Luận văn Thạc sĩ Y học: Nghiên cứu mối liên quan giữa rối loạn Lipid máu với một số biến chứng tim mạch ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát tại Bệnh viện đa khoa khu vực Lục Ngạn, tỉnh Bắc Giang

Chia sẻ: Tiêu Kính Đằng | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:87

Thêm vào BST

Báo xấu

41
lượt xem 10
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Luận văn được thực hiện với mục tiêu nhằm: mô tả tình trạng rối loạn một số thành phần lipid máu ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát tại Bệnh viện đa khoa khu vực Lục Ngạn, tỉnh Bắc Giang. Xác định mối liên quan giữa rối loạn một số thành phần lipid máu với biến chứng tim mạch ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát. Mời các bạn cùng tham khảo.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Luận văn Thạc sĩ Y học: Nghiên cứu mối liên quan giữa rối loạn Lipid máu với một số biến chứng tim mạch ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát tại Bệnh viện đa khoa khu vực Lục Ngạn, tỉnh Bắc Giang

1 ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y- DƢỢC MÔNG THỊ NĂM NGHIÊN CỨU MỐI LIÊN QUAN GIỮA RỐI LOẠN LIPID MÁU VỚI MỘT SỐ BIẾN CHỨNG TIM MẠCH Ở BỆNH NHÂN TĂNG HUYẾT ÁP NGUYÊN PHÁT TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA KHU VỰC LỤC NGẠN TỈNH BẮC GIANG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC Thái Nguyên, năm 2012 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
2 ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y- DƢỢC MÔNG THỊ NĂM NGHIÊN CỨU MỐI LIÊN QUAN GIỮA RỐI LOẠN LIPID MÁU VỚI MỘT SỐ BIẾN CHỨNG TIM MẠCH Ở BỆNH NHÂN TĂNG HUYẾT ÁP NGUYÊN PHÁT TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA KHU VỰC LỤC NGẠN TỈNH BẮC GIANG Chuyên ngành : NỘI KHOA Mã số : 60.72.01.40 LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC Hướng dẫn khoa học: PGS.TS NGUYỄN VĂN TƢ Thái Nguyên, năm 2012 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
3 LỜI CAM ĐOAN Tôi xin cam đoan luận văn này là công trình nghiên cứu của riêng tôi, tất cả các số liệu trong luận văn là trung thực và chưa có tác giả nào khác công bố. Nếu có điều gì sai tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm. Thái Nguyên, ngày 01 tháng 12 năm 2012 Tác giả Mông Thị Năm Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
4 LỜI CẢM ƠN Với những tình cảm trân trọng nhất, tôi xin chân thành cảm ơn: Ban giám hiệu trường Đại học Y- Dược Thái Nguyên, phòng Quản lý đào tạo sau đại học. Bệnh viện đa khoa khu vực Lục Ngạn đã cho phép và luôn tạo điều kiện thuận lợi giúp đỡ tôi trong quá trình học tập và hoàn thành luận văn này. Tôi xin được bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc đến PGS.TS Nguyễn Văn Tư, người Thầy đã luôn tận tình giúp đỡ, chỉ bảo tôi trong suốt quá trình học tập và nghiên cứu để hoàn thành bản luận văn thạc sỹ. Xin chân thành bày tỏ lòng cảm ơn đến Bác Sĩ Trần Đức Sinh cùng toàn thể cán bộ nhân viên khoa nội, khoa chẩn đoán hình ảnh, khoa xét nghiệm Bệnh viện đa khoa khu vực Lục Ngạn luôn tạo điều kiện giúp đỡ tôi hoàn thành luận văn. Xin cảm ơn thầy cô, anh chị, đồng nghiệp, bạn bè và tôi xin dành tất cả tình cảm, lòng biết ơn đến những người thân trong gia đình đã hết lòng vì tôi trong cuộc sống học tập và nghiên cứu. Thái Nguyên, tháng 11 năm 2012 Tác giả Mông Thị Năm Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
5 NHỮNG CHỮ VIẾT TẮT TRONG LUẬN VĂN BN : Bệnh nhân BVĐKKVLN : Bệnh viện đa khoa khu vực Lục Ngạn ĐTN : Đau thắt ngực HATB : Huyết áp trung bình HATT : Huyết áp tâm thu HATTr : Huyết áp tâm trương HAHS : Huyết áp hiệu số HDL – C : High Density Lipoprotein Cholesterol (Cholesterol trong lipoprotein có tỷ trọng cao) LDL-C : Low Density Lipoprotein Cholesterol (Cholesterol trong lipoprotein có tỷ trọng thấp) IDL : Là tiền chất của LDL LDL : Lipoprotein ( Tỷ trọng thấp) THA : Tăng huyết áp TBMMN : Tai biến mạch máu não VLDL : Lipoprotein (Tỷ trọng rất thấp) Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
6 MỤC LỤC ĐẶT VẤN ĐỀ ............................................................................................................................................................................... 1 Chƣơng 1: TỔNG QUAN........................................................................................................................................... 12 1.1 Một số khái niệm về tăng huyết áp ............................................................................................................ 12 1.1.1 Định nghĩa và phân loại tăng huyết áp ....................................................................................... 12 1.1.2. Tình hình tăng huyết áp trên thế giới và Việt Nam .................................................... 13 1.1.3. Cơ chế bệnh sinh của bệnh tăng huyết áp .................................................................................. 15 1.2. Một số biến chứng tim mạch của bệnh tăng huyết áp nguyên phát ...................... 17 1.2.1. Các biến chứng thường gặp của THA ....................................................................................... 18 1.3. Rối loạn chuyển hóa lipid ................................................................................................................................... 24 1.3.1. Các thành phần cấu tạo lipid ............................................................................................................... 24 1.3.2. Phân loại các rối loạn lipid máu ...................................................................................................... 27 1.3.3. Rối loạn chuyển hoá lipid ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát ......... 29 Chƣơng 2: ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU .............................. 31 2.1. Đối tượng nghiên cứu ............................................................................................................................................. 31 2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu ............................................................................................................. 31 2.3. Phương pháp nghiên cứu ..................................................................................................................................... 31 2.4. Kỹ thuật thu thập số liệu ...................................................................................................................................... 33 2.5. Vật liệu nghiên cứu.................................................................................................................................................... 39 2.6. Phương pháp khống chế sai số ............................................................................................................................ 40 2.7. Vấn đề đạo đức trong nghiên cứu .............................................................................................................. 40 2.8. Phương pháp xử lý số liệu.................................................................................................................................. 40 Chƣơng 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ....................................................................................................... 41 3.1. Tình trạng rối loạn một số thành phần lipid máu ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát tại Bệnh viện đa khoa khu vực huyện Lục Ngạn, tỉnh Bắc Giang................ 41 3.1.1 Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu ........................................................................... 41 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
7 3.1.2. Kết quả về xét nghiệm các thành phần lipid trong máu ......................................... 45 3.2. Mối liên quan giữa rối loạn một số thành phần lipid máu với một số biến chứng thường gặp .................................................................................................................................................................... 49 3.2.1 Biến chứng mạch vành ................................................................................................................................ 49 3.2.2 Biến chứng suy tim.......................................................................................................................................... 50 3.2.3 Biến chứng mạch não.................................................................................................................................... 52 3.2.4 Biến chứng mắt .................................................................................................................................................... 53 Chƣơng 4: BÀN LUẬN ................................................................................................................................................. 55 4.1. Tình trạng rối loạn một số thành phần lipid máu ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát tại Bệnh viện đa khoa khu vực huyện Lục Ngạn, tỉnh Bắc Giang. . 55 4.1.1 Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu...................................................................................... 55 4.1.2. Đặc điểm rối loạn chuyển hoá lipid máu ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát ............................................................................................................................................................................. 57 4.2 Mối liên quan giữa rối loạn các thành phần lipid máu với một số biến chứng thường gặp ở bệnh nhân tăng huyết áp. ........................................................................................................... 61 KẾT LUẬN .................................................................................................................................................................................. 68 KHUYẾN NGHỊ.................................................................................................................................................................... 69 TÀI LIỆU THAM KHẢO Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
8 DANH MỤC CÁC BẢNG Bảng 1.1. Phân loại tăng huyết áp (theo JNC VI) ............................................................................... 12 Bảng 1.2. Phân loại mức huyết áp theo WHO/ISH 1999 ............................................................ 13 Bảng 1.3. Một số nghiên cứu tăng huyết áp trên thế giới ........................................................... 14 Bảng 1.4. Phân loại lipoprotein theo Fredrickson ............................................................................... 28 Bảng 2.1 Tiêu chuẩn của JNC VI .......................................................................................................................... 35 Bảng 2.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh béo phì dựa vào BMI và số đo vòng bụng áp dụng cho người trưởng thành Châu Á.......................................................................... 36 Bảng 2.3. Giới hạn bệnh lý của các thành phần lipoprotein máu ....................................... 38 Bảng 3.1. Phân bố đối tượng nghiên cứu theo nhóm tuổi........................................................... 41 Bảng 3.2. Các chỉ số nhân trắc của đối tượng nghiên cứu ......................................................... 42 Bảng 3.3. Phân độ tăng huyết áp theo nhóm tuổi................................................................................. 43 Bảng 3.4. Phân độ tăng huyết áp theo thời gian mắc bệnh ........................................................ 43 Bảng 3.5. Một số triệu chứng lâm sàng thường gặp của đối tượng nghiên cứu . 44 Bảng 3.6. Một số biến chứng do tăng huyết áp ở nhóm nghiên cứu. ............................. 45 Bảng 3.7 Giá trị trung bình các thành phần lipid máu ở đối tượng nghiên cứu .. 45 Bảng 3.8. Nồng độ một số chỉ số lipid máu theo độ tăng huyết áp ở đối tượng nghiên cứu .......................................................................................................................................................... 46 Bảng 3.9 Thay đổi bệnh lý của các thông số lipid theo nhóm tuổi ................................... 47 Bảng 3.10. Nồng độ lippid máu tính theo nhóm tuổi (mmol/l)............................................. 48 Bảng 3.11. Phân loại rối loạn các thành phần lipid theo giới tính ..................................... 48 Bảng 3.12 Mối liên quan giữa tăng cholesterol với biến chứng mạch vành ........... 49 Bảng 3.13 Mối liên quan giữa tăng triglycerid với biến chứng mạch vành ............ 49 Bảng 3.14 Mối liên quan giữa giảm HDL– C với biến chứng mạch vành ............... 50 Bảng 3.15 Mối liên quan giữa tăng LDL-C với biến chứng mạch vành ................... 50 Bảng 3.16 Mối liên quan giữa tăng cholesterol với biến chứng suy tim .................... 50 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
9 Bảng 3.17 Mối liên quan giữa tăng trigycerid với biến chứng suy tim ........................ 51 Bảng 3.18 Mối liên quan giữa giảm HDL– C với biến chứng suy tim ....................... 51 Bảng 3.19 Mối liên quan giữa tăng LDL-C với biến chứng suy tim............................. 51 Bảng 3.20. Mối liên quan giữa tăng cholesterol với biến chứng mạch não............. 52 Bảng 3.21 Mối liên quan giữa tăng triglicerid với biến chứng mạch não ................. 52 Bảng 3.22 Mối liên quan giữa giảm HDL– C với biến chứng mạch não................... 52 Bảng 3.23 Mối liên quan giữa tăng LDL– C với biến chứng mạch não ..................... 53 Bảng 3.24 Mối liên quan giữa tăng cholesterol với biến chứng mắt .............................. 53 Bảng 3.25 Mối liên quan giữa tăng triglycerid với biến chứng mắt ................................ 53 Bảng 3.26 Mối liên quan giữa giảm HDL – C với biến chứng mắt ................................. 54 Bảng 3.27 Mối liên quan giữa tăng LDL - C với biến chứng mắt ..................................... 54 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
10 ĐẶT VẤN ĐỀ Tăng huyết áp là một bệnh phổ biến trên thế giới, là nguyên nhân gây tàn phế và tử vong hàng đầu đối với những người lớn tuổi ở các nước phát triển, đặc biệt là các nước Âu Mỹ. Ở Việt Nam gần đây bệnh có xu hướng tăng lên rõ rệt, và thực sự trở thành bệnh xã hội rất đáng lo ngại. Bệnh ảnh hưởng trực tiếp đến sức khoẻ, làm giảm sức lao động, ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống, tăng gánh nặng cho gia đình và xã hội [1],[22],[33]. Tại Việt Nam, bệnh tăng huyết áp trong 30 năm qua đã tăng nhanh. Theo điều tra dịch tễ học của Viện Tim mạch học Việt Nam, thì năm 1961 tỷ lệ tăng huyết áp là 1%, năm 1989 là 5,2%, năm 1992 tỷ lệ là 11,7% [3],[32],[37]. Đến năm 1999 tỷ lệ tăng huyết áp đã là 16,05% [36], năm 2011 là 25,1% [29] và sẽ tăng đến 29,2% vào năm 2025 [1],[23]. Tăng huyết áp phần lớn không tìm được nguyên nhân. Nó đã trở thành mối đe dọa toàn thể nhân loại ở nhiều khu vực khác nhau trên thế giới, bởi vì tỷ lệ mắc bệnh ngày càng cao, biến chứng nguy hiểm cho tính mạng người bệnh ngày càng nhiều như: Nhồi máu cơ tim, tai biến mạch máu não, suy tim, suy thận mạn... trong đó vữa xơ động mạch vừa là nguyên nhân vừa là hậu quả của tăng huyết áp mà rối loạn chuyển hoá lipid máu là một trong những yếu tố chủ yếu gây vữa xơ động mạch. Do đó việc phát hiện các rối loạn chuyển hoá lipid máu, xác định các yếu tố nguy cơ gây bệnh ở người tăng huyết áp sẽ giúp cho việc điều trị, phòng, chống, sớm các biến chứng do tăng huyết áp gây ra là một việc làm rất cần thiết [38], [39]. Có nhiều công trình nghiên cứu về các rối loạn chuyển hoá lipid máu ở bệnh nhân tăng huyết áp, bệnh nhân tiểu đường, bệnh nhân suy động mạch vành... đã và đang tiến hành trên thế giới và ở Việt Nam nhằm tìm hiểu cơ chế bệnh sinh và các yếu tố nguy cơ đối với biến chứng mạch máu do rối loạn Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
11 chuyển hoá lipid máu gây ra, nhằm khống chế sự phát triển của bệnh và các biến chứng nguy hiểm khác. Ở nước ta đã có một số công trình nghiên cứu về việc khảo sát các chỉ số lipid máu của người bình thường, ở người xơ vữa động mạch, ở người xơ vữa động mạch vành và tìm hiểu các yếu tố nguy cơ gây bệnh tăng huyết áp cũng đã bước đầu cho thấy có sự liên quan giữa những biến đổi một số thành phần lipid máu với bệnh tăng huyết áp [4], [40]. Lục Ngạn là một huyện miền núi của tỉnh Bắc Giang có dân số là 208.151 người, có nhiều các dân tộc cùng sinh sống: Kinh, Sán Dìu, Sán Chí, Cao Lan, Tày, Nùng...người dân sinh sống bằng nghề nông lâm nghiệp chiếm trên 90%. Phong tục tập quán của người dân còn lạc hậu: cúng bái, uống nhiều rượu, ăn nhiều mỡ...trong các dịp lễ tết, ma chay, cưới xin. Qua theo dõi, chúng tôi thấy bệnh nhân mắc bệnh tăng huyết áp và các biến chứng của tăng huyết áp đến khám bệnh và điều trị tại Bệnh viện Đa khoa khu vực Lục Ngạn ngày một tăng nhất là các biến chứng về tim mạch. Việc chẩn đoán bệnh nhân bị bệnh tăng huyết áp chủ yếu dựa vào các triệu chứng lâm sàng; kết quả điều trị còn có nhiều khó khăn. Hiện nay, chưa có đề tài nào nghiên cứu về tăng huyết áp tại huyện Lục Ngạn. Để góp phần nâng cao hiệu quả điều trị bệnh, giảm tỷ lệ tái phát cũng như tỷ lệ mắc bệnh tăng huyết áp cho nhân dân khu vực, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài “Nghiên cứu mối liên quan giữa rối loạn lipid máu với một số biến chứng tim mạch ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát tại Bệnh viện đa khoa khu vực Lục Ngạn, tỉnh Bắc Giang” với mục tiêu: 1. Mô tả tình trạng rối loạn một số thành phần lipid máu ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát tại Bệnh viện đa khoa khu vực Lục Ngạn, tỉnh Bắc Giang. 2. Xác định mối liên quan giữa rối loạn một số thành phần lipid máu với biến chứng tim mạch ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
12 Chƣơng 1 TỔNG QUAN 1.1 Một số khái niệm về tăng huyết áp 1.1.1 Định nghĩa và phân loại tăng huyết áp * Khái niệm về huyết áp: Huyết áp là áp lực máu trong động mạch, áp lực máu do tim co bóp đẩy mạnh từ thất trái vào hệ động mạch, tại đây nhờ lực co bóp của thành mạch làm cho máu được lưu thông tới các cơ quan. Khi tim co bóp tống máu, áp lực trong động mạch là lớn nhất gọi là huyết áp tâm thu. Thời kỳ tim giãn ra, áp lực đó ở mức thấp nhất gọi là áp huyết áp tâm trương. Huyết áp có nhiệm vụ đưa máu giàu ô xy và các chất dinh dưỡng đến các tế bào, duy trì hoạt động sống của cơ thể. Khi huyết áp tăng, chức năng này bị ảnh hưởng gây nên một số biến chứng nguy hiểm [7] [10], [49], [70]. * Định nghĩa tăng huyết áp: Theo Liên Uỷ ban Quốc gia về dự phòng, phát hiện, đánh giá và điều trị tăng huyết áp năm 1997 (JNC VI) đã đưa ra định nghĩa như sau: "Tăng huyết áp được xác định khi huyết áp tâm thu lớn hơn hoặc bằng 140mmHg, huyết áp tâm trương lớn hơn hoặc bằng 90mmHg hoặc đang sử dụng thuốc chống tăng huyết áp". * Phân loại Bảng 1.1. Phân loại tăng huyết áp (theo JNC VI) [51], [68] Mức độ Tâm thu (mmHg) Tâm trƣơng (mmHg) Tối ưu < 120 < 80 Bình thường < 130 < 85 Bình thường cao 130 - 139 85 - 89 Tăng huyết áp độ I 140 - 159 90 - 99 Tăng huyết áp độ II 160 - 179 100 - 109 Tăng huyết áp độ III > 180 > 110 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
13 Bảng 1.2. Phân loại mức huyết áp theo WHO/ISH 1999 [27], [30], [68] Loại HATT (mmHg) HATTr (mmHg) Tối ưu < 120 < 80 Bình thường 180 > 110 THA tâm thu đơn thuần > 140 < 90 Phân nhóm giới hạn 140 – 149 90 – 94 Phân nhóm giới hạn 140 – 145 < 90 * Cách phân loại tăng huyết áp ở Việt Nam Theo đề nghị của Phạm Gia Khải và các cộng sự thì ở Việt Nam cả hai cách đều có thể áp dụng và khi dùng cách nào chúng ta phải ghi rõ. Tuy nhiên JNC VI ngày càng có giá trị thực tế khi các yếu tố nguy cơ đối với bệnh tăng huyết áp đang gia tăng. Xơ vữa động mạch, tiểu đường, hút thuốc lá, tuổi đời kéo dài... và khả năng chẩn đoán các tổn thương ở các cơ quan đích, xác định các yếu tố nguy cơ được cải thiện hơn [26]. 1.1.2. Tình hình tăng huyết áp trên thế giới và Việt Nam * Trên thế giới Trên thế giới đã có rất nhiều công trình nghiên cứu về dịch tễ học bệnh tăng huyết áp cho thấy bệnh tăng huyết áp chiếm 5 - 30% dân số tuỳ từng nước. Tại Hoa Kỳ tỷ lệ tăng huyết áp có xu hướng giảm do họ có chiến lược phòng chống đúng đắn. Năm 1960 đến 1962 tỷ lệ tăng huyết áp của Hoa Kỳ là 29,7% đến năm 1991 chỉ còn 20,4%. Tăng huyết áp gặp ở nam nhiều hơn ở nữ, theo Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
14 Hayes và Taler ở bệnh viện MayoClinic - Minesota Hoa Kỳ (1998) thì sự khác nhau này có liên quan về gen, về sinh lý học của giới tính [6]. Tăng huyết áp cũng tăng theo dần theo độ tuổi, đặc biệt từ 55 tuổi trở lên, theo Black - 1998 thì tỷ lệ người già trong cộng đồng ngày càng tăng vì tăng huyết áp cũng thường gặp trong độ tuổi này. Nguy cơ tai biến mạnh não phối hợp với tăng huyết áp ở người già nhiều hơn so với người trẻ. Theo Tổ chức Y tế thế giới ở độ tuổi 35 cứ 20 người thì có 1 người tăng huyết áp. Ở lứa tuổi 45 cứ 7 người có 1 người tăng huyết áp và 1/3 số người ở độ tuổi 65 bị tăng huyết áp [33]. Bảng 1.3. Một số nghiên cứu tăng huyết áp trên thế giới [53] Tên nƣớc Năm nghiên cứu Tỷ lệ % Hoa Kỳ 1960 – 1962 29,7 1971 – 1974 36,3 1976 – 1980 31,8 1988 – 1991 20,4 Canada 1995 24,0 CHDC Đức (cũ) 1988 – 1989 28,0 Hunggari 1996 26,2 Cu Ba 1998 44,0 Tây Ban Nha 1996 41,0 Pháp 1994 41,0 Mexico 1998 19,4 Venezuela 1997 36,9 * Ở Việt Nam Theo Đặng Văn Chung năm 1960 tỷ lệ tăng huyết áp là 2 - 3%, theo tài liệu bằng số sinh lý lần thứ nhất (1976) tần xuất của bệnh trong nhân dân Miền Bắc Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
15 là 3,12%. Năm 1980 khi điều tra trên 3000 cán bộ lớn tuổi trong một quần thể được theo dõi liên tục thấy tần xuất của bệnh là 15,45%. Trong đó ở giai đoạn 1 là 37,1%, giai đoạn 2 là 49%, giai đoạn 3 là 13,4% (trích từ [33]). Theo điều tra của Phạm Khuê và cộng sự năm 1982 trên 13324 người trên 60 tuổi cho thấy tần xuất là 9,23%, riêng ở 364 người ở vùng đồng bằng thì tần xuất lại là 16,7%. Theo Trần Đỗ Trinh 1993 tỷ lệ tăng huyết áp là 11,7%, năm 1999 theo Phạm Gia Khải thì tỷ lệ này là 16,05% [26]. Theo thống kê của Nguyễn Lân Việt thì tỷ lệ bệnh nhân nhập viện vì tăng huyết áp tại Viện tim mạch Việt Nam từ 2003- 2007 là 20,4% [51]. Nhìn chung tần xuất của bệnh còn thấp hơn so với các nước Âu Mỹ nhưng ngày càng tăng dần với những biến chứng phức tạp của bệnh. 1.1.3. Cơ chế bệnh sinh của bệnh tăng huyết áp [3], [10], [16],[48], [54], [55] Trong hơn 30 năm gần đây hầu như các nhà sinh lý và lâm sàng tim mạch đã rất cố gắng nghiên cứu tìm hiểu để giải thích cơ chế tăng huyết áp, có một số vấn đề đã được xác định, song còn nhiều vấn đề chưa được sáng tỏ. Dưới đây là một số cơ chế bệnh sinh của bệnh tăng huyết áp đã được công nhận. * Tăng huyết áp nguyên phát: Chiếm 95% tổng số bệnh nhân tăng huyết áp, cơ chế bệnh sinh đến nay chưa được rõ ràng, người ta cho rằng một số yếu tố sau có thể gây tăng huyết áp. - Tăng hoạt động thần kinh giao cảm: Trường hợp này hay gặp ở người trẻ tuổi, khi tăng hoạt động hệ thần kinh giao cảm sẽ làm tăng hoạt động của cơ tim dẫn đến tăng cung lượng tim. Hệ thống động mạch ngoại vi và động mạch thận bị co thắt làm tăng sức cản ngoại vi để dẫn đến hậu quả là tăng huyết áp [27], [43]. - Vai trò của Renin - Angiotensin - Aldosteron (RAA) . Renin là một enzym được các tế bào cạnh cầu thận và một số tổ chức khác tiết ra khi có các yếu tố kích thích. Các tế bào cơ trơn trên thành mao động mạch Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
16 đến của tiểu cầu thận nhận trách nhiệm nhận cảm áp lực của động mạch tiểu cầu thận, kích thích các tế bào cạnh tiểu cầu thận tiết ra renin để điều hoà huyết áp, duy trì áp lực lọc ở tiểu cầu thận. Yếu tố kích thích tiết renin là nồng độ muối trong huyết tương và kích thích thụ cảm thể beta adrenecgic [41]. Khi renin được tiết ra sẽ chuyển 2 globulin (được tổng hợp từ gan), gọi là angiotensinogen (có 14 acid amin) thành angiotensin I (là peptid có 10 acid amin) tuần hoàn trong máu lên tuần hoàn phổi, được tách khỏi chất vận chuyển rồi cắt đi 2 acid amin nhờ hệ enzym chuyển ở phổi, còn lại 8 acid amin gọi là angiotensin II có hoạt tính là: Kích thích vỏ thượng thận tăng tiết aldosteron gây tăng giữ nước, giữ muối. Gây co mạch gấp 100 – 200 lần so với adrenalin và nor adrenalin. Sau đó angiotensinII bị enzym angiotensinase phân huỷ để tạo thành một số chất trung gian (angiotensin III). Từ những hiểu biết trên, ta thấy angiotensin II lưu hành trong hệ thống tuần hoàn và có tác dụng rộng khắp toàn bộ hệ thống động mạch và tăng thể tích dịch lưu hành, là cơ sở của tăng huyết áp hệ thống động mạch. - Vai trò của natri trong cơ chế bệnh sinh tăng huyết áp [1] Đã từ lâu người ta biết vai trò của natri trong tăng huyết áp có trong thực nghiệm và điều trị theo Tubian (1954): Lượng natri và nước trong vách động mạch cao hơn một cách rõ rệt ở những người và xúc vật có tăng huyết áp. Theo Braun Wald (1954): Vai trò của natri trong cơ chế bệnh sinh của tăng huyết áp tiên phát thực hiện ở hai vị trí: Ở những người ăn nhiều natri (do thói quen trong gia đình), khả năng lọc của thận tăng nhưng cũng tăng tái hấp thu nước làm thể tích máu tăng. Màng tế bào có sự tăng thẩm thấu di truyền đối với natri, calci vào trong tế bào của cơ trơn mạch máu, dẫn đến tăng tính co mạch, tăng sức cản ngoại vi gây tăng huyết áp [3]. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
17 - Giảm chất điều hoà huyết áp: Postaglandin E2 và kalikrein ở thận có chức năng sinh lý điều hoà huyết áp, hạ calci máu tăng calci niệu. Khi các chất này thiếu hoặc bị ức chế gây nên tăng huyết áp. * Tăng huyết áp thứ phát [37]: Khoảng 5% bệnh nhân tăng huyết áp có nguyên nhân rõ ràng, đó là: - Bệnh thận: Các bệnh của nhu mô thận đều gây tăng huyết áp thứ phát. Cơ chế do tăng thể tích trong lòng mạch hoặc tăng hoạt độ của renin - angiotensin - aldosteron. Tăng huyết áp do thận ở trẻ em chiếm một tỷ lệ rất cao. - Tăng huyết áp do dị dạng mạch máu thận: Hẹp động mạch thận chiếm 1 - 2% tổng số bệnh nhân tăng huyết áp. - Cường aldostenron: Tổn thương thường thấy là u tuyến thượng thân. - U tuỷ thượng thận: Chiếm 1 – 2% tổng số bệnh nhân tăng huyết áp. - Hẹp eo động mạch chủ: Tăng huyết áp ở phần trước chỗ hẹp và giảm huyết áp ở phần sau chỗ hẹp. - Tăng huyết áp ở phụ nữ khi mang thai: Bệnh tăng huyết áp xuất hiện hoặc nặng lên khi có thai là một trong những nguyên nhân gây tử vong của người mẹ cũng như thai nhi. - Sử dụng Oestrogen: Sử dụng kéo dài sẽ gây tăng huyết áp vì oestrogen gây tăng tổng hợp tiền chất renin. - Ngoài ra dùng corticoid kéo dài, cường tuyến giáp cũng gây tăng huyết áp. 1.2. Một số biến chứng tim mạch của bệnh tăng huyết áp nguyên phát Tăng huyết áp (THA) là một vấn đề rất thường gặp trong cộng đồng. Tỷ lệ người mắc THA ngày càng tăng và tuổi bị mắc mới cũng ngày một trẻ. Vào năm 2000, theo ước tính của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO), toàn thế giới có tới 972 triệu người bị THA và con số này được ước tính là khoảng 1,56 tỷ người vào năm 2025. THA đã và đang trở thành nguy cơ hàng đầu của các biến Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
18 chứng tim mạch. Vào năm 2002, WHO đã ghi nhận trong báo cáo sức khỏe hàng năm và liệt kê THA là "kẻ giết người số1". Nói một cách ngắn gọn, đối với người bị THA, nguy cơ bị đột quỵ (tai biến mạch não) tăng gấp 4 lần, nguy cơ bị nhồi máu cơ tim tăng gấp 2 lần nếu so với người không bị THA. Tăng huyết áp có mối liên quan liên tục và có mức độ tăng với tăng nguy cơ bệnh động mạch vành và đột quỵ. Tuy nhiên, các nguy cơ khác như tuổi, cholesterol cũng dẫn tới tăng mạnh nguy cơ bệnh tim mạch với bất cứ mức tăng huyết áp nào. Nguy cơ tử vong sẽ tăng gấp đôi khi số huyết áp tăng mỗi 20mmHg đối với huyết áp tâm thu và tăng 10mmHg đối với huyết áp tâm trương. Năm 2008 có khoảng 16,5 triệu người chết vì tăng huyết áp trên toàn thế giới [33]. 1.2.1. Các biến chứng thường gặp của THA [26], [29], [42], [49] * Biến chứng tại tim Tim quá tải do tăng áp lực ngoại biên tăng bước đầu bằng phì đại thất trái theo kiểu đồng tâm, đặc trưng là tăng bề dầy thành thất trái. Sau đó, buồng tim giãn ra và giảm chức năng, khi đó các triệu chứng và dấu hiệu suy tim xuất hiện. Giai đoạn có thể dẫn tới cơn hen tim, phù phổi cấp. Đau thắt ngực cũng có thể xảy ra vì sự kết hợp của vữa xơ động mạch tiến triển (tổn thương mạch máu trong bệnh tăng huyết áp và rối loạn lipid máu chủ yếu là tăng cholesterol máu) và tăng đòi hỏi oxy của cơ tim do tăng khối lượng cơ tim. Khi bệnh về giai đoạn cuối có thể tìm được các dấu hiệu của thiếu máu cục bộ hoặc nhồi máu cơ tim cấp. Tử vong do tăng huyết áp chủ yếu là vì nhồi máu cơ tim và suy tim sung huyết. * Biến chứng mạch máu Trên những bệnh nhân tăng huyết áp thì giảm sản xuất NO và tăng quá trình ức chế NO được tiết ra dưới ảnh hưởng của cao huyết áp sản sinh nhiều Superoxide là nguyên nhân chính dẫn đến rối loạn chức năng nội mạc dẫn đến hình thành mảng xơ vữa động mạch. Theo tác giả Sealay J.E tại trung tâm y Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
19 khoa Cornell - New York - Hoa Kỳ thì trên những bệnh nhân cao huyết áp nguyên phát các tiểu cầu thận thiếu máu tưới do hẹp động mạch đến tiểu cầu thận, làm tăng tiết renin mãn tính dẫn đến mất cân bằng cơ chế điều hòa sự tăng tiết renin ở các tiểu cầu thận thiếu máu, tăng nồng độ Angiotensin II trong máu làm tăng quá trình chết theo chương trình của tế bào nội mạc mạch máu, tạo điều kiện cho hình thành mảng vữa xơ động mạch. Vữa xơ động mạch là yếu tố nguy cơ dẫn đến bệnh tai biến mạch máu não và bệnh tim mạch. * Biến chứng tại não Bệnh mạch máu não trên bệnh nhân tăng huyết áp có thể dẫn đến cơn thiếu máu não cục bộ thoáng qua hoặc tai biến mạch máu não. Tai biến mạch máu não là những thiếu sót thần kinh xảy ra đột ngột với những triệu chứng khu trú hơn là lan tỏa, các triệu chứng tồn tại quá 24 giờ hoặc tử vong trong 24 giờ, trừ nguyên nhân sang chấn. Tai biến mạch não gồm hai loại chính: - Nhồi máu não (nhũn não): xảy ra khi có một mạch bị tắc nghẽn, khu vực tưới máu đó bị thiếu máu hoạc hoại tử. - Xuất huyết não: Xảy ra khi máu thoát khỏi mạch chảy vào nhu mô não. Đó là hậu quả của xơ vữa mạch não hoặc tắc mạch xuất phát từ một điểm của động mạch cảnh. Quá trình xơ vữa mạch não thường đi song song với vữa xơ động mạch ngoại biên và động mạch vành. Việc giảm áp lực máu bình thường dẫn đến việc giảm tương ứng nguy cơ tai biến mạch máu não xảy ra. Trong điều trị tăng huyết áp nếu giảm 10mmHg huyết áp sẽ giảm 35 – 45% yếu tố nguy cơ của tai biến mạch máu não. Trong một nghiên cứu trên 5.000 người độ tuổi từ 30 đến 60 tuổi được theo dõi trong vòng 18 năm, cho thấy khả năng THA gây TBMMN gấp 7 lần so với người không THA. Người ta thấy rằng huyết áp tâm thu 160 mmHg hoặc huyết áp tâm trương là 95 mmHg nguy cơ TBMMN tăng gấp 3 lần. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
20 * Biến chứng tại mắt Bệnh võng mạc tăng huyết áp là những tổn hại ở võng mạc do tăng huyết áp gây nên. Huyết áp tăng cao làm tổn thương những mạch cung cấp máu cho võng mạc dẫn đến tổn thương các tế bào của võng mạc, gây giảm thị lực. Võng mạc là nơi duy nhất mà ta có thể khám trực tiếp được động mạch và các tiểu động mạch, cho nên soi đáy mắt nhiều lần giúp ta quan sát được diến biến của biến chứng lên mạch của tăng huyết áp. Độ nặng của tăng huyết áp tăng lên khi có dấu hiệu tiểu động mạch co thắt tại chỗ và dần toàn thể bị hẹp lại, xuất hiện chảy máu, xuất tiết, phù gai. Những tổn thương ở võng mạc này thường gây điểm tối, nhìn mờ và thậm trí mù, nhất là nếu có phù gai đặc biệt là ở vùng điểm vàng. Những biến chứng cấp tính này nếu được điều trị làm giảm huyết áp sẽ hồi phục nhanh chóng. Tổn thương xơ cứng động mạch võng mạc trong tăng huyết áp do thành mạch máu dày lên và cứng, các động mạch nhỏ bị xơ quăn queo và ép vào các tĩnh mạch làm cho chúng bắt chéo vào trong các bao xơ chung, và tia sáng phản xạ từ các tiểu động mạch nhỏ này bị thay đổi do thành động mạch mờ đục hơn. Các tổn thương chủ yếu phát hiện qua soi đáy mắt thấy các dấu hiệu sau: Co hẹp động mạch, dấu hiệu xơ cứng động mạch, dấu hiệu bắt chéo động- tĩnh mạch, xuất huyết võng mạc, xuất tiết bông, xuất tiết cứng, phù đĩa thị giác. Từ những dấu hiệu lâm sàng trên, Keith- Wagener- Baker đã phân loại bệnh võng mạc tăng huyết áp thành 4 giai đoạn: Giai đoạn 1: Có sự co mạch toàn bộ Giai đoạn 2: Ngoài biểu hiện của giai đoạn 1 kèm theo co mạch tại chỗ và bắt chéo động - tĩnh mạch. Giai đoạn 3: Biểu hiện triệu chứng của giai đoạn 2, kèm thêm xuất huyết và xuất tiết bông. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn