Luận văn Thạc sĩ Y học: Đánh giá tăng áp lực động mạch phổi và biến đổi hình thái, chức năng tim phải bằng siêu âm Doppler tim ở bệnh nhân tâm phế mạn

Chia sẻ: Tiêu Kính Đằng | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:76

Thêm vào BST

Báo xấu

29
lượt xem 4
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Luận văn được thực hiện với mục tiêu nhằm: xác định áp lực động mạch phổi và biến đổi hình thái, chức năng tim phải ở bệnh nhân tâm phế mạn bằng phương pháp siêu âm Doppler tim. Phân tích mối liên quan giữa áp lực động mạch phổi và một số triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân tâm phế mạn. Mời các bạn cùng tham khảo.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Luận văn Thạc sĩ Y học: Đánh giá tăng áp lực động mạch phổi và biến đổi hình thái, chức năng tim phải bằng siêu âm Doppler tim ở bệnh nhân tâm phế mạn

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y - DƢỢC LƢU VĂN BÁU ĐÁNH GIÁ TĂNG ÁP LỰC ĐỘNG MẠCH PHỔI VÀ BIẾN ĐỔI HÌNH THÁI, CHỨC NĂNG TIM PHẢI BẰNG SIÊU ÂM DOPPLER TIM Ở BỆNH NHÂN TÂM PHẾ MẠN LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC Thái Nguyên – 2012 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y - DƢỢC LƢU VĂN BÁU ĐÁNH GIÁ TĂNG ÁP LỰC ĐỘNG MẠCH PHỔI VÀ BIẾN ĐỔI HÌNH THÁI, CHỨC NĂNG TIM PHẢI BẰNG SIÊU ÂM DOPPLER TIM Ở BỆNH NHÂN TÂM PHẾ MẠN CHUYÊN NGÀNH: NỘI KHOA MÃ SỐ: 06 72 01 40 LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC Hƣớng dẫn khoa học: PGS.TS Trịnh Xuân Tráng Thái Nguyên – 2012 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
LỜI CAM ĐOAN Tôi xin cam đoan rằng số liệu và kết quả nghiên cứu trong luận văn do tôi thu thập là trung thực và chưa được công bố trong bất kỳ công trình nghiên cứu khoa học nào. Tôi xin cam đoan rằng mọi sự giúp đỡ trong việc thực hiện luận văn này đã được cảm ơn và các thông tin trích dẫn trong luận văn đã được chỉ rõ nguồn gốc. Thái Nguyên, tháng 12 năm 2012 Lưu Văn Báu Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
LỜI CẢM ƠN Tôi xin trân trọng cảm ơn Ban Giám Hiệu, Khoa sau Đại học, các thầy giáo, cô giáo Trường Đại học Y – Dược Thái Nguyên đã giúp đỡ, tạo điều kiện cho tôi trong quá trình học tập, nghiên cứu và hoàn thành luận văn. Xin trân trọng cảm ơn Ban lãnh đạo tổng công ty đường sắt Việt Nam đã tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong suốt quá trình học tập. Xin trân trọng cảm ơn khoa COPD bệnh viện phổi Hà Nội đã giúp đỡ và tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình thu thập số liệu. Tôi xin được bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới PGS.TS. Trịnh Xuân Tráng, Người thầy đã tận tình, trực tiếp hướng dẫn, chỉ bảo tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu để hoàn thành luận văn này. Xin chân thành cảm ơn gia đình, bạn bè và đồng nghiệp đã ủng hộ, giúp đỡ và động viên tôi trong quá trình hoàn thành khóa học. Xin trân trọng cảm ơn! Thái Nguyên, tháng 12 năm 2012 Học Viên Lƣu Văn Báu Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT ALTTĐMP : Áp lực tâm thu động mạch phổi ATS : American Thoracic Society - Hội Lồng ngực Mỹ BN : Bệnh nhân CO : Cardiac output - Cung lượng tim COPD : Chronic obstructive pulmonary disease - Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính Dd : Kích thước đường kính thất phải thì tâm trương Ds : Kích thước đường kính thất phải thì tâm thu ERS : European Respiratory Society - Hội Hô hấp châu Âu FAC : Phân số tống máu thất phải HPQ : Hen phế quản IVC : Đường kính tĩnh mạch chủ xuống thì tâm thu IVSd : Inter ventricular septum end diastolic wall thickness - Chiều dày vách liên thất cuối kỳ tâm trương IVSs : Inter ventricular septum end systolic wall thickness - Chiều dày vách liên thất cuối kỳ tâm thu LVPWd : Thành sau thất trái thì tâm trương LVPWs : Thành sau thất trái thì tâm thu PAP : Áp lực trung bình động mạch phổi PAPd : Áp lực tâm trương động mạch phổi PAPs : Áp lực tâm thu động mạch phổi PCP : Áp lực mao động mạch phổi PHG-TMC : Phản hồi gan - tĩnh mạch cổ POD : Áp lực tâm thu nhĩ phải PVAWs : Right ventricular anterior systolic wall - Thành trước thất phải thì tâm thu PVD : Áp lực tâm thu thất phải Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
RA : Right Atrial - Đường kính nhĩ phải RV : Right ventriclar - Đường kính thất phải RVAWd : Right ventricular anterior diastolic wall - Thành trước thất phải thì tâm trương RVV: : Right ventricular volume - Thể tích thất phải SaO2 : Độ bão hòa oxy động mạch TPM : Tâm phế mạn TS : Tiền sử VPQM : Viêm phế quản mạn Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
Trang ĐẶT VẤN ĐỀ 1 Chƣơng 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3 1.1. Cấu trúc động mạch phổi 3 1.2. Áp lực động mạch phổi 3 1.3. Những thay đổi sinh lý và các yếu tố chi phối áp lực động mạch phổi 5 1.4. Nguyên nhân và cơ chế tăng áp động mạch phổi ở bệnh nhân TPM 7 1.5. Các phương pháp chẩn đoán tăng áp lực động mạch phổi 14 1.6. Nghiên cứu sự thay đổi hình thái và chức năng thất phải ở bệnh 18 nhân tâm phế mạn Chƣơng 2: ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 19 2.1. Đối tượng nghiên cứu 19 2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân 19 2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ 20 2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu 20 2.3. Phương pháp nghiên cứu 20 2.4. Chỉ tiêu nghiên cứu 20 2.4.1. Thông tin chung 20 2.4.2. Các chỉ tiêu về đặc điểm lâm sàng 21 2.4.3. Các chỉ tiêu về cận lâm sàng 21 2.5. Phương pháp thu thập số liệu 22 2.5.1. Lâm sàng 22 2.5.2. Cận lâm sàng 22 2.6. Vật liệu nghiên cứu 26 2.7. Xử lý số liệu 26 Chƣơng 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 27 3.1. Đặc điểm chung về đối tượng nghiên cứu 27 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
3.2. Áp lực động mạch phổi và biến đổi hình thái, chức năng tim phải ở 30 đối tượng nghiên cứu. 3.3. Liên quan giữa tăng áp lực động mạch phổi với các triệu chứng lâm 32 sàng và cận lâm sàng Chƣơng 4: BÀN LUẬN 46 4.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu 46 4.2. Áp lực động mạch phổi và biến đổi hình thái, chức năng tim phải ở 48 đối tượng nghiên cứu. 4.3. Liên quan giữa tăng áp lực động mạch phổi với các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng KẾT LUẬN 54 KHUYẾN NGHỊ 56 TÀI LIỆU THAM KHẢO 58 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
DANH MỤC CÁC BẢNG Trang Bảng 3.1. Phân bố đối tượng nghiên cứu theo nhóm tuổi và giới tính 27 Bảng 3.2. Tiền sử nghiện thuốc ở đối tượng nghiên cứu 28 Bảng 3.3. Đặc điểm tiền sử điều trị bệnh của đối tượng nghiên cứu 28 Bảng 3.4. Triệu chứng lâm sàng 29 Bảng 3.5. Các chỉ số sinh tồn 30 Bảng 3.6. Đặc điểm siêu âm tim ở đối tượng nghiên cứu 31 Bảng 3.7. Mức độ tăng áp lực động mạch phổi ở bệnh nhân tâm phế 31 mạn Bảng 3.8. Liên quan giữa hen phế quản và tăng áp động mạch phổi 32 Bảng 3.9. Liên quan giữa lao và tăng ALĐMP 32 Bảng 3.10. Liên quan giữa áp lực mạch phổi và giới trong nghiên cứu 33 Bảng 3.11. Liên quan giữa mức độ tăng áp lực động mạch phổi và gan to 33 Bảng 3.12. Liên quan giữa mức độ tăng áp lực động mạch phổi và mắt lồi 34 Bảng 3.13. Liên quan giữa mức độ tăng áp lực động mạch phổi và phù 34 Bảng 3.14. Liên quan giữa mức độ tăng áp lực động mạch phổi và phản 35 hồi gan tĩnh mạch cổ Bảng 3.15. Liên quan giữa giai đoạn tăng ALĐMP với dầy thất trái 35 Bảng 3.16. Liên quan giữa giai đoạn tăng ALĐMP với dầy thất phải 36 Bảng 3.17. Liên quan giữa giai đoạn tăng ALĐMP với thiểu năng vành 36 Bảng 3.18. Liên quan giữa giai đoạn tăng ALĐMP với block nhánh phải 37 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
DANH MỤC BIỂU ĐỒ Trang Biểu đồ 3.1. Phân bố giới tính của đối tượng nghiên cứu 27 Biểu đồ 3.2. Triệu chứng lâm sàng của đối tượng nghiên cứu 29 Biểu đồ 3.3. Phương trình và đồ thị biểu diễn mối liên quan giữa 38 đường kính thất phải (RV) và áp lực tâm thu động mạch phổi (ALTTĐMP) Biểu đồ 3.4. Phương trình và đồ thị biểu diễn mối liên quan áp lực 39 động mạch phổi và đường kính cuối tâm thu thất phải Biểu đồ 3.5. Phương trình và đồ thị biểu diễn mối liên quan giữa chiều 40 dày thành trước thất phải thì tâm thu (RVAWs) và áp lực tâm thu động mạch phổi (ALTTĐMP) Biểu đồ 3.6. Phương trình và đồ thị biểu diễn mối liên quan giữa chiều 41 dày thành trước thất phải thì tâm trương (RVAWd ) và áp lực tâm thu động mạch phổi (ALTTĐMP) Biểu đồ 3.7. Phương trình và đồ thị biểu diễn mối liên quan giữa chiều 42 dày vách liên thất thì tâm thu (IVSs: còn gọi là thành sau thất phải thì tâm thu) và áp lực tâm thu động mạch phổi (ALTTĐMP) Biểu đồ 3.8. Phương trình và đồ thị biểu diễn mối liên quan giữa chiều 43 dày vách tâm thất thì tâm trương (IVSd : thành sau thất phải thì tâm trương) và áp lực tâm thu động mạch phổi (ALTTĐMP) Biểu đồ 3.9. Phương trình biểu diễn mối liên quan giữa áp lực động 44 mạch phổi và phân số tống máu thất phải (FAC) Biểu đồ 3.10. Phương trình biểu diễn mối liên quan giữa áp lực động 45 mạch phổi và đường kính tĩnh mạch chủ xuống Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
ĐẶT VẤN ĐỀ Tâm phế mạn là một thuật ngữ mô tả các ảnh hưởng của rối loạn chức năng phổi lên tim phải. Tăng áp lực động mạch phổi là cầu nối giữa rối loạn chức năng phổi và tim phải trong tâm phế mạn [30]. Tâm phế mạn là toàn bộ cơ chế thích ứng của tim, chủ yếu là phì đại tâm thất phải do tăng áp lực động mạch phổi bởi nguyên nhân tại phổi hoặc liên quan đến phổi gây nên [28]. Do các rối loạn chức năng phổi dẫn đến tăng áp lực động mạch phổi nên tâm phế mạn là một dạng bệnh tim thứ phát, như là một biểu hiện muộn của nhiều bệnh phổi và trong từng trường hợp bệnh cụ thể thì tăng hậu gánh thất phải là biểu hiện chung nhất. Tuỳ theo mức độ và thời gian bị bệnh mà tăng áp lực động mạch phổi sẽ dẫn đến giãn thất phải và có hoặc không có phì đại thất phải [30]. Theo Vogt. P và Tuttner. J (1977), tử vong do tâm phế mạn chiếm tỷ lệ 0,9 - 12,3% tử vong nói chung và 25% tử vong do suy tim mạn tính [17]. Ở Việt Nam, theo thống kê của Bệnh viện Bạch Mai - Hà Nội, tử vong do tâm phế mạn chiếm 8,4% trong tổng số tử vong về bệnh tim mạch [12], [38]. Tăng áp lực động mạch phổi là triệu chứng về mặt huyết động rất thường gặp trong lâm sàng và xuất hiện sớm trước khi có biểu hiện suy tim phải. Vì vậy, đánh giá được áp lực động mạch phổi là một dữ kiện rất cần thiết với người thầy thuốc, để từ đó có thể tiên lượng mức độ nặng nhẹ của bệnh và quyết định phương pháp điều trị thích hợp. Để đánh giá tăng trực tiếp áp lực động mạch phổi có thể sử dụng phương pháp như thông tim và gián tiếp như chụp X quang tim phổi, điện tim... tuy nhiên, độ nhạy và độ đặc hiệu của các phương pháp này thay đổi tuỳ từng nghiên cứu [41]. Hiện nay, với sự phát triển của khoa học kỹ thuật siêu âm tim và đặc biệt là siêu âm Doppler tim đã có những đóng góp quan trọng trong việc đánh giá tình trạng tăng áp Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
lực động mạch phổi và có thể chẩn đoán được tăng áp lực động mạch phổi ngay từ giai đoạn sớm trước khi có biểu hiện của suy tim phải [21]. Hiện nay, ở nuớc ta còn ít các công trình nghiên cứu đề cập đến tăng áp lực động mạch phổi ở bệnh nhân tâm phế mạn (nguyên nhân, mức độ tăng, phương pháp đo…) cũng như mối mối liên quan giữa áp lực động mạch phổi và một số triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân tâm phế mạn. Vì vậy, chúng tôi thực hiện đề tài: "Đánh giá tăng áp lực động mạch phổi và biến đổi hình thái, chức năng tim phải bằng siêu âm Doppler tim ở bệnh nhân tâm phế mạn" nhằm mục tiêu sau: 1. Xác định áp lực động mạch phổi và biến đổi hình thái, chức năng tim phải ở bệnh nhân tâm phế mạn bằng phương pháp siêu âm Doppler tim. 2. Phân tích mối liên quan giữa áp lực động mạch phổi và một số triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân tâm phế mạn. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
Chƣơng 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1. Cấu trúc động mạch phổi Thành động mạch phổi gồm 3 lớp kế tiếp nhau: - Màng trong mạch: Bao gồm lớp cơ trơn có thể co giãn được. - Màng ngoài mạch: Bao gồm lớp tổ chức liên kết ở phía ngoài cùng của thành mạch. Ở những thành mạch có lớp cơ, các sợi chun chỉ được tạo dưới dạng lá chun trong (ở lớp mạng trong mạch) và lá chun ngoài (ở lớp ngoài mạch). Trong những tiểu động mạch xa nhất, các lá chun ngoài và lá chun trong sẽ biến mất. Trong thời kỳ bào thai, cấu trúc của các mạch máu đại tuần hoàn và cấu trúc của động mạch phổi giống nhau, với áp lực động mạch phổi trung bình khoảng 50 mmHg. Trong thời kỳ bào thai, phần lớn máu từ thất phải sẽ đi vào động mạch chủ qua ống động mạch và lưu lượng máu ở phổi rất ít. Khi đứa trẻ ra đời, ngay từ khi nó bắt đầu thở, sức cản của phổi được giảm xuống và lưu lượng máu ở phổi được tăng lên gấp 10 lần [30]. 1.2. Áp lực động mạch phổi Áp lực trung bình động phổi chính là tổng của áp lực mao mạch phổi (Nói chung là áp lực mao mạch phổi bằng áp lực nhĩ trái) và áp lực động mạch trong tuần hoàn phổi (Tích của cung lượng tim và sức cản động mạch phổi [41], [45]. PAP = PCP + ( QxR) PAP : Áp lực trung bình động mạch phổi PCP : Áp lực mao mạch phổi Q : Cung lượng tim R : Sức cản của động mạch phổi Áp lực của buồng tim phải và nhất là áp lực của động mạch phổi đã được đo bằng phương pháp thông tim lần đầu tiên năm 1929 do Forssman và Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
sau đó là Cournand đã hoàn chỉnh thêm kỹ thuật đo áp lực các buồng tim phải và các động mạch vào năm 1941. Những số liệu gần đây nhất (1994) nghiên cứu về trị số đo áp lực động mạch phổi của người bình thường qua phương pháp thông tim của Socherlant (The heart. 1994: 121) đã được công bố như sau: - Áp lực tâm thu : 24 mmHg - Áp lực tâm trương : 10 mmHg - Áp lực trung bình : 16 mmHg Bảng 2.1. Kết quả áp lực tâm thu động mạch phổi của các tác giả [17], [18]. Tên tác giả nghiên cứu ALTTĐMP (mmHg) Phƣơng pháp đo Cournand 22 - 25 Thông tim Fouler 22 - 25 Thông tim Khalamagu 11 - 19 Thông tim Rossi 20 - 25 Thông tim Vũ Minh Thục và Đinh 9 - 24 Thông tim Văn Tài Hệ thống tuần hoàn phổi luôn có một áp lực tương đối thấp. Khi gắng sức áp lực động mạch phổi vẫn duy trì đựợc ở mức thấp (trong khi cung lượng tim tăng gấp 2, gấp 3 lần), vì nó sử dụng đến các mạch máu phổi còn chưa được dùng đến trong trạng thái nghỉ và đồng thời các mạch máu phổi cũng được căng ra. Tăng áp lực động mạch phổi xác định khi áp lực trung bình động mạch phổi ≥20 mmHg khi nghỉ ngơi hoặc >30 mmHg khi gắng sức. Hoặc theo Braunwald E (1992) bình thường khi áp lực tâm thu động mạch phổi < 25 mmHg và khi >30 mmHg thì được coi là có tăng áp lực động mạch phổi [61], [62]. 1.3. Những thay đổi sinh lý và các yếu tố chi phối áp lực động mạch phổi Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
Tuần hoàn phổi có đặc điểm sau: Khối lượng thấp, ước lượng là 10 đến 12%, khối lượng máu lưu thông khoảng 400 - 500ml. Sức cản thấp: chướng ngại đối với lưu lượng thất phải là áp lực của mao mạch phổi bình thường từ 6 đến 8 mmHg và lớp cơ của các động mạch nhỏ ở phổi lớp này co thắt rất yếu. Ở người bình thường áp lực trung bình động mạch phổi thấp 12 mmHg và sự chênh lệch giữa áp lực trung bình của mao mạch và của động mạch phổi thường dưới 10 mmHg [23]. Trong trạng thái sinh lý, áp lực duy trì ở trong lưới mạch phổi chịu ảnh huởng của hai yếu tố chủ yếu: Lưu lượng máu ở phổi và sức cản của hệ thống mạch phổi, hai yếu tố này phối hợp với nhau để đảm bảo một tình trạng sức khỏe thăng bằng tương đối bền vững [23]. * Lƣu lƣợng máu ở phổi Bình thường lưu lượng máu chỉ đóng vai trò thứ yếu ít quan trọng hơn trong việc hình thành áp lực động mạch phổi. Khi lưu lượng máu ở phổi tăng lên gấp hai, ba lần thì áp lực động mạch phổi vẫn không thay đổi gì đáng kể. Điều này là do các mạch máu bình thường ở phổi có một khả năng giãn rất lớn. Khả năng này phụ thuộc vào tính chất đàn hồi của thành mạch, khi tăng lưu lượng sẽ làm tăng lưới mạch phổi bằng cách mở các vùng không chức năng hoặc bằng cách giãn nở các mạch máu chức năng. Trên cơ sở theo dõi được trên người bình thường khi gắng sức. Nhưng khi đã đạt tới các giới hạn tối đa của sự giãn nở do tăng quá mức khối lượng máu ở trong động mạch hoặc do tổn thương của thành mạch thì hệ thống mạch máu sẽ trở nên một bộ máy cứng đờ và mỗi khi có tăng lưu lượng máu, tăng sức cản dẫn đến tăng áp lực động mạch phổi [23]. * Sức cản của hệ thống mạch phổi Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
Sự hình thành một chướng ngại đối với dòng máu sẽ làm sức cản của mạch tăng lên, đó chính là cơ chế chủ yếu của tăng áp lực động mạch phổi, sức cản mạch được tính bằng cách tìm hiệu số áp lực giữa hai điểm. Sức cản toàn phần động mạch phổi bình thường khoảng 200 - 350 dyn/cm/s và sức cản của tiểu động mạch phổi vào khoảng 100 - 150 dyn/cm/s Sức cản động mạch phổi có thể tăng do 2 cơ chế: + Tắc hay hẹp các động mạch hoặc tiểu động mạch phổi. + Co mạch kinh diễn có thể do: tăng áp lực nhĩ trái, giãn các tĩnh mạch phổi trong các bệnh tim trái. Giảm áp lực oxy trong phế nang do giãn phế nang. Áp lực tống máu cao (áp lực mà các buồng tim phải chịu trong các bệnh tim bẩm sinh có shunt trái - phải). * Phân loại theo sinh lý bệnh: - Tăng áp lực động mạch phổi có thể là hậu quả của tăng áp lực mao mạch phổi, của tăng cung lượng tim, của tăng sức cản mạch phổi hoặc do phối hợp tất cả các yếu tố này. - Tăng áp lực động mạch phổi do tăng áp lực mao mạch phổi được gọi là tăng áp lực động mạch phổi sau mao mạch. - Tăng áp lực động mạch phổi do tăng sức cản mạch phổi được gọi là tăng áp lực động mạch phổi trước mao mạch. Có thể chia ra làm 3 nhóm: - Tăng áp lực sau mao mạch: Do các bệnh tim trái làm tăng áp lực của nhĩ trái và mao mạch phổi, dẫn một cách thụ động đến tăng áp lực động mạch phổi mà không có thay đổi chênh lệch giữa áp lực động mạch phổi - mao mạch phổi. - Tăng áp lực trước mao mạch: Ở đây áp lực mao mạch bình thường nhưng có tăng chênh lệch áp lực động mạch - mao mạch. Cơ chế của tăng áp lực trước mao mạch thay đổi: Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
+ Khi thì sức cản động mạch phổi thấp; đó là tăng áp lực do “tăng động” (Hyperkinetique) của các bệnh tim tiên thiên có luồng thông trái - phải lớn và có lưu lượng phổi cao. + Khi thì sức cản động mạch phổi tăng; đây là các trường hợp các bệnh tim tiên thiên có luồng thông nhỏ hoặc đổi chiều, hoặc tâm phế mạn. - Tăng áp lực động mạch phổi kết hợp: Ở đây có tăng áp lực mao mạch phổi đồng thời có tăng độ chênh lệch áp lực động mạch – mao mạch. Các thể này thường gặp trong các bệnh tim trái và hiếm hơn ở các bệnh tim tiên thiên có luồng thông trái - phải lớn [23]. 1.4. Nguyên nhân và cơ chế tăng áp lực động mạch phổi ở bệnh nhân tâm phế mạn 1.4.1. Nguyên nhân tâm phế mạn Tổ chức Y tế thế giới (WHO,1961) xếp loại nguyên nhân tâm phế mạn như sau: * Bệnh tiên phát của đƣờng hô hấp và phế nang: - Viêm phế quản mạn tính tắc nghẽn co giãn phế nang hoặc không. - Hen phế quản. - Giãn phế nang không do viêm phế quản mạn tính và hen phế quản. - Xơ phổi và giãn phế nang hoặc không giãn phế nang do hậu quả: + Lao xơ phổi . + Bệnh bụi phổi. + Giãn phế nang. + Bệnh viêm phổi khác. + Bệnh xơ hóa kén ở phổi. - Bệnh u hạt và thâm nhiễm phổi (grnulomatose du poumon). + Sarcoidosis: Bệnh của hệ thống liên võng nội mạc, nhiều hạch ở 2 rốn phổi. + Bệnh xơ phổi kẽ lan tỏa. + Bệnh Berillium (nhiễm Berili gây nhiễm phế nang). Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
+ Bệnh u hạt có tế bào ái toan (Gramlome eosinophile, bệnh của xuơng sọ, xương hàm và xương đùi). + Bệnh viêm phổi ác tính. + Bệnh rối loạn hệ thống tạo keo như :xơ cứng bì (Sclerse dermie). Bệnh luput ban đỏ hệ thống. + Bệnh viêm da, cơ. + Bệnh vi sỏi phế nang (micro lithíae alveolaire). + Cắt bỏ phổi. + Bệnh kén phổi tiên phát, thoái hóa phổi. + Bệnh thiếu oxy do độ cao. * Bệnh tiên phát làm tổn thƣơng đến bộ phận cơ học của hô hấp - Gù - vẹo cột sống và các dị dạng lồng ngực khác. - Cắt ép xương sườn. - Dày dính màng phổi nặng. - Suy nhược thần kinh cơ mạn tính. - Bệnh béo bệu và giảm thông khí phế nang. - Bệnh giảm thông khí phế nang không rõ nguyên nhân. * Bệnh tiên phát làm tổn thuơng mạch máu phổi - Bệnh thành mạch: + Tăng áp lực động mạch phổi tiên phát. + Viêm nút quanh động mạch. + Viêm động mạch khác. - Viêm tắc mạch (thrombose): + Tắc mạch phổi tiên phát. + Tắc mạch phổi trong bênh thiếu máu hình lưỡi liềm. - Nghẽn mạch (embolie): + Nghẽn mạch do cục máu đông ngoài phổi. + Nghẽn mạch do sán máng (schitosomasis). + Nghẽn mạch do ác tính. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
+ Nghẽn mạch khác. * Tăng áp lực động mạch phổi do chèn ép bởi u trung thất phồng quai động mạch chủ, tổ chức xơ, u hạt - Theo sự thay đổi chức năng hô hấp người ta xếp thành 4 nhóm như sau: + Rối loạn thông khí phế nang và phân bố khí máu trong phổi. + Rối loạn khuyếch tán khí (diffusion). + Rối loạn tuần hoàn phổi. + Phối hợp nhóm 1 và nhóm 3. - Ngoài các yếu tố đã nêu trên, tăng áp lực động mạch phổi còn có thể do một số nguyên nhân khác như đa hồng cầu (làm tăng độ nhớt của máu, do đó làm tăng sức cản của dòng chảy trong lưới mạch phổi) hoặc là tăng áp lực trong lồng ngực. Đặc biệt, trong thì nở ra của các bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD). Tăng áp lực động mạch phổi cũng có thể do nghẽn mạch phổi, do phá huỷ lưới mạch phổi, do hẹp lòng mạch phổi. Những trường hợp tăng áp lực động mạch phổi mà người ta không tìm thấy một nguyên nhân nào cụ thể. Những trường hợp này người ta gọi là tăng áp lực động mạch phổi tiên phát [41]. - Ở Việt Nam, những nguyên nhân tăng áp lực động mạch phổi hay gặp (theo Đặng Văn Chung) [22]: + Viêm phế quản mạn tính và hen phế quản (76,5%). + Lao xơ phổi (15,5%). + Giãn phế nang (13%). + Viêm phế quản mạn tính đơn thuần (12%). + Viêm màng phổi (7%). + Dị dạng lồng ngực (4%). - Nói chung về nguyên nhân, nhiều tác giả thấy bệnh phổi phế quản tắc nghẽn mạn tính (COPD) đứng hàng đầu. 1.4.2. Cơ chế tăng áp lực động mạch phổi Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
Suy hô hấp từng phần gây thiếu oxy máu, thiếu oxy tổ chức, làm co thắt các tiểu động mạch phổi và từ đó dẫn đến tăng áp lực động mạch phổi. Nguyên nhân quan trọng nhất gây co thắt tiểu động mạch phổi là thiếu oxy ở các phế nang. Người ta cho là có thể có một vài hoạt chất trung gian được phóng thích từ các tế bào hiệu ứng và làm co mạch hoặc hiện tượng co mạch là một đáp ứng trực tiếp của các cơ trơn mạch máu phổi đối với tình trạng giảm oxy tổ chức. Mức độ co mạch do giảm oxy tổ chức phụ thuộc chủ yếu vào phân áp Oxy (PaO2) phế nang và khi PaO2 phế nang dưới 55 mmHg thì áp lực động mạch phổi tăng rất nhanh. Khi áp lực động mạch phổi lớn hơn 40 mmHg thì độ bão hoà oxy động mạch có thể thấp hơn 75%. Suy hô hấp toàn bộ sẽ làm ứ trệ CO2 và gây toan hô hấp. Toan máu làm co thắt các tĩnh mạch phổi và phối hợp với co thắt tiểu động mạch phổi do thiếu oxy tổ chức sẽ làm tăng áp lực động mạch phổi [26]. Một số cơ chế khác làm tăng áp lực động mạch phổi như tăng lưu lượng tim do tăng chuyển hoá, hoạt động gắng sức, nhiễm khuẩn phổi cấp tính…, tăng độ quánh của máu; đa hồng cầu thứ phát; nhịp tim nhanh do thiếu oxy tổ chức hoặc do suy tim…[26]. Suy hô hấp Suy hô hấp từng phần Suy hô hấp từng phần Thiếu oxy máu Tăng CO2 Thiếu oxy tổ chức Toan máu Co thắt tiểu tĩnh mạch Co thắt tiểu động mạch phổi phổi Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn