Luận văn Bác sĩ nội trú: Mối liên quan giữa sự thay đổi nồng độ NT-proBNP với diễn biến lâm sàng và siêu âm tim trên bệnh nhân suy tim EF giảm có bệnh tim thiếu máu cục bộ tại Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên

Chia sẻ: Tiêu Kính Đằng | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:105

Thêm vào BST

Báo xấu

38
lượt xem 7
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Luận văn được thực hiện với mục tiêu nhằm: mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân suy tim EF giảm có bệnh tim thiếu máu cục bộ điều trị tại Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên ở thời điểm: nhập viện hoặc khám lần đầu, sau 1 tháng và sau 3 tháng. Phân tích mối liên quan giữa sự thay đổi nồng độ NT-proBNP với diễn biến lâm sàng và siêu âm tim ở các đối tượng nghiên cứu. Mời các bạn cùng tham khảo.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Luận văn Bác sĩ nội trú: Mối liên quan giữa sự thay đổi nồng độ NT-proBNP với diễn biến lâm sàng và siêu âm tim trên bệnh nhân suy tim EF giảm có bệnh tim thiếu máu cục bộ tại Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC NGUYỄN THỊ DUNG MỐI LIÊN QUAN GIỮA SỰ THAY ĐỔI NỒNG ĐỘ NT-proBNP VỚI DIỄN BIẾN LÂM SÀNG VÀ SIÊU ÂM TIM TRÊN BỆNH NHÂN SUY TIM TÂM THU CÓ BỆNH TIM THIẾU MÁU CỤC BỘ TẠI BỆNH VIỆN TRUNG ƯƠNG THÁI NGUYÊN LUẬN VĂN BÁC SĨ NỘI TRÚ THÁI NGUYÊN, NĂM 2019 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC NGUYỄN THỊ DUNG MỐI LIÊN QUAN GIỮA SỰ THAY ĐỔI NỒNG ĐỘ NT-proBNP VỚI DIỄN BIẾN LÂM SÀNG VÀ SIÊU ÂM TIM TRÊN BỆNH NHÂN SUY TIM TÂM THU CÓ BỆNH TIM THIẾU MÁU CỤC BỘ TẠI BỆNH VIỆN TRUNG ƯƠNG THÁI NGUYÊN Chuyên ngành nội khoa Mã số: NT 62 72 20 50 LUẬN VĂN BÁC SĨ NỘI TRÚ NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC: PGS. TS. NGUYỄN TRỌNG HIẾU THÁI NGUYÊN, NĂM 2019 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn
i LỜI CAM ĐOAN Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi do chính tôi thực hiện dưới sự hướng dẫn của PGS. TS. Nguyễn Trọng Hiếu. Các số liệu và kết quả trong luận văn này là trung thực và chưa được công bố trong bất kỳ công trình nghiên cứu nào khác. Tác giả luận văn Nguyễn Thị Dung Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn
ii LỜI CẢM ƠN Với lòng biết ơn chân thành, tôi xin được gửi lời cảm ơn đến: Ban giám hiệu, Phòng đào tạo, Bộ phận đào tạo sau Đại học, Bộ môn Nội trường Đại học Y Dược Thái Nguyên; cùng Ban giám đốc, Phòng kế hoạch Tổng hợp, Khoa Tim mạch, Khoa sinh hóa, Khoa khám bệnh Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên, đã tạo điều kiện giúp đỡ tôi trong suốt quá trình học tập, và hoàn thành luận văn tốt nghiệp Bác sĩ nội trú. Đặc biệt, tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới PGS. TS. Nguyễn Trọng Hiếu, người thầy đã chỉ dạy, hướng dẫn tôi tận tình trong suốt quá trình học tập cũng như thực hiện luận văn tốt nghiệp. Xin gửi lời cảm ơn chân thành đến các Thầy, Cô trong hội đồng bảo vệ đã đóng góp nhiều ý kiến quý báu cho luận văn được hoàn thiện. Tôi cũng xin gửi lời cảm ơn tới tập thể các bác sỹ, điều dưỡng khoa Nội Tim Mạch bệnh viện Trung ương Thái Nguyên là những người đã nhiệt tình chỉ bảo, tạo điều kiện cho tôi trong quá trình thực hành lâm sàng và thu thập số liệu. Cảm ơn các đồng nghiệp, bạn bè đặc biệt là tập thể Bác sĩ nội trú K10 đã luôn giúp đỡ, động viên tôi trong suốt quá học tập. Tôi xin gửi lời cảm ơn tới Ban Giám đốc, lãnh đạo và tập thể nhân viên Trung tâm Tim Mạch Bệnh viện Đa khoa tỉnh Phú Thọ giúp đỡ tôi có được điều kiện học tốt nhất. Xin được gửi lời cảm ơn và tình cảm thân thương nhất tới gia đình đã luôn bên tôi và là điểm tựa vững chắc cũng như nguồn động lực lớn nhất đối với tôi trong suốt quá trình học tập, rèn luyện, hoàn thành luận văn tốt nghiệp. Thái Nguyên, 2019 Nguyễn Thị Dung Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn
iii DANH MỤC TỪ VIẾT TẮT ACC : American College of Cardiology (Trường môn Tim mạch Hoa Kỳ) BMI : Body Mass Index (Chỉ số khối cơ thể) BTTMCB : Bệnh tim thiếu máu cục bộ BNP : B-type Natriuretic Peptide (Peptide lợi niệu type B) BVTƯ TN : Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên. CCS : Canadian Cardiovascular Society (Hiệp hội tim mạch Canada) CK : Creatine phosphokinase. CK-MB : Creatine Kinase–Myocardial Bvà (Isoenzym của creatine phosphokinase). ĐMV : Động mạch vành ĐTĐ : Đái tháo đường. ECG : Electrocardiogram (điện tâm đồ) EF : Ejection Fraction (Phân suất tống máu). ESC : European Society of Cardiology HATT : Huyết áp tâm thu. HDL-C : High density lipoprotein-cholesterol (Lipoprotein có tỷ trọng cao). HFpEF : Heart Failure with preserved Ejection Fraction (Suy tim tâm trương hay suy tim EF bảo tồn). HFmrEF : Heart Failure with middle Ejection Fraction (Suy tim EF khoảng giữa). HFrEF : Heart Failure with reduced Ejection Fraction (Suy tim tâm thu hay suy tim EF giảm). LDL-C : Low density lipoprotein-cholesterol (Lipoprotein có tỷ trọng thấp). Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn
iv LVEF : Left ventricular Ejection Fraction (Phân suất tống máu thất trái) n, % : Số bệnh nhân, tỷ lệ phần trăm NT–proBNP: N-terminal fragment pro-B-type natriuretic Peptide NYHA : New York Heart Association (Hiệp hội Tim mạch New York) PSTMBT : Phân suất tống máu bảo tồn PSTMG : Phân suất tống máu giảm RLCH : Rối loạn chuyển hóa THA : Tăng huyết áp. X  SD : Trung bình ± độ lệch chuẩn. %∆ : Tỉ lệ phần trăm thay đổi so với ban đầu Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn
v MỤC LỤC LỜI CAM ĐOAN .............................................................................................. i LỜI CẢM ƠN ................................................................................................... ii DANH MỤC TỪ VIẾT TẮT ........................................................................... iii MỤC LỤC ......................................................................................................... v DANH MỤC CÁC BẢNG.............................................................................. vii DANH MỤC CÁC HÌNH VÀ BIỂU ĐỒ ........................................................ ix ĐẶT VẤN ĐỀ ................................................................................................... 1 Chương 1: TỔNG QUAN ................................................................................. 3 1.1. Tổng quan về suy tim ................................................................................. 3 1.2. Các peptide lợi niệu.................................................................................. 11 Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU .................. 24 2.1. Đối tượng ................................................................................................. 24 2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu............................................................ 26 2.3. Phương pháp nghiên cứu.......................................................................... 26 2.4. Phương pháp chọn mẫu và cỡ mẫu .......................................................... 26 2.5. Chỉ tiêu nghiên cứu .................................................................................. 27 2.6. Phương pháp, kỹ thuật thu thập số liệu và tiêu chuẩn chẩn đoán ............ 28 2.7. Các bước thu thập số liệu ......................................................................... 35 2.8. Xử lý số liệu ............................................................................................. 36 2.9. Đạo đức nghiên cứu ................................................................................. 37 2.10. Sơ đồ nghiên cứu.................................................................................... 38 Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ........................................................... 39 3.1. Đặc điểm chung của bệnh nhân ............................................................... 39 3.2. Đặc điểm về lâm sàng và cận lâm sàng tại thời điểm thăm khám ban đầu...... 41 3.3. Đặc điểm về diễn biến lâm sàng và cận lâm sàng qua theo dõi ............... 44 3.4. Mối liên quan giữa NT-proBNP với lâm sàng và cận lâm sàng tại thời điểm thăm khám ban đầu ......................................................................................... 47 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn
vi 3.5. Mối tương quan giữa NT-proBNP với lâm sàng và cận lâm sàng qua theo dõi ..... 52 BÀN LUẬN .................................................................................................... 56 4.1. Đặc điểm chung của bệnh nhân ............................................................... 56 4.2. Các đặc điểm về lâm sàng và cận lâm sàng ............................................. 60 4.3. Mối liên quan giữa nồng độ NT-proBNP huyết tương với lâm sàng và cận lâm sàng........................................................................................................... 68 KẾT LUẬN ..................................................................................................... 77 KHUYẾN NGHỊ ............................................................................................. 78 TÀI LIỆU THAM KHẢO BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU KHOA HỌC Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn
vii DANH MỤC CÁC BẢNG Bảng 1.1: Phân loại suy tim theo EF .................................................................. 3 Bảng 1.2: Các triệu chứng và dấu hiệu của suy tim ........................................... 8 Bảng 2.1: Phân loại BMI .................................................................................... 28 Bảng 2.2: Phân độ tăng huyết áp ........................................................................ 30 Bảng 2.3:Tiêu chuẩn xác định rối loạn chuyển hóa lipid máu .......................... 31 Bảng 2.4: Tiêu chuẩn phân loại suy tim theo phân suất tống máu thất trái (EF) theo ESC 2016 .................................................................................................... 32 Bảng 2.5: Phân độ cơn đau thắt ngực theo hội tim mạch Canada (CCS) ...........................33 Bảng 3.1: Đặc điểm về tuổi và BMI ................................................................... 39 Bảng 3.2: Đặc điểm về lâm sàng......................................................................... 41 Bảng 3.3: Đặc điểm về các chỉ số sinh tồn và phân độ đau ngực theo CCS ................ 41 Bảng 3.4: Đặc điểm về mức huyết áp và mạch................................................... 42 Bảng 3.5: Đặc điểm về siêu âm tim .................................................................... 42 Bảng 3.6: Đặc điểm về nồng độ NT-proBNP huyết tương ................................. 43 Bảng 3.7: Đặc điểm về thay đổi độ suy tim và độ đau ngực qua theo dõi ......... 43 Bảng 3.8: Đặc điểm về sự thay đổi cận lâm sàng qua theo dõi .......................... 44 Bảng 3.9: Đặc điểm về diễn biến cận lâm sàng theo loại bệnh mạch vành ........ 45 Bảng 3.10: Nồng độ NT-proBNP huyết tương theo tiền sử ............................... 47 Bảng 3.11: Nồng độ NT-proBNP huyết tương theo nhóm BMI ........................ 48 Bảng 3.12: Nồng độ NT-proBNP huyết tương theo triệu chứng và dấu hiệu lâm sàng ............................................................................................ 48 Bảng 3.13: Mối tương quan giữa nồng độ NT-proBNP huyết tương với các chỉ số sinh tồn .............................................................................. 49 Bảng 3.14: Nồng độ NT-proBNP huyết tương theo nhóm mạch ....................... 49 Bảng 3.15: Nồng độ NT-proBNP huyết tương theo nhóm huyết áp .................. 49 Bảng 3.16: Nồng độ NT-proBNP huyết tương theo phân độ CCS ..................... 50 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn
viii Bảng 3.17: Nồng độ NT-proBNP huyết tương theo kết quả siêu âm tim……50 Bảng 3.18: Mối tương quan giữa nồng độ NT-proBNP với siêu âm tim ...... 50 Bảng 3.19: Mối tương quan giữa nồng độ NT-proBNP huyết tương với lâm sàng và cận lâm sàng tại các thời điểm theo dõi ............................................ 51 Bảng 3.20: Sự thay đổi nồng độ NT-proBNP theo diễn biến lâm sàng.......... 52 Bảng 3.21: Mối tương quan giữa sự thay đổi nồng độ NTproBNP huyết tương và sự thay đổi độ đau ngực tại lần tái khám 1 ...................................... 52 Bảng 3.22: Mối tương quan giữa sự thay đổi nồng độ NT-proBNP huyết tương với siêu âm tim ở lần tái khám 1 ..................................................................... 52 Bảng 3.23: Sự thay đổi nồng độ NT-proBNP theo diễn biến lâm sàng.......... 53 Bảng 3.24: Mối tương quan giữa sự thay đổi nồng độ NTproBNP huyết tương và sự thay đổi phân độ đau ngực tại lần tái khám 2 ............................ 53 Bảng 3.25: Mối tương quan giữa sự thay đổi nồng độ NT-proBNP huyết tương với siêu âm tim ở lần tái khám 2 ..................................................................... 54 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn
ix DANH MỤC CÁC HÌNH VÀ BIỂU ĐỒ, CÁC HÌNH Hình 1.1: Nguồn gốc của NT-proBNP................................................................ 13 Hình 1.2: Sự thay đổi nồng độ NT-proBNP và BNP của các bệnh nhân sau 4 tháng trong thử nghiệm Val-HeFT và tỉ lệ tử vong chung ................................ 20 Biểu đồ 3.1. Đặc điểm về giới tính ..................................................................... 39 Biểu đồ 3.2: Đặc điểm về loại bệnh tim thiếu máu cục bộ ................................. 40 Biểu đồ 3.3: Đặc điểm về tiền sử bệnh ............................................................... 40 Biểu đồ 3.4: Đặc điểm về diễn biến lâm sàng qua theo dõi ................................ 43 Biểu đồ 3.5: Nồng độ NT-proBNP huyết tương theo giới tính .......................... 46 Biểu đồ 3.6 : Nồng độ NT-proBNP huyết tương theo nhóm tuổi....................... 47 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn
1 ĐẶT VẤN ĐỀ Suy tim là một hội chứng lâm sàng phức tạp, là hậu quả của tổn thương thực thể hay rối loạn chức năng quả tim dẫn đến tâm thất không đủ khả năng tiếp nhận máu (suy tim tâm trương) hoặc tống máu (suy tim tâm thu). Tính riêng ở Mỹ, vào năm 2013, tổng số bệnh nhân suy tim là 5,1 triệu bệnh nhân. Chi phí trực tiếp cho điều trị là 32 tỉ $, và con số này ước tính sẽ tăng gấp ba vào năm 2030. Tỉ lệ tử vong năm năm của suy tim vào khoảng 50%, cao hơn so với một số loại ung thư [46]. Tại Châu Âu ước lượng tần suất suy tim từ 0,4% - 2%. Ở Việt Nam, hiện chưa thống kê để có con số chính xác, tuy nhiên nếu dựa trên dân số trên 96 triệu người và tần suất của châu Âu, sẽ có từ 384.000 đến 1,92 triệu người suy tim cần điều trị [25]. Đây thực sự là một gánh nặng tử vong và bệnh tật lớn cho xã hội nói chung và ngành y tế nói riêng. Khác với mô hình nguyên nhân gây suy tim trước đây chủ yếu do tăng huyết áp, bệnh van tim…, bệnh tim thiếu máu cục bộ được cho là một nguyên nhân quan trọng đang có xu hướng chiếm ưu thế, đặc biệt là suy tim tâm thu [33], [70]. Cơ chế bệnh sinh của suy tim trên bệnh nhân có bệnh tim thiếu máu cục bộ có nhiều điểm khác biệt. Do đó, đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng cũng như tiến triển của suy tim trên nhóm đối tượng này cũng có những điểm riêng. Hiện nay việc phát hiện, ứng dụng định lượng nồng độ các peptide lợi niệu như NT-proBNP (N-Terminal pro B-type Natriuretic Peptide) đã được chứng minh là mang lại nhiều lợi ích [39]. Trong những năm gần đây, các nghiên cứu cho thấy xét nghiệm NT- proBNP có ý nghĩa lớn trong sàng lọc, chẩn đoán, tiên lượng nhiều tình trạng suy tim, các bệnh lí khác có liên quan đến tim mạch trong đó vai trò rõ ràng hơn cả là với bệnh tim thiếu máu cục bộ. Bên cạnh đó xét nghiệm này còn có giá trị trong theo dõi, đánh giá hiệu quả, hướng dẫn điều trị thông qua định lượng một chuỗi xét nghiệm và đánh giá biến đổi động học. Nồng độ NT-proBNP huyết thanh là chất chỉ điểm sinh học với Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn
2 nhiều ưu điểm như xét nghiệm miễn dịch nhanh, giá cả hợp lý, ứng dụng trên lâm sàng hiệu quả cao do biến thiên sớm, có thể lặp lại nhiều lần nên giúp đánh giá tiên lượng gần, và còn có tính khách quan do ít phụ thuộc vào người thực hiện. Khoa Tim Mạch Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên hàng năm tiếp nhận và điều trị một lượng lớn bệnh nhân suy tim. Các phương tiện giúp chẩn đoán bệnh như siêu âm tim, xét nghiệm định lượng NT-proBNP đã được triển khai phổ biến. Tuy nhiên, việc theo dõi các bệnh nhân suy tim chủ yếu vẫn dựa vào lâm sàng, siêu âm tim, điện tim thường. Mặc dù siêu âm tim đóng vai trò quan trọng trong đánh giá bệnh nhân, sự thay đổi thông số lượng giá trên siêu âm tim thường có giới hạn là phụ thuộc chủ quan vào năng lực người thực hiện [77]. Bên cạnh đó, đánh giá mức độ ổn định hoặc tiến triển của suy tim dựa vào các dấu hiệu và triệu chứng lâm sàng có độ đặc hiệu chưa cao [88]. Vì vậy việc khẳng định giá trị và ứng dụng một chứng cứ khách quan, có thể bổ sung thông tin đánh giá bệnh nhân một cách đáng tin cậy như xét nghiệm NT-proBNP là nhu cầu thiết thực. Do đó, chúng tôi tiến hành nghiên cứu “Mối liên quan giữa sự thay đổi nồng độ NT pro-BNP với diễn biến lâm sàng và siêu âm tim trên bệnh nhân suy tim EF giảm có bệnh tim thiếu máu cục bộ tại Bệnh viện Trung ương Thái nguyên” với mục tiêu: 1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân suy tim EF giảm có bệnh tim thiếu máu cục bộ điều trị tại Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên ở thời điểm: nhập viện hoặc khám lần đầu, sau 1 tháng và sau 3 tháng. 2. Phân tích mối liên quan giữa sự thay đổi nồng độ NT-proBNP với diễn biến lâm sàng và siêu âm tim ở các đối tượng nghiên cứu. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn
3 Chương 1 TỔNG QUAN 1.1. Tổng quan về suy tim 1.1.1. Định nghĩa suy tim Theo ESC 2016: “suy tim là một hội chứng lâm sàng đặc trưng bởi các triệu chứng điển hình (VD: khó thở, phù chân và mệt mỏi) mà có thể đi kèm với các dấu hiệu (VD: tĩnh mạch mạch cổ nổi, ran ở phổi và phù ngoại vi) gây ra bởi bất thường cấu trúc và/hoặc chức năng tim mạch, dẫn đến cung lượng tim giảm và/hoặc áp lực trong tim cao lúc nghỉ hoặc khi gắng sức/tress” [21], [69]. Bảng 1.1: Phân loại suy tim theo EF [69]. Loại suy tim EF Suy có phân suất tống máu giảm hay suy tim EF giảm (EF < 40% giảm) Suy tim phân suất tống máu khoảng giữa (EF khoảng giữa) 40%- 49% Suy tim phân suất tống máu bảo tồn (EF bảo tồn) ≥ 50% 1.1.2. Dịch tễ Suy tim là một trong những vấn đề sức khỏe cộng đồng phổ biến, với số ca mắc khoảng 5.8 triệu ca ở Mỹ và hơn 23 triệu ca trên toàn thế giới. Với tỉ lệ mắc mới ngày một tăng, kết hợp với tỉ lệ sống sau chẩn đoán ngày một cải thiện do tiến bộ trong điều trị, làm cho số bệnh nhân suy tim ngày càng nhiều. Vào năm 1999, suy tim gây ra cái chết cho khoảng 287200 người Ở Mỹ. Sau chẩn đoán suy tim, tỉ lệ tử vong năm năm là 50%. Trong đó rối loạn chức năng thất trái có liên quan nhiều đến nguy cơ đột tử [75], [85]. Trong một nghiên cứu dịch tễ của ESC trên 9134 bệnh nhân suy tim được phân nhóm thành suy tim EF giảm, EF bảo tồn, EF khoảng giữa và đánh giá các đặc điểm bệnh nhân cho thấy: bệnh nhân suy tim EF giảm thường có tỉ lệ nam nhiều hơn nữ (78%), nguyên nhân chính là do bệnh tim thiếu máu cục bộ (49%). Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn
4 Tỉ lệ tử vong 1 năm ở nhóm suy tim EF giảm cao hơn so với suy tim EF bảo tồn (8,8% so với 6.3%). Huyết áp tâm thu thấp, nhịp tim nhanh, là những yếu tố tiên lượng tử vong ở những bệnh nhân suy tim EF giảm [37]. Suy tim cũng có được coi là bệnh của tuổi già. Với khoảng 6-10% những người ở độ tuổi trên 65 mắc suy tim, và khoảng 80% bệnh nhân nhập viện vì suy tim ở độ tuổi trên 65 [45]. Theo nghiên cứu HANES 2013 – 2014 về các yếu tố nguy cơ của suy tim tại Mỹ cho thấy, yếu tố nguy cơ hàng đầu của suy tim là bệnh tim thiếu máu cục bộ, sau đó là đến tăng huyết áp, đái tháo đường, tuổi cao lớn hơn hoặc bằng 65, và béo phì [50]. 1.1.3. Nguyên nhân 1.1.3.1. Suy tim do bệnh tim thiếu máu cục bộ Ước tính bệnh mạch vành là nguyên nhân của khoảng 70% các trường hợp suy tim ở Hoa Kỳ thay vì tăng huyết áp và bệnh lí van tim như mô hình trước đây [70]. Tỉ lệ có bệnh tim thiếu máu cục bộ ở đối tượng suy tim EF giảm chiếm tỉ lệ cao. Cụ thể như ở nghiên cứu SOLVD-P (bệnh nhân suy tim không triệu chứng có EF
5 1.1.3.2. Các nguyên nhân khác gây suy tim - Do bệnh cơ tim: Tổn thương tim do độc chất, tổn thương do viêm và qua trung gian miễn dịch, rối loạn chuyển hóa, bất thường di truyền… - Tình trạng tải bất thường: THA, khiếm khuyết van và cấu trúc cơ tim, bệnh lí màng ngoài tim, bệnh lí nội tâm mạc, tình trạng cung lượng cao… - Rối loạn nhịp. 1.1.4. Cơ chế bệnh sinh của suy tim do bệnh tim thiếu máu cục bộ Trên bệnh nhân có bệnh tim thiếu máu cục bộ, các cơ chế gây suy giảm chức năng thất trái tức thời bao gồm: sự mất vận động hoặc vận động nghịch thường của vùng thiếu máu, sự hình thành xơ sẹo do quá trình tái cấu trúc, cơ chế làm mất sự đồng bộ của tâm thất và tổn thương van hai lá cùng bộ máy dưới van làm thay đổi tải của thất trái một cách đột ngột và gây ra suy tim cấp. Sau quá trình hoại tử cơ tim sẽ là quá trình tạo sẹo, gây phình thành tim. Đây cũng là yếu tố gây suy giảm thư giãn, co bóp cơ tim. Sau thiếu máu cơ tim, và suốt quá trình thích nghi với hiện tượng thiếu máu cục bộ sẽ xảy ra hiện tượng tái cấu trúc. Tái cấu trúc tim là một phản ứng tự phục hồi của cơ thể giúp bảo vệ quả tim sau nhồi máu. Ngoài việc hình thành sẹo, cơ tim còn khỏe mạnh bị kéo giãn và/hoặc phì đại để cố gắng bù lại phần chức năng tim đã mất của phần hóa sẹo. Quá trình tái cấu trúc giai đoạn đầu là có lợi, giúp làm lành các tổn thương. Tuy nhiên, nếu quá trình này vẫn tiếp diễn và kéo dài, tâm thất sẽ dần dần phình to và suy yếu gây suy tim [78], [86]. Ở những bệnh nhân tổn thương mạch vành có thiếu máu cục bộ mạn tính sẽ gây ra hiện tượng đông miên/choáng váng cơ tim và do đó làm giảm chức năng thất trái. Trong một phân tích gộp 24 nghiên cứu, những bệnh nhân có bằng chứng đông miên cơ tim được tái tưới máu giảm được 80% tử vong so với những bệnh nhân chỉ điều trị nội khoa. Ngược lại, những bệnh nhân mà bằng chứng này không rõ ràng có tỉ lệ tử vong tương tự các bệnh nhân điều trị nội khoa. Một biến chứng khác của bệnh mạch vành là gây hở 2 lá do sự thay Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn
6 đổi cấu trúc và chức năng thất trái. Mức độ nặng và nguy cơ gây hở 2 lá do bệnh tim thiếu máu cục bộ có liên quan đến thiếu máu của vùng sau nhiều hơn là vùng trước do sự liên quan về cấu trúc. Cần chú ý, dù là hở 2 lá vừa cũng là 1 yếu tố tiên lượng tử vong độc lập ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim [43]. Ngược lại rối loạn chức năng thất trái là một yếu tố dự đoán tử vong tim mạch lẫn đột tử chính và độc lập trên đối tượng bệnh nhân có bệnh mạch vành. Trong vài thử nghiệm về suy tim gần đây cho thấy, tỉ lệ đột tử vào khoảng 20 - 60% tùy thuộc và mức độ nặng của suy tim. Trong thử nghiệm MERIT-HF, 64% bệnh nhân suy tim với mức NYHA II có tỉ lệ đột tử là 64%, NYHA III là 59% và NYHA IV là 33% [43]. Ở những bệnh nhân có bệnh tim thiếu máu cục bộ, các bằng chứng cho thấy việc điều trị đích các yếu tố nội môi và tái tưới máu sớm sẽ giúp tái cấu trúc theo hướng có lợi và cải thiện chức năng thất trái. Do đó, việc tầm soát bệnh mạch vành và các yếu tố gây thiếu máu cục bộ đóng vai trò quan trọng trong tầm soát nguyên nhân gây suy tim ở bệnh nhân mới khởi phát [70]. Đối với bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp, quá trình bệnh sinh vẫn tương tự như những tổn thương của bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính, nhưng diễn ra với tính chất cấp tính. Nhồi máu cơ tim cấp là hiện tượng cơ tim bị chết đi, vùng cơ tim bị giảm hoặc mất vận động sẽ gây ra sự giảm khả năng thư giãn cũng như co bóp. Ngay cả khi chưa có nhồi máu, việc thiếu máu nuôi một phần cơ tim cũng gây ra suy chức năng tâm trương và liên quan đến nguy cơ nhập viện do suy tim cũng như nguy cơ tử vong. Bên cạnh đó một quá trình sinh lý bệnh đặc biệt xảy ra trong nhồi máu cơ tim. Đó là hiện tượng thiếu máu – tái tưới máu. Trong giai đoạn đầu, tế bào cơ tim bị tổn thương do kết quả của sự thiếu oxy và các chất chuyển hóa cần thiết. Nếu không được tái tưới máu, và không có tuần hoàn bàng hệ đủ, các tế bào bị tổn thương này sẽ chết và hình thành sẹo trong cơ tim. Khi có tái tưới máu, dù là tự nhiên, nhờ can thiệp qua da hay biện pháp nào, tổn thương thiếu máu sẽ được ngăn chặn nhưng đồng Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn
7 thời lại có 1 dạng tổn thương mới xảy ra do tình trạng tái tưới máu. Tổn thương tái tưới máu được đặc trưng bởi sự rối loạn về chức năng của cơ tim, mạch máu hoặc hoạt động điện gây ra bởi sự ứ trệ các chất chuyển hóa của dòng máu ở vị trí sau vùng thiếu máu. Ban đầu, các tổn thương có thể đảo ngược và sự tái lưu thông sẽ phục hồi được cấu trúc và chức năng bình thường. Tuy nhiên, nếu sự thiếu máu diễn ra trong một thời gian dài, quá trình tổn thương này không thể đảo ngược được nữa và gây ra sự chết tế bào, đồng thời giải phóng vào tuần hoàn vành những sản phẩm của sự ứ trệ và gây ra các rối loạn đặc hiệu. Hiện tượng tổn thương thiếu máu – Tái tưới máu trong nhồi máu cơ tim cấp là cơ chế gây suy tim cả trong giai đoạn cấp tính và về sau, đồng thời góp phần gây tăng nồng độ NT-proBNP và một số chỉ điểm sinh học khác [44]. Những thập kỉ gần đây, nhiều thử nghiệm lớn về nhồi máu cơ tim đều quan tâm đến tỉ lệ suy tim mới mắc như một kết cục quan trọng (bên cạnh các kết cục như tử vong, tái nhồi máu). Đồng thời, các nghiên cứu lâm sàng ở bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim đều cho thấy, việc điều trị tích cực và phù hợp có thể làm giảm nguy cơ dẫn đến rối loạn chức năng thất trái và tiếp theo đó là suy tim sau nhồi máu cơ tim [86]. Cơ chế gây suy tim do bệnh tim thiếu máu cục bộ được tóm tắt đơn giản lại dưới đây bao gồm các hiện tượng chính sau [44]: * Nhồi máu cơ tim/tái nhồi máu cơ tim: Chết tế bào cơ tim và xơ hóa, tạo sẹo => tái cấu trúc, hoạt hóa các yếu tố nội môi. * Sự thiếu máu: Suy giảm chức năng một vùng cơ tim thất trái. Rối loạn thư giãn thất trái, tăng độ cứng làm giảm đổ đầy thì tâm trương. Tăng tạo norepinephrine, epinephrine, dopamine và yếu tố nội mô kích thích tạo AG II, gây phì đại và xơ hóa cơ tim. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn
8 * Đông miên cơ tim: Làm mất vận động cơ tim. * Rối loạn chức năng nội mạc: Giảm nồng độ NO, PGI. Tăng endothelin. * Hở hai lá: Tăng tải thất trái. 1.1.5. Triệu chứng và dấu hiệu của bệnh nhân suy tim Các bệnh nhân suy tim có biểu hiện lâm sàng rất phong phú, phần lớn các triệu chứng đều không đặc hiệu. Trong đó, các triệu chứng thường gặp nhất là mệt mỏi, khó thở, phù chân, giảm khả năng gắng sức, các triệu chứng của bệnh lý nền [3]. Các dấu hiệu gồm nhịp tim nhanh, tĩnh mạch cổ nổi, mỏm tim đập lệch với diện tim to, ran ẩm ở phổi, tiếng T3, gan to, tràn dịch các màng, tiếng thổi ở tim. Trên những bệnh nhân suy tim EF giảm có bệnh tim thiếu máu cục bộ, thông qua nghiên cứu trên 1306 bệnh nhân suy tim EF
9 Phản hồi gan-TMC (+) 10 97 2 1.1.6. Theo dõi bệnh nhân suy tim Ở những bệnh nhân suy tim ngoại trú, việc tăng hiệu quả quản lí ngoại trú và tối ưu điều trị đặc biệt là sau khi xuất viện giúp cải thiện kết cục, giảm chi phí điều trị. Tuy nhiên hiện nay, rất nhiều bệnh nhân suy tim không được điều trị một cách đầy đủ. Và việc đánh giá bệnh nhân bằng những công cụ đơn giản, hiệu quả để cải thiện khả năng quản lí bệnh nhân là điều cần thiết [53]. Trước đây, việc theo dõi bệnh nhân suy tim thường được thực hiện thông qua sự thay đổi các triệu chứng lâm sàng cổ điển để đánh giá mức độ bệnh và từ đó điều chỉnh thuốc. Ngày nay, để giảm tái nhập viện, các phương thức theo dõi bệnh nhân bằng sự kết hợp thêm siêu âm tim và định lượng peptide lợi niệu ngày càng được ưa chuộng [39]. Việc áp dụng này cung cấp thêm các thông tin về chứng cứ khách quan giúp hạn chế tỉ lệ nhập viện [62]. Ngoài ra còn có các xét nghiệm khác như điện tâm đồ, xquang tim phổi, MRI, các xét nghiệm sinh hóa và một số dấu ấn sinh học khác hiện đang được nghiên cứu thêm [35]. Không thể phủ nhận tầm quan trọng của đánh giá lâm sàng ở bệnh nhân ngoại trú do những khó chịu về lâm sàng là gánh nặng chính lên chất lượng cuộc sống của người bệnh. Bên cạnh đó, việc kiểm soát triệu chứng không tối ưu chính là nguyên nhân chủ yếu của việc bệnh nhân phải tái nhập viện, đặc biệt là bệnh nhân suy tim giai đoạn cuối [29]. Các biểu hiện lâm sàng thường được dùng như thước đo để đánh giá bệnh nhân phổ biến nhất là các triệu chứng và dấu hiệu của suy tim như: khó thở, khó thở ở tư thế nằm, khó thở khi gắng sức, cơn khó thở kịch phát về đêm, mệt mỏi, dấu hiệu phù chân, gan to với phản hồi gan-tĩnh mạch cổ dương tính, ran ẩm ở phổi, tràn dịch các màng, diện tim đập rộng, tiếng T3, tiếng thổi ở tim, và một số triệu chứng ít gặp hơn như ăn mất ngon, lú lẫn, thờ ơ, ho về đêm,… Tuy nhiên các triệu chứng và dấu hiệu này có độ đặc hiệu thấp do gặp ở nhiều bệnh lý, và còn có một tỉ lệ bệnh nhân suy tim không triệu chứng hoặc triệu chứng không tương xứng với mức độ suy Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn