Luận văn Thạc sĩ Y học: Mối liên quan giữa nồng độ Glucose huyết tương lúc nhập viện với tiến triển, tiên lượng của bệnh nhân nhồi máu não giai đoạn cấp tính

Chia sẻ: Tiêu Kính Đằng | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:100

Thêm vào BST

Báo xấu

18
lượt xem 5
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Luận văn được thực hiện với mục tiêu nhằm: mô tả một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân nhồi máu não giai đoạn cấp tính có tăng glucose huyết tương. Phân tích mối liên quan giữa tăng glucose huyết tương với sự tiến triển và tiên lượng của bệnh nhân nhồi máu não giai đoạn cấp tính. Mời các bạn cùng tham khảo.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Luận văn Thạc sĩ Y học: Mối liên quan giữa nồng độ Glucose huyết tương lúc nhập viện với tiến triển, tiên lượng của bệnh nhân nhồi máu não giai đoạn cấp tính

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y - DƢỢC HÀ ĐỨC TRỊNH MỐI LIÊN QUAN GIỮA NỒNG ĐỘ GLUCOSE HUYẾT TƢƠNG LÚC NHẬP VIỆN VỚI TIẾN TRIỂN, TIÊN LƢỢNG CỦA BỆNH NHÂN NHỒI MÁU NÃO GIAI ĐOẠN CẤP TÍNH LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC THÁI NGUYÊN – 2015 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn
ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y - DƢỢC HÀ ĐỨC TRỊNH MỐI LIÊN QUAN GIỮA NỒNG ĐỘ GLUCOSE HUYẾT TƢƠNG LÚC NHẬP VIỆN VỚI TIẾN TRIỂN, TIÊN LƢỢNG CỦA BỆNH NHÂN NHỒI MÁU NÃO GIAI ĐOẠN CẤP TÍNH Chuyên ngành: NỘI KHOA Mã số: 60 72 01 40 LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC NGƢỜI HƢỚNG DẪN KHOA HỌC: PGS.TS Nguyễn Tiến Dũng THÁI NGUYÊN - 2015 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn
LỜI CAM ĐOAN Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi. Các số liệu và kết quả trong luận văn là trung thực và chƣa từng đƣợc ai công bố trong bất kỳ công trình nào khác. Thái Nguyên, 2015 Ngƣời cam đoan Hà Đức Trịnh Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn
LỜI CẢM ƠN - Ban Giám hiệu trƣờng Đại học Y Dƣợc Thái Nguyên. - Ban Giám đốc Bệnh viện Đa Khoa Trung ƣơng Thái Nguyên - Phòng Đào tạo - Bộ phận Đào tạo sau đại học. - Bộ môn Nội trƣờng Đại học Y Dƣợc Thái Nguyên. - Tập thể y, bác sỹ và các bạn đồng nghiệp trong Bệnh viện Đa khoa Trung ƣơng Thái Nguyên. Đã luôn nhiệt tình giúp đỡ, tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình học tập, công tác và hoàn thành luận văn này. Xin chân thành cảm ơn các bệnh nhân đã cộng tác và tạo điều kiện giúp tôi hoàn thành nghiên cứu. Đặc biệt tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc nhất đến PGS.TS Nguyễn Tiến Dũng - ngƣời Thầy đã trực tiếp tận tình hƣớng dẫn, góp ý, sửa chữa giúp tôi hoàn thành luận văn này. Tôi cũng xin bày tỏ lòng biết ơn chân thành đến các Thầy, Cô trong Hội đồng bảo vệ đã đóng góp nhiều ý kiến quý báu cho luận văn. Cảm ơn các đồng nghiệp, bạn bè đã luôn giúp đỡ, động viên tôi trong quá trình học tập và thực hiện đề tài. Với tình cảm thân thƣơng nhất, tôi xin dành cho những ngƣời thƣơng yêu trong toàn thể gia đình, nơi đã tạo điều kiện tốt nhất, là điểm tựa, nguồn động viên tinh thần giúp tôi thêm niềm tin và nghị lực trong suốt quá trình học tập và thực hiện nghiên cứu này. Thái Nguyên, 2015 Hà Đức Trịnh Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn
DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT BN : Bệnh nhân CHT : Cộng hƣởng từ CLVT : Cắt lớp vi tính ĐH : Đƣờng huyết ĐM : Động mạch ĐTĐ : Đái tháo đƣờng NMN : Nhồi máu não RLLM : Rối loạn mỡ máu TB : Tế bào TBMMN : Tai biến mạch máu não TĐH : Tăng đƣờng huyết THA : Tăng huyết áp XHN : Xuất huyết não Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn
MỤC LỤC LỜI CAM ĐOAN .................................................................................................. LỜI CẢM ƠN ....................................................................................................... DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT .............................................................................. MỤC LỤC ............................................................................................................ DANH MỤC BẢNG ............................................................................................. DANH MỤC BIỂU ĐỒ ......................................................................................... ĐẶT VẤN ĐỀ .................................................................................................... 1 Chƣơng 1: TỔNG QUAN .................................................................................. 3 1.1. Đại cƣơng về nhồi máu não ....................................................................... 3 1.2. Chuyển hoá carbohydrat trong cơ thể ...................................................... 18 1.3. Biến đổi glucose máu trong giai đoạn cấp của nhồi máu não.................. 20 1.4. Tình hình nghiên cứu về tai biến mạch máu não có tăng Glucese huyết tƣơng ............................................................................................. 25 Chƣơng 2: ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ..................... 27 2.1. Đối tƣợng nghiên cứu............................................................................... 27 2.2. Địa điểm và thời gian nghiên cứu ............................................................ 28 2.3. Phƣơng pháp nghiên cứu .......................................................................... 28 2.4. Sơ đồ nghiên cứu...................................................................................... 35 2.5. Xử lý số liệu ............................................................................................. 36 2.6. Vấn đề đạo đức trong nghiên cứu ............................................................ 36 Chƣơng 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ............................................................ 37 3.1 Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân nhồi máu não giai đoạn cấp tính có tăng glucose huyết tƣơng ......................................... 37 3.2. Mối liên quan giữa tăng glucose huyết tƣơng với sự tiến triển và tiên lƣợng của bệnh nhân nhồi máu não giai đoạn cấp tính ...................... 45 Chƣơng 4: BÀN LUẬN.................................................................................... 50 4.1. Đặc điểm chung của nhóm bệnh nhân nghiên cứu .................................. 50 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn
4.2. Đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân nhồi máu não cấp tính ...................... 53 4.3. Đặc điểm cận lâm sàng của đối tƣợng nghiên cứu .................................. 58 4.4. Mối liên quan giữa tăng glucose huyết tƣơng với sự tiến triển và tiên lƣợng của bệnh nhân nhồi máu não giai đoạn cấp tính........................... 63 KẾT LUẬN...................................................................................................... 73 KHUYẾN NGHỊ .............................................................................................. 75 TÀI LIỆU THAM KHẢO ................................................................................... PHỤ LỤC ..................................................................................................................... Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn
DANH MỤC BẢNG Bảng 2.1. Tiêu chuẩn phân loại THA của WHO/ ISH 2003.............................................. 31 Bảng 2.2 Bảng đánh giá tình trạng ý thức dựa vào thang điểm Glasgow ........... 32 Bảng 2.3 Tiêu chuẩn đánh giá bilan lipid theo IDF 2006 ..................................................... 34 Bảng 3.1. Phân bố đối tƣợng nghiên cứu theo tuổi ...................................................................... 37 Bảng 3.2. Phân bố đối tƣợng nghiên cứu theo giới...................................................................... 37 Bảng 3.3. Phân bố theo một số yếu tố nguy cơ ................................................................................ 38 Bảng 3.4. Thời gian phát hiện bệnh trong ngày của đối tƣợng nghiên cứu ....... 38 Bảng 3.5. Thời gian từ khởi phát đến lúc vào viện ...................................................................... 39 Bảng 3.6. Đặc điểm triệu chứng lâm sàng của bệnh nhân nhồi máu não khi nhập viện ....................................................................................................................................................... 39 Bảng 3.7. Các chỉ số sinh tồn lúc nhập viện ........................................................................................ 40 Bảng 3.8. Phân bố theo điểm Glasgow lúc vào viện .................................................................. 41 Bảng 3.9. Phân bố theo điểm NIHSS lúc vào viện....................................................................... 41 Bảng 3.10. Đặc điểm rối loạn chuyển hóa lipid máu ................................................................. 42 Bảng 3.11. Kết quả siêu âm động mạch cảnh đoạn ngoài sọ ............................................ 42 Bảng 3.12. Kết quả siêu âm tim ........................................................................................................................ 43 Bảng 3.13. Kết quả điện tâm đồ ...................................................................................................................... 43 Bảng 3.14. Kết quả chụp cắt lớp vi tính và cộng hƣởng từ ................................................. 44 Bảng 3.15. Nồng độ Glucose huyết tƣơng trung bình lúc vào viện và diễn biến lâm sàng đánh giá theo thang điểm NIHSS. ............................................................ 45 Bảng 3.16. Mối liên quan giữa nồng độ glucose huyết tƣơng lúc vào với diễn biến của bệnh nhân NMN giai đoạn cấp (đánh giá sau 24 giờ) ......... 46 Bảng 3.17. Mối liên quan giữa nồng độ glucose huyết tƣơng lúc vào với tỷ lệ tử vong trong giai đoạn cấp. ..................................................................................................... 48 Bảng 3.18. Giá trị điểm cắt dự báo nguy cơ tử vong của glucose huyết tƣơng lúc vào viện................................................................................................................................................. 49 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn
DANH MỤC BIỂU ĐỒ Biểu đồ 3.1. Tƣơng quan giữa Glucose huyết tƣơng lúc vào viện và chỉ số Glasgow lúc vào viện của nhóm NMN có TĐH ..................................46 Biểu đồ 3.2. Tƣơng quan giữa Glucose huyết tƣơng lúc vào viện và chỉ số Glasgow sau 24 giờ của nhóm NMN có tăng Glucose huyết ................47 Biểu đồ 3.3. Tƣơng quan giữa Glucose huyết tƣơng lúc vào viện và chỉ số NIHSS lúc vào viện của nhóm NMN có tăng Glucose huyết tƣơng ......................................................................................................................................................................... 47 Biểu đồ 3.4. Tƣơng quan giữa Glucose huyết tƣơng lúc vào viện và chỉ số NIHSS sau 24 giờ nhập viện của nhóm NMN có tăng Glucose huyết tƣơng ................................................................................................................. 48 Biểu đồ 3.5. Đƣờng cong ROC của chỉ số glucose huyết tƣơng nhập viện dự báo nguy cơ tử vong ở bệnh nhân nhồi máu não có tăng glucose huyết tƣơng. ...................................................................................................................49 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn
1 ĐẶT VẤN ĐỀ Tai biến mạch máu não (TBMMN) là một bệnh lý do nhiều nguyên nhân khác nhau gây nên và ngày càng có xu hƣớng gia tăng ở Việt Nam. Tai biến mạch máu não có thể gây tử vong nhanh chóng, hoặc nhiều khi để lại di chứng nặng nề, là một gánh nặng cho chính bản thân bệnh nhân (BN), gia đình và xã hội [13]. Tai biến mạch máu não là nguyên nhân thƣờng gặp gây tử vong đứng hàng thứ ba sau ung thƣ và bệnh tim ở các nƣớc công nghiệp phát triển. Còn ở Việt Nam theo Seamic (2001) cho thấy Tai biến mạch máu não lại là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng đầu (trích dẫn theo [13]). Theo định nghĩa và phân loại của Tổ chức Y tế Thế giới, Tai biến mạch máu não hay đột quỵ não bao gồm: nhồi máu não (NMN), xuất huyết trong não (XHN), và xuất huyết dƣới nhện [9], [32]. Tai biến mạch máu não nói chung và NMN nói riêng trong giai đoạn cấp gây ra nhiều rối loạn lâm sàng và cận lâm sàng phong phú, đa dạng, một trong số các rối loạn đó là tăng glucose huyết tƣơng. Nhiều nghiên cứu trên thế giới cho thấy rối loạn glucose huyết có liên quan với mức độ nặng nhẹ của Tai biến mạch máu não nói chung và NMN nói riêng [48], [63], [77]. Các nghiên cứu này cho thấy có khoảng 20-40% BN có TĐH trong giai đoạn cấp. Bên cạnh đó, các nghiên cứu cũng cho thấy TĐH lúc nhập viện có giá trị dự đoán nguy cơ tử vong, dự đoán khả năng phục hồi chức năng kém ở những BN NMN. Theo nghiên cứu của Castilla-Guerra L trên 645 BN bị NMN có TĐH mà không có đái tháo đƣờng (ĐTĐ) trƣớc đó, có tiên lƣợng xấu hơn những BN không có TĐH, do TĐH làm gia tăng tình trạng phù não và kích thƣớc ổ nhồi máu.Tổn thƣơng não có thể gây TĐH và ngƣợc lại TĐH cũng làm cho tổn thƣơng nặng hơn [49]. Trên thế giới có rất nhiều nghiên cứu về tình trạng tăng glucose huyết tƣơng trong đột quỵ NMN [5], [48], [77]. Ở Việt Nam đã có các nghiên cứu Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn
2 về tăng glucose huyết ở các BN cấp cứu nội khoa, BN chấn thƣơng sọ não, BN Tai biến mạch máu não [8], [19]. Và tình trạng tăng glucose huyết tƣơng ở các trƣờng hợp bệnh lý cấp tính đƣợc coi là phổ biến trong hầu hết các nghiên cứu. Nhằm nghiên cứu về tình trạng TĐH ở BN NMN giai đoạn cấp và đánh giá vai trò của nồng độ glucose huyết tƣơng lên tiến triển và tiên lƣợng của BN NMN. Chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Mối liên quan giữa nồng độ glucose huyết tƣơng lúc nhập viện với tiến triển, tiên lƣợng của bệnh nhân nhồi máu não giai đoạn cấp tính”: nhằm mục tiêu: 1. Mô tả một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân nhồi máu não giai đoạn cấp tính có tăng glucose huyết tương. 2. Phân tích mối liên quan giữa tăng glucose huyết tương với sự tiến triển và tiên lượng của bệnh nhân nhồi máu não giai đoạn cấp tính. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn
3 Chƣơng 1 TỔNG QUAN 1.1. Đại cƣơng về nhồi máu não 1.1.1. Khái niệm chung Khái niệm về Tai biến mạch máu não: Theo Tổ chức Y tế Thế giới (WHO, 1989), Tai biến mạch máu não đƣợc xác định khi có sự suy giảm các dấu hiệu thần kinh cục bộ hoặc toàn thể, xảy ra đột ngột và kéo dài trên 24 giờ (hoặc dẫn tới chết), đƣợc xác định do nguồn gốc mạch máu và không do chấn thƣơng [2], [3]. Đột quỵ bao gồm: NMN, chảy máu trong não nguyên phát, chảy máu trong não thất và chảy máu dƣới nhện. Khái niệm về nhồi máu não: Nhồi máu não là quá trình bệnh lý, trong đó động mạch (ĐM) não bị hẹp hoặc bị tắc, lƣu lƣợng tuần hoàn tại vùng não do ĐM đó phân bố giảm trầm trọng, chức năng vùng não đó bị rối loạn [2]. 1.1.2. Đặc điểm giải phẫu và sinh lý của tuần hoàn não 1.1.2. 1. Đặc điểm giải phẫu Não đƣợc tƣới máu bởi hai hệ thống ĐM xuất phát từ ĐM chủ là hệ thống ĐM cảnh trong và hệ thống ĐM sống nền. Mỗi hệ thống có 2 ĐM giống nhau về giải phẫu và chức năng, ở bên phải và bên trái [6]. - Hệ ĐM cảnh trong và các nhánh của nó cấp máu cho khoảng 2/3 trƣớc của bán cầu đại não, ĐM cảnh trong có 1 ngành bên quan trọng là ĐM mắt và một số ngành bên nhỏ cho dây thần kinh sinh ba, tuyến yên, màng não giữa, ĐM hông sau và ĐM mạch mạc trƣớc. Mỗi ĐM não chia làm 2 loại ngành [25]: + Loại ngành nông tạo nên ĐM vỏ não. + Loại ngành sâu đi thẳng vào phần sâu của não. Có hai nhánh quan trọng là: ĐM heubner (Nhánh của ĐM não trƣớc) và ĐM thể vân ngoài (ĐM Charcot - nhánh của ĐM não giữa). Đặc điểm quan Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn
4 trọng của tuần hoàn này là: hệ thống nông và sâu độc lập nhau, trong hệ thống sâu các nhánh không nối thông với nhau mà có cấu trúc tận cùng. - Cấu trúc hệ thống ĐM sống nền (ở thân não): có đặc điểm riêng theo Feix và Hillened mô tả gồm ba nhóm: + Những ĐM trung tâm đi sâu vào theo con đƣờng giữa + Những ĐM vòng ngắn đi sâu ở mức trƣớc bên. + Những ĐM vòng bao quanh mặt bên của thân não đến đƣờng sau bên mới đi vào sâu. - Tuần hoàn não có một hệ thống nối quan trọng, theo Lazorther mô tả với 3 mức lớn: + Mức I: giữa các ĐM lớn ĐM cảnh trong, ĐM cảnh ngoài, ĐM đốt sống với nhau. + Mức II: là đa giác Willis - hệ thống độc đáo, duy nhất trong cơ thể, nó nối các ĐM não lớn qua các ĐM thông ở nền não  ĐM thông trƣớc nối hai ĐM não trƣớc (nhánh tận của ĐM cảnh trong phải và trái)  ĐM thông sau nối các ĐM cảnh trong với các ĐM não sau (nhánh tận cùng của ĐM thân nền). + Mức III: là sự tiếp nối giữa các nhánh nông của mỗi ĐM và giữa nhánh nông của các ĐM (ĐM não giữa, ĐM não trƣớc, ĐM não sau) với nhau. Bình thƣờng hệ thống nối thông này không hoạt động. Mặc dù có các vòng nối phong phú nhƣ vậy nhƣng máu không chảy lẫn lộn từ khu vực mạch máu vòng sang khu vực của mạch máu khác. Khi có biến cố tắc mạch, sự chênh lệch huyết áp giữa bên lành có huyết áp cao sẽ dồn máu tƣới bù cho bên bị tổn thƣơng. 1.1.2. 2. Sinh lý tưới máu não Lƣu lƣợng tuần hoàn não: là lƣợng máu qua não trong một đơn vị thời gian (phút). Trọng lƣợng của não chỉ chiếm 2% trọng lƣợng cơ thể nhƣng nó Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn
5 nhận khoảng 15% lƣợng máu qua tim và sử dụng 20% nhu cầu oxy của cơ thể [27]. Ở ngƣời bình thƣờng lƣu lƣợng tuần hoàn não trung bình cho cả chất xám và chất trắng là 49,8ml ± 5,4ml/100gr não/phút (ingvar) [16]. Có sự khác nhau lớn giữa lƣu lƣợng tuần hoàn não cho chất xám (79.7± 10,7ml/100gr não/phút) và lƣu lƣợng tuần hoàn cho chất trắng (20,5 ± 2,5ml/100gr/phút) [16]. Lƣu lƣợng tuần hoàn não cho vỏ não lớn nhất ở vùng đỉnh, nhỏ nhất ở vùng chẩm [25]. Lƣu lƣợng tuần hoàn não thay đổi theo tuổi: ở trẻ em dƣới 15 tuổi lƣu lƣợng máu lớn hơn ngƣời lớn (100ml/100gr não/phút) khi lớn lên lƣu lƣợng máu não hạ dần, đến 15 tuổi thì bằng lƣu lƣợng tuần hoàn não ở ngƣời lớn, tuổi càng tăng thì lƣu lƣợng máu não càng giảm, ở tuổi 60 lƣu lƣợng máu não chỉ còn 36ml/100gr não/phút. Tiêu thụ oxy và glucose của não: não tiêu thụ oxy trung bình 3,3 - 3,8 ml oxy/100gr não/phút, tiêu thụ glucose trung bình 5,6mmol/100gr não/phút. 1.1.3. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của nhồi máu não 1.1.3.1. Nguyên nhân của nhồi máu não Huyết khối ĐM là một quá trình bệnh lý liên tục, đƣợc châm ngòi bởi tổn thƣơng thành mạch, rối loạn hệ thống đông máu gây tăng đông và (hoặc) rối loạn huyết động. Đây là quá trình bệnh lý dẫn đến hẹp hoặc tắc ĐM não, xảy ra ngay tại vị trí ĐM bị tổn thƣơng [3]. - Một số nguyên nhân hay gặp gây NMN: tăng huyết áp (THA); xơ vữa ĐM; rối loạn mỡ máu (RLMM); bệnh tim mạch; ĐTĐ; nghiện rƣợu và thuốc lá. - Ngoài ra, còn một số yếu tố khác cũng đóng vai trò nhất định gây NMN nhƣ béo phì, nhiễm trùng, tăng ngƣng tập tiểu cầu, tăng hematocrit ở nam giới, chế độ ăn nhiều muối, thiếu kali, dùng thuốc tránh thai có nhiều Ostrogen, Migraine, nhiệt độ môi trƣờng dao động. Có ba nguyên nhân gây NMN chủ yếu, bao gồm: huyết khối mạch, tắc mạch và co mạch. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn
6 1.1.3.2. Bệnh sinh của nhồi máu não Hai cơ chế cơ bản tham gia vào quá trình gây tai biến thiếu máu não là cơ chế nghẽn mạch (thƣờng do huyết khối, cục tắc) và cơ chế huyết động học [4], [32]. * Cơ chế nghẽn mạch. - Cơ chế cục tắc huyết khối: Quá trình tắc mạch xảy ra là cơ chế của tai biến thiếu máu não cấp. Các cục tắc có thể xuất phát từ tim ở BN rung nhĩ hay nhồi máu cơ tim hoặc bất thƣờng van tim. Mặt khác, cục tắc cũng có thể xuất phát từ những mảng xơ vữa vùng cổ hoặc từ quai ĐM chủ. Các cục tắc từ ĐM đến ĐM đƣợc hình thành từ những mảng xơ vữa có đặc điểm là sự kết dính của tiểu cầu với fibrin. Các cục tắc từ tim đến ĐM thƣờng cấu tạo phần lớn là tiểu cầu hoặc fibrin độc lập. Đôi khi cục tắc có thể từ một mảnh u nhầy, mảnh calci hóa, mỡ hoặc khí. Thông thƣờng các cục tắc theo hƣớng dòng chảy tới các mạch ngoại vi ở xa, đƣờng kính nhỏ hơn gây tắc nhƣ ĐM não giữa, hiếm hơn là ĐM não trƣớc. Quá trình huyết khối xảy ra ở những mạch có đƣờng kính lớn ở ngoài sọ hoặc trong sọ thƣờng kết hợp với những bất thƣờng của thành ĐM, nơi đó hình thành những mảng xơ vữa trong thành ĐM làm hẹp đƣờng kính lòng mạch. Kiểu tổn thƣơng này thƣờng ở chỗ phân chia ĐM cảnh cũng nhƣ gốc các ngành lớn của ĐM não trong sọ và các ĐM đƣờng kính 50 - 400 µm. - Cơ chế khác gây nghẽn mạch: Bệnh học ĐM của tổn thƣơng THA kiểu thoái hóa mỡ kính có thể là nguyên nhân gây NMN lỗ khuyết, thƣờng xảy ra ở những ĐM đƣờng kính < 200 micromet. Một bất thƣờng khác của ĐM cũng gây tắc đó là viêm ĐM hoặc phình ĐM làm hẹp lòng mạch gây tắc mạch. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn
7 Co thắt ĐM trong chảy máu màng não cũng có thể dẫn đến thiếu máu não. Cơn THA, cơn đau đầu migren cũng có thể gây thiếu máu não. * Cơ chế huyết động học. - Giảm tƣới máu cục bộ: Trong trƣờng hợp hẹp tắc ĐM cảnh trong (đoạn ngoài sọ) gây giảm rõ rệt lƣu lƣợng máu não vùng hạ lƣu. Sự rối loạn huyết động này chỉ xảy ra khi hẹp trên 70 % lòng mạch, và phần đƣờng kính lòng mạch còn lại dƣới 2mm. Trong một số trƣờng hợp, nhất là ở ngƣời già và ngƣời THA, những uốn khúc ĐM cảnh có thể gây giảm lƣu lƣợng máu não ở một số tƣ thế vận động nhất định của đầu và cổ do nó gây hẹp thay đổi theo từng vị trí. Sự giảm tƣới máu cục bộ còn có thể xảy ra khi có rối loạn dòng chảy trong hoặc não. Trƣờng hợp này gặp ở vùng quanh dị dạng mạch máu não hoặc u não, cũng nhƣ hẹp ĐM dƣới đòn trƣớc chỗ tách ra của ĐM đốt sống gây nên thiếu máu não từng cơn, gọi là " hội chứng cƣớp máu " ĐM dƣới đòn. - Giảm tƣới máu toàn bộ: Khi có những rối loạn của hệ thống tuần hoàn gây giảm huyết áp cấp tính hoặc suy tim nặng hay tình trạng tăng hematocrit làm cho áp lực tƣới máu não bị giảm, lƣu lƣợng máu não sẽ phụ thuộc vào mạng lƣới tuần hoàn bàng hệ trong não. Hậu quả của giảm lƣu lƣợng máu não phụ thuộc vào sự hình thành nhanh của dòng máu bù trừ cả về cƣờng độ và thời gian. Nếu giảm huyết áp nhẹ có thể chỉ gây thiếu máu não vùng giáp ranh, trong trƣờng hợp ngừng tim có thể gây tổn thƣơng nhu mô não trầm trọng. * Những rối loạn về hoá sinh trong tai biến mạch máu não Trong NMN, ATP là năng lƣợng chính bị giảm sút nghiêm trọng. Trong môi trƣờng đủ oxy mỗi mol glucose chuyển hoá thành 38 ATP, nhƣng ở môi trƣờng thiếu oxy, chuyển hoá glucose đi theo con đƣờng kỵ khí mỗi mol glucose chỉ sản xuất 2 ATP [6]. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn
8 Glucose đi qua hàng rào máu não nhờ các véc tơ trung gian của lớp nội mô đặc biệt. Khi bị NMN có một số lƣợng glucose còn lại rất ít và nhanh chóng cạn kiệt. Trên chuột thực nghiệm bị NMN, sau 2 phút não không còn ATP, phosphocreatine, glucose và glycogen. Sự phân huỷ glucose trong môi trƣờng thiếu oxy dẫn tới hậu quả ứ đọng acid lactic, độ pH giảm nhanh trong vùng NMN. Khi lƣu lƣợng máu đƣợc phục hồi độ PH có thể tăng, mặc dầu nhƣ vậy acid lactic vẫn tăng. Acid lactic tăng dẫn đến hậu quả nghiêm trọng. Độ pH giảm kết hợp với giảm chuyển hoá glucose trong não chủ yếu do men phosphofructokinase nhạy với pH. Khi pH < 6,1 sẽ làm ngừng hoàn toàn quá trình oxy hoá phosphoryl [6]. Sự toan hoá do acid lactic làm nặng lên bề mặt tổ chức TB mà vỏ não phải chịu đựng. Nhƣ vậy pH hạ sẽ làm giảm khả năng sản xuất ATP của TB bị tổn thƣơng và làm mất sự toàn vẹn về thẩm thấu TB. Khi NMN hoàn toàn xảy ra cũng gây sự trao đổi nhanh chóng các ion trong não, K+ rời khỏi khoang trong TB làm tăng gia tăng nồng độ K+ ngoài TB và có thể tăng tới 8mmol, kích thích nhận Cl- vào trong TB, sự cân bằng về sức chứa đƣợc duy trì bởi sự trao đổi giữa K+ và Cl-. Sự tăng các ion trong TB là nguyên nhân của phù TB hình sao, làm gia tăng ảnh hƣởng của thiếu máu. Nồng độ Ca++ và Na+ bị giảm xuống ở trong dịch ngoại bào trong khi đó lại tăng lên trong TB, tổn thƣơng TB não do Ca++ tăng lên trong TB tồn tại vĩnh viễn, gây chết ty lạp thể, chết TB. Ở đây, Ca++ sẽ kết hợp lại thành dạng Canxi protein nhƣ là Calmodulin dinase C (là dạng protein dƣ thừa trong TB). Sự gắn Ca++ dẫn đến sự thay đổi hình thể và sản sinh ra dạng protein hoạt động. Mặt khác, do sự kích thích chuyển hoá đòi hỏi phải sử dụng thêm năng lƣợng cung cấp từ ATP, đồng thời tăng sản sinh các độc tố kích thích thần kinh nhƣ glutamate của thụ thể N-methyl-D-aspartate (NMDA) làm tăng giải phóng Ca++ từ lƣới nội bào. Glutamate là một độc tố thần kinh nhanh và tiềm tàng, nếu phơi nhiễm với 100mmol glutamate trong 5 phút đủ để phá huỷ một lƣợng lớn neuron thần kinh. Chính vì vậy, mà khi có TĐH sẽ làm NMN nặng lên. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn
9 Một câu hỏi đƣợc đặt ra trong thiếu máu cục bộ, ở vùng tranh tối tranh sáng pH trong TB có liên quan với ĐH và acid lactic nhƣ thế nào? Theo Obiako O R nghiên cứu trên động vật thực nghiệm cho thấy: cả ĐH và acid lactic trong não đều là yếu tố dự đoán pH vùng thiếu máu qua các phƣơng trình hồi quy tuyến tính đơn giản. Tuy nhiên, ĐH là yếu tố dự đoán tốt hơn acid lactic và thể hiện bằng phƣơng trình: pHi = (-7,55 x 10-4) plasma Glucose +6,85, điều này có nghĩa khi ĐH càng cao thì PH trong tế bào vùng thiếu máu càng giảm [69]. Nhiều giả thuyết cho rằng nồng độ Glucose có ảnh hƣởng đến mở rộng phạm vi tổn thƣơng TB [45]. Theo nghiên cứu tiến cứu của Castilla-Guerra L trên 645 BN bị NMN có TĐH mà không có ĐTĐ trƣớc đó có tiên lƣợng tồi hơn những BN không có TĐH, do TĐH làm tăng tình trạng phù não và kích thƣớc ở nhồi máu [49]. Theo Adrian j.Goldszmidt PH mô não giảm đến mức 5,2 sẽ kích thích hoạt tính của enzyme lysosome, enzyme này kích thích quá trình thuỷ phân lipit tạo ra nhiều gốc tự do, gây phá huỷ màng TB. Ở những động vật có TĐH đƣợc đƣa ra dấu hiệu lactat có thể tăng đến 40mmol mà bình thƣờng thấp hơn 1mmol [12]. Nhƣ vậy, TĐH làm nặng thêm cho tổn thƣơng não là do: TĐH làm phá vỡ hàng rào máu não, mở rộng vùng tổn thƣơng, làm tăng phù não, gia tăng chuyển hoá kỵ khí, gây toan chuyển hoá, rối loạn chức năng ty lạp thể và làm giảm tƣới máu não ở vùng tranh tối tranh sáng dẫn đến chết TB [75]. 1.1.4. Chẩn đoán nhồi máu não 1.1.4.1. Triệu chứng lâm sàng: Tùy thuộc mạch máu nào trong não bị tắc sẽ có biểu hiện triệu chứng thần kinh khu trú tại vùng mạch máu đó chi phối [32]: * Hội chứng tắc ĐM cảnh trong: - Hội chứng ĐM não trƣớc: Liệt nửa ngƣời với ƣu thế chân, câm ở giai đoạn đầu Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn
10 Hội chứng thùy trán: thờ ơ, vô cảm, hƣng phấn, rối loạn chủ ý, rối loạn hành vi, rối loạn ngôn ngữ nếu tổn thƣơng bên trái - Hội chứng ĐM não giữa: + Nhồi máu nhánh nông của ĐM não giữa: Liệt nửa ngƣời với ƣu thế tay mặt do tổn thƣơng hồi trán lên. Giảm cảm giác nông và sâu nửa ngƣời do tổn thƣơng hồi đỉnh lên. Bán manh đồng danh hoặc bán manh góc nếu tổn thƣơng nhánh sau của ĐM não giữa Nếu tổn thƣơng bán cầu não ƣu thế: thất ngôn Broca hoặc Vernicke, mất thực dụng ý vận, hội chứng Gerstmann Nếu tổn thƣơng bán cầu không ƣu thế: Hội chứng Anton - Babinski (phủ định, không chấp nhận nửa ngƣời liệt), đôi khi có lú lẫn + Nhồi máu nhánh sâu của động mạch não giữa: Liệt hoàn toàn đồng đều nửa ngƣời bên đối diện. Thƣờng không có rối loạn cảm giác Không có rối loạn thị trƣờng Đôi khi có thất ngôn dƣới vỏ do tổn thƣơng nhân xám của bán cầu ƣu thế + Nhồi máu toàn bộ của ĐM não giữa: Các triệu chứng nặng nề của cả hai loại nhồi máu nhánh nông và nhánh sâu kết hợp - Hội chứng ĐM mạch trƣớc: Biểu hiện liệt nửa ngƣời nặng, đồng đều, tăng trƣơng lực cơ, bán manh bên đối diện, có thể có rối loạn cảm giác kiểu đồi thị và rối loạn thần kinh thực vật thuộc nửa ngƣời bên đối diện. * Hội chứng tắc ĐM sống nền. - Hội chứng ĐM não sau: BN có triệu chứng đồi thị, bán manh ở bên đối diện, mất ngôn ngữ giác quan, mất đọc (nếu tổn thƣơng bán cầu ƣu thế), có thể thấy bại nhẹ nửa ngƣời, mất sử dụng động tác và hội chứng ngoại tháp bên đối diện. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn
11 - Hội chứng hành não: do tắc ĐM hố bên của hành não Bên tổn thƣơng: mất cảm giác nửa mặt không đồng đều, phần lớn tại vùng quanh mắt. Rối loạn phát âm nuốt nghẹn, sặc, liệt dây thanh một bên (do tổn thƣơng dây thần kinh IX, X, XI) Hội chứng Claude Bernard- horner (đồng tử co nhỏ, mất cảm giác giác mạc, hẹp khe mi) Hội chứng tiền đình: chóng mặt nôn ói, rung giật nhãn cầu Bên đối diện tổn thƣơng: giảm cảm giác đau và nóng lạnh nửa ngƣời nhƣng không giảm cảm giác ở mặt. Hội chứng cuống não: bên tổn thƣơng liệt dây III (sụp mi, lác ngoài, nhìn đôi, giãn đồng tử). Bên đối diện ổ tổn thƣơng liệt trung ƣơng nửa ngƣời. Hội chứng cầu não: hội chứng cạnh đƣờng giữa do nghẽn các mạch máu nhỏ cạnh đƣờng giữa gây tổn thƣơng 1/3 giữa hoặc dƣới cầu não. Hội chứng bên: do nghẽn các ĐM ngắn đi vòng gây hội chứng tổn thƣơng cuống tiểu não giữa (run, quá tầm, mất liên động, mất phối hợp, giảm trƣơng lực nửa thân) Hội chứng đồi thị: bên đối diện ổ tổn thƣơng giảm cảm giác sâu thô sơ, có cơn đau đột ngột, yếu nhẹ nửa thân nghiêng ngả ngƣời về một phía. Hội chứng tắc hoàn toàn ĐM sống nền. Tri giác lơ mơ hoặc ngủ gà, nặng nề hơn có thể hôn mê. Rối loạn trƣơng lực: duỗi cứng mất não và có cơn tăng trƣơng lực Hội chứng tháp: liệt nửa ngƣời hoặc liệt tứ chi Liệt nhân dây thần kinh sọ: VII, IX, X, XI. Các rối loạn thần kinh thực vật, tim mạch, rối loạn thân nhiệt và hô hấp Tiến triển thƣờng tử vong. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn