hợp với tăng liên quan sa sút trí tuệ, thậm chí bệnh Alzheimer.
Tăng huyết áp có liên quan đến các dấu ấn thoái hoá thần kinh trong não, gợi
ý rằng tăng huyết áp mạn tính có thể có vai trò trong bệnh sinh của bệnh
Alzheimer [159], liên quan đến quá trình thoái hoá thần kinh hoặc gây teo
não. Ở nhóm tuổi đại lão, tác dụng có hại của tăng huyết áp không rõ, trong
khi huyết áp thấp dường như lại báo trước khả năng mắc sa sút trí tuệ và bệnh
Alzheimer. Tuy nhiên, một nghiên cứu dọc [183] lại khẳng định sự phối hợp
như vậy, gợi ý sự tham gia của huyết áp thấp ở tuổi già và giảm tưới máu não
trong sự phát triển của sa sút trí tuệ và bệnh Alzheimer. Những dữ kiện này
của các tác giả gợi ý rằng mối liên quan giữa huyết áp và sa sút trí tuệ có thể
phụ thuộc vào tuổi.
- Béo phì: Tương tự tăng huyết áp, một nghiên cứu gần đây [55] gợi ý có
mối liên quan giữa béo phì và sa sút trí tuệ. Chỉ số khối cơ thể cao ở tuổi trung
niên có liên quan đến tăng liên quan mắc sa sút trí tuệ khi về già. Người ta
cũng phát hiện giảm chỉ số khối cơ thể khoảng mười năm trước khi khởi phát
sa sút trí tuệ, gợi ý có mối liên quan giữa giảm mạnh chỉ số khối cơ thể với sự
phát triển bệnh Alzheimer sau này. Chỉ số khối cơ thể thấp ở tuổi già có thể
liên quan đến tăng liên quan mắc bệnh Alzheimer, nhưng chỉ số khối cơ thể
thấp và giảm cân nặng có thể được phân tích như một dấu ấn về bệnh
Alzheimer tiền lâm sàng, đặc biệt khi đo dưới mười năm trước chẩn đoán lâm
sàng.
- Đái tháo đường: Nhiều nghiên cứu [63], [71] cho thấy đái tháo đường
có tăng liên quan cả sa sút trí tuệ do mạch máu lẫn do thoái hoá [57]. Đái tháo
đường giới hạn và giảm dung nạp glucose cũng phối hợp với tăng liên quan sa
sút trí tuệ và bệnh Alzheimer [185]. Sự phối hợp này có thể phản ánh tác dụng
29
trực tiếp của tăng đường huyết lên những thay đổi thoái hoá trong não, hoặc
tác dụng của tăng insulin máu, hoặc do các bệnh kèm theo đái tháo đường như
tăng huyết áp, rối loạn lipid máu [57].
- Bệnh tim: Bệnh tim-mạch phối hợp với tăng liên quan sa sút trí tuệ và
bệnh Alzheimer, đặc biệt ở những người có bệnh mạch ngoại vi, gợi ý rằng
vữa xơ động mạch ngoại vi lan toả là một yếu tố nguy cơ của sa sút trí tuệ.
Ngoài ra, suy tim và rung nhĩ có thể có mối liên quan độc lập với tăng liên
quan sa sút trí tuệ [61], [83]. Theo báo cáo của dự án Kungsholmen, suy tim
làm tăng 80% liên quan mắc sa sút trí tuệ và bệnh Alzheimer, nhưng việc sử
dụng các thuốc hạ huyết áp có thể bù lại một phần sự tăng liên quan này
[185].
- Bệnh mạch não: Nhồi máu não nhiều ổ, đột quỵ não tái phát và đột
quỵ não ở vị trí chiến lược là những yếu tố nguy cơ chính gây sa sút trí tuệ
sau đột quỵ não [124], [219]. Đột quỵ não thầm lặng và các tổn thương chất
trắng thấy trên phim chụp cắt lớp vi tính não phối hợp với tăng liên quan sa
sút trí tuệ và suy giảm nhận thức [93], [229]. Cục máu tắc ở não tự phát có
liên quan đến cả sa sút trí tuệ lẫn bệnh Alzheimer, và một số nghiên cứu báo
cáo về sự phối hợp của đột quỵ não với bệnh Alzheimer và suy giảm nhận
thức. Những tổn thương mạch não có thể tác động qua lại với những tổn
thương thoái hoá thần kinh để gây nên hội chứng sa sút trí tuệ ở những người
mà những tổn thương này không đủ để biểu hiện thành sa sút trí tuệ [185].
- Tăng lipid máu: Một số nghiên cứu gợi ý về sự phối hợp giữa tăng
cholesterol máu ở tuổi trung niên với bệnh Alzheimer khi về già [189]. Một
nghiên cứu của Pháp [206] cho thấy có sự phối hợp giữa tăng lipid máu với
tăng liên quan sa sút trí tuệ, đặc biệt là loại không Alzheimer, trong khi một
số nghiên cứu thuần tập không thấy sự phối hợp này, thậm chí thấy có mối
liên quan ngược giữa cholesterol toàn phần với liên quan sa sút trí tuệ. Nghiên
cứu mới đây cho thấy có sự giảm về cholesterol toàn phần ít nhất mười lăm
năm trước khi khởi phát sa sút trí tuệ. Ngoài ra, một số nghiên cứu quan sát
30
gợi ý vai trò của statin trong việc làm giảm liên quan sa sút trí tuệ và bệnh
Alzheimer, nhưng điều này chưa được khẳng định qua các thử nghiệm lâm
sàng [97], [113], [126], [146], [147], [205].
- Tình trạng viêm: Người ta đã biết hiện tượng viêm có tham gia vào
quá trình xơ vữa động mạch. Do vậy, các dấu ấn viêm trong huyết thanh có
thể phối hợp với sa sút trí tuệ. Để ủng hộ cho giả thuyết này, một số nghiên
cứu thuần tập [90], [197] cho thấy có sự phối hợp giữa các dấu ấn viêm với
tăng liên quan sa sút trí tuệ và protein phản ứng C (CRP), có thể là một dấu ấn
hứa hẹn nhất để dự đoán liên quan như vậy [56]. Ngoài ra, các thuốc chống
viêm được thấy là phối hợp với giảm nguy cơ có bệnh Alzheimer [84], [99],
[208], [213], [214]. Tuy nhiên, các thử nghiệm lâm sàng sử dụng các thuốc
chống viêm để dự phòng bệnh Alzheimer đã phải dừng vì thuốc làm tăng các
biến cố tim mạch [62], [73], [82], [112], [113], [128], [154].
- Tổng hợp các yếu tố nguy cơ mạch: Các yếu tố nguy cơ mạch thường
cùng tồn tại ở người già và có thể có vai trò tương tác làm tăng liên quan sa
sút trí tuệ. Nhiều nghiên cứu [222] cho thấy liên quan mắc bệnh Alzheimer
tăng theo số lượng các yếu tố nguy cơ.
1.4.3. Các yếu tố nguy cơ ở mức phân tử
Cơ chế bệnh học của bệnh Alzheimer dựa trên giả thuyết “bậc thang
amyloid”. Giả thuyết này cho rằng amyloid-42 (A42) là dẫn xuất thủy phân
của phân tử protein xuyên màng tiền thân amyloid (APP), đóng vai trò quan
trọng trong tất cả các trường hợp mắc bệnh Alzheimer [27], [101], [158].
Bình thường protein amyloid- được tổng hợp trong suốt cuộc đời từ một
phân tử protein tiền thân amyloid- có trọng lượng phân tử rất lớn thông qua
sự thủy phân của enzym - và - secretase. Khởi đầu của “bậc thang
amyloid”, A42 kết tụ gây ra hiện tượng mất tế bào thần kinh. Mặc dù A42
được tạo ra thường xuyên, song trong một thời gian dài, người ta cho rằng chỉ
A thể lắng đọng tạo thành các mảng thần kinh amyloid mới là yếu tố độc
31
thần kinh. Hiện nay, các nhà khoa học đều cho rằng sự hình thành các thể
ngưng kết là giai đoạn đầu tiên của quá trình bệnh lý và nhiều nhóm nghiên
cứu hiện đang đi sâu nghiên cứu cơ chế bệnh học của quá trình này [64],
[123], [130], [142], [174], [179], [198], [217].
Chẩn đoán lâm sàng bệnh Alzheimer thường được khẳng định bằng
việc phát hiện các mảng protein amyloid và các búi tơ thần kinh ở vùng hải
mã, hạnh nhân và vỏ não. Các mảng protein ở khoang gian bào gồm hai phân
đoạn của protein amyloid- là phân đoạn protein 40 và 42 trong khi đó, các
búi tơ thần kinh (trong tế bào thần kinh) lại là các dạng biến đổi của các
protein của cấu trúc ống siêu vi và protein tau [72]. Tuy nhiên việc sinh thiết
để chẩn đoán mô bệnh học căn bệnh này thường chỉ có tác dụng chẩn đoán
hồi cứu. Các nghiên cứu gần đây nhất cho thấy protein tau và các phân đoạn
protein amyloid còn xuất hiện trong dịch não-tủy và thậm chí trong máu lưu
hành. Chính vì vậy việc nghiên cứu triển khai các kỹ thuật xét nghiệm mới để
khẳng định sự có mặt của các loại hình protein này trong dịch não-tuỷ và máu
là một hướng nghiên cứu hết sức quan trọng góp phần chẩn đoán sớm, theo
dõi và tiên lượng bệnh [65], [101], [135], [177], [186].
Thụy Điển là quốc gia tiên phong trong việc nghiên cứu ứng dụng các
kỹ thuật định lượng protein tau và amyloid trong chẩn đoán và tiên lượng sa
sút trí tuệ. Andersen C và cộng sự [65] cho thấy nồng độ protein amyloid
(A40) tăng song song với mức độ tiến triển của bệnh sa sút trí tuệ thùy
trán. Trong khi đó protein tau tăng nhẹ trong dịch não-tủy ở bệnh nhân sa sút
trí tuệ. Các tác giả cho rằng ở dịch não-tủy của bệnh nhân Alzheimer, protein
amyloid tổng số không thay đổi, trong khi A42 giảm. Blomberg M, Jensen
M. và cộng sự [71] cho thấy nồng độ A42 tăng nhưng A40 lại giảm ở bệnh
nhân mắc bệnh Alzheimer so với nồng độ các protein này ở dịch não-tủy của
người khỏe mạnh. Andersen C và cộng sự [65] đã chứng minh nồng độ
protein tau tăng nhẹ ở những bệnh nhân sa sút trí tuệ so với nhóm chứng.
32
Nhóm tác giả này đưa ra giả thiết là sự tăng của protein tau trong dịch não-tủy
đặc hiệu đối với một số thể sa sút trí tuệ khác hơn là bệnh Alzheimer.
Tại Việt Nam, nghiên cứu về yếu tố nguy cơ ở mức phân tử, Trần Viết
Lực đã tiến hành nghiên cứu đánh giá vai trò của các dấu ấn sinh học trong
chẩn đoán sa sút trí tuệ. Kết quả nghiên cứu bước đầu cho thấy vai trò của
beta amyloid 1-40 và amyloid 1-42 cùng với protein tau dịch não-tủy trong
chẩn đoán sa sút trí tuệ [27].
1.5. Một số biện pháp dự phòng sa sút trí tuệ ở người cao tuổi trên thế
giới và ở Việt Nam
Bên cạnh các yếu tố nguy cơ sa sút trí tuệ ở người cao tuổi không thay
đổi được, có một số yếu tố nguy cơ có thể cải biến được. Một trong các xu
hướng phòng, chống sa sút trí tuệ hiện nay là phát hiện sớm và kiểm soát tốt
các yếu tố nguy cơ này để hy vọng làm giảm hoặc chậm khởi phát bệnh. Gần
đây, người ta chú ý nhiều đến các yếu tố nguy cơ mạch máu, các yếu tố nguy
cơ tâm lý-xã hội và các yếu tố nguy cơ ở mức phân tử. Kiểm soát tốt các yếu
tố nguy cơ này có tác dụng dự phòng sa sút trí tuệ [2], [18], [19], [101], [102],
[177].
Giả thuyết mạch máu cho rằng các yếu tố nguy cơ và bệnh mạch máu
xảy ra trong suốt cuộc đời có liên quan đến bệnh sinh và biểu hiện lâm sàng
của sa sút trí tuệ và bệnh Alzheimer. Do đó, việc điều trị các yếu tố nguy cơ là
cần thiết [66]. Giả thuyết tâm lý-xã hội cho rằng nếp sống tích cực và gắn kết
với xã hội ở tuổi trung niên và tuổi già có thể có tác dụng bảo vệ hoặc làm
chậm sự khởi phát sa sút trí tuệ do làm tăng dự trữ chức năng, giảm các kích
lực tâm lý và các tổn thương mạch máu [87].
Do vậy, cần tuyên truyền giáo dục cho người dân trong việc phòng
tránh các yếu tố nguy cơ và phát hiện sớm bệnh để có thể kiểm soát tiến trình
của bệnh, rút ngắn được chi phí điều trị, tiết kiệm ngân sách và nâng cao chất
lượng sống cho người bệnh [18].
33
Khác với châu Âu và châu Mỹ, nguyên nhân chủ yếu của sa sút trí tuệ ở
các nước châu Á là bệnh mạch não, rồi đến bệnh Alzheimer và các nguyên
nhân khác. Vì vậy việc phòng tránh các yếu tố nguy cơ gây bệnh mạch não,
duy trì rèn luyện thể chất - tinh thần, chế độ ăn uống hợp lý sẽ giảm tỷ lệ mắc;
việc phát hiện và điều trị sớm sa sút trí tuệ ngay khi mới phát hiện sẽ hạn chế
được tiến triển bệnh và đảm bảo chất lượng cuộc sống tốt hơn [18]
Hiện nay công tác dự phòng và xử trí sa sút trí tuệ được các chuyên gia
trên thế giới và Việt Nam áp dụng như sau:
1.5.1. Cải thiện chất lượng cuộc sống của bệnh nhân sa sút trí tuệ [16],
[18], [101]
Cải thiện chức năng hàng ngày và chất lượng sống có thể làm chậm
mức độ tàn tật và nhu cầu nhập viện của bệnh nhân. Những bệnh nhân có biểu
hiện trầm cảm nặng cần được điều trị. Điều trị trầm cảm sẽ cải thiện sự chú ý,
tập trung và mức năng lượng và đôi khi giảm tàn tật ở bệnh nhân sa sút trí tuệ.
Các biện pháp tạo môi trường thích hợp, an toàn và hỗ trợ, trong đó bệnh
nhân có thể hoạt động chức năng tối ưu. Bệnh nhân sa sút trí tuệ mức độ nhẹ
và trung bình hoạt động tốt nhất trong môi trường quen thuộc. Đánh giá mức
độ an toàn tại nhà và thay đổi một cách thích hợp sẽ giúp bệnh nhân hoạt
động chức năng tốt hơn. Điều dưỡng viên đến thăm tại nhà có thể theo dõi
việc dùng thuốc. Cần cung cấp bữa ăn được chuẩn bị sẵn cho bệnh nhân và
theo dõi để đảm bảo bệnh nhân được ăn. Cần lên kế hoạch sắp xếp các
phương tiện đi lại thay thế. Duy trì khả năng độc lập của người bệnh trong
hoạt động hàng ngày bằng cách:
- Bố trí người nhà luôn ở bên cạnh để chăm sóc và giám sát bệnh nhân.
- Kiên trì hướng dẫn bệnh nhân sử dụng các vật dụng thường dùng.
- Kích thích cảm giác của người bệnh bằng cách dùng cà phê, chè, nước
hoa... cho họ ngửi mùi, giúp họ gọi tên và nhớ lại cách sử dụng hoàn cảnh sử
dụng các chất đó.
34
- Hồi phục trí nhớ bằng cách gợi lại các chuyện cũ, các công việc mà
người bệnh đã quen, khuyến khích người bệnh nhớ lại và liên hệ các hoàn
cảnh hay gặp.
- Hồi phục khả năng giao tiếp: Khuyến khích người bệnh nói chuyện,
trình bày các suy nghĩ của mình, không ngắt lời họ khi giao tiếp. Hướng dẫn
họ làm việc bằng các câu đơn giản, ví dụ như “Ông ăn cơm đi”, “Ông đi ra
bàn”... Khuyến khích họ tham gia các hoạt động chung với người khác
- Khi người bệnh kích thích, có hành vi không phù hợp, tìm yếu tố thúc
đẩy xuất hiện các hành vi đó để loại bỏ yếu tố thúc đẩy, kiên nhẫn và đánh lạc
hướng họ sang một việc khác.
1.5.2. Chăm sóc bệnh nhân sa sút trí tuệ
Bệnh nhân sa sút trí tuệ có biểu hiện suy giảm các mặt hoạt động tâm
trí, nhất là các hoạt động chăm sóc cá nhân, các hoạt động quan hệ xã hội... do
vậy cần được chăm sóc tốt tại gia đình [59]. Người thân của bệnh nhân cần
chú ý những hoạt động sau:
* Chế độ ăn [7], [139], [157]: Đảm bảo chế độ ăn điều độ hợp lý, sẽ
làm giảm nguy cơ các bệnh mạch não, bệnh tim mạch, bệnh chuyển hóa...
Thực hiện chế độ ăn điều độ, hợp lý bằng cách tăng lượng rau quả,
giảm mỡ và chất béo, ăn chất đạm vừa đủ theo nhu cầu. Chế độ ăn hạn chế
muối sẽ làm giảm đáng kể huyết áp, bổ sung đầy đủ các vitamin B12, B6,
folat trong khẩu phần ăn sẽ làm giảm nồng độ homocystein. Việc bỏ hút thuốc
lá, hạn chế uống rượu, bia... sẽ làm giảm thiểu nguy cơ tim mạch và tai biến
mạch não.
* Tập thể dục [65], [69], [218]: Tập thể dục đều đặn thường xuyên
giúp cải thiện trí nhớ và làm chậm quá trình lão hóa.
- Tăng cường hoạt động thể lực: Thường xuyên tập dưỡng sinh, đi bộ,
chơi các môn thể thao phù hợp lứa tuổi.
- Tăng cường hoạt động trí óc: Đánh cờ, làm thơ, viết văn, tham gia
nghiên cứu khoa học...
35
- Tham gia các hoạt động tập thể và các hoạt động xã hội: dưỡng sinh,
âm nhạc, hội họa, khiêu vũ, thơ, nuôi động vật cảnh…
- Tăng cường rèn luyện trí nhớ, khả năng tư duy và các chức năng nhận
thức khác bằng cách duy trì đọc sách báo, tập nhớ lại những thông tin, các sự
kiện trước đây, lập kế hoạch, thực hiện công việc, cố gắng làm theo thời gian
biểu đã lập hàng ngày hoặc hàng tuần và đề ra những phần việc quan trọng
cần chú ý để thực hiện.
* Sinh hoạt hàng ngày và vệ sinh cá nhân [185]
Bệnh nhân thường giảm khả năng thực hiện các công việc thường ngày
như ăn mặc, giặt rũ, nấu ăn, không nhớ được công dụng và giảm khả năng sử
dụng các đồ dùng trong nhà, không tự tắm giặt, vệ sinh cá nhân được. Do vậy,
cần giúp đỡ bệnh nhân mặc quần áo, đánh răng, giúp bệnh nhân sử dụng các
đồ dùng hàng ngày, nhắc và trợ giúp họ đi vệ sinh...
Giải thích cho bệnh nhân sắp làm gì ví dụ như chuẩn bị đi tắm để có thể
tránh được những chống đối hoặc phản ứng bạo lực.
* Một số điều cần chú ý khác [16], [18], [50], [35]
- Để bệnh nhân ở những nơi quen thuộc và an toàn: Cần để các vật
dụng sao cho vừa thuận tiện nhưng tránh được các nguy cơ gây tổn thương
cho bệnh nhân, sửa đổi cấu trúc của ngôi nhà cho bệnh nhân tiện sinh hoạt,
đặt chuông báo động (nếu bệnh nhân đi lại nhiều trong nhà), lắp đặt đủ ánh
sáng, đặt các biển báo hiệu trong nhà để giúp bệnh nhân định hướng. Nên cất
bỏ các vật dụng nguy hiểm trong nhà như dao và các vật sắc nhọn.
Khi có sự thay đổi về môi trường xung quanh, về thời gian biểu hoặc
người chăm sóc phải giải thích cặn kẽ và đơn giản với bệnh nhân. Lịch và
đồng hồ và thời gian biểu hoạt động hàng ngày giúp tăng cường sự định
hướng. Phải cho bệnh nhân có thời gian để thích nghi và làm quen với sự thay
đổi này, cố gắng loại bỏ những việc không cần thiết.
- Ngoài ra, cho bệnh nhân dùng thẻ thông tin cá nhân đề phòng bệnh
nhân đi lạc đường hoặc bị tai nạn. Giảm kích lực cho bệnh nhân: tránh những
36
tác động tâm lý không tốt với bệnh nhân [89]. Hỗ trợ bệnh nhân khi có vấn đề
liên quan đến pháp lý như: thừa kế, các chế độ chính sách, thực hiện quyền
công dân... Nên đưa bệnh nhân vào các chương trình hoạt động tại cộng đồng.
Theo dõi những biểu hiện bất thường về tâm trí. Kịp thời phát hiện các dấu
hiệu của bệnh bằng khám sức khỏe định kỳ tại các cơ sở y tế. Theo dõi quá
trình bệnh và thuốc điều trị của bệnh nhân [99]. Phải chuẩn bị kế hoạch về y
tế và tài chính trước khi sa sút trí tuệ nặng
- Khi sa sút trí tuệ tiến triển nặng, nên tập trung và tạo sự dễ chịu của
bệnh nhân.
1.5.3. Thuốc điều trị sa sút trí tuệ
Hiện tại chưa có thuốc điều trị đặc hiệu đối với sa sút trí tuệ. Các thuốc
đang được sử dụng nhằm làm chậm tốc độ tiến triển của bệnh [34], [52], [77],
[99], [131], [154], [196], [204], [212]. Các thuốc chủ yếu điều trị triệu chứng
gồm hai nhóm chính: Nhóm ức chế men cholinesterase bao gồm Galantamin,
Donepezil, Rivastigmin, Tacrin và nhóm ức chế thụ thể N-methyl-D-aspartat
là Memantin. Các thuốc này tuy không ngăn chặn được tiến triển tự nhiên của
bệnh nhưng có thể kiểm soát và cải thiện triệu chứng. Nhóm thuốc ức chế
men cholinesterase là thuốc chính và hiệu quả càng cao khi được điều trị
trong giai đoạn sớm của bệnh [192], [193], [194], [195]. Nhóm ức chế thụ thể
N-methyl-D-aspartat được chỉ định trong bệnh Alzheimer giai đoạn trung
bình và nặng, trong sa sút trí tuệ do mạch máu và sa sút trí tuệ hỗn hợp. Các
thuốc khác có thể kết hợp và hỗ trợ trong điều trị như Selegilin (ức chế chọn
lọc men oxy-hóa amin đơn B), Ginkgo biloba, vitamin E, Estrogen và các
thuốc kháng viêm không steroid [76], [81] [166], [199], [213].
1.6. Một số mô hình chăm sóc sức khỏe người cao tuổi trên thế giới và ở
Việt Nam
Hiện nay, trên thế giới và trong nước có nhiều mô hình chăm sóc sức
khỏe người cao tuổi và một số biện pháp dự phòng sa sút trí tuệ ở người cao
tuổi được áp dụng tùy theo đặc thù ở mỗi khu vực, mỗi quốc gia.
37
1.6.1. Mô hình chăm sóc người cao tuổi tại gia đình
Hiện nay, mô hình chăm sóc người cao tuổi tại gia đình [26] là một
trong những mô hình đang được áp dụng nhiều trong cuộc sống hàng ngày do
tính thiết thực và các hình thức phong phú của nó:
- Mô hình dịch vụ "chăm sóc sức khỏe tại nhà": Mô hình này đang
được áp dụng tại Hoa Kỳ. Mô hình tập trung vào người bệnh với sáu nguyên
tắc: liên tục, toàn diện, phối hợp, cộng đồng, phòng bệnh và gia đình [30],
[211]. Mô hình đã phát triển rất mạnh ở Hoa Kỳ và các nước, chỉ trong mười
năm số lượng các chăm sóc y tế tham gia chăm sóc sức khỏe tại nhà của các
nước đã tăng từ 3.000 đến 8.000 với các cuộc thăm khám được diễn ra định
kỳ (tháng, quý, năm) [60]. Ở Thụy Điển, những năm trước đây, hầu hết các
nhân viên y tế dành nửa thời gian tại trung tâm, một nửa thời gian khám chữa
bệnh tại gia đình, nhưng gần đây chủ yếu là hỏi bệnh qua điện thoại và khám
chữa bệnh tại gia đình [14]. Tại Israel, mô hình "Bệnh viện hóa nhà" được áp
dụng để chăm sóc cho người cao tuổi trong cộng đồng, chăm sóc y tế tích cực
tại nhà tránh hoặc rút ngắn thời gian nằm viện. Mô hình này kết hợp với các
phương tiện chăm sóc sức khỏe thường xuyên, tạo một màng lưới cung cấp
đầy đủ các dịch vụ y tế tại nhà cho người cao tuổi. Mô hình "Bệnh viện hóa
nhà" đã trở thành trung tâm của một hệ thống chăm sóc hỗ trợ, tích cực, nhân
đạo, chất lượng cao cho người cao tuổi trong cộng đồng ở Israel [221].
- Mô hình "Chăm sóc người cao tuổi tại nhà": ở Việt Nam, năm 1991,
Trung tâm nghiên cứu trợ giúp người cao tuổi trực thuộc Trung ương Hội chữ
thập đỏ Việt Nam (gọi tắt là RECAS) đã lựa chọn mô hình "Chăm sóc người
cao tuổi tại nhà" để áp dụng. Trong hơn mười năm triển khai, Trung tâm đã
chăm sóc cho hàng nghìn lượt người cao tuổi. Ngoài ra, Trung tâm còn có
một số hoạt động khác như mở các lớp tình nguyện viên để giúp đỡ những
người cao tuổi nghèo, cô đơn không nơi nương tựa; thành lập các câu lạc bộ
sức khỏe ngoài trời cho người cao tuổi tại cộng đồng ở những vùng nông thôn
[26]. Một mô hình khác là mô hình dịch vụ "Quản lý, Tư vấn và Chăm sóc
38
sức khỏe tại nhà (gọi tắt là Q.T.C). Sau hai năm triển khai ở xã Cổ Nhuế,
huyện Từ Liêm, Hà Nội, kết quả cho thấy, mô hình "Q.T.C" được xây dựng
dựa trên cơ sở khoa học và cơ bản đáp ứng nhu cầu chăm sóc sức khỏe của
người cao tuổi tại cộng đồng. Đồng thời, mô hình "Q.T.C" cũng đã thu hút và
huy động được sự tham gia của cộng đồng vào công tác y tế một cách tích cực
hơn [3]. Tại Hà Nội, Trung tâm Nghiên cứu, trợ giúp người cao tuổi được
thành lập. Trung tâm đã xây dựng và áp dụng mô hình thí điểm "Chăm sóc
người cao tuổi tại nhà dựa vào tình nguyện viên" với mục tiêu là tổ chức
mạng lưới tình nguyện viên để chăm sóc, giúp đỡ người cao tuổi nghèo, cô
đơn không nơi nương tựa trong các sinh hoạt hàng ngày, giao tiếp xã hội và
trợ giúp y tế với sự tài trợ của Tổ chức Hỗ trợ người cao tuổi Quốc tế và Tổ
chức Hỗ trợ người cao tuổi Hàn Quốc. Cho đến nay, mô hình này đã được
triển khai ở nhiều tỉnh, thành phố trong cả nước. Kết quả thực hiện của mô
hình cho thấy tính khả thi cao tại cộng đồng.
Tuy nhiên, các mô hình nêu trên còn bộc lộ một số bất cập, hạn chế
như: (1) Mô hình được phát triển một cách tự phát, chưa có chính sách và cơ
chế quản lý nên thiếu tính đồng bộ, thống nhất, các dịch vụ được bố trí, sắp
xếp chưa mang tính tổ chức và khoa học; (2) Công tác quản lý mô hình và đào
tạo chuyên môn cho đội ngũ nhân viên đáp ứng nhu cầu của cộng đồng còn
thiếu và chưa kịp thời; (3) Kinh phí triển khai các mô hình còn nhiều bất cập,
giá thành dịch vụ cao so với chất lượng phục vụ hoặc không phù hợp với điều
kiện của người dân. Từ những bất cập trên dẫn đến các mô hình được sử dụng
nhưng kém tính bền vững về hiệu quả, thậm chí một số mô hình phải dừng
hoạt động.
1.6.2. Mô hình chăm sóc sức khỏe cho người cao tuổi tại cộng đồng
Đây là mô hình được nhiều tác giả nghiên cứu và áp dụng, được xây
dựng trên nguyên tắc dự phòng dựa vào cộng đồng, phục vụ nhu cầu của đa
số và nhằm nâng cao năng lực người cao tuổi tự chăm sóc sức khỏe bản thân
họ [26], [40]. Mô hình này chăm sóc và phát huy vai trò người cao tuổi tại
39
cộng đồng bao gồm khá nhiều hoạt động phong phú, nổi bật là (1) Nhà dưỡng
lão do cộng đồng hoặc tổ chức xã hội thành lập và (2) Hoạt động của các
nhóm, câu lạc bộ.
Mô hình hoạt động của các nhóm, câu lạc bộ trong những năm qua
được Đảng và Nhà nước ta quan tâm, coi chăm sóc sức khỏe là nhiệm vụ của
toàn xã hội, nên đây là mô hình mang tính chất rộng và thiết thực, phù hợp
với tất cả các đối tượng từ thành thị đến nông thôn, miền xuôi và miền ngược
đều có thể áp dụng được. Nhờ đó, năm 1995, Hội Người cao tuổi được thành
lập và đến nay đã có ở hầu hết các xã, phường, thị trấn. Với mô hình này, cán
bộ chuyên môn sẽ làm tư vấn viên về sức khỏe cho người cao tuổi, còn Hội
Người cao tuổi sẽ đóng vai trò nòng cốt trong các hoạt động về chăm sóc sức
khỏe của chính bản thân mình. Hàng năm, người cao tuổi được khám chữa
bệnh định kỳ, được quan tâm của địa phương thành lập những câu lạc bộ hay
những lớp học dưỡng sinh để Hội Người cao tuổi sinh hoạt và tập luyện.
Hiện nay, theo Ủy ban Quốc gia về người cao tuổi Việt Nam, trong số
hơn 9,9 triệu người cao tuổi cả nước có hơn 8,3 triệu người cao tuổi sống cô
đơn, 13,06% sống chỉ có hai vợ chồng già. Trước những khó khăn đó, mô
hình thí điểm "Tư vấn và chăm sóc sức khỏe người cao tuổi dựa vào các tình
nguyện viên là thầy thuốc tại cộng đồng" được thực hiện tại một số xã của các
tỉnh: Thái Nguyên, Thái Bình, Bến Tre, Quảng Ninh, Vĩnh Phúc, Hòa Bình,
Đồng Nai. Huyện Đồng Hỷ thuộc tỉnh Thái Nguyên là một trong những
huyện trung du miền núi đầu tiên thực hiện thí điểm mô hình này [46]. Tuy
nhiên, hoạt động của mô hình chủ yếu dựa vào đội ngũ tình nguyện viên là
thầy thuốc tại cộng đồng, nếu không được tổ chức tốt, khơi dậy được sự nhiệt
tình, tâm huyết của các tình nguyện viên, đặc biệt là các thầy thuốc trẻ thì tính
bền vững và hiệu quả của mô hình sẽ không cao [13].
Năm 2011, Bệnh viện Lão khoa Trung ương đã triển khai thí điểm mô
hình "Nâng cao chất lượng chăm sóc sức khỏe người cao tuổi" tại xã Quang
Trung, huyện An Lão, Hải Phòng [44]. Sau một năm hoạt động thí điểm kết
40
quả cho thấy: Kiến thức về chăm sóc sức khỏe người cao tuổi của nhân viên y
tế địa phương đã được nâng lên rõ rệt, nhận thức của người dân và người cao
tuổi về lối sống khỏe mạnh và cách dự phòng chăm sóc sức khỏe đã được cải
thiện.
Mô hình chăm sóc sức khỏe người cao tuổi tại vùng nông thôn đồng
bằng Sông Hồng đã được Nguyễn Văn Tiên và cộng sự [40] xây dựng và áp
dụng triển khai một số hoạt động như sau: (i) Tuyên truyền giáo dục sức khỏe
nhằm nâng cao hiểu biết về cách phòng, chống một số bệnh, tật thông thường,
chế độ dinh dưỡng hợp lý cho người cao tuổi, cách sống lành mạnh,...; (ii) Tổ
chức hướng dẫn luyện tập một số công tác dưỡng sinh cơ bản; (iii) Tiến hành
khám sức khỏe định kỳ cho người cao tuổi nhằm phát hiện triệu chứng, động
viên người cao tuổi và gia đình quan tâm hơn đến sức khỏe người cao tuổi.
Kết quả sau ba năm triển khai cho thấy nhận thức của người cao tuổi về tác
dụng dưỡng sinh cũng như mức độ luyện tập dưỡng sinh tăng lên so với
trước. Hiểu biết của người cao tuổi về các triệu chứng thông thường và cách
phòng ngừa như chế độ dinh dưỡng phù hợp với sức khỏe người cao tuổi tăng
lên so với trước. Việc khám sức khỏe định kỳ cho người cao tuổi đã động
viên, khuyến khích được người cao tuổi có tác động đến tâm lý, tránh sự
nhàm chán, giảm sự tự ti ở người cao tuổi.
Từ năm 2002 đến 2005, Viện Chiến lược và Chính sách y tế của Bộ Y
tế đã triển khai Dự án "Nâng cao công tác chăm sóc sức khỏe cho người cao
tuổi ở vùng nông thôn Việt Nam" ở bốn xã thuộc huyện Chí Linh, tỉnh Hải
Dương. Mục đích của Dự án nhằm nâng cao chất lượng các dịch vụ chăm sóc
sức khỏe ban đầu cho người cao tuổi ở vùng nông thôn với chi phí hợp lý, phù
hợp với hoàn cảnh địa phương. Các hoạt động can thiệp được tiến hành một
cách toàn diện trên các nhóm người trên 60 tuổi; người chăm sóc chính và các
thành viên trong hộ gia đình; các thành viên cộng đồng; các tổ chức, đoàn thể
chính trị, xã hội và người cung ứng các dịch vụ y tế [9]. Sau bốn năm triển
khai các hoạt động can thiệp, Dự án đã góp phần quan trọng trong công tác
41
chăm sóc sức khỏe cho người cao tuổi ở vùng nông thôn thuộc huyện Chí
Linh, tỉnh Hải Dương. Mô hình can thiệp của Dự án được đánh giá là có tính
khả thi, bền vững và có khả năng nhân rộng tại các địa phương khác trong
huyện.
Mô hình Quản lý, Khám, Chữa bệnh người cao tuổi tại trạm y tế xã (gọi
tắt là QKC) được Nguyễn Văn Tập và cộng sự [32] xây dựng và áp dụng với
các nội dung hoạt động sau: Xây dựng mạng lưới quản lý sức khỏe người cao
tuổi; Xây dựng chỉ số điều hành dựa vào cộng đồng để đánh giá kết quả mô
hình can thiệp; Quản lý khám chữa bệnh định kỳ người cao tuổi tại xã; Quản
lý theo dõi huyết áp người cao tuổi tại thôn; Truyền thông, tư vấn, tập thể dục
dưỡng sinh và một số hoạt động chăm sóc sức khỏe toàn diện khác. Các hoạt
động của mô hình đã đáp ứng nhu cầu của người cao tuổi là được khám chữa
bệnh tại địa phương. người cao tuổi ở nông thôn được cung cấp các kiến thức
về dự phòng, chăm sóc sức khỏe. Bên cạnh đó, kết quả của mô hình đã góp
phần tác động đến chính quyền, địa phương và người dân nhận thức được sự
cần thiết kết hợp giữa phát triển kinh tế và chăm sóc sức khỏe thể hiện qua
xây dựng "Làng văn hóa" có thêm tiêu chí khám chữa bệnh cho người cao
tuổi tại địa phương.
Mô hình "Quản lý, chăm sóc sức khỏe người cao tuổi tại cộng đồng" tại
các xã của huyện Từ Liêm, Hà Nội được Trần Ngọc Tụ [44] xây dựng và thử
nghiệm với ba hoạt động chính: (i) Tổ chức quản lý sức khỏe, khám chữa
bệnh cho người cao tuổi tại nhà và tại trạm y tế xã; (ii) Tổ chức truyền thông
– giáo dục sức khỏe cho người cao tuổi thông qua truyền thông gián tiếp trên
hệ thống loa truyền thành xã, cấp phát tờ rơi, tờ gấp cho người cao tuổi và gia
đình người cao tuổi; (iii) Tổ chức luyện tập dưỡng sinh cho người cao tuổi.
Các hoạt động của mô hình đã được lồng ghép vào nhiệm vụ chăm sóc sức
khỏe ban đầu của trạm y tế xã. Mô hình không đơn thuần chỉ có khám chữa
bệnh mà còn áp dụng các biện pháp nhiều chiều như động viên tinh thần, tổ
chức luyện tập thể dục dưỡng sinh và nâng cao kiến thức phòng bệnh, giữ gìn
42
sức khỏe cho người cao tuổi. Mô hình đã đưa người cao tuổi từ đối tượng thụ
động trở thành chủ thể tự chăm sóc mình.
1.6.3. Mô hình trung tâm chăm sóc sức khỏe người cao tuổi do Nhà
nước quản lý
Đây là mô hình này được triển khai rộng rãi ở nhiều quốc gia trên thế
giới và ở Việt Nam.
Tại Thụy Điển, mô hình nhà dưỡng lão được xây dựng dành cho người
cao tuổi không thể sống độc lập được, cần có sự giúp đỡ của nhân viên y tế và
dịch vụ xác hội khác. người cao tuổi có thể mang theo các tiện nghi riêng của
mình. Các dịch vụ thăm hỏi, chăm sóc sức khỏe do nhân viên y tế đảm nhận
hàng ngày [14]. Tại Thái Lan, Trung tâm cung cấp dịch vụ xã hội cho người
cao tuổi được thành lập đầu tiên vào năm 1979 do các cơ quan Chính phủ
điều hành. Trung tâm này dành cho người cao tuổi sống ở gần đó muốn tham
gia các hoạt động khác nhau trong ngày và là cơ sở tạm thời dành người cao
tuổi đang có vấn đề về gia đình. Tại Trung tâm có các dịch vụ như ăn, ở,
khám chữa bệnh, các hoạt động xã hội, hỗ trợ gia đình, tư vấn chăm sóc sức
khỏe và một đơn vị lưu động [14].
Ở Việt Nam, mô hình Trung tâm chăm sóc sức khỏe được giao cho
ngành Lao động - Thương binh và Xã hội quản lý. Chủ yếu Trung tâm bảo trợ
xã hội, các trung tâm, khu dưỡng lão vẫn là một trong những chính sách ưu
đãi của xã hội đối với người cao tuổi. Ngoài ra, ở nước ta hiện nay có nhiều
mô hình nhà dưỡng lão với quy mô vừa và nhỏ ra đời phục vụ nhu cầu chăm
sóc cơ bản và thiết yếu cho người cao tuổi trên địa bàn [1].
Mô hình Trung tâm bảo trợ xã hội phù hợp với các đối tượng người cao
tuổi được nhận về nuôi chủ yếu là lang thang, cơ nhỡ, xin ăn, tàn tật. Các
trung tâm, khu dưỡng lão phù hợp với đối tượng cách mạng, đối tượng chính
sách. Trung tâm dịch vụ chăm sóc sức khỏe người cao tuổi thì được đầu tư
khá cơ bản về trang thiết bị, cơ sở vật chất, với đội ngũ y bác sỹ, điều dưỡng
viên có trình độ, có phẩm chất trong hoạt động chăm sóc và phục vụ nhiệt
43
tình, chu đáo. Tuy nhiên, trên thực tế do còn nhiều khó khăn về điều kiện kinh
tế, cúng như cơ chế quản lý hành chính nhà nước còn nhiều bất cập, nên mô
hình chưa đạt được hiệu quả như mong muốn.
1.6.4. Mô hình câu lạc bộ sức khỏe: Thực hiện các chủ trương, chính
sách của Đảng và pháp luật của Nhà nước, ngoài các trung tâm dưỡng lão do
Nhà nước và tư nhân xây dựng, tại các địa bàn dân cư, nhiều chi hội người
cao tuổi, cơ quan, xí nghiệp đã thành lập câu lạc bộ sức khỏe, câu lạc bộ văn
hóa, thể dục dưỡng sinh, câu lạc bộ thể thao, bóng đá, bóng bàn, cầu lông, cờ
tường,... Đây là một trong những mô hình chăm sóc sức khỏe người cao tuổi
theo hướng phòng bệnh hơn chữa bệnh, đã thu hút được sự tham gia đông đảo
và nhiệt tình của người cao tuổi [10].
Ở Việt Nam, từ năm 2004, Ủy ban Thể dục Thể thao đã phối hợp với
Hội Người cao tuổi Việt Nam đề xuất chương trình "Đẩy mạnh các hoạt động
thể dục, thể thao của người cao tuổi giai đoạn từ năm 2004 đến năm 2008".
Đến nay, trên toàn quốc đã có 85% số tỉnh, thành phố có câu lạc bộ sức khỏe
ngoài trời và hàng ngàn câu lạc bộ các môn thể thao chuyên biệt khác nhau,
hàng trăm giải đấu, hội thi thể thao... dành cho người cao tuổi [6]. Tại cộng
đồng còn có các câu lạc bộ khác điển hình của người cao tuổi như câu lạc bộ
dưỡng sinh, câu lạc bộ sức khỏe ngoài trời.
1.6.5. Mô hình y tế viễn thông trong chăm sóc sức khỏe người cao
tuổi: Mô hình này cho phép ứng dụng những tiến bộ về công nghệ thông tin
trong y học để truyền tải các thông tin y học từ khoảng cách xa đến với các
đối tượng, từng vùng miền khác nhau nhưng cho kết quả thông tin giống nhau
[4]. Hiện nay, nhiều quốc gia trên thế giới đã triển khai và áp dụng mô hình
này. Tại Nhật Bản, nhiều trung tâm tư vấn chăm sóc sức khỏe người cao tuổi
đã được xây dựng từ xa với sự hỗ trợ của viễn thông trong chăm sóc sức khỏe
ban đầu [143]. Ở Việt Nam, do điều kiện về kinh tế còn nhiều khó khăn, đặc
biệt tại những khu vực vùng sâu, vùng xa, mô hình này chưa được triển khai
rộng rãi tại cộng đồng dân cư.
44
Qua đánh giá các mô hình trên, mô hình chăm sóc sức khỏe người cao
tuổi ở cộng đồng đã đáp ứng được nhu cầu của người cao tuổi nói chung và
người cao tuổi ở khu vực nông thôn nói riêng về thông tin, kỹ năng rèn luyện,
giữ gìn sức khỏe theo hướng dự phòng tại cộng đồng không tốn kém, phù hợp
với điều kiện và trình độ của người cao tuổi ở khu vực nông thôn; đáp ứng
được phương châm xã hội hóa trong công tác chăm sóc sức khỏe người cao
tuổi. Kết quả triển khai các mô hình cho thấy để có một mô hình dự phòng
chăm sóc sức khỏe khả thi, phù hợp đối với người cao tuổi nói chung, cho
người cao tuổi sa sút trí tuệ nói riêng tại cộng đồng, nhất thiết việc xây dựng
mô hình phải xuất phát từ thực tế khảo sát, đánh giá thực trạng về các vấn đề
liên quan đến người cao tuổi và sa sút trí tuệ tại cộng đồng đó.
45
Chương 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Đối tượng nghiên cứu
Người cao tuổi từ 60 tuổi trở lên đang sinh sống trên địa bàn của thành
phố Hà Nội, được lựa chọn vào nghiên cứu theo các tiêu chuẩn sau:
- Tiêu chuẩn lựa chọn: người cao tuổi từ 60 tuổi trở lên, có hộ khẩu
thường trú và đang sinh sống tại khu vực nghiên cứu, không phân biệt giới
tính, tự nguyện tham gia và hợp tác nghiên cứu, có trình độ học vấn từ biết
đọc - biết viết trở lên.
- Tiêu chuẩn loại trừ: Người dưới 60 tuổi hoặc quá già yếu, khiếm
thính, khiếm thị, liệt nửa người, đang mắc bệnh nặng không thể tham gia
nghiên cứu, không biết đọc - biết viết, không tự nguyện và không hợp tác
nghiên cứu, không có hộ khẩu thường trú và không sinh sống thường xuyên
tại khu vực nghiên cứu.
2.2. Địa điểm nghiên cứu
Đề tài được tiến hành tại bốn xã, phường thuộc một quận (quận Đống
Đa) và một huyện (huyện Sóc Sơn) của thành phố Hà Nội.
2.2.1. Quận Đống Đa
Là quận có đầy đủ những đặc thù và điển hình về thành thị của Thủ đô
Hà Nội, một trong những quận có nền kinh tế phát triển nhất Hà Nội. Quận
nằm ở trung tâm Thủ đô: phía Bắc giáp quận Ba Đình, phía Đông-Bắc giáp
quận Hoàn Kiếm (ranh giới là phố Lê Duẩn), phía Đông giáp quận Hai Bà
Trưng (ranh giới là phố Lê Duẩn và đường Giải phóng), phía Nam giáp quận
Thanh Xuân (ranh giới là đường Trường Chinh và đường Láng), phía Tây
giáp quận Cầu Giấy (ranh giới là sông Tô Lịch). Quận có diện tích lớn nhất (9,96 km2) và đông dân nhất trong các quận Hà Nội (dân số thường trú
352.000 người, theo điều tra dân số 2004) với nhiều tầng lớp dân cư, tôn giáo
đang sinh sống tại 21 phường thuộc quận.
Tỷ lệ 1: 100.000
46
Hình 2.1. Bản đồ hành chính thành phố Hà Nội
47
* Phường Phương Mai và Kim Liên (gọi tắt là hai phường nội thành):
Là hai phường trong tổng số 21 phường thuộc quận Đống Đa.
- Phường Kim Liên: nằm gần trung tâm quận Đống Đa, dân số trên
17.000 người với gần 4.000 hộ dân, 52 tổ dân phố. Hiện nay có 1.923 người
cao tuổi đang sinh sống tại phường.
- Phường Phương Mai: nằm ở phía Đông-Nam quận Đống Đa, dân số
20.444 người, có 1.500 người từ 60 tuổi trở lên sinh sống tại phường [11].
2.2.2. Huyện Sóc Sơn
Nằm phía Bắc và ở xa trung tâm Hà Nội, là một trong những huyện có
diện tích lớn và đông dân nhất trong các huyện của thành phố Hà Nội. Huyện
Sóc Sơn giáp huyện Phổ Yên thuộc tỉnh Thái Nguyên về phía Bắc, huyện Yên
Phong thuộc tỉnh Bắc Ninh về phía Đông - Bắc, về phía Tây - Bắc và phía
Nam giáp các huyện Mê Linh và Đông Anh của Hà Nội. Huyện Sóc Sơn có
thị trấn Sóc Sơn và 25 đơn vị hành chính cấp xã.
* Xã Thanh Xuân và xã Minh Trí (gọi tắt là hai xã ngoại thành):
Là hai xã trong tổng số 25 xã thuộc huyện Sóc Sơn.
- Xã Thanh Xuân: Là một trong 25 xã thuộc huyện Sóc Sơn, nằm ở
phía Tây - Nam huyện Sóc Sơn có dân số trên 11.000 người. Xã gồm 10 đơn
vị hành chính, trong đó có 2 khu hành chính và 8 thôn, có 1.100 người từ 60
tuổi trở lên hiện đang sinh sống tại xã [47].
- Xã Minh Trí: nằm ở phía Tây huyện Sóc Sơn có dân số 14.300 người.
Xã có 8 đơn vị hành chính là 8 thôn, có 1.200 người từ trên 60 tuổi, 145
người từ trên 80 tuổi hiện đang sinh sống tại xã.
2.3. Thời gian nghiên cứu: Từ tháng 9 năm 2010 đến tháng 9 năm 2012.
2.4. Phương pháp nghiên cứu
2.4.1. Thiết kế nghiên cứu
- Giai đoạn 1: Tiến hành nghiên cứu cắt ngang xác định tỷ lệ hiện mắc
sa sút trí tuệ ở người cao tuổi tại bốn xã, phường thuộc huyện Sóc Sơn và
quận Đống Đa, Hà Nội.
48
- Giai đoạn 2: Từ kết quả nghiên cứu cắt ngang tiến hành nghiên cứu
bệnh-chứng để xác định các yếu tố nguy cơ của sa sút trí tuệ tại hai quận,
huyện của thành phố Hà Nội theo sơ đồ sau:
Học vấn
Tăng huyết áp
Hoạt động xã hội
Bệnh mạch não
Hoạt động giải trí, thể lực
SA SÚT TRÍ TUỆ Đái tháo đường Chế độ ăn nghỉ
Các yếu tố nguy cơ tâm lý-xã hội, nếp sống
Thói quen, tiền sử Rối loạn lipid máu
Béo phì
Chăm sóc trong gia đình
Các yếu tố nguy cơ tim- mạch và chuyển hoá
Sơ đồ 2.1. Một số yếu tố nguy cơ sa sút trí tuệ
49
2.4.2. Cỡ mẫu nghiên cứu
- Cỡ mẫu cho nghiên cứu cắt ngang: Sử dụng công thức tính cỡ mẫu
[31], [39], [98] như sau:
n = Z2 p (1 – p) (1 - /2) d2
Trong đó:
+ n : cỡ mẫu nghiên cứu.
+ Z(1-/2): Hệ số tin cậy. Với =0,05 và độ tin cậy là 95% nên Z(1- /2)=
1,96.
+ p : tỷ lệ hiện mắc sa sút trí tuệ ở người trên 60 tuổi tại cộng đồng =
4,63% (lấy theo kết quả nghiên cứu trước đó [18].
+ d: độ chính xác tuyệt đối, chọn d = 0,015.
Từ công thức trên tính được n = 800 là cỡ mẫu tối thiểu cần nghiên cứu
tại một khu vực. Dự kiến có khoảng 5% ( 40 đối tượng) không hợp tác
nghiên cứu tại mỗi khu vực (nội và ngoại thành). Do đó, mỗi khu vực cần
nghiên cứu cỡ mẫu n = 840. Tổng số người cao tuổi cần điều tra tại hai khu
vực nội và ngoại thành của thành phố Hà Nội = 840 x 2 = 1.680 (người ). Như
vậy, tại mỗi xã, phường cần điều tra số người cao tuổi = 1680/4 = 420
(người).
- Cỡ mẫu cho nghiên cứu bệnh chứng:
+ Tiêu chuẩn chọn trường hợp bệnh: Người cao tuổi (từ 60 tuổi trở lên)
mắc sa sút trí tuệ (theo tiêu chuẩn chẩn đoán DSM-IV), có hộ khẩu thường trú
và đang sinh sống tại các xã, phường nghiên cứu, có trình độ học vấn từ biết
đọc – biết viết trở lên.
+ Tiêu chuẩn chọn đối chứng: người cao tuổi (từ 60 tuổi trở lên), không
mắc sa sút trí tuệ (tiêu chuẩn DSM-IV), cùng giới, cùng nhóm tuổi với người
bệnh, có trình độ học vấn từ biết đọc – biết viết trở lên và đang sống ở gần
nhà trường hợp bệnh nhất.
50
+ Cỡ mẫu nghiên cứu bệnh-chứng được tính theo công thức [31], [39],
(1-/2)[1/P1(1-P1)+ 1/P2(1-P2)]
[98]:
{Z2 n = [ln(1 - )]2
Trong đó:
Sai số = 0,05, Z(1-/2) = 1,96
OR: tỷ suất chênh mong đợi là 2,5 ở mức khác biệt có ý nghĩa thống kê
P1: Tỷ lệ các cá thể phơi nhiễm với yếu tố nguy cơ được ước lượng cho
nhóm bệnh (nhóm sa sút trí tuệ). P1 = (OR)P2/[(OR)P2 + (1-P2)].
P2: Tỷ lệ các cá thể phơi nhiễm với yếu tố nguy cơ được ước lượng cho
nhóm đối chứng (nhóm không sa sút trí tuệ); lấy từ kết quả nghiên cứu thăm
dò, qua phân tích thử 100 phiếu điều tra ở người cao tuổi không sa sút trí tuệ,
tỷ lệ phơi nhiễm với các yếu tố nguy cơ cao nhất là tăng cholesterol máu với
P = 0,348. Tăng cholesterol máu là yếu tố nguy cơ có thể kiểm soát được. Vì
vậy lấy tỷ lệ này để tính cỡ mẫu nghiên cứu sẽ bao trùm được tất cả các yếu tố
nguy cơ còn lại trong nghiên cứu của đề tài.
Thay P2=0,348, tính được: P1= 2,5 x 0,348/(2,5x0,348+1-0,348) =
0,572
P tính theo công thức sau: P = (P1+P2)/2 = (0,572 + 0,348)/2 = 0,46
: Độ chính xác mong đợi (mức chênh lệch cho phép giữa tỷ suất chênh
OR thực của quần thể và OR thu được từ mẫu nghiên cứu) = 15% ).
Từ công thức trên tính được n = n1 = 75, vì số lượng nhóm bệnh (n1) và
nhóm đối chứng (n2) được lấy theo tỷ lệ 1 : 2 (1 bệnh/2 chứng), nên cỡ mẫu
nhóm chứng n2= 2 lần cỡ mẫu nhóm bệnh n1 = 75 x 2 = 150, như vậy n1 + n2
= 225 (người).
Tổng số ngưởi cao tuổi cần cho nghiên cứu bệnh-chứng là 225 người.
51
2.4.3. Kỹ thuật chọn mẫu: tiến hành như sau
Thành phố Hà Nội được chia thành hai khu vực nội thành và ngoại
thành, một quận và một huyện của hai khu vực được chọn làm địa điểm
nghiên cứu.
- Chọn quận: Chọn chủ đích quận Đống Đa.
- Chọn huyện: Chọn chủ đích huyện Sóc Sơn.
- Chọn phường và xã: Chọn ngẫu nhiên hai phường của quận Đống Đa là
Phương Mai và Kim Liên. Chọn ngẫu nhiên hai xã của huyện Sóc Sơn là Thanh
Xuân và Minh Trí .
- Chọn đơn vị mẫu (người cao tuổi):
+ Chọn mẫu cho nghiên cứu cắt ngang: Lập danh sách toàn bộ số người
cao tuổi từ 60 tuổi trở lên của bốn xã, phường được chọn làm địa điểm nghiên
cứu nêu trên. Tiến hành chọn mẫu theo phương pháp “cổng liền cổng” (door
to door) bằng cách điều tra hộ gia đình, chọn ngẫu nhiên một hộ gia đình bất
kỳ trong thôn để điều tra, sau đó từ hộ gia đình đầu tiên này chuyển sang hộ
tiếp theo là hộ có cổng gần nhất với cổng của hộ thứ nhất, hộ thứ ba được
chọn là hộ có cổng gần nhất với cổng của hộ thứ hai; nếu trường hợp hai hộ
gia đình có độ dài cổng bằng nhau thì chọn hộ gia đình ở bên tay trái. Cứ tiếp
tục như vậy điều tra các hộ gia đình tiếp theo đến khi có đủ cỡ mẫu nghiên
cứu tại mỗi xã, phường theo đúng tiêu chuẩn lựa chọn đối tượng nghiên cứu.
+ Chọn mẫu cho nghiên cứu bệnh chứng: theo tỷ lệ 1 trường hợp bệnh /
2 đối chứng.
52
2.4.4. Quy trình nghiên cứu, kỹ thuật và công cụ thu thập thông tin
a) Xác định tỷ lệ hiện mắc sa sút trí tuệ:
Theo hai bước sau:
Bước 1: Điều tra sàng lọc: tiến hành như sau:
- Điều tra viên là các bác sĩ của Trường Cao đẳng Y tế Hà Nội đến tận
nhà từng hộ gia đình có người cao tuổi và tiến hành dưới hình thức hỏi trực
tiếp đối tượng hoặc người thân trong gia đình theo mẫu phiếu A – Phần thông
tin chung (Phụ lục 1A) và đánh giá sàng lọc bằng trắc nghiệm đánh giá trạng
thái tâm trí thu nhỏ (MMSE/Mini Mental State Examination) [103] – Mẫu
phiếu B (Phụ lục 1B).
- Căn cứ trên phân tích kết quả thu được qua điều tra đánh giá sàng lọc,
những đối tượng có biểu hiện nghi ngờ sa sút trí tuệ (tổng điểm trắc nghiệm
MMSE 23 điểm) sẽ được báo cáo và thực hiện các đánh giá chuyên sâu ở
bước 2 bằng các biểu mẫu tiếp theo để có chẩn đoán chính xác.
Bước 2: Điều tra, đánh giá chuyên sâu:
- Người cao tuổi nghi ngờ sa sút trí tuệ được mời đến Phòng khám
chuyên sâu thần kinh - tâm lý được bố trí ngay tại cộng đồng (Ở Thanh Xuân,
Minh Trí và Kim Liên: khám tại Trạm y tế xã, phường. Ở Phương Mai: khám
tại Bệnh viện Lão khoa Trung ương). Điều tra viên là các thầy thuốc chuyên
khoa thần kinh - tâm lý của Bệnh viện Lão khoa Trung ương sử dụng tổ hợp
các câu hỏi, bộ trắc nghiệm thần kinh - tâm lý để đánh giá các chức năng nhận
thức khác nhau (Các biểu mẫu - Phụ lục 2).
- Chẩn đoán sa sút trí tuệ theo các tiêu chuẩn Sách Thống kê Chẩn đoán
Bệnh tâm thần lần thứ tư DSM-IV [18], [22]:
+ (1) Có suy giảm trí nhớ.
+ (2) Kèm theo ít nhất một trong các triệu chứng sau: mất ngôn ngữ,
mất sử dụng động tác, mất nhận biết đồ vật, rối loạn chức năng thực hiện.
53
+ Các triệu chứng (1) và (2) gây ảnh hưởng đáng kể đến hoạt động xã
hội và nghề nghiệp và giảm rõ rệt so với trước.
+ Các triệu chứng trên không xảy ra trong cơn mê sảng và trầm cảm.
Kết quả của công việc đánh giá bước 2 này cho phép đi tới chẩn đoán
có hay không sa sút trí tuệ.
b) Xác định một số yếu tố nguy cơ của sa sút trí tuệ ở người cao tuổi:
được thực hiện sau khi có kết quả đánh giá chuyên sâu ở bước 2 nêu trên
(Tiến hành đánh giá chuyên sâu bằng sử dụng các biểu mẫu Phụ lục 2 đối với
số người cao tuổi mắc bệnh, đồng thời thực hiện tương ứng với số người cao
tuổi nhóm chứng)
* Xác định một số yếu tố nguy cơ tim-mạch, chuyển hoá: Tiến hành
như sau:
- Thừa cân - béo phì: Đo chiều cao, cân nặng và tính chỉ số khối cơ thể
(BMI).
+ Chiều cao thẳng đứng: Đo bằng thước đo nhân trắc Mantin có thanh
trượt thẳng góc, độ chính xác đến milimét. Người được đo đứng tự nhiên, đầu
để thẳng (đuôi mắt và bờ trên lỗ tai ngoài tạo thành một đường thẳng ngang
song song mặt đất), người đứng thẳng: lưng, mông, gót tạo thành đường thẳng
song song với thước và vuông góc với mặt đất .
+ Cân nặng: Sử dụng loại cân bàn Trung Quốc có độ chính xác 0,1kg
được chuẩn hoá trước khi đem sử dụng, được kiểm tra sau mỗi ngày đo.
Người được đo mặc quần áo mỏng.
Đo chiều cao và cân nặng do các thầy thuốc Trường Cao đẳng Y tế Hà
Nội thực hiện. Nhận định béo phì theo chỉ số khối cơ thể BMI: BMI = 18, 5 –
22,9: bình thường, BMI 23: thừa cân; BMI = 25 – 29,9: Béo phì độ 1; BMI
30: Béo phì độ 2) (Mẫu phiếu A - Phụ lục 1A).
54
- Đái tháo đường: định lượng đường huyết lúc đói vào buổi sáng sớm.
Do kỹ thuật viên xét nghiệm của Bệnh viện Lão khoa Trung ương thực hiện.
Kỹ thuật và phương pháp định lượng đường huyết: Tiến hành lấy máu
tĩnh mạch bệnh nhân vào buổi sáng sớm, bệnh nhân chưa ăn uống gì, máu lấy
ra sẽ được bảo quản trong ống chống đông và được chống đông bằng Heparin
tách huyết tương. Đường huyết được định lượng bằng phương pháp đo màu
dựa trên những phản ứng đặc hiệu với hoá chất của hãng Human Diagnostic
thực hiện trên máy Hitachi 912 của Nhật Bản. Nhận định sự biến đổi đường
máu căn cứ vào giá trị của chỉ số đường máu bình thường lúc đói là 3,9 – 6,4
mmol/l (Phiếu kết quả xét nghiệm máu – Phụ lục 3).
- Tăng huyết áp: Tiến hành đo huyết áp, trước khi đo cho người cao
tuổi nghỉ 5 phút, sau đó tiến hành đo: đo tay phải ở tư thế ngồi, đo hai lần, kết
quả được lấy ở lần đo thứ hai. Tiêu chuẩn tăng huyết áp dựa theo tiêu chuẩn
của Ủy ban liên Quốc gia lần thứ VII (Joint National Committee/JNC VII,
2003), một người được coi là tăng huyết áp khi có huyết áp tâm thu bằng hoặc
trên 140 mmHg và hoặc huyết áp tối thiểu bằng hoặc trên 90 mmHg [168].
Thực hiện đo huyết áp do cán bộ Bộ môn Sinh lý - Sinh lý bệnh
Trường Cao đẳng Y tế Hà Nội.
- Tai biến mạch não, tiếng thổi động mạch cảnh, cơn thiếu máu não
thoáng qua: được các thầy thuốc chuyên khoa về tim mạch, thần kinh và lão
khoa của Bệnh viện Lão khoa Trung ương xác định.
Tai biến mạch não được nhận định là dấu hiệu phát triển nhanh chóng
trên lâm sàng của một rối loạn khu trú chức năng của não, kéo dài trên 24 giờ
và thường do nguyên nhân mạch máu [21].
Cơn thiếu máu não thoáng qua được định nghĩa là cơn rối loạn chức
năng thần kinh thoáng qua do thiếu máu cục bộ ở não, cột sống hay võng mạc
mà không phải nhồi máu cấp tính [15].
55
- Rối loạn lipid máu: xét nghiệm các chỉ số sinh hoá máu: Cholesterol
toàn phần, LDL, HDL, triglycerid. Do các kỹ thuật viên xét nghiệm của Bệnh
viện Lão khoa Trung ương thực hiện tại Khoa Xét nghiệm Sinh hóa máu của
Bệnh viện Lão khoa Trung ương. Kỹ thuật lấy máu như đối với đường huyết.
Định lượng cholesterol toàn phần, LDL, HDL, triglycerid theo phương pháp
đo trực tiếp có độ chính xác cao hơn các phương pháp khác.
Nhận định kết quả sự thay đổi của các chỉ số sinh hóa máu dựa trên trị
số bình thường như sau: cholesterol toàn phần: 3,9 – 5,2 mmol/l; HDL: 0,9
mmol/l; LDL: 3,4 mmol/l; triglycerid: 0,46 – 1,88 mmol/l (phiếu kết quả xét
nghiệm máu – Phụ lục 3).
* Xác định một số yếu tố nguy cơ tâm lý-xã hội và nếp sống của người
cao tuổi: phỏng vấn bằng bộ câu hỏi (Phần C - Mẫu phiếu A – Phụ lục 1A)
thực hiện tại hộ gia đình người cao tuổi được chẩn đoán xác định là sa sút trí
tuệ (đối với nhóm bệnh) và không sa sút trí tuệ (đối với nhóm chứng) do các
điều tra viên là thầy thuốc Trường Cao đẳng Y tế Hà Nội, cụ thể:
- Học vấn của người cao tuổi: theo cấp học của người cao tuổi, theo
Chương trình hiện nay của Bộ Giáo dục và Đào tạo Việt Nam.
- Hoạt động xã hội: Là những hoạt động liên quan đến các nhu cầu xã
hội và mối quan tâm của cá nhân, ví dụ như: tham gia công tác đoàn thể, tổ
chức xã hội, quần chúng, công tác giáo dục,.. [42].
- Hoạt động giải trí: là hoạt động làm thỏa mãn nhu cầu tinh thần và
giải tỏa sự căng thẳng tinh thần để đạt tới sự thư giãn, thanh thản trong tâm
hồn và cao hơn, đó là sự rung cảm về thẩm mỹ của con người. Mọi người có
quyền lựa chọn loại hoạt động theo sở thích, trong khuôn khổ hệ chuẩn mực
của xã hội. Thời gian dành cho hoạt động này được gọi là thời gian rỗi. Các
hoạt động giải trí thường thấy như: thưởng thức nghệ thuật, chơi các trò chơi,
sinh hoạt tôn giáo, đọc sách, xem phim,… [42].
56
- Hoạt động thể lực: là bất cứ cử động hay động tác nào của cơ thể đòi
hỏi tiêu thụ năng lượng. Các hoạt động thể lực thường thấy như: đi bộ, chạy
bộ, đi xe đạp, khiêu vũ,... [42].
- Chế độ ăn hợp lý: là một chế độ ăn (hay chế độ dinh dưỡng) cần đảm
bảo các yếu tố sau [24], [25]:
+ Đảm bảo các nguyên tắc dinh dưỡng hợp lý chính: Đáp ứng đủ nhu
cầu về năng lượng và nhu cầu các chất dinh dưỡng: Chất đạm (protein):
khoảng 30 - 50% protein trong khẩu phần ăn, nên là protein nguồn gốc động
vật. Chất béo và chất bột nên ăn chất béo nguồn gốc thực vật có nhiều trong
vừng, lạc, đậu đỗ... Vitamin và chất khoáng: ăn tăng cường rau, củ, quả.
+ Đảm bảo sự hợp lý về thời gian và khoảng cách bữa ăn: Rất cần ăn
sáng bởi vì bữa sáng cung cấp cho cơ thể năng lượng và các chất dinh dưỡng
cần thiết cho hoạt động và sinh hoạt buổi sáng sau một đêm dài bụng đói.
Khoảng cách giữa các bữa ăn không quá 4,5 giờ, mặc dù đây là các bữa ăn
nhẹ nhưng phải cân đối chứ không chỉ giải quyết về nhu cầu năng lượng, đủ
cho no bụng. Tránh bữa ăn trưa quá nặng. Nên cân đối thức ăn ra các bữa
sáng, trưa, tối, đảm bảo sự cân đối trong từng bữa ăn. Bữa ăn tối cần ăn trước
khi đi ngủ 2-3 giờ. Tùy theo tình trạng sức khỏe, bệnh tật và độ tuổi để áp
dụng cho phù hợp.
- Uống rượu, hút thuốc lá, rối loạn giấc ngủ (thu thập các thông tin về
sử dụng rượu, hút thuốc lá, thời gian uống rượu và hút thuốc lá, rối loạn về
giấc ngủ của người cao tuổi):
+ Hút thuốc lá: phỏng vấn có hút hay không. Tiêu chuẩn nghiện hút
thuốc lá: nếu hút từ một điếu thuốc lá trở lên trong một ngày trong thời gian
trên một tháng [231].
+ Đánh giá nghiện rượu (hay có uống rượu) dựa vào các biểu hiện:
Thường xuyên thèm muốn uống rượu. Không kiểm soát được việc sử dụng
rượu (lượng rượu uống và thời gian uống). Có hội chứng cai rượu khi ngừng
57
uống rượu. Có sự thay đổi về khả năng dung nạp rượu. Sao nhãng công việc,
thú vui cũ. Tiếp tục uống rượu mặc dù đã biết rõ tác hại của rượu [231]. Điều
tra viên phỏng vấn và đánh giá nghiện rượu vào thời điểm sau khi người cao
tuổi đã sử dụng rượu.
+ Rối loạn giấc ngủ: được nhận định là không thể thỏa mãn cả về mặt
số lượng hay chất lượng của giấc ngủ, tồn tại trong một thời gian đáng kể, bao
gồm việc khó đi vào giấc ngủ, khó khăn trong việc duy trì giấc ngủ hay thức
dậy sớm, là một trong những phàn nàn chủ yếu của bệnh nhân và được nhận
thức như là một tình trạng bệnh lý [231].
+ Điều kiện kinh tế (thu nhập) của bản thân người cao tuổi: sống độc
lập theo lương, phụ cấp hay sống phụ thuộc vào người khác. Tiêu chuẩn hộ
nghèo, người nghèo được thực hiện theo Quyết định số 1592/QĐ-UBND
ngày 07 tháng 4 năm 2009 của Uỷ ban Nhân dân thành phố Hà Nội [45] như
sau: Khu vực nông thôn, những hộ có mức thu nhập bình quân dưới 330.000
đồng/người/tháng. Khu vực thành thị: những hộ có mức thu nhập bình quân
dưới 500.000 đồng/người/tháng.
2.4.5. Các biến số và chỉ số nghiên cứu
- Các biến số về thông tin chung và tiền sử của người cao tuổi: Tuổi,
giới tính, trình độ học vấn, một số biến số về tiền sử bệnh tật như: tăng huyết
áp (tăng huyết áp được định nghĩa theo tiêu chuẩn của Uỷ ban liên Quốc gia
VII [168]), tiền sử tai biến mạch não cũ (được định nghĩa là có thiếu sót thần
kinh khu trú xảy ra đột ngột tồn tại trên 24 giờ [74]), tiền sử bệnh tim-mạch,
giảm trí nhớ, đái tháo đường, tăng lipid máu và một số bệnh khác liên quan.
- Các biến số xác định một số đặc điểm dịch tễ và yếu tố nguy cơ của sa
sút trí tuệ theo các nhóm nguy cơ bệnh tim-mạch, chuyển hoá, tâm lý-xã hội
và nếp sống.
58
2.4.6. Phương pháp khống chế sai số
- Sai số thông tin do kỹ thuật và dụng cụ cân đo: tiến hành chuẩn hoá
dụng cụ trước khi đem cân đo và kiểm tra sau mỗi ngày sử dụng. Người được
cân đo mặc quần áo mỏng. Điều tra viên được lựa chọn và tập huấn trước khi
triển khai theo quy trình như sau:
+ Thu thập thông tin chung tại hộ gia đình: điều tra viên được các
chuyên gia y học cộng đồng tập huấn kỹ.
+ Điều tra sàng lọc tại hộ gia đình: điều tra viên được các chuyên gia
của Bệnh viện Lão khoa Trung ương tập huấn kỹ cách sử dụng bộ trắc
nghiệm sàng lọc.
+ Điều tra viên làm thử thành thạo trước khi xuống hộ gia đình.
- Sai số nhớ lại: Thiết kế phiếu điều tra cụ thể rõ ràng. Sử dụng các biểu
mẫu thống nhất được các chuyên gia về lão khoa, thần kinh và y tế công cộng
thiết kế. Các mẫu phiếu được thử nghiệm trước khi nghiên cứu.
- Sai số do vắng mặt: Trước khi đi đến thôn, xóm, tổ dân phố, các cụ
cao tuổi thuộc diện điều tra được các Chi hội người cao tuổi mời đến họp,
thông báo đầy đủ nội dung về cuộc điều tra hộ gia đình và đề nghị người cao
tuổi ở nhà để thuận lợi cho việc thu thập thông tin. Những người cao tuổi
vắng nhà thì các điều tra viên phải quay lại để kiểm tra sau khi đã dặn người
thân. Nếu sau hai lần quay lại vẫn không gặp được thì xếp người đó vào nhóm
không hợp tác và không đưa vào nghiên cứu.
- Sai số dư đánh giá nhắc lại trên cùng một đối tượng hoặc bỏ sót đối
tượng: Các cộng tác viên điều tra ở cộng đồng làm nhiệm vụ dẫn đường đều
là các thành viên của Chi hội người cao tuổi, tình nguyện làm công tác dẫn
đường, là những người sinh sống ngay tại chính thôn, xóm, tổ dân phố được
điều tra, quen đường, biết rõ đặc điểm của từng hộ gia đình người cao tuổi, và
có sổ đối chiếu với danh sách do Hội người cao tuổi địa phương và sổ hộ
khẩu do chính quyền xã cung cấp.
59
- Sai số do kỹ thuật đánh giá trắc nghiệm thần kinh - tâm lý: Điều tra
viên thu thập thông tin chung và đánh giá sàng lọc là các thầy thuốc được tập
huấn kỹ nhờ các chuyên gia của Bệnh viện Lão khoa Trung ương. Bước đánh
giá thần kinh - tâm lý chuyên sâu và chẩn đoán sa sút trí tuệ được các thầy
thuốc của Bệnh viện Lão khoa Trung ương thực hiện.
- Sai số do vào số liệu: Quá trình điều tra được giám sát kỹ càng, các số
liệu được làm sạch ngay tại cộng đồng, những phiếu điều tra chưa hoàn chỉnh
được trả lại cho điều tra viên để hoàn thành vào ngày hôm sau. Việc nhập và
phân tích số liệu được chính chủ nhiệm đề tài và nhóm nghiên cứu thực hiện.
2.5. Vấn đề đạo đức trong nghiên cứu
Đề cương nghiên cứu của đề tài đã được Hội đồng chấm đề cương luận
án nghiên cứu sinh của Viện Vệ sinh Dịch tễ Trung ương thông qua.
Quy trình nghiên cứu của đề tài đã được Hội đồng Y đức của Viện Vệ
sinh Dịch tễ Trung ương thông qua.
Ngoài mục tiêu trên, đề tài không nhằm vào bất cứ mục tiêu nào với lợi
ích có ảnh hưởng tới cộng đồng và xã hội. Những thông tin cá nhân đều được
giữ bí mật tuyệt đối. Cuộc điều tra được tiến hành với sự tự nguyện hoàn toàn
của đối tượng nghiên cứu, không có bất cứ sự ép buộc hay cưỡng chế nào.
Ngoài ra, bệnh nhân được làm trắc nghiệm thần kinh-tâm lý, xét nghiệm máu
sẽ được khám sức khỏe và phát một số thuốc miễn phí tùy theo tình hình sức
khỏe của bệnh nhân. Các số liệu, kết quả được bảo quản theo quy định về
quản lý hồ sơ.
2.6. Phương pháp xử lý số liệu
Số liệu được xử lý theo phương pháp thống kê y sinh học [98] với phần
mềm SPSS 17.0 for Windows Evaluation Version.
(ad – bc)2(n - 1)
- Tính 2 MH =
(a+b)(b+c)(a+d)(c+d)
60
- Tính tỷ lệ % (P):
a
P = x 100
a + b
- Tính khoảng tin cậy CI 95% = tỷ suất chênh OR (1t/x)
- Tính tỷ suất chênh OR = ad/bc
+ OR= 1: không có sự kết hợp giữa yếu tố nguy cơ và sa sút trí tuệ.
+ OR> 1: có hai trường hợp cụ thể sau:
. 95%CI không chứa 1: có sự kết hợp giữa yếu tố nguy cơ và sa sút trí
tuệ, nguy cơ sa sút trí tuệ tăng lên ở nhóm có phơi nhiễm.
. 95%CI chứa 1: không có sự kết hợp giữa yếu tố nguy cơ và sa sút trí
tuệ.
+ OR<1; 95%CI không chứa 1: có sự kết hợp giữa yếu tố nguy cơ và sa
sút trí tuệ, nguy cơ sa sút trí tuệ giảm xuống ở nhóm có phơi nhiễm.
- Sử dụng mô hình hồi quy đa biến để xác định sự tương quan đồng thời
giữa một biến phụ thuộc (sa sút trí tuệ ở người cao tuổi) với nhiều biến độc
lập trong kết quả nghiên cứu bệnh- chứng. Các biến độc lập được sắp xếp
thành ba nhóm: Nhóm yếu tố nguy cơ tim mạch, chuyển hoá và tâm lý-xã
hội và nếp sống. Từ kết quả phân tích thô trong nghiên cứu bệnh- chứng,
chọn các yếu tố nguy cơ có liên quan với sa sút trí tuệ để tiếp tục đưa vào
phân tích mô hình hồi quy đa biến bằng phần mềm SPSS trên máy tính để
xác định các yếu tố nguy cơ thực sự liên quan với sa sút trí tuệ.
61
Chương 3
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
3.1. Tỷ lệ người cao tuổi và đặc điểm của người cao tuổi tại hai quận,
huyện Hà Nội
3.1.1. Tỷ lệ người cao tuổi so với dân số ở cộng đồng tại hai quận, huyện
Hà Nội
Kết quả điều tra số lượng người cao tuổi đang sinh sống ở cộng đồng
tại hai xã Thanh Xuân, Minh Trí của huyện Sóc Sơn và hai phường Phương
Mai, Kim Liên của quận Đống Đa được trình bày ở bảng 3.1.
Bảng 3.1. Tỷ lệ người cao tuổi so với dân số
Khu vực Dân số Người cao tuổi
nghiên cứu (người) Số lượng Tỷ lệ %
Phương Mai 20.444 1.500 7,3
Kim Liên 17.000 1.923 11,3
Thanh Xuân 11.000 1.100 10,0
Minh Trí 14.300 1.200 8,4
Cộng 62.744 5.723 9,1
Bảng trên cho thấy tỷ lệ người cao tuổi chiếm 9,1% dân số.
3.1.2. Một số đặc điểm của người cao tuổi tại hai quận, huyện Hà Nội
Kết quả nghiên cứu cắt ngang trên quần thể 1.767 người cao tuổi được
trình bày ở các bảng sau đây:
62
3.1.2.1. Tỷ lệ người cao tuổi theo nhóm tuổi
Bảng 3.2. Tỷ lệ người cao tuổi theo nhóm tuổi
Nhóm tuổi Số lượng Tỷ lệ %
60-64 27,1 478
65-69 22,6 399
70-74 19,7 348
75-79 15,9 281
80-84 10,1 178
85-89 3,3 59
90 1,4 24
100,0 Tổng cộng 1.767
Tỷ lệ % 35 31,2
30
23,5
23,4
25
2 xã ngoại thành 2 phường nội thành
21,6
21,6
18,6
20
16,3 15,6
15
11,3
8,6
10
4,1
5
2,5
1,2 1,5
0
60-64
65-69
70-74
75-79
80-84
85-89
>=90
Nhóm tuổi
Biểu đồ 3.1. Tỷ lệ người cao tuổi ở khu vực nội thành và ngoại thành theo nhóm tuổi
Bảng 3.2 và biểu đồ 3.1 cho thấy ở độ tuổi càng cao thì tỷ lệ người cao
tuổi càng giảm ở cả hai khu vực nội thành và ngoại thành. Sự khác biệt có ý
nghĩa thống kê (p<0,05). Tỷ lệ người cao tuổi so với tổng số người cao tuổi ở
các độ tuổi giữa hai khu vực nội và ngoại thành có tỷ lệ chênh lệch không
đáng kể. Sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê (p<0,05).
63
3.1.2.2. Tỷ lệ người cao tuổi theo giới tính
Bảng 3.3. Tỷ lệ người cao tuổi theo giới tính
Giới tính Số lượng Tỷ lệ %
Nam 44,1 780
Nữ 55,9 987
Tổng cộng 100,0 1.767
Tỷ lệ %
59,2
51,9
60
48,1
50
40,8
40
Nam Nữ
30
20
10
0
p<0,05
2 xã ngoại thành
2 phường nội thành
Khu vực
Biểu đồ 3.2. Tỷ lệ người cao tuổi ở khu vực nội thành và ngoại thành theo giới tính
Bảng 3.3. và biểu đồ 3.2 cho thấy: Tỷ lệ người cao tuổi là nữ giới
chiếm 55,9 %, nam giới chiếm 44,1%. Tỷ lệ nam giới ở hai phường nội thành
(40,8%) thấp hơn ở hai xã ngoại thành (48,1%). Tỷ lệ nữ giới ở hai phường
nội thành (59,2%) cao hơn ở hai xã ngoại thành (51,9%). Sự khác biệt có ý
nghĩa thống kê (p<0,05).
64
3.1.2.3. Kết quả nghiên cứu trình độ học vấn
Bảng 3.4. Trình độ học vấn của người cao tuổi
Số lượng Tỷ lệ % Trình độ học vấn của người cao tuổi
322 18,2 Biết đọc - Biết viết
Tiểu học 273 15,5
Trung học cơ sở 345 19,5
Trung học phổ thông 223 12,6
604 34,2 Từ đại học - cao đẳng - trung cấp chuyên nghiệp trở lên
Tổng cộng 1.767 100,0
Tỷ lệ %
56,6
60
50
2 xã ngoại thành 2 phường nội thành
35,5
40
26,4
30
20,6 18,6
20
15,1
9,7
7,8
6,2
3,6
10
0
Biết đọc-viết Tiểu học Trung học cơ
Trung học phổ thông
sở
Trình độ học vấn
Từ ĐH-CĐ- TCCN trở lên
Biểu đồ 3.3. Tỷ lệ người cao tuổi ở khu vực nội thành và ngoại thành theo trình độ học vấn
Bảng 3.4 và biểu đồ 3.3 cho thấy: Tỷ lệ người cao tuổi có trình độ học
vấn cao (từ đại học - cao đẳng - trung cấp chuyên nghiệp trở lên) chiếm tỷ lệ
cao nhất (34,2%). Tỷ lệ người cao tuổi có trình độ học vấn cao ở hai phường
nội thành (56,6%) cao hơn so với hai xã ngoại thành (7,8%), sự khác biệt có ý
nghĩa thống kê (p<0,05).
65
3.2. Một số đặc điểm dịch tễ học sa sút trí tuệ ở người cao tuổi
3.2.1. Tỷ lệ hiện mắc sa sút trí tuệ ở người cao tuổi
Bảng 3.5. Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ ở người cao tuổi
Sa sút trí tuệ Số lượng Tỷ lệ %
75 Sa sút trí tuệ 4,24
95,76 1.692 Không sa sút trí tuệ
100,0 1.767 Tổng cộng
Tỷ lệ %
5,06
6
5
3,56
4
3
2
1
0
Khu vực
2 xã ngoại thành
2 phường nội thành
Biểu đồ 3.4. Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ ở người cao tuổi theo khu vực
Bảng 3.5 và biểu đồ 3.4 cho thấy: Tỷ lệ hiện mắc sa sút trí tuệ ở người
cao tuổi tại hai quận, huyện Hà Nội năm 2010 là 4,24%; trong đó, tỷ lệ mắc sa
sút trí tuệ ở hai xã ngoại thành (5,06%) cao hơn so với hai phường nội thành
(3,56%), sự khác biệt chưa có ý nghĩa thống kê (p>0,05).
66
3.2.2. Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ theo nhóm tuổi
Bảng 3.6. Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ theo nhóm tuổi
Không sa sút trí tuệ
p Nhóm tuổi Tỷ lệ % Tỷ lệ % Sa sút trí tuệ Số lượng Số lượng
3 0,6 475 99,4 60-64 (n = 478)
7 1,8 392 98,2 65-69 (n = 399)
12 3,5 336 96,5 70-74 (n = 348)
16 5,7 265 94,3 <0,001 75-79 (n = 281)
20 11,2 158 88,8 80-84 (n = 78)
11 8,6 48 81,4 85-89 (n = 59)
6 25,0 18 75,0 90 (n = 24)
Bảng 3.6 cho thấy: Người cao tuổi ở độ tuổi càng cao thì tỷ lệ mắc sa
sút trí tuệ càng cao, cứ sau mỗi độ 5 năm tuổi, tỷ lệ này có xu hướng tăng lên
1,5 đến 2 lần: ở nhóm 60 - 64 tuổi là 0,6%, 65 - 69 tuổi: 1,8%, 70 - 74 tuổi:
3,5%, 75 - 79 tuổi: 5,7%, 80 - 84 tuổi: 11,2%, 85 - 89 tuổi: 8,6% và từ 90 tuổi
trở lên thì tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ chiếm tới 25,0%. Sự khác biệt có ý nghĩa
thống kê (p<0,001).
67
3.2.3. Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ theo giới tính
Bảng 3.7. Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ theo giới tính
Không sa sút trí tuệ
p Giới tính Tỷ lệ % Tỷ lệ % Sa sút trí tuệ Số lượng Số lượng
28 3,6 752 96,4 Nam (n = 780 ) >0,05
47 4,8 940 95,2 Nữ (n = 987)
Bảng 3.7 cho thấy tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ ở nữ giới (4,8%) cao hơn so
với nam giới (3,6%). Sự khác biệt chưa có ý nghĩa thống kê (p>0,05).
3.2.4. Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ theo trình độ học vấn
Bảng 3.8. Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ theo trình độ học vấn
Không sa sút trí tuệ
p Trình độ học vấn Tỷ lệ % Tỷ lệ % Sa sút trí tuệ Số lượng Số lượng
35 10,9 287 89,1
15 5,5 258 94,5
9 2,6 336 97,4 <0,001
5 2,2 218 97,8
11 1,8 593 98,2
Biết đọc-biết viết (n = 322) Tiểu học (n = 273) Trung học cơ sở (n = 345) Phổ thông trung học (n = 223) Từ đại học - cao đẳng - trung cấp chuyên nghiệp trở lên (n = 604)
Bảng 3.8 cho thấy: Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ có xu hướng giảm đi ở
những người có trình độ học vấn cao. Tỷ lệ mắc cao nhất ở nhóm biết đọc -
biết viết (10,9%), thấp nhất ở nhóm có trình độ học vấn cao (từ đại học - cao
đẳng - trung cấp chuyên nghiệp trở lên) (1,8%). (p<0,001).
68
3.2.5. Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ theo tiền sử có bệnh tăng huyết áp
Bảng 3.9. Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ theo tiền sử tăng huyết áp
Sa sút trí tuệ Không sa sút trí tuệ
p Tiền sử tăng huyết áp (THA) Số lượng Tỷ lệ % Số lượng Tỷ lệ %
Bản thân
Có THA 33 4,9 647 95,1 (n = 680)
>0,05
Không THA 42 3,9 1.045 96,1 (n = 1.087)
Gia đình
Có THA 8 1,9 423 98,1 (n = 431)
<0,05
Không THA 67 5,0 1.269 95,0 (n = 1.336)
Bảng 3.9 cho thấy: Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ ở người có tiền sử bản thân
có tăng huyết áp (4,9%) cao hơn không đáng kể so với người không có tiền sử
này (3,9%). Sự khác biệt chưa có ý nghĩa thống kê (p>0,05).
Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ ở những người trong tiền sử gia đình có người
tăng huyết áp (1,9%) thấp hơn so với những người không có tiền sử này
(5,0%). Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p<0,05).
69
3.2.6. Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ theo tiền sử mắc tai biến mạch não
Bảng 3.10. Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ theo tiền sử tai biến mạch não
Sa sút trí tuệ Không sa sút trí tuệ Tiền sử
p
Tỷ lệ % Số lượng Tỷ lệ % tai biến mạch não (TBMN) Số lượng
Bản thân
Có TBMN 15 20,8 57 79,2 (n = 72)
<0,05
Không TBMN 60 3,5 1.635 96,5 (n = 1.695 )
Gia đình
Có TBMN 0 0,0 83 100,0 (n = 83)
<0,05
Không TBMN 75 4,5 1.609 95,5 (n = 1.684)
Bảng 3.10 cho thấy: Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ ở người có tiền sử bản thân
mắc tai biến mạch não (20,8%) cao hơn ở người không có tiền sử tai biến
mạch não (3,5%). Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p<0,05).
Chưa thấy có trường hợp sa sút trí tuệ ở người có tiền sử gia đình có
người tai biến mạch não. Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p<0,05).
70
3.2.7. Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ theo tiền sử bệnh tim mạch
Bảng 3.11. Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ theo tiền sử bệnh tim mạch
Sa sút trí tuệ Không sa sút trí tuệ Tiền sử p bệnh tim mạch Tỷ lệ % Tỷ lệ % Số lượng Số lượng
Bản thân
Có 9 3,5 245 96,5 (n = 254)
>0,05
Không 66 4,4 1.447 95,6 (n = 1.513)
Gia đình
Có 6 3,4 169 96,6 (n = 175)
>0,05
Không 69 4,3 1.523 95,7 (n = 1.592)
Bảng 3.11 cho thấy: Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ ở người có tiền sử bản thân
mắc bệnh tim mạch (3,5%) thấp hơn người không có tiền sử này (4,4%). Sự
khác biệt chưa có ý nghĩa thống kê (p>0,05).
Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ ở người tiền sử gia đình có bệnh tim mạch
(3,4%) thấp hơn không đáng kể so với người không có tiền sử này (4,3%). Sự
khác biệt chưa có ý nghĩa thống kê (p>0,05).
71
3.2.8. Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ theo tiền sử giảm trí nhớ
Bảng 3.12. Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ theo tiền sử giảm trí nhớ
Sa sút trí tuệ Không sa sút trí tuệ Tiền sử p giảm trí nhớ Tỷ lệ % Tỷ lệ % Số lượng Số lượng
Bản thân
Có
(n = 306) 26 8,5 280 91,5 <0,001 Không
(n = 1.461) 49 3,4 1.412 96,6
Gia đình
Có
(n = 307) 25 8,1 282 91,9 <0,001 Không
(n = 1.460) 50 3,4 1.410 96,6
Bảng trên cho thấy: Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ theo tiền sử bản thân người
cao tuổi có giảm trí nhớ (8,5%) cao hơn so với người không có tiền sử này
(3,4%). Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p<0,001).
Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ ở người có tiền sử gia đình có người giảm trí
nhớ (8,1%) cao hơn ở người không có tiền sử này (3,4%). Sự khác biệt có ý
nghĩa thống kê (p<0,001).
72
3.2.9. Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ theo tiền sử đái tháo đường
Bảng 3.13. Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ theo tiền sử đái tháo đường
Sa sút trí tuệ Không sa sút trí tuệ Tiền sử
p Tỷ lệ % Tỷ lệ % đái tháo đường (ĐTĐ) Số lượng Số lượng
Bản thân
96,4
95,7
Có ĐTĐ 6 3,6 161 (n = 167) >0,05 Không ĐTĐ 69 4,3 1.531 (n = 1.600)
Gia đình
Có ĐTĐ 8 6,1 123 93,9 (n = 131) >0,05 Không ĐTĐ 67 4,1 1.569 95,9 (n = 1.636)
Bảng 3.13 cho thấy: Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ ở người có tiền sử bản thân
đái tháo đường (3,6%) thấp hơn người không có tiền sử này (4,3%). Sự khác
biệt chưa có ý nghĩa thống kê (p>0,05).
Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ ở người có tiền sử gia đình có người đái tháo
đường (6,1%) cao hơn người không có tiền sử này (4,1%). Sự khác biệt chưa
có ý nghĩa thống kê (p>0,05).
73
3.2.10. Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ theo tiền sử có tăng lipid máu
Bảng 3.14. Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ theo tiền sử có tăng lipid máu
Sa sút trí tuệ Không sa sút trí tuệ Tiền sử p tăng lipid máu Tỷ lệ % Tỷ lệ % Số lượng Số lượng
Bản thân
Có
(n = 281) 7 2,5 274 97,5 >0,05 Không
(n = 1.486) 68 4,6 1.418 95,4
Gia đình
Có
(n = 177) 4 2,3 173 97,7 >0,05 Không
(n = 1.590) 71 4,5 1.519 95,5
Bảng 3.14 cho thấy: Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ ở người có tiền sử bản thân
tăng lipid máu (2,5%) thấp hơn người không có tiền sử này (4,6%). Sự khác
biệt chưa có ý nghĩa thống kê (p>0,05).
Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ ở người có tiền sử gia đình có người tăng lipid
máu (2,3%) thấp hơn người không có tiền sử này (4,5%). Sự khác biệt chưa
có ý nghĩa thống kê (p>0,05).
74
3.3. Kết quả nghiên cứu bệnh - chứng xác định một số yếu tố nguy cơ sa
sút trí tuệ ở người cao tuổi
3.3.1. Mối liên quan giữa yếu tố nguy cơ mạch máu với sa sút trí tuệ
Bảng 3.15. Mối liên quan giữa tai biến mạch não với sa sút trí tuệ
Sa sút trí tuệ (n = 75) Kh«ng sa sút trí tuệ (n=150) p OR (95%CI) Tai biến mạch não Tỷ lệ % Tỷ lệ % Số lượng Số lượng
Có 15 20,0 8 5,3 4,4
<0,001 Không 60 80,0 142 94,7 (1,66- 12,16)
Bảng trên cho thấy: Người có tai biến mạch não có nguy cơ mắc sa sút
trí tuệ cao hơn 4,4 lần so với người không có tiền sử này (p<0,001).
3.3.2. Mối liên quan giữa tăng huyết áp với sa sút trí tuệ ở người cao tuổi
Bảng 3.16. Mối liên quan giữa tăng huyết áp với sa sút trí tuệ
Sa sút trí tuệ (n = 75) Kh«ng sa sút trí tuệ (n=150) p OR (95%CI) Tăng huyết áp Tỷ lệ % Tỷ lệ % Số lượng Số lượng
Có 33 44,0 30 20,0 3,1 <0,01 (1,6-6,0) Không 42 56,0 120 80,0
Bảng trên cho thấy: Người cao tuổi có tăng huyết áp có nguy cơ mắc sa
sút trí tuệ cao hơn 3,1 lần người không tăng huyết áp. Sự khác biệt có ý nghĩa
thống kê (p<0,01).
75
3.3.3. Mối liên quan giữa tiếng thổi động mạch cảnh với sa sút trí tuệ
Bảng 3.17. Mối liên quan giữa tiếng thổi động mạch cảnh với sa sút trí tuệ
Sa sút trí tuệ (n = 75) Kh«ng sa sút trí tuệ (n=150) p OR (95%CI) Tiếng thổi động mạch cảnh Tỷ lệ % Tỷ lệ % Số lượng Số lượng
Có 10 13,3 4 2,7 5,6 <0,05 (1,5-25,2) Không 65 86,7 146 97,3
Bảng trên cho thấy: Người có tiếng thổi động mạch cảnh có nguy cơ sa
sút trí tuệ cao hơn 5,6 lần người không có tiếng thổi động mạch cảnh. Sự khác
biệt có ý nghĩa thống kê (p<0,05).
3.3.4. Mối liên quan giữa cơn thiếu máu não thoáng qua với sa sút trí tuệ
Bảng 3.18. Mối liên quan giữa cơn thiếu máu não thoáng qua với sa sút trí
tuệ ở người cao tuổi
Sa sút trí tuệ (n = 75) Không sa sút trí tuệ (n=150) p OR (95%CI) Cơn thiếu máu não thoáng qua Tỷ lệ % Tỷ lệ % Số lượng Số lượng
Có 13 17,3 8 5,3 3,7 <0,05 (1,3-10,8) Không 62 82,7 142 94,7
Bảng trên cho thấy: Người có cơn thiếu máu não thoáng qua có nguy
cơ mắc sa sút trí tuệ cao hơn 3,7 lần người không có cơn thiếu máu não
thoáng qua. Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p<0,05).
76
3.3.5. Mối liên quan giữa thừa cân - béo phì với sa sút trí tuệ
Bảng 3.19. Mối liên quan giữa thừa cân - béo phì với sa sút trí tuệ
Sa sút trí tuệ (n = 75) Không sa sút trí tuệ (n=150) p OR (95%CI) Thừa cân - béo phì Tỷ lệ % Tỷ lệ % Số lượng Số lượng
Có 19 25,3 42 28,0 0,9 >0,05 (0,4-1,7) Không 56 74,7 108 72,0
Bảng trên cho thấy: Người thừa cân - béo phì có nguy cơ sa sút trí tuệ
cao hơn 0,9 lần so với người không thừa cân béo phì. Sự khác biệt chưa có ý
nghĩa thống kê (p>0,05).
3.3.6. Mối liên quan giữa tăng cholesterol máu toàn phần với sa sút trí tuệ
Bảng 3.20. Mối liên quan giữa tăng cholesterol máu toàn phần với sa sút trí
tuệ ở người cao tuổi
Sa sút trí tuệ (n = 75) Không sa sút trí tuệ (n=150) p OR (95%CI) Tỷ lệ % Tỷ lệ % Số lượng Số lượng Cholesterol máu toàn phần tăng
37 49,3 17 11,3 Có 7,6 <0,001 (3,7-15,9) 38 50,7 133 88,7 Không
Bảng trên cho thấy: Người có cholesterol máu toàn phần tăng có nguy
cơ mắc sa sút trí tuệ cao hơn người có cholesterol máu toàn phần bình thường
gấp 7,6 lần. Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p<0,001).
77
3.3.7. Mối liên quan giữa biến đổi LDL với sa sút trí tuệ
Bảng 3.21. Mối liên quan giữa biến đổi LDL với sa sút trí tuệ
Sa sút trí tuệ (n = 75) Không sa sút trí tuệ (n=150) p OR (95%CI) Biến đổi LDL Tỷ lệ % Tỷ lệ % Số lượng Số lượng
Có 33 44,0 10 6,7 11,0 <0,001 (4,7-26,9) Không 42 56,0 140 93,3
Bảng trên cho thấy: Người có LDL biến đổi có nguy cơ mắc sa sút trí
tuệ cao hơn người không có biến đổi LDL gấp 11,0 lần. Sự khác biệt có ý
nghĩa thống kê (p<0,001).
3.3.8. Mối liên quan giữa biến đổi HDL với sa sút trí tuệ
Bảng 3.22. Mối liên quan giữa biến đổi HDL với sa sút trí tuệ
Sa sút trí tuệ (n = 75) Không sa sút trí tuệ (n=150) p OR (95%CI) Biến đổi HDL Tỷ lệ % Tỷ lệ % Số lượng Số lượng
Có 8 10,7 12 8,0 1,4 >0,05 (0,5-3,8) Không 67 89,3 138 92,0
Bảng trên cho thấy: Người có HDL biến đổi có nguy cơ sa sút trí tuệ
cao hơn 1,4 lần người không có HDL biến đổi. Sự khác biệt không có ý nghĩa
thống kê (p>0,05).
78
3.3.9. Mối liên quan giữa biến đổi triglycerid máu với sa sút trí tuệ
Bảng 3.23. Mối liên quan giữa biến đổi triglycerid máu với sa sút trí tuệ
Sa sút trí tuệ (n = 75) Không sa sút trí tuệ (n=150) p OR (95%CI) Biến đổi triglycerid Tỷ lệ % Tỷ lệ % Số lượng Số lượng
Có 38 50,7 45 30,0 2,3 <0,05 (1,3-4,4) Không 37 49,3 105 70,0
Bảng trên cho thấy: Người có chỉ số triglycerid biến đổi có nguy cơ
mắc sa sút trí tuệ cao hơn người có chỉ số triglycerid bình thường gấp 2,3 lần.
Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p<0,05).
3.3.10. Mối liên quan giữa biến đổi đường máu lúc đói với sa sút trí tuệ
Bảng 3.24. Mối liên quan giữa biến đổi đường máu lúc đói với sa sút trí tuệ
Sa sút trí tuệ (n = 75) Không sa sút trí tuệ (n=150) p OR (95%CI) Biến đổi đường máu lúc đói Tỷ lệ % Tỷ lệ % Số lượng Số lượng
29 41,4 23 15,4 Có 3,9 <0,05 (1,9-7,9) 41 58,6 127 84,6 Không
Bảng trên cho thấy: Người có biến đổi chỉ số đường máu lúc đói có
nguy cơ sa sút trí tuệ cao hơn người không biến đổi đường máu lúc đói gấp
3,9 lần. Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p<0,05).
79
3.3.11. Mối liên quan giữa trình độ học vấn với sa sút trí tuệ
Bảng 3.25. Mối liên quan giữa trình độ học vấn với sa sút trí tuệ
Sa sút trí tuệ (n = 75) Không sa sút trí tuệ (n=150) p OR (95%CI) Trình độ học vấn Tỷ lệ % Tỷ lệ % Số lượng Số lượng
Thấp 64 87 85,3 58,0 4,2 <0,01 (1,9-9,2) Cao 11 63 14,7 42,0
Bảng trên cho thấy: Người học vấn thấp có nguy cơ mắc sa sút trí tuệ
cao hơn 4,2 lần người học vấn cao. Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p<0,01).
3.3.12. Mối liên quan giữa hoạt động xã hội với sa sút trí tuệ
Bảng 3.26. Mối liên quan giữa hoạt động xã hội với sa sút trí tuệ
Sa sút trí tuệ (n = 75) Không sa sút trí tuệ (n=150) p OR (95%CI) Hoạt động xã hội Tỷ lệ % Tỷ lệ % Số lượng Số lượng
42 56,0 54 36,0 Không 3,3 <0,05 (1,8-6,6) 33 44,0 96 64,0 Có
Bảng trên cho thấy: Người không hoạt động xã hội có nguy cơ mắc sa
sút trí tuệ cao hơn người có hoạt động xã hội gấp 3,3 lần. Sự khác biệt có ý
nghĩa thống kê (p<0,05).
80
3.3.13. Mối liên quan giữa hoạt động giải trí với sa sút trí tuệ
Bảng 3.27. Mối liên quan giữa hoạt động giải trí với sa sút trí tuệ
Sa sút trí tuệ (n = 75) Không sa sút trí tuệ (n=150) p OR (95%CI) Hoạt động giải trí Tỷ lệ % Số lượng Tỷ lệ % Số lượng
Không 62 82,7 110 73,3 1,7 >0,05 (0,8-3,8) Có 13 17,3 40 26,7
Bảng trên cho thấy: Người không tham gia các hoạt động giải trí có
nguy cơ sa sút trí tuệ cao hơn 1,7 lần người có tham gia các hoạt động giải trí
(p>0,05).
3.3.14. Mối liên quan giữa hoạt động thể lực với sa sút trí tuệ
Bảng 3.28. Mối liên quan giữa hoạt động thể lực với sa sút trí tuệ
Sa sút trí tuệ (n = 75) Không sa sút trí tuệ (n=150) p OR (95%CI) Hoạt động thể lực Tỷ lệ % Tỷ lệ % Số lượng Số lượng
Không 46 61,3 40,0 60 2,3 <0,05 (1,3-4,4) Có 29 38,7 60,0 90
Bảng trên cho thấy: Người không hoạt động thể lực có nguy cơ mắc sa
sút trí tuệ cao hơn người có hoạt động thể lực gấp 2,3 lần. Sự khác biệt có ý
nghĩa thống kê (p<0,05).
81
3.3.15. Mối liên quan giữa chế độ dinh dưỡng với sa sút trí tuệ
Bảng 3.29. Mối liên quan giữa chế độ dinh dưỡng với sa sút trí tuệ
Sa sút trí tuệ (n = 75) Không sa sút trí tuệ (n=150) p OR (95%CI) Chế độ dinh dưỡng hợp lý Tỷ lệ % Số lượng Tỷ lệ % Số lượng
Không 38 50,7 47 31,3 2,2 <0,05 (1,2-4,1) Có 37 49,3 103 68,7
Bảng trên cho thấy: Người có chế độ dinh dưỡng không hợp lý có nguy
cơ mắc sa sút trí tuệ cao hơn người có chế độ dinh dưỡng hợp lý gấp 2,2 lần
(p<0,05).
3.3.16. Mối liên quan giữa uống rượu với sa sút trí tuệ
Bảng 3.30. Mối liên quan giữa uống rượu với sa sút trí tuệ
Sa sút trí tuệ (n = 75) Không sa sút trí tuệ (n=150) p OR (95%CI) Uống rượu Tỷ lệ % Tỷ lệ %
Số lượng Số lượng
Có 63 84,0 96 64,0 2,9 <0,05 (1,4-6,5) Không 12 16,0 54 36,0
Bảng trên cho thấy: Người uống rượu có nguy cơ mắc sa sút trí tuệ cao
hơn ngườikhông uống rượu gấp 2,9 lần. Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê
(p<0,05).
82
3.3.17. Mối liên quan giữa hút thuốc lá với sa sút trí tuệ
Bảng 3.31. Mối liên quan giữa hút thuốc lá với sa sút trí tuệ
Sa sút trí tuệ (n = 75) Không sa sút trí tuệ (n=150) p OR (95%CI) Hút thuốc lá Tỷ lệ % Số lượng Tỷ lệ % Số lượng
Có 25 33,3 22 14,7 2,9 <0,05 (1,4-5,9) Không 50 66,7 128 85,3
Bảng trên cho thấy: Người hút thuốc lá có nguy cơ mắc sa sút trí tuệ
cao hơn người không hút thuốc lá gấp 2,9 lần. Sự khác biệt có ý nghĩa thống
kê (p<0,05).
3.3.18. Mối liên quan giữa rối loạn giấc ngủ với sa sút trí tuệ
Bảng 3.32. Mối liên quan giữa rối loạn giấc ngủ với sa sút trí tuệ
Không sa sút trí tuệ Sa sút trí tuệ
(n = 75) (n=150) Rối loạn p OR (95%CI) giấc ngủ Tỷ lệ % Tỷ lệ % Số lượng Số lượng
Có 29 38,7 64 42,7 0,8 >0,05 (0,4-1,5) Không 46 61,3 86 57,3
Bảng trên cho thấy: Chưa tìm thấy mối liên quan giữa rối loạn giấc ngủ
với sa sút trí tuệ ở người cao tuổi. Sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê
(p>0,05).
83
3.4. Mô hình hồi quy xác định các yếu tố nguy cơ của sa sút trí tuệ ở
người cao tuổi Hà Nội
Qua tiến hành xây dựng mô hình hồi quy thứ bậc với biến phụ thuộc là
sa sút trí tuệ của 18 yếu tố nguy cơ (đã trình bày ở phần 3.3). Chúng tôi đã
xác định được 9 biến phụ thuộc theo thứ bậc thực sự là yếu tố nguy cơ đối với
sa sút trí tuệ lần lượt là: (1) Tai biến mạch não, (2) Tăng huyết áp, (3) Biến
đổi cholesterol máu toàn phần, (4) Đái tháo đường, (5) Trình độ học vấn thấp,
(6) Không hoạt động xã hội, (7) Không hoạt động thể lực, (8) Chế độ dinh
dưỡng không hợp lý và (9) Uống rượu (Bảng 3.33). Bảng 3.33. Mô hình hồi quy thứ bậc xác định yếu tố nguy cơ của sa sút trí tuệ
p Biến số Giá trị 95%CI Hệ số hồi quy Số thứ tự
1 Tai biến mạch não
2 Tăng huyết áp
3 Cholesterol máu toàn phần tăng
4 Đái tháo đường
5 Trình độ học vấn
6 Hoạt động xã hội
7 Hoạt động thể lực
8 Chế độ dinh dưỡng hợp lý
9 Uống rượu Có=1 Không=0 Có=1 Không=0 Có=1 Không=0 Có=1 Không=0 Thấp=1 Cao=0 Không=1 Có=0 Không=1 Có=0 Không=1 Có=1 Có=1 Không=0 2,902 0(a) 2,672 0(a) 2,567 0(a) 2,539 0(a) -3,32 0(a) -3,14 0(a) -2,89 0(a) -2,77 0(a) 0,826 0(a) 0,00012 . 0,00245 . 0,00341 . 0,00422 . 0,00825 . 0,00917 . 0,0216 . 0,0259 . 0,0417 . 1,19-11,69 . 1,01-8,34 . 1,13-9,21 . 1,09-8,33 . -6,98-(-0,86) . -6,77-(-0,91) . -5,17-(-0,18) . -4,34-(-0,18) . 1,13-5,21 .
84
Kết quả bảng 3.33 cho thấy 9 yếu tố nguy cơ phổ biến của sa sút trí tuệ
ở người cao tuổi tại hai khu vực nông thôn và thành thị của Hà Nội đều là
những yếu tố có thể cải biến và kiểm soát được. Kết quả này tương đối phù
hợp với kết quả nghiên cứu của nhiều tác giả trên thế giới và một số tác giả ở
Việt Nam như Nguyễn Ngọc Hoà [18], Trần Viết Lực [27], Lê Minh [28],
Dufouil C [97], Qiu C [185], Zhang MY [235] và cộng sự. Vì vậy, chúng tôi
sử dụng kết quả của đề tài làm cơ sở đề xuất một số biện pháp dự phòng về sa
sút trí tuệ ở người cao tuổi tại Hà Nội.
85
Chương 4
BÀN LUẬN
Qua điều tra nghiên cứu mô tả trên một quần thể 1.767 người cao tuổi
và nghiên cứu bệnh-chứng trên 225 người cao tuổi vào tháng 9 năm 2010 tại
hai xã (Thanh Xuân và Minh Trí) thuộc huyện Sóc Sơn, và hai phường
(Phương Mai và Kim Liên) thuộc quận Đống Đa, thành phố Hà Nội, chúng
tôi đưa ra một số bàn luận sau:
4.1. Đối tượng và địa điểm nghiên cứu
- Đối tượng nghiên cứu (người cao tuổi mắc sa sút trí tuệ):
+ Về tỷ lệ người cao tuổi: Kết quả điều tra (Bảng 3.1) cho thấy: Tỷ lệ
người cao tuổi chiếm 9,1% dân số khu vực nghiên cứu. Kết quả của chúng tôi
phù hợp với số liệu của Tổng cục Thống kê năm 2009 [41].
+ Về tỷ lệ người cao tuổi theo các nhóm tuổi, kết quả bảng 3.2 và biểu
đồ 3.1 cho thấy: Ở độ tuổi càng cao tỷ lệ người cao tuổi càng giảm ở cả hai
khu vực nội thành (thành phố) và ngoại thành (nông thôn). Kết quả này cũng
tương đương với kết quả nghiên cứu của Nguyễn Ngọc Hòa [18], Nguyễn
Kim Việt và cộng sự [52] và phù hợp với nhận định của Nguyễn Đại Chiến
[2], Ngô Văn Dũng [4]: nhóm tuổi 60 - 65 có tỷ lệ cao nhất trong quần thể
người cao tuổi.
Tuy nhiên, Nguyễn Ngọc Hòa [18] tập trung nghiên cứu ở khu vực
nông thôn, Nguyễn Kim Việt [52] tập trung nghiên cứu ở khu vực thành thị,
Nguyễn Đại Chiến [2] và Ngô Văn Dũng [4] tập trung nghiên cứu trên lâm
sàng. Nghiên cứu của chúng tôi bao gồm cả hai khu vực thành thị và nông
thôn.
+ Kết quả nghiên cứu về giới tính của người cao tuổi (Bảng 3.3 và biểu
đồ 3.2) cho thấy: Tỷ lệ nữ giới cao hơn nam giới ở cả hai khu vực nghiên cứu.
86
Kết quả này của chúng tôi tương đương với kết quả của Nguyễn Ngọc Hòa
[18] và Nguyễn Kim Việt [52].
Tuy nhiên, khi nghiên cứu về nhóm tuổi, các tác giả trong nước đều tập
trung ở khu vực nông thôn [18], hoặc ở khu vực thành thị [52] hoặc trên lâm
sàng [2], [4] mà chưa có nghiên cứu về người cao tuổi theo giới tại cả hai khu
vực thành thị và nông thôn như nghiên cứu của chúng tôi.
+ Kết quả nghiên cứu trình độ học vấn của người cao tuổi (Bảng 3.4 và
biểu đồ 3.3) cho thấy: Tỷ lệ người có trình độ học vấn cao ở hai phường nội
thành có xu hướng cao hơn ở hai xã ngoại thành. Kết quả về trình độ học vấn
của người cao tuổi tại khu vực huyện Sóc Sơn này phù hợp với kết quả nghiên
cứu của Nguyễn Ngọc Hòa tại khu vực huyện Ba Vì, Hà Nội [18].
Tuy nhiên, chưa thấy có nghiên cứu về trình độ học vấn của người cao
tuổi bao gồm cả hai khu vực thành thị và nông thôn.
- Địa điểm nghiên cứu:
+ Về hai phường nội thành: Phường Kim Liên rộng chưa đến một nửa cây số vuông (0,34 km2), Phương Mai rộng hơn một nửa cây số vuông (0,64 km2), nhưng dân số của hai phường khá đông: Phương Mai với 5.482 hộ,
19.441 nhân khẩu; Kim Liên: 14.098 nhân khẩu với gần 5.000 hộ (theo số liệu
Tổng điều tra dân số năm 2009) [41]. Nhiều cơ quan, đơn vị của Trung ương
và Thành phố, nhiều bệnh viện đầu ngành đóng trên địa bàn hai phường.
Hai phường có cơ cấu dân cư đa dạng, nhiều thành phần, nhưng hệ
thống chính trị cơ sở rất cơ bản. Đảng bộ của hai phường là những đảng bộ
mạnh. Phương Mai có 88 tổ dân phố, Kim Liên có 52 tổ dân phố với nhiều
ban ngành, đoàn thể, tổ chức quần chúng hoạt động rất mạnh và hiệu quả như:
Mặt trận Tổ quốc phường, Hội Cựu chiến binh, Hội Phụ nữ, Đoàn Thanh niên
Cộng sản Hồ Chí Minh, Hội Cựu Thanh niên xung phong, Hội Chữ thập đỏ,
Hội người cao tuổi, Hội khuyến học, Hội đồng giáo dục Phường, Ban Liên lạc
hưu trí, Câu lạc bộ hưu trí, Chi hội sinh vật cảnh, Chi hội Luật gia,... Các hoạt
87
động của các ban ngành, đoàn thể tổ chức quần chúng của Phường đã hỗ trợ
rất lớn cho ngành Y tế của Phường trong công tác chăm sóc sức khoẻ của
người dân nói chung, cho người cao tuổi nói riêng. Trạm Y tế Phường đã chủ
động phối hợp với các tổ chức chính trị - xã hội, các bệnh viện tổ chức khám
chữa bệnh, phòng, chống dịch và truyền thông giáo dục sức khỏe kịp thời cho
nhân dân nói chung và cho người cao tuổi nói riêng. Hằng năm, Trạm Y tế
Phường đã tổ chức khám bệnh chăm sóc sức khỏe ban đầu cho hàng nghìn
lượt người, trong đó đã tổ chức theo dõi sức khỏe cho gần hàng trăm lượt
người trên 80 tuổi. Hằng tháng, Ủy ban nhân dân Phường tổ chức giao ban
nắm tình hình về công tác y tế, dân số kế hoạch hóa gia đình.
Thực tế tại phường Phương Mai và Kim Liên cho thấy: So với số người
cao tuổi hiện đang sinh sống tại hai phường, kết quả về công tác chăm sóc sức
khỏe người cao tuổi còn hạn chế. Ủy ban nhân dân Phường đã có quyết định
thành lập Ban chỉ đạo chăm sóc sức khỏe ban đầu phường vào năm 2010. Ban
được thành lập mặc dù còn rất mới, nhưng cho thấy sự quyết tâm của lãnh đạo
và nhân dân Phường trong chăm sóc sức khỏe nhân dân nói chung, chăm sóc
sức khoẻ người cao tuổi nói riêng. Hiện nay tại Kim Liên có 1.923 người cao
tuổi sinh sống, tại Phương Mai có 1.500 người cao tuổi từ 60 tuổi trở lên sinh
sống [11].
+ Về hai xã ngoại thành: Xã Thanh Xuân và Minh Trí nằm ở xa trung
tâm Thành phố Hà Nội, là hai xã thuần nông, có diện tích rộng hơn so với phường Phương Mai và Kim Liên (xã Thanh Xuân rộng 8,74 km2, xã Minh Trí rộng 24,35 km2), nhưng dân số của hai xã lại ít hơn so với hai phường nêu
trên (Thanh Xuân có dân số trên 11.000 người, Minh Trí có dân số là 14.300
người). Kinh tế của hai xã trong các năm 2010, 2011 tiếp tục tăng trưởng ổn
định (13%/năm), đời sống nhân dân được nâng lên, chính sách, pháp luật của
Nhà nước được thực hiện nghiêm túc, quốc phòng an ninh trật tự được đảm
bảo, hoàn thành các mục tiêu kinh tế - xã hội của Nghị quyết Hội đồng nhân
88
dân hai xã đề ra hằng năm. Tổng thu nhập ngành nông nghiệp năm 2010,
2011 của hai xã đều ước đạt trên 38,5 tỷ đồng. Trên địa bàn hai xã hiện có
nhiều doanh nghiệp, riêng xã Thanh Xuân có 26 doanh nghiệp, 541 cơ sở sản
xuất kinh doanh dịch vụ vừa và nhỏ. Thông qua hệ thống đài truyền thanh và
các hội nghị thôn xóm, ban ngành, đoàn thể tuyên truyền các chính sách của
Nhà nước, kế hoạch phát triển kinh tế - xã hội của xã, truyền thông giáo dục
sức khỏe cho nhân dân. Lãnh đạo chính quyền xã cùng với Trạm Y tế tập
trung chỉ đạo các thôn, các trường học làm tốt công tác tự quản vệ sinh trong
nhà, đường làng, cống rãnh, đổ rác thải đúng nơi quy định, giữ gìn môi trường
xanh – sạch – đẹp. Công tác chăm sóc sức khỏe người cao tuổi bước đầu được
quan tâm, tuy nhiên còn hạn chế ở cả hai xã.
Xã Thanh Xuân đạt chuẩn quốc gia về y tế năm 2003. Xã Minh Trí đạt
chuẩn quốc gia về y tế năm 2005. Có được kết quả này là do ngành Y tế của
hai xã đã cố gắng rất lớn trong công tác chăm sóc sức khỏe nhân dân, đồng
thời nhận được sự phối hợp rất kịp thời của các ban ngành đoàn thể (Hội
người cao tuổi, Hội Phụ nữ và Đoàn Thanh niên Cộng sản Hồ Chí Minh, tổ
truyền thông - thông tin) và một đội ngũ chân rết hoạt động rất hiệu quả là các
cộng tác viên dân số - dinh dưỡng ở tại các khu và thôn của hai xã, và mới
đây là Ban Chăm sóc sức khoẻ ban đầu (thành lập từ năm 2009).
Nhìn chung, các chương trình y tế được ngành y tế tại bốn xã, phường
thuộc khu vực nghiên cứu thực hiện tương đối tốt. Tuy nhiên, theo báo cáo
kết quả năm 2009, 2010, 2011 của Trạm Y tế và Đảng uỷ của xã, phường thì
hoạt động chăm sóc sức khoẻ về người cao tuổi đang sinh sống tại bốn xã,
phường còn hạn chế và chưa thường xuyên. Hiện nay trên địa bàn mỗi xã,
phường, có hơn 1.000 người cao tuổi đang sinh sống và chủ yếu làm nông
nghiệp. Hằng năm chỉ có vài trăm lượt người cao tuổi được khám và tư vấn về
sức khỏe. Đây là cơ sở có thể đề xuất áp dụng một số biện pháp kiểm soát và
89
phòng, chống trong một mô hình dự phòng sa sút trí tuệ thích hợp cho người
cao tuổi tại bốn xã, phường thuộc khu vực Hà Nội.
Hiện nay các nghiên cứu trong nước về người cao tuổi mắc sa sút trí tuệ
hầu hết các công trình đều tập trung nghiên cứu ở khu vực nông thôn [18],
hoặc ở khu vực thành thị [52], hoặc trên lĩnh vực lâm sàng và điều trị [2], [4].
Nghiên cứu của chúng tôi đã nêu lên các số liệu về ngưởi cao tuổi mắc sa sút
trí tuệ ở cả hai khu vưc nông thôn và thành thị của Việt Nam, là cơ sở để
chăm sóc sức khỏe người cao tuổi toàn diện hơn.
4.2. Một số đặc điểm dịch tễ học sa sút trí tuệ ở người cao tuổi tại hai
quận, huyện Hà Nội
4.2.1. Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ
Kết quả nghiên cứu một số đặc điểm dịch tễ học sa sút trí tuệ (Bảng 3.5
và biểu đồ 3.4) cho thấy: Tỷ lệ người cao tuổi mắc sa sút trí tuệ ở cả hai khu
vực nội và ngoại thành là 4,24%; trong đó, tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ ở hai xã
(Thanh Xuân và Minh Trí) là 5,06% cao hơn so với hai phường (Phương Mai
và Kim Liên) là 3,56%. Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ tại hai xã ngoại thành của
huyện Sóc Sơn (5,06%) tương đương so với kết quả nghiên cứu của Nguyễn
Ngọc Hòa tại huyện ngoại thành Ba Vì, Hà Nội (4,6%; 95%CI=4,03-5,12)
[18]. Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ tại hai phường nội thành của quận Đống Đa
(3,56%) thấp hơn so với kết quả nghiên cứu của Nguyễn Kim Việt tại hai
phường thuộc thành phố Thái Nguyên (4,7%) [52].
Yamada M. và cộng sự [233] nghiên cứu trên 637 nam và 1.585 nữ từ
60 tuổi trở lên trong khuôn khổ Nghiên cứu Sức khoẻ người trưởng thành tại
Hiroshima và Nagasaki (Nhật Bản) cho thấy, tỷ lệ hiện mắc sa sút trí tuệ
(7,2%) của tác giả cao hơn so với kết quả nghiên cứu này (4,24%). Tuy nhiên,
các tác giả tiến hành chẩn đoán sa sút trí tuệ bằng sử dụng tiêu chuẩn DSM
III/R hơi khác với chúng tôi đã sử dụng tiêu chuẩn DSM IV.
90
Dartigues JF và cộng sự [91] tiến hành nghiên cứu thuần tập PAQUID
nghiên cứu 1.461 người trên 75 tuổi. Kết quả cho thấy 17,8% đối tượng mắc
sa sút trí tuệ, 38,5% số này sống trong các trung tâm dưỡng lão. Kết quả của
tác giả cao hơn của chúng tôi, tuy nhiên, trong nghiên cứu của chúng tôi, để
xác định tỷ lệ hiện mắc, chúng tôi tiến hành nghiên cứu mô tả cắt ngang và
đối tượng nghiên cứu là những người từ 60 tuổi trở lên. Prencipe M. và cộng
sự [182] nghiên cứu 1.147 người trên 65 tuổi cho thấy tỷ lệ hiện mắc sa sút trí
tuệ là 8% cao hơn so với kết quả trong nghiên cứu của chúng tôi. Còn
Hofman A [116] và Launer LJ nghiên cứu trên 7.528 người từ 55 đến 106 tuổi
thấy tỷ lệ hiện mắc sa sút trí tuệ là 6,3% cao hơn tỷ lệ trong nghiên cứu của
chúng tôi (4,24%). Tuy nhiên, các đối tượng nghiên cứu của các tác giả này là
từ 65 tuổi trở lên, khác với đối tượng của chúng tôi là từ 60 tuổi trở lên.
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi tại khu vực ngoại thành Hà Nội khá
tương đồng với kết quả của Ferri CP và cộng sự nghiên cứu 750 người trên 60
tuổi sống tại cộng đồng ngoại ô thành phố Madras, miền Nam Ấn Độ với tỷ lệ
hiện mắc sa sút trí tuệ là 3,5%. Các tác giả cũng nhận định kết quả khu vực
nông thôn cao hơn các vùng thành thị. Tuy nhiên, Ferri CP sử dụng thang
điểm đánh giá trạng thái tâm trí MSS (Mental State Schedule) khác với chúng
tôi dùng thang điểm đánh giá MMSE, là thang điểm đang được sử dụng nhiều
hiện nay. Zhang My và cộng sự [235] nghiên cứu trên 5.055 người trên 65
tuổi tại Thượng Hải cho thấy tỷ lệ hiện mắc sa sút trí tuệ là 4,6%. Kết quả này
khá tương đồng với kết quả của chúng tôi, nhưng đối tượng của chúng tôi là
từ 60 tuổi trở lên.
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi tại hai xã ngoại thành cũng tương
đồng với nghiên cứu của Wang W và cộng sự [220] tiến hành tại một vùng
nông thôn Bắc Kinh trên 5.003 người trên 60 tuổi cho thấy tỷ lệ mắc toàn bộ
sa sút trí tuệ là 2,68% thấp hơn so với kết quả nghiên cứu của chúng tôi
(4,24%).
91
So sánh với các công trình nghiên cứu trong và ngoài nước [91], [182],
[116], [220], [233], [235] về tỷ lệ hiện mắc sa sút trí tuệ, chúng tôi thấy rằng:
mặc dù tỷ lệ hiện mắc sa sút trí tuệ trong nghiên cứu của các tác giả ở châu
Âu hầu hết cao hơn so với của chúng tôi, nhưng đối tượng nghiên cứu của các
tác giả đều từ 65 tuổi trở lên, các tác giả sử dụng phương pháp nghiên cứu
thuần tập.
Kết quả của chúng tôi khá phù hợp với nhận định của một số tác giả ở
châu Á. Hầu hết các nghiên cứu của các tác giả châu Á đều triển khai ở nông
thôn, còn nghiên cứu của chúng tôi bao gồm cả hai khu vực nội thành (thành
thị) và ngoại thành (nông thôn).
4.2.2. Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ theo nhóm tuổi
Người cao tuổi mắc sa sút trí tuệ ở độ tuổi càng cao thì tỷ lệ mắc càng
cao, cứ sau độ 5 - 10 năm tuổi thì tỷ lệ tăng lên 1,5 đến 2 lần (Bảng 3.6).
Nhận định này của chúng tôi phù hợp với Nguyễn Ngọc Hoà trong kết quả
nghiên cứu tại huyện Ba Vì, Hà Nội [18], và Nguyễn Kim Việt tại Thái
Nguyên [52]. Tuy nhiên, Nguyễn Ngọc Hòa chỉ nghiên cứu ở khu vực ngoại
thành nông thôn, còn Nguyễn Kim Việt chỉ thống kê ở khu vực thành phố.
Nghiên cứu của chúng tôi ở cả hai khu vực thành thị và nông thôn.
Nhận định khi độ tuổi càng cao thì tỷ lệ sa sút trí tuệ càng cao cũng đã
được Hannien T [111], Ikeda M [120], Kumar R [137] và Qui CJ [184] khẳng
định. Kết quả của chúng tôi phù hợp với nhận định của Ferri CP [101] và
Tesvos và cộng sự [215]: cứ sau mỗi khoảng 5 năm, tỷ lệ mắc của sa sút trí
tuệ lại tăng lên gần gấp đôi, cụ thể tăng từ 0,6% ở độ tuổi 60-64 lên tới 25,0%
ở độ tuổi từ 90 trở lên.
Theo Hofman A [116], tỷ lệ mắc thay đổi theo tuổi từ 0,4% ở nhóm
tuổi 55-59 lên 43,2% ở nhóm tuổi trên 95. Tuy nhiên, độ tuổi của đối tượng
trong nghiên cứu của chúng tôi là từ 60 tuổi trở lên khác với độ tuổi của đối
tượng trong nghiên cứu của các tác giả hầu hết từ 65 tuổi trở lên.
92
4.2.3. Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ theo giới tính
Nghiên cứu của chúng tôi (Bảng 3.7) cho thấy: Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ
ở nữ giới là 4,8% cao hơn so với nam giới là 3,6%. Sự khác biệt này không có
ý nghĩa thống kê.
Nhận định tỷ lệ mắc bệnh theo giới tính này tương đương với kết quả
của Nguyễn Ngọc Hoà [18], Nguyễn Kim Việt và cộng sự [52]. Tương tự như
tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ theo nhóm tuổi, hiện nay hầu như chưa có tác giả nào
trong nước tiến hành nghiên cứu về người cao tuổi mắc sa sút trí tuệ theo giới
tính tại khu vực nội thành là khu vực .
Yamada M. và cộng sự [233] cho thấy tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ do mạch
máu là 1,8% ở nữ giới thấp hơn không đáng kể so nam giới (2%). Brenner DE
[78], Li G và cộng sự [146] nhận định không có sự khác nhau về giới tại thời
điểm khởi phát bệnh. Prencipe M. và cộng sự [182] cũng nhận định: không có
sự khác biệt giữa nam và nữ.
Trong khi đó, nghiên cứu của Wang W và cộng sự [220] cho thấy tỷ lệ
mắc sa sút trí tuệ nói chung và bệnh Alzheimer nói riêng tăng theo tuổi, nữ
giới mắc nhiều hơn nam, nhưng sự khác biệt không rõ với sa sút trí tuệ do
mạch máu. Woo JI và cộng sự [230] cho thấy tỷ lệ hiện mắc sa sút trí tuệ là
9,5% (sự chênh lệch giữa nam và nữ chưa có sự khác biệt: 8,8% ở nam và
9,9% ở nữ).
Như vậy, tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ ở người cao tuổi theo giới tính không
có sự khác biệt trong nghiên cứu của chúng tôi cũng phù hợp với nhận định
của hầu hết các tác giả trong và ngoài nước.
93
4.2.4. Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ theo trình độ học vấn
Trong nghiên cứu của chúng tôi, tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ ở người cao
tuổi giảm dần khi trình độ học vấn càng cao (Bảng 3.8). Tỷ lệ mắc cao nhất ở
trình độ học vấn thấp nhất là biết đọc - biết viết chiếm 10,9% sau đó giảm dần
theo các trình độ học vấn cao hơn. Tỷ lệ thấp nhất ở nhóm có trình độ học vấn
cao (từ đại học - cao đẳng - trung cấp chuyên nghiệp trở lên) chiếm 1,8%.
Nhận định này của chúng tôi cũng phù hợp với nhận định của Nguyễn
Ngọc Hoà [10], Nguyễn Kim Việt và cộng sự [52].
Nghiên cứu tiến cứu của Brenner DE và cộng sự [78] và Li G và cộng
sự [146] cho thấy: học vấn càng cao thì liên quan mắc bệnh Alzheimer càng
giảm. Prencipe M. và cộng sự [182] nhận định: những người học vấn thấp có
tỷ lệ mắc bệnh cao hơn những người học vấn cao.
Zhang My và cộng sự [235] nghiên cứu tại Thượng Hải (Trung Quốc)
cho thấy: học vấn thấp là các yếu tố nguy cơ độc lập của sa sút trí tuệ. Kết
quả nghiên cứu của chúng tôi về học vấn của người cao tuổi sa sút trí tuệ cũng
phù hợp với các tác giả, nhưng tỷ lệ sa sút trí tuệ trong nghiên cứu của chúng
tôi khác với tỷ lệ của các tác giả nêu trên.
Lý giải điều này, chúng tôi cho rằng có một điểm khác biệt là độ tuổi
của đối tượng nghiên cứu: người cao tuổi trong nghiên cứu của chúng tôi có
độ tuổi từ 60 tuổi trở lên, độ tuổi nghiên cứu của các tác giả từ 65 tuổi trở lên.
4.2.5. Về tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ theo nghề nghiệp và điều kiện kinh tế
Thực tế điều tra cho thấy, ở hai xã ngoại thành, sa sút trí tuệ hay gặp
nhiều nhất ở người cao tuổi làm ruộng; ở hai phường nội thành hay gặp nhiều
nhất ở người cao tuổi trước đây là cán bộ, viên chức nhà nước và hiện nay
nghỉ hưu tại địa phương. Qua nghiên cứu, chúng tôi cũng chưa thấy người cao
tuổi có điều kiện kinh tế nghèo mắc sa sút trí tuệ.
94
Keskinoglu P, Giray H và cộng sự [131] nghiên cứu về tỷ lệ hiện mắc
và các yếu tố nguy cơ ở người già sống trong điều kiện kinh tế xã hội kém ở
Izmir thuộc Thổ Nhĩ Kỳ. Kết quả cho thấy 91% người không được đến
trường, 54,6% sống dưới mức nghèo và tỷ lệ sa sút trí tuệ là 22,9%. Kết quả
này cao hơn các nghiên cứu khác ở châu Âu, châu Mỹ. Các tác giả cho là do
tỷ lệ thất học cao, nghèo đói ở nghiên cứu này cao hơn và chưa khẳng định
điều kiện kinh tế có mối liên quan thực sự với sa sút trí tuệ.
Về vai trò của điều kiện kinh tế, Keskinoglu P, Giray H và cộng sự
[131] gợi ý có thể một phần là do tỷ lệ thất học cao, nghèo đói ở nghiên cứu
này cao hơn. Tuy nhiên, các tác giả chưa khẳng định liệu sa sút trí tuệ có thực
sự liên quan với điều kiện kinh tế hay không?
Như vậy, vấn đề nghề nghiệp, điều kiện kinh tế liên quan với sa sút trí
tuệ ở người cao tuổi, đặc biệt tại khu vực thành thị cần có nghiên cứu sâu
thêm.
4.2.6. Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ theo tiền sử bệnh lý
Kết quả nghiên cứu đã cho thấy nhóm có tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ cao
nhất có tiền sử bản thân mắc tai biến mạch não với tỷ lệ sa sút trí tuệ là
20,8%, trong khi nhóm người không có tiền sử bệnh này có tỷ lệ thấp hơn rõ
rệt là 3,5% (Bảng 3.10). Kết quả này phù hợp với nghiên cứu của Fujishima
M và Kiyohara Y [106] cho thấy tiền sử tai biến mạch não là yếu tố nguy cơ
đối với sa sút trí tuệ mạch máu.
Đối với nhóm mắc sa sút trí tuệ theo tiền sử giảm trí nhớ (bảng 3.12)
cho thấy: người cao tuổi có tiền sử giảm trí nhớ và gia đình có người giảm trí
nhớ chiếm tỷ lệ cao hơn rõ rệt so với nhóm không có tiền sử này. Hiện nay,
vấn đề nghiên cứu về tiền sử giảm trí nhớ chưa được đề cập nhiều trong các
nghiên cứu trong nước. Tuy nhiên, một số tác giả đã đánh giá về tiền sử gia
đình có người sa sút trí tuệ. Kết quả của Nguyễn Ngọc Hoà cho thấy tỷ lệ hiện
95
mắc theo nhóm tiền sử này là 28,0% cao hơn rõ rệt so với nhóm tiền sử bình
thường (3,8%) tới 9,8 lần [18].
Về tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ theo tiền sử tăng huyết áp, Bảng 3.9 cho thấy:
Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ ở người có tiền sử bản thân tăng huyết áp cao hơn
người không có tiền sử này.
Nghiên cứu về huyết áp của Whitmer [222] cho thấy tăng huyết áp ở
tuổi trung niên phối hợp với tăng liên quan sa sút trí tuệ. Moore TL và cộng
sự [159] cũng nhận định tăng huyết áp có liên quan đến các dấu ấn thoái hoá
thần kinh trong não, gợi ý rằng tăng huyết áp mạn tính có thể có vai trò trong
bệnh sinh của bệnh Alzheimer. Ở nhóm tuổi đại lão, yếu tố nguy cơ của tăng
huyết áp không rõ, trong khi huyết áp thấp dường như lại báo trước khả năng
mắc sa sút trí tuệ và bệnh Alzheimer.
Kết quả nghiên cứu dọc của Prince M và cộng sự [183] khẳng định sự
tham gia của huyết áp thấp ở tuổi già và giảm tưới máu não trong sự phát triển
của sa sút trí tuệ và bệnh Alzheimer.
Nguyễn Ngọc Hòa [18] khi nghiên cứu ở khu vực ngoại thành Hà Nội
nhận định tăng huyết áp không có mối liên quan với sa sút trí tuệ. Các tác giả
trên thế giới và trong nước còn có các quan điểm khác nhau và chưa khẳng
định thực sự những người có tiền sử tăng huyết áp có nguy cơ sa sút trí tuệ
cao hơn những người không có tiền sử này.
Về tiền sử bản mắc bệnh tim mạch: Nghiên cứu của Carmichael OT và
cộng sự [83] cho thấy bệnh tim-mạch phối hợp với tăng liên quan sa sút trí tuệ
và bệnh Alzheimer, đặc biệt ở những người có bệnh mạch ngoại vi, gợi ý rằng
vữa xơ động mạch ngoại vi lan toả là một yếu tố nguy cơ của sa sút trí tuệ.
Ngoài ra, suy tim và rung nhĩ có thể có mối liên quan độc lập với tăng liên
quan sa sút trí tuệ.
Báo cáo của dự án Kungsholmen [185] cũng cho thấy suy tim làm tăng
80% liên quan mắc sa sút trí tuệ và bệnh Alzheimer, nhưng việc sử dụng các
96
thuốc hạ huyết áp có thể bù lại một phần sự tăng liên quan này. Nhận định của
các tác giả cho thấy vấn đề tiền sử mắc bệnh tim mạch liên quan với sa sút trí
tuệ còn mang tính gợi ý và có những quan điểm khác nhau trong kết quả của
chúng tôi tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ ở người có tiền sử và không có tiền sử về
bệnh này chênh lệch không đáng kể (Bảng 3.11).
Về tiền sử đái tháo đường với sa sút trí tuệ: Kết quả nghiên cứu của
Amaiz E và cộng sự [63], Biessel GJ và cộng sự [71] cho thấy bệnh nhân đái
tháo đường có tăng liên quan cả sa sút trí tuệ do mạch máu lẫn do thoái hoá.
Theo Qui C và cộng sự [185], đái tháo đường giới hạn và giảm dung
nạp glucose cũng phối hợp với tăng liên quan sa sút trí tuệ và bệnh
Alzheimer. Tuy nhiên, Nguyễn Ngọc Hòa [18] chưa thấy mối liên quan giữa
tiền sử đái tháo đường với sa sút trí tuệ. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi
cũng phù hợp với nhận định của Nguyễn Ngọc Hòa (Bảng 3.13).
Về tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ ở người có tiền sử tăng lipid, nghiên cứu của
Refolo LM [189] và Signoret JL [206] cho thấy chỉ mang tính gợi ý về sự
phối hợp giữa giữa tăng lipid máu với tăng liên quan sa sút trí tuệ, đặc biệt là
nhóm không mắc bệnh Alzheimer, trong khi nghiên cứu của Dufouil C và
cộng sự [97] cho thấy chưa có sự phối hợp này, thậm chí thấy có mối liên
quan ngược giữa rối loạn lipid với sa sút trí tuệ. Như vậy, về vấn đề này, quan
điểm của các nhà khoa hoc còn khác nhau. Trong nghiên cứu của chúng tôi,
chưa thấy có sự chênh lệch đáng kể vể tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ ở người có tiền
sử tăng lipid máu và người không có tiền sử này (Bảng 3.14).
Về mối liên quan giữa một số yếu tố tiền sử bệnh lý với sa sút trí tuệ,
một số tác giả cho rằng tỷ lệ mắc bệnh cao hơn ở những người có họ hàng gần
với người mắc sa sút trí tuệ. Theo báo cáo của Hiệp hội Nghiên cứu bệnh
Alzheimer, những người mắc hội chứng Down có tỷ lệ tiến triển bệnh ở tuổi
trung niên cao hơn. Điều này có thể do sự khác biệt về gien. Một số nghiên
cứu tìm ra một số yếu tố tiền liên quan trên nhiễm sắc thể 1, 14, 21 [23]. Con
97
có bố hoặc mẹ mang gien đột biến khoảng 50% có nguy cơ khởi phát bệnh
Alzheimer sớm. Tuy nhiên, theo các tác giả vẫn chưa có một đáp án chính xác
về mối liên quan này [190]. Về yếu tố tiền sử bệnh tật, một số nghiên cứu đã
tìm ra các yếu tố nguy cơ là đái tháo đường, tăng huyết áp, tai biến mạch não,
chấn thương sọ não, bệnh Parkinson... [67]. Nghiên cứu cho thấy xấp xỉ 1/3
những người sống sót đến tháng thứ ba sau tai biến mạch não mắc sa sút trí
tuệ. Ngoài ra các nhà nghiên cứu cũng nhận thấy tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ cao
hơn ở những người có tiền sử bị chấn thương sọ não hay bệnh Parkinson.
Trầm cảm thường đi kèm với sa sút trí tuệ. Người già bị trầm cảm có nguy cơ
mắc sa sút trí tuệ cao hơn từ hai đến ba lần so với dự kiến. Người ta vẫn chưa
biết liệu trầm cảm là một nhân tố gây bệnh hay chỉ là một triệu chứng của sa
sút trí tuệ.
Hiện nay đã có nhiều nghiên cứu trong nước và quốc tế nghiên cứu về
người cao tuổi mắc sa sút trí tuệ tại khu vực nông thôn hoặc thành thị, nhưng
chưa có các công trình nghiên cứu về tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ theo tiền sử của
người cao tuổi so sánh giữa khu vực nông thôn và thành thị.
4.3. Xác định một số yếu tố nguy cơ sa sút trí tuệ ở người cao tuổi tại hai
quận, huyện Hà Nội
4.3.1. Mối liên quan giữa một số yếu tố nguy cơ mạch máu với sa sút trí tuệ
- Về mối liên quan giữa tai biến mạch não với sa sút trí tuệ: Kết quả
nghiên cứu của Nguyễn Ngọc Hoà [18] cho thấy: tỷ lệ sa sút trí tuệ ở nhóm có
tiền sử tai biến mạch não cao hơn nhóm người bình thường. Sự khác biệt này
có ý nghĩa thống kê khi phân tích đơn biến và đa biến. Tuy nhiên, Nguyễn
Ngọc Hòa và một số tác giả trong nước chủ yếu đề cập đến khu vực nông
thôn, hầu như chưa đề cập đến khu vực nội thành. Kết quả nghiên cứu của
chúng tôi bao gồm cả hai khu vực nội thành và ngoại thành, cho thấy có mối
liên quan giữa tai biến mạch não với sa sút trí tuệ ở người cao tuổi (Bảng
3.15).
98
Kết quả của chúng tôi cũng phù hợp với nhận định của Gamaldo [108]
cho rằng: Nhồi máu não nhiều ổ, tai biến mạch não tái phát và tai biến mạch não
ở vị trí chiến lược là những yếu tố nguy cơ chính gây sa sút trí tuệ sau tai biến
mạch não. Tuy nhiên, đối tượng và khu vực nghiên cứu của Gamaldo là bệnh
nhân trên lâm sàng.
Theo De Leeuw FE và cộng sự, tai biến mạch não thầm lặng phối hợp
với tăng nguy cơ sa sút trí tuệ [93]. Một số công trình nghiên cứu của
Petersen R [176], [178], Vermeer SE và cộng sự [219] đã báo cáo về sự phối
hợp của tai biến mạch não với sa sút trí tuệ. Cục máu tắc ở não tự phát có liên
quan đến cả sa sút trí tuệ lẫn bệnh Alzheimer. Những tổn thương mạch não có
thể tác động qua lại với những tổn thương thoái hoá thần kinh để gây nên hội
chứng sa sút trí tuệ ở những người mà những tổn thương này không đủ để
biểu hiện thành sa sút trí tuệ.
Tuy nhiên, mặc dù có mối liên quan giữa tai biến mạch não với sa sút
trí tuệ ở người cao tuổi, nhưng các nghiên cứu đều tiến hành trên lĩnh vực lâm
sàng và điều trị, hoặc tại một khu vực nông thôn hoặc thành thị.
- Mối liên quan giữa tăng huyết áp với sa sút trí tuệ: Theo Graves AB,
Prince M và cộng sự, tăng huyết áp ở tuổi trung niên kèm với tăng nguy cơ
mắc sa sút trí tuệ và bệnh Alzheimer [109], [183].
Moore TL và cộng sự cho rằng tăng huyết áp có liên quan đến các dấu
ấn thoái hoá thần kinh trong não, gợi ý rằng tăng huyết áp mạn tính có thể có
vai trò trong bệnh sinh của bệnh Alzheimer [159], liên quan đến quá trình
thoái hoá thần kinh hoặc gây teo não.
Tuy nhiên, McGuinness B lại nhận định: Ở nhóm tuổi rất già thì tác
dụng có hại của tăng huyết áp không rõ, trong khi huyết áp thấp đường như
lại báo trước khả năng mắc sa sút trí tuệ và bệnh Alzheimer và gợi ý rằng có
sự tham gia của huyết áp thấp ở tuổi già và giảm tưới máu não trong sự phát
triển của sa sút trí tuệ và bệnh Alzheimer [155]. Những dữ kiện này gợi ý
99
rằng mối liên quan giữa huyết áp và sa sút trí tuệ có thể phụ thuộc vào tuổi
[183].
Nhận định của các tác giả nêu trên cho thấy mối liên quan của tăng
huyết áp với sa sút trí tuệ ở người cao tuổi còn có các quan điểm khác nhau.
Mặt khác, các tác giả mới chỉ đề cập ở lĩnh vực lâm sàng và điều trị, hoặc tại
một khu vực nông thôn hoặc thành thị. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi
(Bảng 3.16) cho thấy có mối liên quan khá rõ rệt giữa tăng huyết áp với sa sút
trí tuệ ở người cao tuổi.
- Mối liên quan giữa tiếng thổi động mạnh cảnh và cơn thiếu máu não
thoáng qua với sa sút trí tuệ: Hiện nay, trong nước, chưa thấy có báo cáo nào
đề cập đến mối liên quan của hai dấu hiệu này với sa sút trí tuệ ở người cao
tuổi. Theo J. Donald Easton và cộng sự [15], cơn thiếu máu não thoáng qua
được định nghĩa là cơn rối loạn chức năng thần kinh thoáng qua gây ra bởi sự
thiếu máu cục bộ ở ổ não, cột sống hay võng mạc mà không phải nhồi máu
cấp tính.
Piguet O và cộng sự [180] cho thấy mức độ nặng của các triệu chứng
nhận thức ở bệnh nhân sa sút trí tuệ thể Alzheimer sẽ trầm trọng thêm nếu có
các yếu tố nguy cơ mạch kèm theo, và cuối cùng, mức độ nặng của những tổn
thương trong não trong bệnh Alzheimer cũng tăng lên nếu có các yếu tố nguy
cơ mạch này. Các yếu tố nguy cơ mạch máu của sa sút trí tuệ bao gồm tăng
huyết áp, tăng cholesterol máu, đái tháo đường, bệnh tim và hút thuốc lá.
Người cao tuổi có nhiều yếu tố nguy cơ mạch máu có chức năng nhận thức
kém hơn so với nhóm chứng khỏe mạnh.
Nhận định này cũng phù hợp với kết quả nghiên cứu của các tác giả
Peila R [175], Qiu C [185], Whitmer RA [222], Yaffe K [232] và cộng sự cho
thấy những người có bằng chứng về các yếu tố nguy cơ mạch máu cũng có
nguy cơ cao mắc suy giảm nhận thức.
100
Phù hợp với những dữ kiện trên, Luchsinger JA và cộng sự [150] cho
rằng nguy cơ phát triển bệnh Alzheimer sẽ tăng lên theo số lượng các yếu tố
nguy cơ có mặt.
Nghiên cứu liên quan giữa sa sút trí tuệ và bệnh tim mạch, Oslin D và
cộng sự [171] cũng đưa ra nhận định bệnh tim mạch phối hợp với tăng nguy
cơ sa sút trí tuệ và bệnh Alzheimer, đặc biệt ở những người có bệnh mạch
ngoại vi gợi ý rằng vữa xơ động mạch ngoại vi lan toả là một yếu tố nguy cơ
của sa sút trí tuệ. Ngoài ra, suy tim và rung nhĩ có thể có mối liên quan độc
lập với tăng nguy cơ sa sút trí tuệ. Nghiên cứu Kungsholmen [185] cho thấy
suy tim làm tăng 80% nguy cơ sa sút trí tuệ và bệnh Alzheimer, nhưng việc sử
dụng các thuốc hạ huyết áp thường xuyên có thể bù lại một phần sự tăng nguy
cơ này. Khi kiểm tra giải phẫu bệnh ở những người mắc bệnh mạch vành,
Nolan KA và cộng sự [169] nhận thấy số bệnh nhân có lắng đọng đáng kể -
Amyloid trong não tăng gấp sáu lần so với nhóm không có bệnh lý mạch
vành.
Ngoài ra, Irie F và cộng sự [122] còn thấy một tỷ lệ cao những người
mang gien APOE 4 trong số những người mắc bệnh mạch vành. Điều đó
chứng tỏ có một mối liên quan giữa các bệnh lý mạch máu và với sa sút trí tuệ
thể Alzheimer.
Kết quả bảng 3.17 và 3.18 cho thấy người có tiếng thổi động mạch
cảnh có nguy cơ sa sút trí tuệ cao hơn người không có tiếng thổi này. Tuy
nhiên, khi tiến hành phân tích và đánh giá trên mô hình hồi quy thứ bậc với
tất cả các biến số về các yếu tố nguy cơ mạch máu như: tai biến mạch não,
tăng huyết áp, tiếng thổi mạch cảnh, cơn thiếu máu não thoáng qua để xác
định ảnh hưởng của các yếu tố đó đối với sa sút trí tuệ trong mô hình hồi quy
thứ bậc, chúng tôi đã xác định được các yếu tố nguy cơ thực sự có liên quan
đến sa sút trí tuệ ở người cao tuổi là: tai biến mạch não và tăng huyết áp
101
(Bảng 3.33). Kết quả phân tích này càng khẳng định vai trò của các yếu tố
nguy cơ mạch máu với sa sút trí tuệ và sự có mặt của các yếu tố nguy cơ
mạch máu làm tăng nguy cơ phát triển sa sút trí tuệ.
4.3.2. Mối liên quan giữa một số yếu tố nguy cơ chuyển hoá với sa sút trí tuệ ở
người cao tuổi
- Mối liên quan giữa thừa cân - béo phì với sa sút trí tuệ: Kết quả
nghiên cứu của Plassman BL và cộng sự [181] gợi ý có mối liên quan giữa
béo phì và sa sút trí tuệ. Graves AB và cộng sự [109] cũng nhận định: Chỉ số
khối cơ thể cao ở tuổi trung niên có liên quan đến tăng nguy cơ mắc sa sút trí
tuệ khi về già. Tuy nhiên, cần phải có những nghiên cứu tiếp tục và sâu hơn
về sự liên quan giữa sa sút trí tuệ và thừa cân – béo phì chỉ mang tính gợi ý.
De Leeuw FE [93] và Morris MC [164] phát hiện thấy giảm chỉ số
khối cơ thể khoảng mười năm trước khi khởi phát sa sút trí tuệ, gợi ý có mối
liên quan giữa giảm mạnh chỉ số khối cơ thể với sự phát triển bệnh Alzheimer
sau này. Chỉ số khối cơ thể thấp ở tuổi già có thể liên quan đến tăng nguy cơ
mắc bệnh Alzheimer, nhưng chỉ số khối cơ thể thấp và giảm cân nặng có thể
được phân tích như một dấu ấn về bệnh Alzheimer tiền lâm sàng, đặc biệt khi
đo dưới mười năm trước chẩn đoán lâm sàng. Nhận định của các tác giả cũng
phù hợp với kết quả nghiên cứu của chúng tôi (Bảng 3.19) cho thấy chưa có
mối liên quan giữa thừa cân – béo phì với sa sút trí tuệ ở người cao tuổi.
- Mối liên quan giữa rối loạn các chỉ số lipid máu (tăng cholesterol máu
toàn phần, biến đổi LDL,HDL và triglycerid) với sa sút trí tuệ: Nghiên cứu
của Refolo LM và cộng sự [189] gợi ý về sự phối hợp giữa tăng cholesterol
máu ở tuổi trung niên với bệnh Alzheimer khi về già.
Signoret JL và Benoit N [206] cho biết có sự phối hợp giữa tăng lipid
máu với tăng liên quan sa sút trí tuệ, đặc biệt là loại không phải bệnh
Alzheimer. Tuy nhiên, tác giả Dufouil C [97], Li G [146], [147] và Shepherd
102
J [205] cho thấy có sự giảm về cholesterol toàn phần ít nhất mười lăm năm
trước khi khởi phát sa sút trí tuệ.
Tại Việt Nam, nghiên cứu của Bệnh viện Lão khoa Trung ương [2] cho
rằng: Rối loạn chuyển hóa lipid đặc biệt là rối loạn về cholesterol toàn phần
có mối liên quan ảnh hưởng tới sa sút trí tuệ thể Alzheimer. Nhận định này
cũng phù hợp với nghiên cứu của Trần Viết Lực [27] và Solomon và cộng sự
[209]. Trần Viết Lực cho thấy có mối liên quan giữa sự biến đổi các chỉ số
LDL và triglycerid với sa sút trí tuệ [27].
Nghiên cứu của chúng tôi cũng phù hợp với các tác giả về mối liên
quan giữa tăng cholesterol máu toàn phần (Bảng 3.20), biến đổi chỉ số LDL
và triglycerid (bảng 3.21 và 3.23) với sa sút trí tuệ ở người cao tuổi. Tuy
nhiên, các tác giả đã chủ yếu tập trung trên lĩnh vực lâm sàng tại một bệnh viện,
hoặc ở một khu vực nông thôn hoặc thành thị và vẫn có những quan điểm khác
nhau về sự biến đổi chỉ số lipid trong máu với sa sút trí tuệ ở người cao tuổi. Còn
nghiên cứu của chúng tôi tập trung trên những người cao tuổi ở cả hai khu vực
nông thôn và thành thị, chưa thấy có mối liên quan giữa biến đổi HDL với sa sút
trí tuệ (Bảng 3.22). Hiện nay, có nhiều nghiên cứu về mối liên quan giữa chỉ
số lipid với sa sút trí tuệ, nhưng có ít tác giả đề cập đến mối liên quan giữa
biến đổi HDL với sa sút trí tuệ.
- Mối liên quan giữa biến đổi đường máu lúc đói với sa sút trí tuệ: Kết
quả bảng 3.24 cho thấy có mối liên quan giữa chỉ số đường máu với sa sút trí
tuệ ở người cao tuổi. Người có biến đổi chỉ số đường máu lúc đói có nguy cơ
sa sút trí tuệ cao hơn người không biến đổi đường máu lúc. Kết quả này phù
hợp với nhận định của Trần Viết Lực [27] nghiên cứu trên những bệnh nhân
tại bệnh viện.
Để xác định mối liên quan thực sự của các yếu tố nguy cơ chuyển hóa
với sa sút trí tuệ, chúng tôi đã ghép các biến về các yếu tố nguy cơ chuyển
hóa: béo phì-thừa cân, cholesterol máu toàn phần, LDL, HDL, triglycerid
103
máu, đái tháo đường để xác định ảnh hưởng của các yếu tố nguy cơ này với sa
sút trí tuệ trong mô hình hồi quy thứ bậc. Kết quả chúng tôi đã xác định được
các yếu tố nguy cơ thực sự liên quan là: biến đổi các chỉ số cholesterol máu
toàn phần và đái tháo đường (Bảng 3.33).
Kết quả này của chúng tôi cũng phù hợp với nhận định của Dufouil C
[97], Frears ER [105], Moroney JT [160], Notkola IL [170], Santanello NC
[200] và cộng sự: liên quan giữa chuyển hóa lipid với tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ đã
gợi ý về sự phối hợp giữa tăng cholesterol máu ở tuổi trung niên với bệnh
Alzheimer khi về già.
Frears ER [105], Moroney JT [160] và Notkola IL [170] cho thấy có sự
phối hợp giữa tăng lipid máu với tăng liên quan sa sút trí tuệ, đặc biệt là thể không
phải bệnh Alzheimer. Santanello NC và cộng sự [200] cho thấy có sự giảm về
cholesterol toàn phần ít nhất mười lăm năm trước khi khởi phát sa sút trí tuệ.
Ngoài ra, một số nghiên cứu quan sát của Hajjar I [110], Hess DC [114], Yaffe K
[232] và Zandi PP [234] gợi ý vai trò của statin trong việc làm giảm liên quan sa
sút trí tuệ và bệnh Alzheimer, nhưng điều này chưa được khẳng định qua các thử
nghiệm lâm sàng.
Về mối liên quan giữa đái tháo đường với sa sút trí tuệ, Akomolafe A [57],
Arvanitakis Z [65], Luchsinger JA [151] và cộng sự cho thấy bên cạnh các
biến chứng có hại của bệnh đái tháo đường đối với tim, mắt, thận..., bệnh đái
tháo đường còn tăng nguy cơ mắc bệnh Alzheimer và làm tăng tốc độ phát
triển của sa sút trí tuệ.
Trong nghiên cứu dọc của Biessels GJ [71], Otto A [172] và cộng sự,
bệnh nhân đái tháo đường có tăng nguy cơ cả sa sút trí tuệ do mạch máu lẫn
do thoái hoá. Điều này cũng được khẳng định qua một phân tích tổng hợp mới
đây của Quiu và cộng sự [187]. Berent S và cộng sự [70] nhận định rằng đái
tháo đường giới hạn và giảm dung nạp glucose cũng phối hợp với tăng nguy
cơ sa sút trí tuệ và bệnh Alzheimer.
104
Sự phối hợp này cũng được Peila R và cộng sự [175] nhận định là có
thể phản ánh tác dụng trực tiếp của tăng đường huyết lên những thay đổi thoái
hoá trong não, hoặc tác dụng của tăng insulin máu, hoặc do các bệnh kèm
theo đái tháo đường, tăng huyết áp, rối loạn lipid máu. Otto A và cộng sự
[173] cho rằng hoạt động của não chậm lại khi mức đường trong máu tăng ở
người đái tháo đường typ 2. Nghiên cứu ở cấp quốc gia được tiến hành trên
khoảng 3.000 người đái tháo đường thấy cứ tăng 1% HbA1C làm giảm đáng
kể trí nhớ, giảm khả năng làm nhiều việc một lúc cũng như nhiều chức năng
nhận thức khác.
Trần Thị Lệ Thanh [38] nghiên cứu đặc điểm rối loạn nhận thức ở bệnh
nhân đái tháo đường typ 2 ở người trên 60 tuổi trở lên, cũng nhận thấy nguy
cơ sa sút trí tuệ bị ảnh hưởng rõ rệt nhất do cách điều trị đối với bệnh nhân đái
tháo đường. Nguy cơ cao nhất đối với nhóm có đường máu cao phải dùng
insulin đường tiêm.
Trần Viết Lực [27] cũng xác định được đái tháo đường là yếu tố nguy
cơ của sa sút trí tuệ trên mô hình hồi quy đa biến. Tác giả nhận định chung
rối loạn lipid là yếu tố nguy cơ trên mô hình hồi quy đa biến, nhưng chưa xác
định biến đổi cholestorol toàn phần trong các rối loạn lipid là yếu tố nguy cơ
thực sự trên mô hình hồi quy đa biến.
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi về mối liên quan giữa một số yếu tố
nguy cơ chuyển hoá với sa sút trí tuệ ở người cao tuổi phù hợp với nhận định của
các tác giả trong nước và trên thế giới. Tuy nhiên, nghiên cứu của chúng tôi
được tiến hành ở cả khu vực nông thôn và thành thị; kết quả sau phân tích qua
mô hình hồi quy thứ bậc cho thấy: sự biến đổi các chỉ số cholesterol toàn phần
máu và đái tháo đường (Bảng 3.33) là yếu tố nguy cơ thực sự với sa sút trí tuệ.
105
4.3.3. Mối liên quan giữa một số yếu tố tâm lý - xã hội và nếp sống với sa
sút trí tuệ
- Mối liên quan giữa trình độ học vấn với sa sút trí tuệ: ở trong nước,
theo nhận định của Bệnh viện Lão khoa Trung ương [2], Dương Xuân Đạm
[10], Ngô Văn Dũng [12] và cộng sự, trình độ học vấn thấp có liên quan với
sự gia tăng sa sút trí tuệ ở người cao tuổi.
Nhận định của các tác giả trong nước cũng tương đương với kết quả
của Evans DA [100], Jorm AF [127], Katzman R [129] và cộng sự cho thấy
trình độ học vấn thấp sẽ làm tăng nguy cơ sa sút trí tuệ và bệnh Alzheimer.
Các dữ liệu trong Nghiên cứu về Sức khỏe và Tuổi già ở Canada của
Hsiung, cộng sự [117] đã nhận định trình độ giáo dục thấp là một nguy cơ cao
của bệnh Alzheimer và sa sút trí tuệ do mạch máu cũng như suy giảm nhận
thức nhẹ chưa gây sa sút trí tuệ.
Đồng thuận với quan điểm này, Scarmeas N [201] [202], [203] cho
thấy người mù chữ và học vấn thấp có nguy cơ mắc sa sút trí tuệ và bệnh
Alzheimer cao hơn. Trình độ học vấn không chỉ là một yếu tố chỉ điểm của
kích thích nhận thức, mà còn phản ánh những tình huống khi trẻ, chỉ số thông
minh, tình trạng kinh tế - xã hội. Theo các tác giả, những phát hiện này đưa
đến giả thuyết rằng quá trình nhận thức có thể liên quan đến số lượng các tế
bào thần kinh và các khớp thần kinh khi trưởng thành (giả thuyết nhận thức
dự trữ).
Kết quả nghiên cứu quan sát của Knoefel JE và cộng sự cho thấy những
người càng tham gia tích cực các hoạt động kích thích tâm trí càng ít mắc sa
sút trí tuệ [134].
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi phù hợp với nhận định của các tác
giả trong và ngoài nước: bảng 3.25 cho thấy có mối liên quan giữa trình độ
học vấn với sa sút trí tuệ ở người cao tuổi. Người cao tuổi có trình độ học vấn
106
thấp có nguy cơ mắc sa sút trí tuệ cao hơn người có trình độ học vấn cao.
Nhận định này cũng phù hợp với các tác giả trong và ngoài nước.
- Mối liên quan giữa hoạt động xã hội với sa sút trí tuệ: Colditz Gm
[87], Evans DA [100], Ikeda M [120], Rovio S [196] và cộng sự cho thấy
mạng lưới tổ chức xã hội kém hoặc cách ly xã hội có liên quan đến suy giảm
nhận thức và sa sút trí tuệ.
Scarmeas N [202], [203], Sonnen JA [210] và cộng sự cũng cho rằng
nguy cơ sa sút trí tuệ tăng lên ở những người già bị cô lập về mặt xã hội, ít
tiếp xúc với người thân và bạn bè. Các tổ chức xã hội cung cấp sự hỗ trợ các
hoạt động xã hội tốt hơn. Các hoạt động xã hội kích thích tinh thần và trí
thông minh của người cao tuổi, do vậy có thể ảnh hưởng đến sức khoẻ thông
qua con đường hành vi, tâm lý và sinh lý.
Gallacher và cộng sự [107] cho biết những người ít tham gia hoạt động
xã hội khi về già và giảm tham gia hoạt động xã hội từ tuổi trung niên đến
tuổi già có nguy cơ mắc sa sút trí tuệ cao gấp đôi. Tuy nhiên, các nghiên cứu
trên đây của các tác giả là các nghiên cứu dọc, thuần tập, nghiên cứu trên lâm
sàng hoặc tại cộng đồng của một khu vực nông thôn hoặc thành thị.
Trong nghiên cứu này, chúng tôi sử dụng phương pháp nghiên cứu mô
tả cắt ngang kết hợp với nghiên cứu bệnh-chứng. Kết quả bảng 3.26 cho thấy
có mối liên quan giữa hoạt động xã hội với sa sút trí tuệ ở người cao tuổi tại
cả hai khu vực nông thôn và thành thị, người cao tuổi không hoạt động xã hội
có nguy cơ mắc sa sút trí tuệ cao hơn người cao tuổi có hoạt động xã hội.
- Mối liên quan giữa hoạt động giải trí với sa sút trí tuệ: Albert MS [58],
De Leon Mi [94], Dickerson BC [95], Drevets WC [96], KillianyRJ [133],
Tierney MC [216] và cộng sự đã đề cập đến các dữ kiện đầu tiên từ một số
nghiên cứu dịch tễ học về yếu tố dự báo khả năng duy trì chức năng nhận thức
của người cao tuổi.
107
Evans DA [100], Zhang My [235] và cộng sự đã báo cáo có mối liên
quan giữa mức độ giáo dục với khả năng duy trì chức năng nhận thức theo
thời gian. Fratiglioni L và cộng sự [104] cho rằng giáo dục làm giảm nguy cơ
phát triển sa sút trí tuệ.
Các nghiên cứu gần đây của Bennett DA [68], Plassman BL [181] và
cộng sự đã cố gắng xác định xem trong sự phối hợp với giáo dục thì tiếp xúc
với giáo dục sớm hay giáo dục tích cực, là chỉ số dự báo cho xu hướng thực
hiện các hoạt động kích thích tâm trí trong đời sống.
Để trả lời câu hỏi này, Chui HC [85], Hultsch DF [119], Petersen R
[176], [178], Wilson RS [224], [225], [226], [227] và cộng sự, đã đánh giá
nhiều hoạt động tâm trí bệnh nhân có thể thực hiện được (ví dụ đọc sách,
tham dự các buổi thuyết trình, chơi cờ). Kết quả của các công trình nghiên
cứu này cho thấy tăng thời gian dành cho các hoạt động kích thích tâm trí
phối hợp với giảm nguy cơ mắc suy giảm nhận thức nhẹ và sa sút trí tuệ.
Những kết quả trên đây cũng gợi ý rằng giáo dục lâu dần có thể tạo thói
quen kích thích tâm trí dẫn đến những thay đổi trong não. Theo cách này, hiệu
quả của giáo dục lên chức năng của não thông qua trung gian thói quen được
duy trì trong suốt cuộc đời.
Tuy nhiên, cũng theo các tác giả trên đây các phân tích dữ kiện trên vẫn
không rõ ràng vì không làm rõ hiệu quả của tăng cường luyện tập trong môi
trường phong phú với hiệu quả của tăng hoạt động tâm trí. Như vậy, nhận
định về vai trò của hoạt động giải trí với sa sút trí tuệ ở người cao tuổi còn có
những quan điểm khác nhau.
Hầu hết các nghiên cứu đều đánh giá chức năng nhận thức tại thời điểm
đánh giá hoạt động, chỉ một số đánh giá hoạt động hơn năm năm trước khi
chẩn đoán sa sút trí tuệ. Ở trong nước, nghiên cứu của Trần Viết Lực [27] cho
thấy thường xuyên tham gia các hoạt động kích thích nhận thức như đọc báo,
chơi cờ, chơi bài có khả năng làm giảm nguy cơ mắc sa sút trí tuệ do bệnh
108
Alzheimer. Tuy nhiên, đối tượng và phạm vi nghiên cứu của Trần Viết Lực là
các bệnh nhân người cao tuổi đang điều trị tại bệnh viện. Nghiên cứu của
chúng tôi được tiến hành trên những người cao tuổi ở cả khu vực nội và ngoại
thành. Bảng 3.26 cho thấy không có mối liên quan giữa hoạt động giải trí với
sa sút trí tuệ ở người cao tuổi.
- Mối liên quan giữa hoạt động thể lực với sa sút trí tuệ: Colcombe SJ
[86], Lim G [148], Van Praag H [218] và cộng sự nhận định luyện tập đều
đặn, ngay cả các hoạt động thể lực có cường độ thấp như đi bộ cũng phối hợp
với giảm nguy cơ sa sút trí tuệ và suy giảm nhận thức nhẹ. Tuy nhiên, theo
Brown J và cộng sự [79], lợi ích của các chương trình luyện tập thể lực ngắn
hạn lên chức năng nhận thức vẫn chưa được khẳng định rõ. Larson EB và
cộng sự [139] cũng cho rằng, thời gian luyện tập ngắn có thể không có lợi ích
rõ rệt lên nhận thức tổng thể, nhưng có thể có ích với một vài lĩnh vực nhận
thức. Trần Viết Lực [27] nhận định, thường xuyên tham gia các hoạt động thể
lực như đi bộ, chạy bộ, làm việc nhà có khả năng làm giảm nguy cơ mắc sa
sút trí tuệ do bệnh Alzheimer. Nhìn chung, các công trình nghiên cứu đều cho
thấy có mối liên quan giữa hoạt động thể lực với sa sút trí tuệ ở người cao tuổi.
Kết quả (Bảng 3.28) của chúng tôi cho thấy người không hoạt động thể
lực nguy cơ mắc sa sút trí tuệ cao hơn người có hoạt động thể lực, phù hợp
với nhận định của các tác giả trong và ngoài nước cho rằng có mối liên quan
giữa hoạt động thể lực với sa sút trí tuệ ở người cao tuổi.
- Mối liên quan giữa chế độ dinh dưỡng với sa sút trí tuệ: Theo Ngandu
T và cộng sự [138], chế độ ăn nhiều chất béo bão hòa có thể làm tăng nguy
cơ xuất hiện bệnh Alzheimer. Ngược lại, nghiên cứu của Letenneur L cho
thấy một chế độ ăn chất béo không bão hòa gồm cá, rau, trái cây và các cây
họ đậu liên quan đến sự giảm nguy cơ xuất hiện bệnh [144], [145]. Một số
công trình nghiên cứu cho thấy acid béo có thể tác động lên sự phát triển của
bệnh Alzheimer qua nhiều cơ chế khác nhau như vữa xơ động mạch và viêm.
109
Larson EB [139], McGeer PL [153], Morris MC [161], [162], [163],
[165], [164] và cộng sự gợi ý có sự phối hợp giữa chế độ ăn nhiều mỡ bão
hoà với tăng liên quan mắc bệnh Alzheimer, trong khi ăn nhiều cá và acid béo
đa không bão hoà n-3 làm giảm liên quan mắc bệnh Alzheimer. Tuy nhiên,
nghiên cứu Rotterdam của De Groot JC [92], Hofman A [116], In‘t Veld BA
[121], Launer LJ [140], Otto A [172], [173] và cộng sự không thấy các mối
liên quan trên. Trong khi đó, một số nghiên cứu dọc của Luchsinger JA [149],
Masaki KH [152] và một số tác giả [167], cho thấy giảm liên quan mắc bệnh
Alzheimer liên quan đến chế độ ăn có bổ sung các chất chống oxy-hoá như
vitamin E và C. Theo Scarmeas N và cộng sự [202], [203], những người ăn
“Chế độ Địa Trung Hải” (nhiều cá, hoa quả và rau giầu chất chống oxy hoá)
có giảm liên quan mắc bệnh Alzheimer, độc lập với yếu tố mạch máu. Nghiên
cứu của Bodnoff SR [73], McMahon JA [157] và cộng sự cho thấy, vai trò
của các yếu tố vi lượng đặc biệt là đồng (Cu) hữu cơ có ảnh hưởng đến sự
xuất hiện của bệnh Alzheimer và sa sút trí tuệ. Đồng hữu cơ có vai trò quan
trọng gắn kết với protein (cytochrome) tham gia vào hoạt động của chuỗi hô
hấp tế bào, thiếu hụt đồng hữu trong khẩu phần ăn hàng ngày là yếu tố nguy
cơ cho sự xuất hiện bệnh Alzheimer và sa sút trí tuệ.
Nhìn chung, các công trình nghiên cứu trên thế giới đều cho thấy có
mối liên quan giữa chế độ dinh dưỡng với sa sút trí tuệ ở người cao tuổi. Tuy
nhiên, các công trình nêu trên là nghiên cứu thuần tập hoặc nghiên cứu thử
nghiệm được tiến hành ở một khu vực là bệnh viện hoặc trên một cộng đồng dân
cư tại một khu vực nông thôn hoặc thành thị. Mối liên quan giữa chế độ dinh
dưỡng với sa sút trí tuệ ở người cao tuổi chưa được đề cập đến trong các
nghiên cứu trong nước.
Kết quả bảng 3.29 tương đồng với nhận định của các tác giả cho rằng
có mối liên quan giữa chế độ dinh dưỡng với sa sút trí tuệ ở người cao tuổi.
110
Người có chế độ dinh dưỡng không hợp lý có nguy cơ mắc sa sút trí tuệ cao
hơn người có chế độ dinh dưỡng hợp lý.
- Mối liên quan giữa uống rượu với sa sút trí tuệ: Asthana S [66],
Letenneur L [144], [145], Pham TM [179] và cộng sự cho thấy uống rượu quá
mức có thể gây sa sút trí tuệ do rượu và có thể làm tăng liên quan sa sút trí tuệ do
mạch máu. Theo các tác giả thì nghiện rượu nặng ở tuổi trung niên phối hợp với
tăng liên quan sa sút trí tuệ khi về già, đặc biệt ở những người có mang
apolipoprotein E4. Ngược lại, theo Alistair B [59] và cộng sự, ngày càng có
nhiều bằng chứng cho thấy uống rượu mức độ ít và trung bình phối hợp với giảm
liên quan mắc sa sút trí tuệ và suy giảm nhận thức, hiệu quả tương tự như với bệnh
tim-mạch. Kết quả nghiên cứu của các tác giả đã chỉ ra rằng người uống một
lượng rượu quá lớn trong một thời gian dài có thể mắc sa sút trí tuệ, thêm vào
đó là các vấn đề sức khỏe khác. Đồng thuận với nhận định của các tác giả trên
đây, Phạm Khuê và cộng sự [22] cho rằng điều này có thể là do những ảnh
hưởng của rượu lên não hoặc là do sự thiếu hụt một số vitamin nhất định nào
đó ở những người uống rượu quá nhiều. Tuy nhiên, theo các tác giả, mối quan
hệ giữa mức độ tiêu thụ rượu vừa phải với nguy cơ mắc sa sút trí tuệ vẫn đang
được nghiên cứu. Kết quả bảng 3.30 cho thấy có mối liên quan giữa uống
rượu với sa sút trí tuệ ở người cao tuổi. Người uống rượu có nguy cơ mắc sa
sút trí tuệ cao hơn người không uống rượu.
- Mối liên quan giữa hút thuốc lá với sa sút trí tuệ: Trước đây, một số tác
giả cho rằng hút thuốc làm giảm nguy cơ sa sút trí tuệ, nhưng thực ra là liên
quan đến vấn đề sống sót, vì tác dụng bảo vệ của thuốc lá không thấy khi
nghiên cứu trên những trường hợp mới mắc. Ngược lại, theo kết quả nghiên
cứu tiến cứu Aggarwal NT và cộng sự [55], đặc biệt nghiên cứu của Kondo và
cộng sự [136] cho thấy có tăng nguy cơ mắc bệnh Alzheimer ở người hút
thuốc lá. Các công trình nghiên cứu còn có những quan điểm khác nhau về
mối liên quan giữa hút thuốc lá với sa sút trí tuệ ở người cao tuổi. Tuy nhiên hầu
111
hết các tác giả cho rằng hút thuốc lá là một yếu tố nguy cơ làm gia tăng tỷ lệ
mắc sa sút trí tuệ. Kết quả nghiên nghiên cứu của chúng tôi phù với nhận định
của các tác giả cho rằng hút thuốc lá là yếu tố của sa sút trí tuệ, người hút
thuốc lá có nguy cơ mắc sa sút trí tuệ cao hơn người không hút thuốc lá (Kết
quả bảng 3.31).
- Mối liên quan giữa rối loạn giấc ngủ với sa sút trí tuệ: Trong quá trình
khảo sát điều tra nghiên cứu, chúng tôi nhận thấy nhiều người cao tuổi trong
diện nghiên cứu than phiền về giấc ngủ. Tuy nhiên, qua kết quả khám và đánh
giá tại bảng 3.32 chưa tìm thấy mối liên quan giữa rối loạn giấc ngủ với sa sút
trí tuệ ở người cao tuổi. Theo chúng tôi, cần có nghiên cứu sâu thêm về vấn
đề này.
Tiến hành phân tích trên mô hình hồi quy thứ bậc bằng tiến hành ghép
các biến về các yếu tố nguy cơ tâm lý - xã hội và nếp sống (Bảng 3.33), chúng
tôi đã xác định được các yếu tố nguy cơ thực sự liên quan đến sa sút trí tuệ là:
trình độ học vấn thấp, không hoạt động xã hội và thể lực, chế độ dinh dưỡng
không hợp lý và uống rượu. Kết quả đánh giá qua mô hình hồi quy thứ bậc về
các yếu tố nguy cơ tâm lý - xã hội và nếp sống của chúng tôi cũng phù hợp
với nhận định và kết quả của nhiều tác giả đã được đề cập ở phần trên.
4.4. Đề xuất một số biện pháp dự phòng sa sút trí tuệ ở người cao tuổi tại
cộng đồng Hà Nội
Căn cứ vào kết quả khảo sát tại bốn xã, phường đã nghiên cứu, kết hợp
các chủ trương, chính sách của Đảng, Nhà nước và Bộ Y tế đối với người cao
tuổi [5], [8], [29], và qua tham khảo một số giải pháp, mô hình chăm sóc sức
khỏe cho người cao tuổi trong và ngoài nước, chúng tôi đề xuất biện pháp dự
phòng sa sút trí tuệ cho người cao tuổi ở Hà Nội như sau:
112
Ban ngành, đoàn thể xã, phường, Tổ truyền thông Hội Người cao tuổi xã, phường
Trưởng xóm, ban ngành, Tổ trưởng dân phố Các chi hội người cao tuổi
Tăng cường hoạt động xã hội Thực hiện chế độ ăn hợp lý Hạn chế uống rượu hàng ngày Tăng cường hoạt động thể lực
Ban Chăm sóc sức khoẻ ban đầu xã, phường Trạm Y tế xã, phường Nhân viên y tế thôn, xóm, Cộng tác viên dân số - dinh dưỡng Người trực triếp chăm sóc người cao tuổi Người cao tuổi Phát hiện sớm nguy cơ thường gặp Phòng, chống sa sút trí tuệ ở người cao tuổi Sơ đồ 4.1. Mô hình dự phòng sa sút trí tuệ ở người cao tuổi tại Hà Nội
113
4.4.1.Cách thức tổ chức mô hình
- Ban chỉ đạo thực hiện mô hình: Chính là Ban chăm sóc sức khỏe ban
đầu của xã, phường đã có sẵn. Mọi hoạt động của mô hình được lồng ghép
vào các hoạt động của Ban.
- Thành viên trong mô hình gồm có:
+ Đại diện Uỷ ban nhân dân xã: Phó Chủ tịch Ủy ban Nhân dân xã,
phường.
+ Trạm Y tế xã, phường: Trạm trưởng Trạm Y tế xã, phường.
+ Hội Người cao tuổi xã, phường: Chủ tịch Hội Người cao tuổi xã,
phường.
+ Đại diện một số ban ngành, đoàn thể, tổ chức quần chúng ở xã,
phường, cụ thể: i) Trưởng ban Văn hoá-xã hội xã, phường; ii) Bí thư Đoàn
Thanh niên xã, phường; iii) Chủ tịch Hội Phụ nữ; iv) Chủ tịch Hội Cựu chiến
binh; v) Tổ truyền thông - thông tin của xã, phường: Tổ đã được Uỷ ban Nhân
dân của bốn xã, phường thành lập, thành phần gồm các thành viên là đại diện:
Ban Văn hoá - xã hội, Trạm Y tế, Đoàn Thanh niên Cộng sản Hồ Chí Minh,
Hội Phụ nữ, Hội Cựu chiến binh, Hội Người cao tuổi.
+ Nhân viên y tế thôn xóm, cộng tác viên dân số - dinh dưỡng thôn,
xóm, tổ dân phố.
+ Trưởng thôn, xóm hoặc Tổ trưởng dân phố, Trưởng các ban ngành,
đoàn thể, tổ chức quần chúng ở thôn, xóm hoặc tổ dân phố.
+ Chi hội trưởng các chi hội người cao tuổi.
+ Người trực tiếp chăm sóc người cao tuổi tại hộ gia đình: người nhà,
người thân, người giúp việc, người tình nguyện là người thường xuyên, trực
tiếp tiếp xúc và chăm sóc người cao tuổi tại hộ gia đình.
+ Người cao tuổi đang sống tại bốn xã, phường.
- Vai trò của các thành viên trong mô hình: Chủ tịch xã, phường là
Trưởng Ban chỉ đạo điều hành chung. Trạm trưởng Trạm y tế xã, phường chỉ
114
đạo chuyên môn và giám sát việc thực hiện nhiệm vụ của các thành viên. Tổ
Truyền thông - thông tin phối hợp với Trạm Y tế, Hội Người cao tuổi trong
truyền thông giáo dục sức khoẻ. Các ban ngành, đoàn thể ở xã, phường tham
gia hỗ trợ. Chủ tịch Hội Người cao tuổi xã, phường phối hợp với Trạm y tế
giám sát và hỗ trợ các Chi hội trưởng người cao tuổi. Nhân viên y tế thôn,
xóm, cộng tác viên dân số, cộng tác viên dinh dưỡng là người trực tiếp hướng
dẫn, điều chỉnh, cập nhật các nội dung chuyên môn được tập huấn và giám sát
việc thực hiện của người trực tiếp chăm sóc người cao tuổi, của hộ gia đình và
bản thân người cao tuổi. Các Chi hội trưởng người cao tuổi phối hợp và hỗ trợ
nhân viên y tế thôn, xóm giám sát và đôn đốc các hộ gia đình người cao tuổi
thực hiện. Trưởng xóm, tổ trưởng dân phố tạo điều kiện cho các thành viên
của mô hình làm việc. Người trực tiếp chăm sóc người cao tuổi sa sút trí tuệ:
trực tiếp chăm sóc người cao tuổi, thường xuyên thông báo tình hình sức khỏe
và kết quả chăm sóc cho nhân viên y tế thôn xóm, tổ dân phố. Người cao tuổi
là đối tượng thụ hưởng của mô hình.
4.4.2. Hình thức, nội dung và hoạt động của mô hình
- Hình thức tổ chức đào tạo: Hình thức: tiến hành tập huấn cho các
thành viên tham gia mô hình về các vấn đề cơ bản trong chăm sóc sức khoẻ
và sa sút trí tuệ ở người cao tuổi, về phương pháp hoạt động trong mô hình.
Hình thức giảng dạy chủ yếu là giảng dạy tích cực. Thực hành ngay tại Trạm
y tế xã, phường.
- Cách thức hoạt động: Sau khi đào tạo xong, các thành viên sẽ ký cam
kết để thực hiện kế hoạch hoạt động. Nội dung và kế hoạch hoạt động trong
suốt thời gian thực hiện mô hình được giao cụ thể đến từng tháng. Trên cơ sở
nhiệm vụ được giao cho các thành viên, Trạm trưởng Trạm y tế xã, phường
trực tiếp hướng dẫn, điều chỉnh và giám sát về mặt chuyên môn nghiệp vụ.
Các nhân viên y tế thôn xóm, các cộng tác viên dân số, dinh dưỡng với sự hỗ
trợ của Trưởng thôn xóm, Tổ trưởng dân phố, Chi hội trưởng người cao tuổi
115
tại các thôn, xóm, tổ dân phố sẽ tiến hành đi thăm các hộ gia đình và kết hợp
truyền thông giáo dục sức khỏe cho người thân, người nhà trực tiếp chăm sóc
người cao tuổi sa sút trí tuệ. Hằng tháng, các thành viên gửi báo cáo kết quả
làm việc cho Trưởng trạm y tế xã vào một ngày cuối tháng. Trưởng trạm xem
xét, nhận xét và phản hồi thông tin trở lại cho cho các thành viên biết những
điều đã làm được, những điều cần bổ sung để tháng tới hoạt động tốt hơn.
Thực hiện lồng ghép các nội dung và hoạt động của mô hình vào các cuộc
họp giao ban của các ban, ngành đoàn thể và các chương trình y tế đang triển
khai tại hai xã và hai phường
- Công tác giám sát hoạt động mô hình: Theo đúng quy trình hằng
tháng, tiến hành giám sát, kiểm tra hoạt động thực tế của các thành viên ở
thôn, xóm, tổ dân phố. Giám sát viên xem xét báo cáo của nhân viên y tế
thôn, xóm, tổ dân phố, cộng tác viên, nhận xét của trưởng trạm y tế xã,
phường, đồng thời nghe ý kiến phản ánh của Hội Người cao tuổi, của nhân
dân ở các thôn, xóm, tổ dân phố. Định kỳ hai tháng một lần, nhóm nghiên
cứu họp với Uỷ ban Nhân dân xã, Trưởng Trạm y tế xã, Ban chăm sóc sức
khoẻ người cao tuổi, Hội người cao tuổi và đại diện của một số ban ngành
đoàn thể để đánh giá tình hình hoạt động của các thành viên tại các xóm, tổ
dân phố và bổ sung những vấn đề cần chỉ đạo hỗ trợ thêm.
4.5. Một số hạn chế của đề tài
Đề tài được triển khai trên một địa bàn rộng, nghiên cứu chủ đích tại
bốn xã, phường. Nhóm nghiên cứu đã phải phối hợp với nhiều đơn vị, tổ
chức trong quá trình thực hiện và triển khai đề tài.
Qua thực tế điều tra, chúng tôi đã phỏng vấn 709 người cao tuổi ở xã
Thanh Xuân, 500 người ở xã Minh Trí, 600 người ở phường Phương Mai,
500 người ở phường Kim Liên, căn cứ vào danh sách người cao tuổi do Hội
Người cao tuổi của xã, phường cung cấp. Trắc nghiệm kiểm tra tâm trí thu
nhỏ (MMSE) chỉ thực hiện được ở người cao tuổi có trình độ biết đọc - biết
116
viết trở lên nên đã loại ra ngay ở giai đoạn bắt đầu sàng lọc đối tượng nghiên
cứu 709 người biết đọc - biết viết (không thuộc đối tượng nghiên cứu của đề
tài), do đó chưa thể xác định được tỷ lệ sa sút trí tuệ ở người cao tuổi mù chữ.
Vì vậy trên thực tế số người cao tuổi mắc sa sút trí tuệ đang sinh sống ở cộng
đồng có thể còn cao hơn so với kết quả nghiên cứu.
Nghiên cứu sa sút trí tuệ là vấn đề khó và mới ở Việt Nam, hiện chưa
có số liệu dịch tễ học về sa sút trí tuệ ở trong nước, việc tham khảo chủ yếu
dựa vào kết quả nghiên cứu của các tác giả nước ngoài.
Mô hình dự phòng sa sút trí tuệ trong nghiên cứu này được đưa ra từ
đặc thù của người cao tuổi ở Hà Nội và hoàn cảnh của Hà Nội. Tuy nhiên mô
hình này mới ở giai đoạn đề xuất, chưa qua thử nghiệm áp dụng.
117
KẾT LUẬN
Kết quả thu được từ nghiên cứu cắt ngang trên 1.767 người cao tuổi và
nghiên cứu bệnh-chứng xác định các yếu tố nguy cơ sa sút trí tuệ chủ yếu ở
người cao tuổi tại bốn xã, phường thuộc hai quận, huyện Hà Nội cho phép rút
ra một số kết luận sau:
1. Một số đặc điểm dịch tễ học sa sút trí tuệ ở người cao tuổi tại hai quận,
huyện Hà Nội
- Tỷ lệ người cao tuổi đang sống tại cộng đồng ở bốn xã, phường thuộc
hai quận, huyện Hà Nội là 9,1% dân số. Tỷ lệ người cao tuổi ở độ tuổi càng
cao thì càng giảm ở cả hai khu vực nội thành và ngoại thành. Tỷ lệ người cao
tuổi là nữ giới cao hơn so với nam giới, số người cao tuổi là nữ giới chiếm
59,2% ở khu vực ngoại thành và 51,9% ở khu vực nội thành.
- Tỷ lệ hiện mắc sa sút trí tuệ ở người cao tuổi tại bốn xã, phường của
hai quận, huyện Hà Nội là 4,24%. Trong đó: tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ ở khu vực
ngoại thành là 5,06%, ở khu vực nội thành là 3,56%.
- Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ ở nữ giới cao hơn so với nam giới. Nam giới ở
khu vực nội thành có tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ là 40,8%, thấp hơn so với khu
vực ngoại thành (48,1%). Nữ giới ở khu vực nội thành có tỷ lệ mắc sa sút trí
tuệ là 59,2% cao hơn ở khu vực ngoại thành (51,9%).
- Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ có xu hướng tăng dần theo độ tuổi của người
cao tuổi: ở độ tuổi 60 - 64 tuổi là 0,6%, 65-69 tuổi: 1,8%, 70-74 tuổi: 3,5%,
75-79 tuổi: 5,7%, 80 - 84 tuổi: 11,2%, 85-89 tuổi: 8,6% và từ 90 tuổi trở lên
là 25,0%.
- Tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ ở nhóm người có trình độ học vấn thấp (biết
đọc - biết viết) là 10,9%, nhóm học hết tiểu học là 5,5%, nhóm học hết trung
118
học cơ sở là 2,6%, nhóm phổ thông trung học là 2,2% và nhóm tốt nghiệp đại
học - cao đẳng - trung cấp chuyên nghiệp và sau đại học là 1,8%.
2. Một số yếu tố nguy cơ sa sút trí tuệ ở người cao tuổi Hà Nội
Sử dụng mô hình hồi quy thứ bậc đã xác định được 9 yếu tố nguy cơ
phổ biến, có thể cải biến và can thiệp được, thực sự là yếu tố nguy cơ đối với
sa sút trí tuệ:
1. Tai biến mạch não.
2. Tăng huyết áp.
3. Tăng cholesterol máu toàn phần.
4. Đái tháo đường.
5. Trình độ học vấn thấp.
6. Không hoạt động xã hội.
7. Không hoạt động thể lực.
8. Chế độ dinh dưỡng không hợp lý.
9. Uống rượu.
Từ kết quả nghiên cứu, một số biện pháp dự phòng sa sút trí tuệ ở
người cao tuổi tại cộng đồng được đề xuất trên cơ sở tác động vào các nhóm
nguy cơ có thể cải biến được là: nhóm bệnh mạch máu, rối loạn chuyển hóa
và yếu tố tâm lý-xã hội, nếp sống.
119
KIẾN NGHỊ
1. Cần tổ chức quản lý và chăm sóc sức khoẻ ban đầu đối với người cao
tuổi thông qua việc chẩn đoán sớm sa sút trí tuệ và phát hiện kịp thời các yếu
tố nguy cơ; tuyên truyền việc rèn luyện thân thể và tự phòng các bệnh thường
gặp ở người cao tuổi.
2. Kiểm soát các yếu tố nguy cơ mạch máu của sa sút trí tuệ.
3. Tăng cường các hoạt động thể lực, các hoạt động xã hội và quần
chúng, các hoạt động liên quan đến nhận thức áp dụng phù hợp với đặc điểm
của từng khu vực người cao tuổi sinh sống.
120
TÀI LIỆU THAM KHẢO
Tiếng Việt 1. Nguyễn Quốc Anh, Phạm Minh Sơn, Phạm Vũ Hoàng và cộng sự (2007),
Người cao tuổi Việt Nam, Nhà xuất bản Hồng Đức, tr. 252.
2. Bệnh viện Lão khoa Trung ương (2004), Cẩm nang chăm sóc sức khỏe người cao tuổi tại cộng đồng, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, tr. 10-19. 3. Nguyễn Hòa Bình (2001), Nghiên cứu chất lượng khám chữa bệnh của y tế tuyến xã và xây dựng mô hình dịch vụ chăm sóc sức khỏe tại nhà ở ngoại thành Hà Nội 1994 - 2000, Luận án Tiến sĩ Y học, Trường Đại học Y Hà Nội, tr. 27-39.
4. Bộ Y tế (1996), Định hướng chiến lược công tác chăm sóc sức khỏe nhân
dân đến năm 2000 và 2020, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, tr. 2-7.
5. Bộ Y tế (2011), Hướng dẫn thực hiện chăm sóc sức khoẻ người cao tuổi,
Thông tư số 35/2011/TT-BYT ngày 15/10/2011, tr. 1-6.
6. Lê Hồng Diệp Chí (2006), "Tổ chức hoạt động thể dục thể thao đối với người cao tuổi", Hội nghị sơ kết 5 năm thực hiện Pháp lệnh người cao tuổi, Hà Nội, tr. 40-47.
7. Nguyễn Đại Chiến (2006), Đánh giá chức năng nhận thức ở người Việt Nam từ 60 tuổi trở lên bằng một số trắc nghiệm thần kinh - tâm lý, Luận văn Thạc sĩ Y học, Trường Đại học Y Hà Nội, tr. 13-33.
8. Chính phủ (2011), Nghị định quy định chi tiết và hướng dẫn thi hành một
số điều của Luật Người cao tuổi, Nghị định số 06/2011/NĐ-CP, tr. 1-10.
9. Đàm Việt Cương, Trần Thị Mai Oanh và cộng sự (2005), Dự án "Nâng cao công tác chăm sóc sức khỏe cho người cao tuổi ở vùng nông thôn Việt Nam", Viện Chiến lược và Chính sách Y tế, tr. 15-31.
10. Dương Xuân Đạm (1997), Nghiên cứu một số phương pháp luyện tập dưỡng sinh đối với người lớn tuổi, Luận án Phó Tiến sỹ khoa học Y Dược, Trường Đại học Y Hà Nội, tr. 24-34.
11. Đảng ủy phường Phương Mai (2010), Lịch sử Đảng bộ và nhân dân
phường Phương Mai, Nhà xuất bản Nông nghiệp, tr. 140-160.
12. Ngô Văn Dũng (2005), Bước đầu đánh giá suy giảm nhận thức nhẹ với một số yếu tố liên quan ở người cao tuổi tại huyện Ba Vì, tỉnh Hà Tây, Luận văn Thạc sĩ Y học, Trường Đại học Y Hà Nội, tr. 15- 45.
13. Đào Văn Dũng, Vũ Thị Kim Anh (2006), "Thực trạng và một số mô hình chăm sóc sức khỏe người cao tuổi Việt Nam", Tạp chí Khoa giáo, (6), tr. 36-39.
14. Nguyễn Hữu Dương, Nguyễn Văn Tiên (2000), "Chính sách với người già ở Thụy Điển", Nghiên cứu cơ sở thực tiễn và lý luận xây dựng chính sách
121
xã hội với người già ở Việt Nam, Vụ Các vấn đề xã hội, Văn phòng Quốc hội, tr. 78-87.
15. J. Donald Easton, cộng sự (2007), Định nghĩa và đánh giá về cơn thiếu máu não thoáng qua, Báo cáo khoa học dành cho các chuyên gia y tế từ Hội đồng Đột quỵ; Hội đồng Phẫu thuật Tim mạch và Gây mê; Hội đồng Xạ trị và Can thiệp; Hội đồng Điều dưỡng Tim mạch và Hội đồng Liên hợp về Bệnh lý Mạch máu ngoại biên. Viện Hàn lâm Thần kinh Mỹ, tr. 1- 21. Tài liệu dịch.
16. Lê Đức Hinh (2013), Tiếp cận chẩn đoán và xử trí sớm sa sút trí tuệ, Tạp
chí Thần kinh học, Hội Thần kinh học Việt Nam, số 1, tr. 6-17.
17. Văn Đình Hoa (2007), Sinh lý bệnh và Miễn dịch, Nhà xuất bản Y học, Hà
Nội.
18. Nguyễn Ngọc Hoà (2006), Nghiên cứu tỷ lệ hiện mắc và một số yếu tố liên đến sa sút trí tuệ ở người cao tuổi tại huyện Ba Vì, Hà Tây (2005 – 2006), Luận văn Thạc sĩ Y học, Trường Đại học Y Hà Nội, tr. 10-35. 19. Trương Thị Thu Hương (2006), Nghiên cứu rối loạn nhận thức ở bệnh nhân mắc bệnh Parkinson, Luận văn tốt nghiệp Bác sỹ chuyên khoa cấp II, Trường Đại học Y Hà Nội, tr 27-43.
20. Khoa Y tế Công cộng, Trường Đại học Y Hà Nội (2004), Sức khỏe lứa
tuổi, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, tr. 10-18.
21. Phạm Khuê (1991), Tai biến mạch máu não, Bách khoa thư bệnh học. Trung tâm Quốc gia biên soạn Từ điển Bách khoa Việt Nam, Hà Nội, tr. 245-247.
22. Phạm Khuê, Phạm Thắng (1998), Sa sút tâm thần ở người cao tuổi, Nhà
xuất bản Y học, tr. 1-8.
23. Phạm Khuê (2002), Bệnh Alzheimer, Nhà xuất bản Y học, tr. 29-37. 24. Nguyễn Thị Lâm (2002), Dự phòng và xử trí béo phì, Nhà xuất bản Y
học, Hà Nội tr. 115-143.
25. Nguyễn Thị Lâm, Nguyễn Thanh Hà (2004), Dinh dưỡng điều trị bệnh tăng huyết áp, rối loạn mỡ máu và đái tháo đường, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, tr. 11-88.
26. Đặng Vũ Cảnh Linh (2009), Người cao tuổi và các mô hình chăm sóc
người cao tuổi ở Việt Nam, Viện Nghiên cứu truyền thống và phát triển,
27. Trần Viết Lực (2011), Nghiên cứu một số yếu tố nguy cơ của sa sút trí tuệ ở bệnh nhân mắc bệnh Alzheimer, Luận án Tiến sĩ Y học, Trường Đại học Y Hà Nội, tr. 35-79.
28. Lê Minh (2005), Đặc điểm lâm sàng của sa sút trí tuệ, Sa sút trí tuệ.
Trường Đại học Y Dược thành phố Hồ Chí Minh, tr. 1-2.
122
29. Quốc hội (2009), Luật người cao tuổi số 39/2009/QH12 ngày 23 tháng 11
năm 2009, tr. 1- 14.
30. Robert W.H (1998), "Phát triển của y học gia đình trên thế giới", Tham luận tại Hội thảo phát triển Y học gia đình ở Việt Nam, Bộ Y tế, Hà Nội, tr. 1-4. Tài liệu dịch.
31. Phạm Song, Đào Ngọc Phong, Ngô Văn Toàn (2001), Nghiên cứu hệ thống y tế phương pháp nghiên cứu y học, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, tr. 16-43.
32. Nguyễn Văn Tập (2005), Nghiên cứu tiếp cận và sử dụng dịch vụ khám chữa bệnh của người cao tuổi và khả năng đáp ứng của trạm y tế xã, Luận văn Tiến sĩ y học, Học viện Quân y, tr. 35-55.
33. Phạm Thắng, Lương Chí Thành, Trần Đức Thọ (2002), Hướng dẫn xây dựng chính sách chăm sóc người già, Bệnh viện Lão khoa Trung ương, Hà Nội, tr. 52-64.
34. Đinh Văn Thắng, Lê Văn Thính (2006), "Nghiên cứu bước đầu một số đặc điểm của sa sút trí tuệ ở bệnh nhân nhồi máu não tại Bệnh viện Thanh Nhàn năm 2006", Hội nghị khoa học lần thứ sáu Hội Thần kinh học Việt Nam, tr. 15-23.
35. Phạm Công Thắng (2006), Một số thông tin về hội nghị sa sút trí tuệ châu Á - Thái Bình Dương tại Philipines tháng 10/2006, Trường Đại học Y Dược thành phố Hồ Chí Minh, tr. 1-3.
36. Phạm Thắng (2007), Cẩm nang chăm sóc sức khỏe người cao tuổi, Nhà
xuất bản Y học, Hà Nội, tr. 17-29.
37. Đỗ Văn Thắng (2007), Nghiên cứu một số đặc điểm lâm sàng và trắc nghiệm thần kinh - tâm lý ở bệnh nhân sa sút trí tuệ do mạch máu tại Viện Lão khoa Quốc gia, Luận văn Bác sĩ chuyên khoa cấp 2, Trường Đại học Y Hà Nội, tr. 41- 45.
38. Trần Thị Lệ Thanh (2006), Nhận xét đặc điểm rối loạn nhận thức ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2 ở người 60 tuổi trở lên, Luận văn Bác sĩ Nội trú bệnh viện, Trường Đại học Y Hà Nội, tr. 6-17.
39. Dương Đình Thiện, Nguyễn Trần Hiển (1998), Phương pháp nghiên cứu
khoa học y học, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, tr. 114-124.
40. Trần Đức Thọ và cộng sự (2002), "Tình hình bệnh tật của người cao tuổi tại cộng đồng", Hội thảo kinh nghiệm chăm sóc người già tại cộng đồng, Bệnh viện Lão khoa Trung ương, Hà Nội, tr. 49-66.
41. Tổng cục Thống kê (2009), Tổng điều tra dân số và nhà ở năm 2009, Phần III. Các biểu tổng hợp suy rộng mẫu. Nhà xuất bản Thống kê, tr. 174-176.
42. Nguyễn Sào Trung (1998), Từ điển bách khoa sức khoẻ gia đình, Nhà
xuất bản Văn hoá Thông tin, tr. 157-215.
123
43. Daniel D. Trương, Lê Đức Hinh, Nguyễn Thi Hùng (2004), Thần kinh học
lâm sàng, Nhà xuất bản Y học, tr. 524-529.
44. UNFPA (2011), Già hóa dân số và người cao tuổi ở Việt Nam: Thực
trạng, dự báo và một số khuyến nghị chính sách, tr. 8-25.
45. Uỷ ban nhân dân thành phố Hà Nội (2009), Tiêu chuẩn hộ nghèo, người nghèo giai đoạn 2009 - 2013, Quyết định số 1592/QĐ-UBND ngày 07/4/2009 của Uỷ ban nhân dân thành phố Hà Nội về việc ban hành chuẩn nghèo, cận nghèo của Hà Nội. tr. 1-2.
46. Ủy ban các vấn đề xã hội của Quốc hội khóa XI (2006), báo cáo kết quả giám sát thực hiện chính sách, pháp luật về người cao tuổi, người tàn tật, dân số, tr. 5-27.
47. Uỷ ban nhân dân xã Thanh Xuân (2010), "Kết quả thực hiện nhiệm vụ phát triển kinh tế - xã hội", Báo cáo kết quả thực hiện nhiệm vụ phát triển kinh tế - xã hội, an ninh quốc phòng năm 2010, tr. 1-10.
48. Nguyễn Thanh Vân, Phạm Thắng (2005), "Ứng dụng test 5 từ trong khám sàng lọc suy giảm nhận thức ở người có tuổi", Y học Việt Nam, 4, tr. 32- 34.
49. Nguyễn Thanh Vân, Phạm Thắng, Lê Quang Cường, Tạ Thành Văn (2007), "Đánh giá bước đầu về đặc điểm lâm sàng suy giảm chức năng trí tuệ ở bệnh nhân sau nhồi máu não trên 60 tuổi", Tạp chí nghiên cứu Y học, 48 (2), tr. 79-84.
50. Nguyễn Thanh Vân, Phạm Thắng, Lê Quang Cường, Tạ Thành Văn (2009), "Sa sút trí tuệ do nhồi máu não và một số yếu tố nguy cơ", Tạp chí Y học thực hành, 1 (641+642), tr. 86-90.
51. Nguyễn Việt (1984), Tâm thần học, Nhà xuất bản Y học Hà Nội, tr. 25-44 52. Nguyễn Kim Việt, Trần Viết Nghị, Hoàng Đức Kiệt (2001), Bước đầu đánh giá sa sút tâm thần ở người già tại một quần thể dân cư thành phố Thái Nguyên, Tuyển tập công trình nghiên cứu khoa học của Nghiên cứu sinh, Trường Đại học Y Hà Nội, tr. 176-181.
53. Đoàn Yên (1998), Lão hóa, Nhà xuất bản Y học, tr. 75-79. Tiếng Anh 54. Aevarsson O, Svanborg A, Skoog I (1998), "Seven-year survival rate after age 85 years: relation to Alzheimer disease and vascular dementia", Arch Neurol, 55, pp. 1226–1232.
55. Aggarwal NT, Bienias JL, Bennett DA, et al (2006), "The relation of cigarette smoking to incident Alzheimer’s disease in a biracial urban community population", Neuroepidemiology, 26, pp. 140–146.
56. Akiyama H, Barger S, Barnum S, et al (2000), "Inflammation and
Alzheimer’s disease", Neurobiol Aging, 21, pp. 383–421.
124
57. Akomolafe A, Beiser A, Meigs JB, et al (2006), "Diabetes mellitus and risk of developing Alzheimer disease: results from the Framingham Study", Arch Neurol, 63, pp. 1551-1555.
58. Albert MS, Jones K, Savage CR, et al (1995), "Predictors of cognitive change in older persons: MacArthur studies of successful aging", Psychol Aging, 10, pp. 578-589.
59. Alistair B, Tom D, Robert B (2001), "Care of older people: Mental health
problems", BMJ, 322, pp. 789-791.
60. Almasy P. (1994), "Health Population and Development", International Conference on Population and Development, Cairo - Geneva: WHO, pp. 13-14.
61. Alzheimer’s Disease Anti-Inflammatory Prevention Trial (ADAPT) Research Group (2006), "Cardiovascular and cerebrovascular results from the Alzheimer’s Disease Anti-Inflammatory Prevention Trial (ADAPT), PLos Clin Trials 1", 33, pp. 65- 67.
62. Alzheimer’s Disease Anti-Inflammatory Prevention Trial (ADAPT) Research Group (2007), "Naproxen and celecoxib do not prevent Alzheimer disease in early results from a randomized controlled trial", Neurology, 68, pp. 800–808.
63. Amaiz E., Jelic V, Almkvist O, et al (2001), "Impaired cerebral glucose metabolism and cognitive functioning predict deteriotation in mild cognitive impairment", Neuroreport, 12, pp. 851-855.
64. Arendash GW, Garcia MF, Costa DA, et al (2004), "Environmental enrichment improves cognition in aged Alzheimer’s transgenic mice despite stable beta-amyloid deposition", Neuroreport, 15, pp. 1751- 1754.
65. Arvanitakis Z, Wilson RS, Li Y, et al (2006), "Diabetes and function in different cognitive systems in older individuals without dementia", Diabetes Care, 29, pp. 560-565.
66. Asthana S, Baker LD, Craft S, et al (2001), "High-dose estradiol improves cognition for women with AD: results of a randomized study", Neurology, 57, pp. 605-612.
67. Behl C (1999), "Alzheimer’s disease and oxidative stress: implications for novel therapeutic approaches", Prog Neurobiol, 57, pp. 301–323. 68. Bennett DA, Schneider JA, Wilson RS, et al (2005), "Education modifies the association of amyloid but not tangles with cognitive function", Neurology, 65, pp. 953–955.
69. Berchtold NC, Kesslak JP, Cotman CW (2002), "Hippocampal brain- derived neurotrophic factor gene regulation by exercise and the medial septum", J Neurosci Res, 68, pp. 511–521.
125
70. Berent S, Giordani B, Foster NL, et al (1999), "Neuropsychological isolated memory in
function and cerebral glucose utilization impairment and Alzheimer's disease", I Psychiatr Res, 33, pp. 7-16. 71. Biessels GJ, Staekenborg S, Brunner E, et al (2006), "Risk of dementia in
diabetes mellitus: a systematic review", Lancet Neurol, 5, pp. 64-74.
72. Blomberg M, Jensen M, Basun H, et al (1996), "Increasing CSF tau levels in a subgroup of Alzheimer patients with APOE 4 during 14 month follow up", Neurosci Lett, 214, pp. 163-166.
73. Bodnoff SR, Humphreys AG, Lehman JC, et al (1995), "Enduring effects of chronic corticosterone treatment on spatial learning, synaptic plasticity, and hippocampal neuropathology in young and mid-aged rats", J Neurosci, 15, pp. 61-69.
74. Bonita R (1992), "Epidemiology of Stroke", The Lancet, 339, pp. 342-
345.
75. Braak H, Braak E (1996), "Evolution of the neuropathology of Alzheimer’s disease", Acta Psychiatr Scand Suppl, 165, pp. 3-12. 76. Breitner JCS, Welsh KA, Helms MJ, et al (1995), "Delayed onset of Alzheimer’s disease with non-steroidal anti-inflammatory and histamine H2 blocking drugs", Neurobiol Aging, 16, pp. 523-530. 77. Breitner JC, Zandi PP (2003), "Effects of estrogen plus progestin on risk
of dementia", JAMA, 290, pp. 1706–1707.
78. Brenner DE, Kukull WA, Stergachis A, et al (1994), "Postmenopausal estrogen replacement therapy and the risk of Alzheimer’s disease: a population-based case-control study", Am J Epidemiol, 140, pp. 262- 267.
79. Brown J, Cooper-Kuhn CM, Kempermann G, et al (2003), "Enriched environment and physical activity stimulate hippocampal but not olfactory bulb neurogenesis", Eur J Neurosci, 17, pp. 2042-2046. 80. Buccafusco JJ, Teny A (2000), "Multiple central nervous system targets for eliciting beneficial effects on memory and cognition", I Pharmacol Fxp Ther, 295, pp. 438-446.
81. Buerger K, Teipel SJ, Zinkowski R, et al (2002), "CSF tau-protein phosphorylated at threonine 231 con elates with cognitive decline in MCI subjects", Neurology, 59, pp. 627-629.
82. Carlson M, Tschanz J, Norton MC, et al (2002), "H2 Histamine receptor blockade in the treatment of Alzheimer disease: a randomized, double- blind, placebo-controlled trial of nizatidine", Alzheimer Dis Assoc Disord, 16, pp. 24-30.
83. Carmichael OT, Kuller LH, Lopez OL, et al (2007), "Ventricular volume and dementia progression in the Cardiovascular Health Study", Neurobiol Aging, 28, pp. 389-397.
126
84. Chen S, Nilsen J, Brinton RD (2006), "Dose and temporal pattern of estrogen exposure determines neuroprotective outcome in hippocampal neurons: therapeutic implications", Endocrinology, 147, pp. 5303-5313. 85. Chui HC, Zarow C, Mack WJ, et al (2006), "Cognitive impact of subcortical vascular and Alzheimer’s disease pathology", Ann Neurol, 60, pp. 677–687.
86. Colcombe SJ, Kramer AF, Erickson KI, et al (2004), "Cardiovascular fitness, cortical plasticity, and aging", Proc Natl Acad Sci USA, 101, pp. 3316-3321.
87. Colditz G (2003), "Review: observational studies adjusting for socioeconomic status and lifestyle show no association between RT and CAD", ACP J Club, 138, pp. 40.
88. Commenges D, Scotet V, Renaud S, et al (2000), "Intake of flavonoids
and risk of dementia", Eur J Epidemiol, 16, pp. 357-363.
89. Conrad CD, Galea LA, Kuroda Y, et al (1996), "Chronic stress impairs rat spatial memory on the Y maze, and this effect is blocked by tianeptine pretreatment", Behav Neurosci, 110, pp. 1321-1334.
90. Cotman CW, Berchtold NC, Christie LA (2007), "Exercise builds brain health: key roles of growth factor cascades and inflammation", Trends Neurosci, 30, pp. 464-472.
91. Dartigues JF, Gagnon M (1991), "The Paquid research program on the epidemiology of dementia. Methods and initial results", Revue Neurologique, 147, pp. 225-230.
92. De Groot JC, de Leeuw FE, Oudkerk M, et al (2000), "Cerebral white matter lesions and cognitive function: the Rotterdam Scan Study", Ann Neurol, 47, pp. 145-151.
93. De Leeuw FE, Korf E, Barkhof F, et al (2006), "White matter lesions are associated with progression of medial temporal lobe atrophy in Alzheimer disease", Stroke, 37, pp. 2248–2252.
94. De Leon Mi, George A, Convit A, et al (l993), "The radiologic prediction of AD: the atrophic hippocampal formation", AAN’R Am radiology, 14, pp. 897- 906.
95. Dickerson BC, Goncharova I, Sullivan MP, et al (2001), "MRI-derived entorhinal and hippocampal atrophy in incident and very mild AD", Neurobio Aging, 22, pp. 747-754.
96. Drevets WC, Price JL, Simpson JR Jr, et al (1997), "Subgenual prefrontal cortex abnormalities in mood disorders", Nature, 386, pp. 824–827. 97. Dufouil C, Richard F, Fievet N, et al (2005), "APOE genotype, cholesterol level, lipid-lowering treatment, and dementia: the Three- City Study", Neurology, 64, pp. 1531-1538.
127
98. Dupont W.D (1999), "Statistical Modeling for Biomedical Researchers: A Simple Introduction to the Analysis of Complex Data", Cambridge University Press, pp. 108-201.
99. Etminan M, Gill S, Samii A (2003), "Effect of non-steroidal anti- inflammatory drugs on risk of Alzheimer’s disease: systematic review and meta-analysis of observational studies", BMJ, pp. 327(7407):128
100. Evans DA, Beckett LA, Albert MS, et al (1993), "Level of education and change in cognitive function in a community population of older persons", Ann Epidemiol, 3, pp. 71–77.
101. Ferri CP, Brayne C, Prince M, et al (2005), "Global prevalence of dementia: a Delphi consensus study", Lancet, 366, pp. 2112-2117. 102. Ferri CP, Brayne C, Prince M, et al (2006), "Global prevalence of dementia: a Delphi consensus study", Lancet, 206, pp. 1116 – 1127. 103. Folstein M.F, McHugh P.R, Folstein S.E (l975), "Mini - Mental State", a practical method for grading the cognitive state of patients for the clinician, J.psychiat. Res, 12, pp. 189-198.
104. Fratiglioni L, Qiu C, von Strauss E (2003), "Epidemiology of the dementias of old age", In: Jacoby R, Dening T, Thomas A, and Oppenheimer C, editors, The Oxford Textbook of Old Age Psychiatry, London, Oxford University Press, 325, pp. 1113–1151.
105. Frears ER, Walters CE Stephens DJ, et al (1999), "The role of cholesterol in the biosynthesis of beta-amyloid", Neuroreport, 10, pp. 1699-1705.
106. Fujishima M, Kiyohara Y (2002), "Incidence and risk factors of dementia in a defined elderly Japanese Population", Annals of the New York Academy of sciences, 977, pp. 1-8.
107. Gallacher, et al (2005), "Activity each days keep dementia aways – does social interaction really preserve cognitive function?", International Journal of Epidemiology, 34, pp. 872-873.
108. Gamaldo, et al (2006), "Effect of a clinical stroke on the risk of dementia
in a prospective cohort", Neurology, 67, pp. 1363-1369.
109. Graves AB, Koepsell TD, White E, Reifler BV, van Belle G, Larson Eb, et al (1990), "A case-control study of Alzheimer’s disease", Ann Neurol, 28 (6), pp. 766-774.
110. Hajjar I, Hirth V, Schumpert J, et al (2002), "The impact of the use of statins on the prevalence of dementia and the progression of cognitive impairment", J Gerontol A Biol Sci Med Sci, 57, pp. M414–M418. 111. Hannien T, Tuomainen S, Hallikainen M, et al (2002), "Prevalence of MCI: a population - based on study in elderly subjects", Acta Neurol Scand, 106 (3), pp. 148-154.
128
112. Hayden KM, Khachaturian AS, Zandi PP, et al (2007), "Does NSAID use modify cognitive trajectories in the elderly? The Cache County study", Neurology, 69 (pp. 275-282)
113. Henderson VW, Miller BL, Paganini-Hill A, et al (2000), "Estrogen for Alzheimer’s disease in women: randomized, double-blind, placebo- controlled trial", Neurology, 54, pp. 295-301.
114. Hess DC, Brass LM, Demchuk AM, et al (2000), "HMG-CoA reductase inhibitors (statins): a promising approach to stroke prevention", Neurology, 54, pp. 790-796.
115. Hofman A, Brayne C, Rocca WA, et al (1991), "The prevalence of dementia in Europe: a collaborative study of 1980–1990 findings", Int J Epidemiol, 20, pp. 736–748.
116. Hofman A, Breteler MMB, Ott A, et al (1997), "Atherosclerosis, apolipoprotein E, and the prevalence of dementia and Alzheimer’s disease in the Rotterdam Study", Lancet, 349, pp. 151–154.
117. Hsiung, et al (2004), "Apolipoprotein E epsilon4 genotype as a risk factor for cognitive decline and dementia: data from the Canadian Study of Health and Aging", CMAJ, 171, pp. 863–867.
118. Hultsch DF, Small BJ, Hertzog C, et al (1999), "Use it or lose it: engaged lifestyle as a buffer of cognitive decline in aging?", Psychol Aging, 14, pp. 245-263.
119. Hultsch DF, Dixon RA, MacDonald SW (2002), "Variabiity in reaction time performance of younger and older adults", J Gerontol B Psychol Sci Soc Sci, 57, pp. 101-115.
120. Ikeda M, Shigenobu K (2003), "The prevalence of MCI among community dwelling elderly", Seishin Shinkeigaku Zasshi, 105 (4), pp. 381-386.
121. In‘t Veld BA, Hoes AW, Launer LJ, et al (1998), "NSAIDs and incident Alzheimer’s disease: the Rotterdam Study", Neurobiol Aging, 19, pp. 607-611.
122. Irie F, Lopez OL, Fitzpatrick AL, Kuller LH, Peila R, Newman AB, Launer LJ (2008), "Enhanced risk for Alzheimer disease in persons with type 2 diabetes and APOE epsilon4: the Cardiovascular Health Study Cognition Study", Arch Neurol, 65 (1), pp. 89-93.
123. Jankowsky JL, Fadale DJ, Melnikova T, et al (2005), "Environmental in a mouse model of
enrichment mitigates cognitive deficits Alzheimer’s disease", J Neurosci, 25, pp. 5217-5224.
124. Jellinger KA (2002), "The pathology of ischemic-vascular dementia: an
update", J Neurol Sci, 203, pp. 153-157.
129
125. Jicha GA, Dickson DW, Parisi JE, et al (2006), "Neuropathologic outcome of mild cognitive impairment following progression to clinical dementia", Arch Neurol, 63, pp. 674-681. 126. Jick H, Seshadri S. Zornberg GL, et al (2000), "Statins and the risk of
dementia", Lancet, 356, pp. 1627-1631.
127. Jorm AF, Jolley D (2008), "The incidence of dementia: a meta-analysis",
Neurology, 51, pp. 728-33.
128. Karp A, Wang HX, Paillard-Borg S, et al (2006), "Mental, physical and social components in leisure activities equally contribute to decrease dementia risk", Dement Geriatr Cogn Disord, 21, pp. 65-73.
129. Katzman R (1976), "The prevalence and malignancy of Alzheimer disease: a major killer (editorial)", Arch Neurol, 33, pp. 217-218. 130. Kempermann G, Gage FH, Kuhn HG (1997), "More hippocampal neurons in adult mice living in an enriched environment", Nature, 386, pp. 493–495.
131. Keskinoglu P, Picakciefe M, Giray H, Bilgic N, Ucku R (2005), "The prevalence and risk factors of dementia in the elderly population in low socio economic region of Izmir", Turkey, Arch Gerontol Genatr, (4), pp. 353-360.
132. Khachaturian AS, Corcoran C, Mayer LS, et al (2004), "Apolipoprotein E 4 count affects age at onset of Alzheimer disease, but not lifetime susceptibility: the Cache County Study", Arch Gen Psychiatry, 61(5), pp. 518-524.
133. KillianyRJ, Moss M, Gomez-isla T, et al (2000), "Use of structural MRI
to predict who will get AD", Ann Neurol, 47, pp. 430-439.
134. Knoefel JE, et al (2006), "Can our leisure activities help to prevent
cognitive decline", Neurology, 22, pp. 21-22.
135. Kogure D, Ohnishi, T Matsuda H, et al (2000), "Longitudinal evaluation of early AD using brain perfusion SPECT", N'ucl Med, 4 (1), pp. 1155- 1162.
136. Kondo K, Shido K, Niino M (1994), "A case-control study of Alzheimer’s disease in Japan significance of life-styles", Dementia, 5 (6), pp. 314-326.
137. Kumar R, Christensen, H Dear KB, et al (2004), "Prevalence of MCI in 60 to 64 years old community dwelling individuals", Dement Geriatr Cogn Disord, 19 (2-3), pp. 67-74.
138. Ngandu T, Laitinen MH, Rovio S, et al (2006), "Fat intake at midlife and risk of dementia and Alzheimer’s disease: a population-based study", Dement Geriatr Cogn Disord, 22 (1), pp. 99-107.
130
139. Larson EB, Bowen JD, Wang L, et al (2006), "Exercise is associated with reduced risk for incident dementia among persons 65 years of age and older", Ann Intern Med, 144, pp. 73-81.
140. Launer LJ, Ott A, Jama JW, et al (1997), "Histamine H2 blocking drugs and the risk of Alzheimer’s disease: the Rotterdam Study", Neurobiol Aging, 18, pp. 257–159.
findings from
141. Laura Fratiglioni, von Strauss E, Winblad B (2007), "Prevention of Alzheimer's disease and dementia", Major the Kungsholmen Project, Karolinska Institutet, Aging Research Center, Division of Geriatric Epidemiology, NVS, and Stockholm Gerontology Research Center, Gävlegatan 16, S-113 30 Stockholm, Sweden, Physiology & Behavior, 92 (1-2), pp.98-104.
142. Lazarov O, Tang YP Robinson J, et al (2005), "Environmental enrichment reduces A levels and amyloid deposition in transgenic mice", Cell, 120, pp. 701-713.
143. Lee T.S, Hong J.H, Cho M.C (2007), "Biomedical digital assitant for ubiquitous healthcare", Conf. Proc. IEEE Eng. Med. Biol.Soc., 1, pp. 1790-1793.
144. Letenneur L (2004), "Risk of dementia and alcohol and wine consumption: a review of recent results", Biol Res, 37, pp. 189-193. 145. Letenneur L (2007), "Moderate alcohol consumption and risk of developing dementia in the elderly: the contribution of prospective studies", Ann Epidemiol, 17, pp. 43–45.
146. Li G, Kukull WA, Higdon R, et al (2004), "Statin therapy and risk of dementia in the elderly: a community-based prospective cohort study", Neurology, 63, pp. 1624–1628.
147. Li G, Sonnen JA, Larson EB, et al (2007), "Statin therapy is associated reduced neuropathologic changes of Alzheimer disease",
with Neurology, 69, pp. 878-885.
148. Lim G, Chu T, Yang F, et al (2001), "Ibuprofen effects on Alzheimer pathology and open field activity in APPsw transgenic mice", Neurobiol Aging, 22, pp. 983-991.
149. Luchsinger JA, Shea S, Tang MX, et al (2003), "Antioxidant vitamin
intake and risk of Alzheimer disease", Arch Neurol, 60, pp. 203-208.
150. Luchsinger JA, Honig LS, Reitz C, et al (2005), "Aggregation of incident Alzheimer disease",
vascular risk factors and risk of Neurology, 65, pp. 545-551.
151. Luchsinger JA, Patel B, Reitz C, et al (2007), "Relation of diabetes to
mild cognitive impairment", Arch Neurol, 64, pp. 570-575.
131
152. Masaki KH, Izmirlian G, Losonczy KG, et al (2000), "Association of vitamin E and C supplement use with cognitive function and dementia in elderly men", Neurology, 54, pp. 1265-1272.
153. McGeer PL, Itagaki S, Akiyama H, et al (1989), "Activation of the classical complement pathway in brain tissue of Alzheimer patients", Neurosci Lett, 107, pp. 341-346.
154. McGeer PL, Rogers J, McGeer E, et al (1990), "Anti-inflammatory drugs
and Alzheimer disease", Lancet, 335, pp. 1037.
155. McGuinness B, Passmore P, Todd S, et al (2006), "The effects of blood pressure lowering on development of cognitive impairment and dementia in patients without apparent prior cerebrovascular disease", Cochrane Database of Systematic Reviews, Article No:CD004034 156. McKhann G, Folstein M, Drachman D, et al (1984), "Clinical diagnosis of Alzheimer’s disease: report of the NINCDS-ADRDA Work Group under the auspices of the Department of Health and Human Services Task force on Alzheimer’s disease", Neurology, 34, pp. 939–944. 157. McMahon JA, Skeaff CM, Green TJ, et al (2006), "A controlled trial of homocysteine lowering and cognitive performance", N Engl J Med, 354, pp. 2764–2772.
158. Mintun MA, Sheline YI, Larossa GN, et al (2006), "PIB in a of antecedent marker population: potential
nondemented Alzheimerdisease", Neurology, 67, pp. 446-452.
159. Moore TL, Rosene DL, Killiany RJ, et al (2003), "Hypertension-induced changes in monoamine receptors in the prefrontal cortex of rhesus monkeys", Neuroscience letter, 120, pp. 177-189.
160. Moroney JT, Berglund L, Tang M-X, et al (1999), "Low-density lipoprotein cholesterol and the risk of dementia with stroke", JAMA, 282, pp. 254-260.
161. Morris MC, Scherr PA, Beckett LA, et al (1998), "Vitamin E and vitamin C supplement use and risk of incident Alzheimer disease", Alzheimer Dis Assoc Disord, 12, pp. 121-126.
162. Morris MC, Bienias JL, Evans DA, et al (2003), "Dietary fats and the risk of incident Alzheimer disease", Arch Neurol, 60, pp. 1072. 163. Morris MC, Bienias JL Evans DA, et al (2003), "Consumption of fish and n-3 fatty acids and risk of incident Alzheimer disease", Arch Neurol, 60, pp. 940–946.
164. Morris MC, Tangney CC, Evans DA, et al (2005), "Fish consumption and cognitive decline with age in a large community study", Arch Neurol, 62, pp. 1849-1853.
132
165. Morris MC, Tangney CC, Evans DA, et al (2006), "Dietary copper and high saturated and trans fat intakes associated with cognitive decline", Arch Neurol, 63, pp. 1085-1088.
166. Morrison JH, Schmidt PJ, Brinton RD, et al (2006), "Estrogen, menopause, and the aging brain: how basic neuroscience can inform hormone therapy in women", J Neurosci, 26, 10332-10348.
167. MRC/BHF Heart Protection Study (2002), "MRC/BHF Heart Protection Study of antioxidant vitamin supplementation in 20,536 high-risk individuals: a randomised placebo-controlled trial", Lancet, 360, pp. 23-33.
168. National Institutes of Health (1997), "The sixth report of Joint National Committee on prevention, detection, evaluation and treatment of high blood pressure", NIH publication, 98, pp. 11- 13.
169. Nolan KA, Seligmann AW, Lino MM, et al (1998), "Absence of vascular dementia in an autopsy series from a dementia clinic", J Am Geriatr Soc, 46, pp. 597-604.
170. Notkola IL, Pekkanen J, Sulkava R, et al (1998), "Serum total cholesterol, apolipoprotein E epsilon 4 allele, and Alzheimer’s disease", Neuroepidemiology, 17, pp. 14-20.
171. Oslin D, Smith DM, Atkinson RM, Hendrie H (1998), "Alcohol related dementia: proposed clinical criteria", Int J Geriatr Psychiatry, 13 (4), pp. 202-212.
172. Otto A, van Harskamp F, Stolk RP, Pols HA, Hofman A, Breteler MM (1999), "Diabetes mellitus and the risk of dementia: the Rotterdam Study", Neurology, 54 (6), pp. 1137-1143.
173. Otto A, van Harskamp F, Stolk RP, et al (2000), "Diabetes mellitus and the risk of dementia: the Rotterdam Study", Neurology, 53, pp. 1937- 1942.
174. Pahan K, Namboodiri AMS, Sheikh FG, et al (1997), "Lovastatin and phenylacetate inhibit the induction of nitric oxide synthase and cytokines in rat primary astrocytes, microglia, and macrophages", J Clin Invest, 100, pp. 2671–2679.
175. Peila R, Masaki K, White LR, et al (2006), "Reducing the risk of dementia: efficacy of long-term treatment of hypertension", Stroke, 37, pp. 1165-1170.
176. Petersen R, Waring SC, Smith G, et al (1999), "Mild cognitive impairment: clinical characterization and outcome", Arch Neurol, 56, pp. 303-308.
177. Petersen RC, Ganguh Stevens JC , et al (2001), "Practice parameters: early detection of dementia, MCI (an evidence - based review)", Report
133
of the quality standards sub committee of the American Academy of Neurology, Neurology, 56, pp. 1133-1142.
178. Petersen R (2005), "Vitamin E and donepezil for the treatment of mild cognitive impairment", N Engl J Med, 352, pp. 2379-2388.
179. Pham TM, Albeck D, Ickes B, et al (1999), "Changes in brain nerve growth factor levels and nerve growth factor receptors in rats exposed to environmental enrichment for one year", Neuroscience, 94, pp. 279- 286.
180. Piguet O, Creasey H, Grayson DA, et al (2003), "Vascular risk factors, cognition and dementia incidence over 6 years in the Sydney Older Persons Study", Neuroepidemiology, 22, pp. 165-171.
181. Plassman BL, Helms M, Welsh KA, et al (1995), "Intelligence and education as predictors of cognitive state in late life: a 50 year follow- up", Neurology, 45, pp. 1446-1450.
182. Prencipe M, Ferretti C, Casini AR, Lattanzio MT, Fiorelli M, Culasso F (1996), "Prevalence of dementia in an elderly rural population: effects of age, sex, and education", J Neurol Neurosurg Psychiatry, 60 (6), pp: 628-33.
183. Prince M, Bird A, Lewis G, et al (1996), "A longitudinal study of factors predicting change in cognitive test scores over time, in an older hypertensive population", Psychol Med, 26, pp. 555-568.
184. Qiu CJ, Zhang W, Tang MN, et al (2003), "The prevalence of MCI among resident aged 55 or over in Chengdu area, Zhonghua Liu Xing Bing Xue Za Zhi", 24 (12), pp. 1104-1107.
185. Qiu C, Marengoni A. Winblad B, et al (2006), "Heart failure and risk of dementia and Alzheimer disease: a population-based cohort study", Arch Intern Med, 166, pp. 1003-1008.
186. Quinn J, Moore MM, Montine K, et al (2004), "Suppression of longitudinal increase in CSF F2-isoprostanes in Alzheimer’s disease", Alzheimers Dis, 6, pp. 93-97.
187. Quiu, et al (2007), "The epidemiology of dementia, an update, Currrent
opinion in psychiatry", 20, pp. 380-385.
188. Rapp SR, Shumaker SA, Espeland MA, et al (2003), "Effect of estrogen plus progestin on global cognitive function in postmenopausal women. The Women’s Health Initiative Memory Study: a randomized controlled trial", JAMA, 289, pp. 2663-2672. 189. Refolo LM, Malester B, Pappolla MA, et al
(2000), "Hypercholesterolemia accelerates the Alzheimer’s amyloid pathology in a transgenic mouse model", Neurobiol Dis, 7, pp. 321-331.
134
190. Reines SA, Morris JC, Block GA, et al (2004), "Rofecoxib: no effect on Alzheimer’s disease in a 1-year, randomized, blinded, controlled study", Neurology, 62, pp. 66-71.
191. Riemenschneider M, Wagenpfeil Lautenschlager - N (2002), "CSF. tau and amyloid 42 proteins identify AD in subjects with MCI", PNeurol, 59, pp. l729-1734.
192. Rockwood K, Hogan DB, Kirkland S, et al (2002), "Use of lipid- the risk of dementia in
lowering agents, indication bias, and community-dwelling elderly people", Arch Neurol, 59, pp. 223-227.
193. Rodriguez EG, Birzescu MA, Dodge HH, et al (2002), "Use of lipid- lowering drugs in older adults with and without dementia: a community-based epidemiological study", J Am Geriatr Soc, 50, pp. 1852-1856.
194. Rogers J, Hempelman SR, Kirby LC, et al (1993), "Clinical trial of
indomethacin in Alzheimer’s disease", Neurology, 43, pp. 1609-1611.
195. Roster N, vichart I, Jellinger KA (2001), "Clinical significance of neurobiochemical profiles in the lumbar CSF of AD patients", I Neural Transit, l08, pp. 231-246.
196. Rovio S, Kareholt I, Helkala EL, et al (2005), "Leisure-time physical activity at midlife and the risk of dementia and Alzheimer’s disease", Lancet Neurol, 4, pp. 705-711.
197. Saczynski JS, Pfeifer LA, Masaki K, et al (2006), "The effect of social engagement on incident dementia: the Honolulu-Asia Aging Study", Am J Epidemiol, 163, pp. 333-340.
198. Sahlin C, Pettersson FE, Nilsson LN, et al (2007), "Docosahexaenoic acid stimulates non-amyloidogenic APP processing resulting in reduced A levels in cellular models of Alzheimer’s disease", Eur J Neurosci, 26, pp. 882-889.
199. Sano M, Ernesto C, Thomas RG, et al (1997), "A controlled trial of selegiline, alpha-tocopherol, or both as treatment for Alzheimer’s disease: the Alzheimer’s Disease Cooperative Study", N Engl J Med, 336, pp. 1216-1222.
200. Santanello NC, Barber BL, Applegate WB, et al (1997), "Effect of pharmacologic lipid lowering on health-related quality of life in older persons: results from the Cholesterol Reduction in Seniors Program (CRISP) pilot study", J Am Geriatr Soc, 45, pp. 8-14.
201. Scarmeas N, Stern Y (2004), "Cognitive reserve: implications for diagnosis and prevention of Alzheimer’s disease", Curr Neurol Neurosci Rep, 4, pp. 374-380.
202. Scarmeas N, Stern Y, Tang MX, et al (2006), "Mediterranean diet and
risk for Alzheimer’s disease", Ann Neurol, 59, pp. 912-921.
135
203. Scarmeas N, Stern Y, Mayeux R, et al (2006), "Mediterranean diet, Alzheimer disease, and vascular mediation", Arch Neurol, 63, pp. 1709-1717.
204. Seshadri S, Zornberg GL, Derby LE, et al (2001), "Postmenopausal estrogen replacement therapy and the risk of Alzheimer disease", Arch Neurol, 58, pp. 435-440.
205. Shepherd J, Blauw GJ, Murphy MB, et al (2002), "Pravastatin in elderly individuals at risk of vascular disease (PROSPER): a randomized controlled trial", Lancet, 360, pp. 1623-1630.
206. Signoret JL, Benoit N (1991), "Examination and memory", Rev, Prat, 41
(10), pp. 866-868.
207. Small GW, Mazziotta JC, Collins MT, et al (1995), "Apolipoprotein E type 4 allele and cerebral glucose metabolism in relatives at risk for familial Alzheimer’s disease", JAMA, 273, pp. 942-947.
208. Soininen H, West C, Robbins J, et al (2007), "Long-term efficacy and safety of celecoxib in Alzheimer’s disease", Dement Geriatr Cogn Disord, 23, pp. 8-21.
209. Solomon SD, McMurray JJV, Pfeffer MA, et al (2005), "Cardiovascular risk associated with celecoxib in a clinical trial for colorectal adenoma prevention", N Engl J Med, 352, pp. 1071-1080.
210. Sonnen JA, Larson EB, Crane PK, et al (2007), "Pathological correlates of dementia in a longitudinal, population-based sample of aging", Ann Neurol, 62, pp. 406-413.
211. Stessman J., Hammerman R., Cohen. (1997), "Home hospitalization in the spectrum of community geriatric care: Hadasah University Hospital", Muont Seonpus Jerusalem, Israel, Disabil, Rchabit., pp. 32- 37.
212. Suh G-H, Kim J.K, Cho M.J (2003), Community study of dementia in the
Korean rural population, 37 (5), pp. 606-12.
213. Szekely C, Thorne J, Zandi P, et al (2004), "Nonsteroidal anti- inflammatory drugs for the prevention of Alzheimer’s disease: a systematic review", Neuroepidemiology, 24, pp. 159-169.
214. Szekely CA, Green RC, Breitner JC, et al (2008), "No advantage of A beta 42-lowering NSAIDs for prevention of Alzheimer dementia in six pooled cohort studies", Neurology, 70, pp. 2291-2298.
215. Tervos, Kivipelto M, Hannien T, et al (2004), "Incidence and risk factors for MCI: a population based three - year follow - up study of cognitively impairment elderly subjects", Dement Geriatr Cogn Disord, 17 (3), pp. 196-203.
136
216. Tierney MC, Szalai JP, Snow G, et al (1996), "The prediction of Alzheimer disease: the role of patient and informant perceptions of cognitive deficits", Arch Neurol, 53, pp. 423-427.
217. Van Praag H, Kempermann G, Gage FH (2000), "Neural consequences of environmental enrichment", Nat Rev Neurosci, 1, pp. 191-198. 218. Van Praag H, Shubert T, Zhao C, et al (2005), "Exercise enhances learning and hippocampal neurogenesis in aged mice", J Neurosci 25, pp. 8680-8685.
219. Vermeer SE, Prins ND, Den Heijer T, et al (2003), "Silent brain infarcts and the risk of dementia and cognitive decline", N Engl J Med, 348, pp. 1215-1222.
220. Wang W, Wu S, Cheng X, Dai H, Ross K, Du X, Yin W (2000), "Prevalence of Alzheimer's disease and other dementing disorders in an urban community of Beijing, China", Neuroepidemiology, 19 (4), pp:194-200.
221. Whitehead D. (2004), "The European Health Promoting Hospitals (HPH)
project: how far on?", Health Promot.Int., 19 (2), pp. 259-267.
222. Whitmer RA, Sidney S, Selby J, et al (2005), "Midlife cardiovascular risk factors and risk of dementia in late life", Neurology, 64, pp. 277– 281.
223. Willis SL, Tennstedt SL, Marsiske M, et al (2006), "Long-term effects of cognitive training on everyday functional outcomes in older adults", JAMA, 296, pp. 2805-2814.
224. Wilson RS, Bennett DA, Mendes de Leon CF, et al (2005), "Distress proneness and cognitive decline in a population of older persons", Psychoneuroendocrinology, 30, pp. 11-17.
225. Wilson RS, Schneider JA, Boyle PA, et al (2007), "Chronic distress and incidence of mild cognitive impairment", Neurology, 68, pp. 2085- 2092.
226. Wilson RS, Krueger KR, Arnold SE, et al (2007), "Loneliness and risk
of Alzheimer disease", Arch Gen Psychiatry, 64, pp. 234-240.
227. Wilson RS, Arnold SE, Schneider JA, et al (2007), "Chronic distress, age related neuropathology, and late-life dementia", Psychosom Med 69, pp. 47-53.
228. Winblad B, Jonsson L, Wimo A (2005), "The worldwide costs of dementia, presented at the Alzheimer’s Association International Conference on Prevention of Dementia", Washington, DC,
229. Wolf H, Ecke GM, Bettin S, et al (2000), "Do white matter changes contribute to the subsequent development of dementia in patients with MCI? A longitudinal study", Int J Genat Psychiatry, 15, pp. 803-812.
137
230. Woo JI, Lee JH, Yoo KY, Kim CY, Kim YI, Shin YS (1998), "Prevalence estimation of dementia in a rural area of Korea", J Am Geriatr Soc, 46 (8), pp: 983-7.
231. World Health Organization (1993), The ICD - 10 Classification of Mental and Behavioural Disorders, Diagnostic Criteria for Research, Geneva, Switzerland, World Health Organization, pp. 228- 233. 232. Yaffe K, Barrett-Connor E, Lin F, et al (2002), "Serum lipoprotein levels, statin use, and cognitive function in older women", Arch Neurol, 59, pp. 378-384.
233. Yamada M, Sasaki H, Mimori Y, Kasagi F, Sudoh S, Ikeda J, Hosoda Y, Nakamura S, Kodama K (1999), "Prevalence and risks of dementia in the Japanese population: RERF's adult health study Hiroshima subjects. Radiation Effects Research Foundation", J Am Geriatr Soc, 47 (2), pp: 189-95.
234. Zandi PP, Sparks L, Khachaturian A, et al (2005), "Do statins reduce risk of incident dementia and Alzheimer disease?", Arch Gen Psychiatry, 62, pp. 217-224.
235. Zhang MY, Katzman R, Salmon D, Jin H, Cai GJ, Wang ZY, Qu GY, Grant I, Yu E, Levy P, et al (1990), "The prevalence of dementia and Alzheimer's disease in Shanghai, China: impact of age, gender, and education", Ann Neurol, 27 (4), pp: 428-37.