Luận văn Thạc sĩ Y học: Nồng độ Homocysteine huyết tương ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát điều trị tại bệnh viện A tỉnh Thái Nguyên

Chia sẻ: _ _ | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:95

Thêm vào BST

Báo xấu

31
lượt xem 5
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Mục tiêu nghiên cứu của đề tài nhằm xác định nồng độ Homocysteine huyết tương ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát điều trị tại bệnh viện A Thái Nguyên. Đánh giá mối liên quan giữa nồng độ Homocysteine huyết tương với một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Luận văn Thạc sĩ Y học: Nồng độ Homocysteine huyết tương ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát điều trị tại bệnh viện A tỉnh Thái Nguyên

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y DƢỢC NGÔ THỊ HIẾU NỒNG ĐỘ HOMOCYSTEINE HUYẾT THANH Ở BỆNH NHÂN TĂNG HUYẾT ÁP NGUYÊN PHÁT ĐIỀU TRỊ TẠI BỆNH VIỆN A TỈNH THÁI NGUYÊN LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC THÁI NGUYÊN - NĂM 2014 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/
ii ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN N TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y DƢỢC NGÔ THỊ HIẾU . , tháng 10 năm 2014 NỒNG ĐỘ HOMOCYSTEINE HUYẾT THANH Ở BỆNH NHÂN TĂNG HUYẾT ÁP NGUYÊN PHÁT Ngô Thị Hiếu ĐIỀU TRỊ TẠI BỆNH VIỆN A TỈNH THÁI NGUYÊN Chuyên ngành: Nội khoa Mã số: 60720140 LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC HƢỚNG DẪN KHOA HỌC: PGS.TS. NGUYỄN TIẾN DŨNG THÁI NGUYÊN - NĂM 2014 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/
i . , tháng 10 năm 2014 Ngô Thị Hiếu Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/
ii LỜI CẢM ƠN Luận văn này được hoàn thành bằng sự nỗ lực của tôi cùng với sự giúp đỡ của nhiều cá nhân và tập thể. Nhân dịp hoàn thành luận văn thạc sĩ, với lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc, tôi xin được trân trọng cảm ơn tới: Ban Giám hiệu, Phòng Quản lý Đào tạo Sau đại học, Bộ môn Nội trƣờng Đại học Y Dƣợc Thái Nguyên đã tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình nghiên cứu và hoàn thành luận văn. Ban Giám hiệu, Phòng Đào tạo Trƣờng Cao đẳng Y tế Thái Nguyên đã tạo điều kiện giúp đỡ tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu. Ban Giám đốc bệnh viện, phòng KHTH, Khoa Nội tim mạch, Khoa Sinh hóa bệnh viện A Thái Nguyên đã tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình nghiên cứu và hoàn thành luận văn. Xin trân trọng cảm ơn PGS.TS Nguyễn Tiến Dũng, Phó hiệu trưởng trường Đại học Y Dược Thái Nguyên, người thầy đã tận tình hướng dẫn và tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình nghiên cứu và hoàn thành luận văn. Xin trân trọng cảm ơn PGS.TS. Trịnh Xuân Tráng, Phó hiệu trưởng trường Đại học Y Dược Thái Nguyên người đã luôn khích lệ, động viên và tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi hoàn thành luận văn này. Xin trân trọng cảm ơn PGS.TS. Dƣơng Hồng Thái, Phó giám đốc bệnh viện đa khoa Trung ương Thái Nguyên, Chủ nhiệm bộ môn Nội trường Đại học Y Dược Thái Nguyên, người đã nhiệt tình giúp đỡ và tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi hoàn thành luận văn. Xin trân trọng cảm ơn ThS. Bùi Thị Thu Hƣơng, Giảng viên bộ môn Sinh hóa trường Đại học Y Dược Thái Nguyên luôn nhiệt tình giúp đỡ, động viên cho tôi trong quá trình nghiên cứu và hoàn thành luận văn. Xin trân trọng cám ơn Ths. Nguyễn Thị Thu Hƣơng, Trưởng bộ môn Y học cơ sở trường cao đẳng Y tế Thái Nguyên, người đã nhiệt tình giúp tôi trong quá trình thực hiện luận văn. Xin trân trọng cảm ơn các Thầy, Cô trong hội đồng chấm luận văn, những người đã đánh giá công trình nghiên cứu của tôi một cách công minh. Các ý kiến đóng góp của các Thầy, Cô sẽ là bài học cho tôi trên con đường nghiên cứu khoa học sau này. Xin được bày tỏ lòng biết ơn của tôi đến những ngƣời thân trong gia đình và bạn bè đã luôn động viên, khích lệ tôi trong suốt quá trình học tập vừa qua. Thái Nguyên, ngày 26 tháng 10 năm 2014 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/ Ngô Thị Hiếu
iii DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT ADA : Hiệp hội Đái tháo đường Hoa Kỳ ADN : Acid Deoxyribonucleic ARN : Acid Ribonucleic BMI : Chỉ số khối cơ thể (Body mass index) COMMIT : Community Intervention Trial CRP ( C – Reactive Protein ) ĐMV : Động mạch vành ĐTĐ : Đái tháo đường HAĐM : Huyết áp động mạch HATT : Huyết áp tâm thu HATTr : Huyết áp tâm trương HDL - C : Cholesterol tỷ trọng cao (High density lipoprotein - cholesterol) Hcy :Homocysteine Met : Methionine MAT : Methionine adenosyl transferase LDL - C : Cholesterol tỷ trọng thấp (Low density lipoprotein- Cholesterol) NHANES : Nghiên cứu thăm dò sức khoẻ và dinh dưỡng quốc gia (National Health and Nutrition Exemination Study ) RAA : Renin-Angiotensine Aldosterone RLCH : Rối loạn chuyển hóa THA : Tăng huyết áp VXĐM : Vữa xơ động mạch Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/
iv MỤC LỤC Trang LỜI CAM ĐOAN.................................................................................. i LỜI CẢM ƠN....................................................................................... ii DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT.................................................... iii MỤC LỤC............................................................................................. iv DANH MỤC HÌNH............................................................................... vi DANH MỤC BẢNG............................................................................. vii DANH MỤC BIỂU ĐỒ......................................................................... ix ĐẶT VẤN ĐỀ....................................................................................... 1 Chƣơng 1. TỔNG QUAN.................................................................... 3 1.1. Tăng huyết áp................................................................................. 3 1.1.1. Định nghĩa................................................................................... 3 1.1.2. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh tăng huyết áp nguyên phát 3 1.1.3. Xác định và đánh giá một bệnh nhân tăng huyết áp.................... 7 1.1.4. Các thăm dò cận lâm sàng........................................................... 8 1.1.5. Các yếu tố nguy cơ bệnh tim mạch ở bệnh nhân tăng huyết áp.. 8 1.1.6. Tổn thương cơ quan đích có thể gặp trong tăng huyết áp........... 9 1.2. Homocysteine................................................................................. 10 1.2.1. Sự tạo thành và chuyển hóa Homocysteine................................. 12 1.2.2. Tác động gây hại của Homocysteine........................................... 15 1.2.3. Những nguyên nhân làm tăng Homocysteine huyết thanh.......... 17 1.3. Mối liên quan giữa Homocysteine và tăng huyết áp...................... 18 1.4. Một số nghiên cứu trong nước và nước ngoài liên quan đến Homocysteine........................................................................................ 20 1.4.1. Nghiên cứu trong nước................................................................ 20 1.4.2. Nghiên cứu nước ngoài................................................................ 21 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/
v Chƣơng 2. ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU.... 24 2.1. Đối tượng nghiên cứu..................................................................... 24 2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu.................................................. 24 2.3. Phương pháp nghiên cứu................................................................ 25 2.4. Chỉ tiêu nghiên cứu......................................................................... 26 2.5. Phương pháp thu thập số liệu.......................................................... 26 2.6. Vật liệu nghiên cứu......................................................................... 33 2.7. Phương pháp xử lý số liệu.............................................................. 34 2.8. Vấn đề đạo đức trong nghiên cứu................................................... 34 Chƣơng 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 35 3.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu.................................... 35 3.2. Nồng độ Homocysteine huyết thanh của đối tượng nghiên cứu........ 40 3.3. Mối liên quan giữa Homocysteine huyết thanh với một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân tăng huyết áp.................... 46 Chƣơng 4. BÀN LUẬN........................................................................ 58 KẾT LUẬN........................................................................................... 72 KHUYẾN NGHỊ.................................................................................. 73 TÀI LIỆU THAM KHẢO................................................................... 74 PHỤ LỤC Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/
vi DANH MỤC HÌNH Hình 1.1. Sơ đồ vai trò của hệ RAA..................................................................6 Hình 1.2. Biến chứng do THA..........................................................................9 Hình1.3. Sơ đồ chuyển hóa Homocysteine....................................................14 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/
vii DANH MỤC BẢNG Trang Bảng 3.1. Đặc điểm về nhóm tuổi của bệnh nhân tăng huyết áp................ 35 Bảng 3.2. Một số triệu chứng lâm sàng của bệnh nhân tăng huyết áp.... 36 Bảng 3.3. tăng huyết áp.................................................................................. 37 Bảng 3.4. Chỉ số lipid máu, glucose máu theo mức độ tăng huyết áp ... 37 Bảng 3.5. Kết quả xét nghiệm urê, creatinin huyết thanh theo các mức độ tăng huyết áp.......................................................................... 38 Bảng 3.6. Tỷ lệ thừa cân của bệnh nhân tăng huyết áp.......................... 39 Bảng 3.7. Nồng độ Hcy huyết thanh trung bình theo nhóm tuổi và giới 40 Bảng 3.8. So sánh giá trị trung bình của Hcy huyết thanh và giá trị trung bình của huyết áp động mạch ở các mức độ tăng huyết áp............................................................................................. 41 Bảng 3.9. Nồng độ Hcy ở bệnh nhân tăng huyết áp có các triệu chứng lâm sàng và không có triệu chứng lâm sàng.......................... 41 Bảng 3.10. Phân bố nồng độ Hcy theo các mức độ tăng huyết áp........... 42 Bảng 3.11. Nồng độ trung bình Hcy với thói quen ít vận động thể lực, uống rượu bia nhiều, có hút thuốc ở bệnh nhân tăng huyết áp .. 42 Bảng 3.12. Nồng độ trung bình Hcy ở người thừa cân và không thừa cân 43 Bảng 3.13. Nồng độ Hcy huyết thanh ở bệnh nhân tăng huyết áp tuân thủ điều trị............................................................................. 43 Bảng 3.14. Nồng độ Hcy huyết thanh ở bệnh nhân tăng huyết áp theo thời gian mắc bệnh................................................................. 44 Bảng 3.15. Nồng độ Hcy huyết thanh ở bệnh nhân tăng huyết áp có rối loạn lipid máu và không rối loạn lipid máu............................ 44 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/
viii Bảng 3.16. Nồng độ Hcy huyết thanh ở bệnh nhân tăng huyết áp có tăng glucose máu và không tăng glucose máu....................... 45 Bảng 3.17. Nồng độ Hcy huyết thanh ở bệnh nhân tăng huyết áp không có biến chứng thận và có biến chứng thận ………………... 45 Bảng 3.18. Liên quan giữa Hcy huyết thanh và các thói quen vận động, uống rượu bia, hút thuốc ở bệnh nhân tăng huyết áp............. 49 Bảng 3.19. Mối liên quan giữa mức độ Hcy với tình trạng thừa cân và không thừa cân ở bệnh nhân tăng huyết áp.................................. 50 Bảng 3.20. Mối liên quan giữa Hcy và biến chứng tăng huyết áp.......... 50 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/
ix DANH MỤC BIỂU ĐỒ Trang Biểu đồ 3.1. Phân bố tỷ lệ bệnh nhân tăng huyết áp theo giới......................... 35 Biểu đồ 3.2. Phân bố tỷ lệ bệnh nhân theo mức độ tăng huyết áp.................... 36 Biểu đồ 3.3. Tình trạng một số yếu tố nguy cơ ở bệnh nhân tăng huyết áp..... 39 Biểu đồ 3.4. Nồng độ Hcy huyết thanh trung bình theo nhóm tuổi và giới …. 40 Biểu đồ 3.5. Tương quan giữa HATT và nồng độ Hcy huyết thanh…............. 46 Biểu đồ 3.6. Tương quan giữa HATTr và nồng độ Hcy huyết thanh…........... 47 Biểu đồ 3.7. Tương quan giữa huyết áp trung bình và nồng độ Hcy huyết thanh…………………………………………………….............. 48 Biểu đồ 3.8. Tương quan giữa Hcy và Triglycerid…………………............... 51 Biểu đồ 3.9. Tương quan giữa Hcy và Cholesterol toàn phần……….............. 52 Biểu đồ 3.10. Tương quan giữa Hcy và HDL - C…………………….............. 53 Biểu đồ 3.11. Tương quan giữa Hcy và LDL – C…………………….............. 54 Biểu đồ 3.12. Tương quan giữa Hcy và glucose………………………............. 55 Biểu đồ 3.13. Tương quan giữa Hcy và urê…………………………................ 56 Biểu đồ 3.14. Tương quan giữa Hcy và creatinin……………………............... 57 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/
1 ĐẶT VẤN ĐỀ Tăng huyết áp (THA) ngày nay vẫn đang là vấn đề thời sự, bệnh phổ biến trên thế giới cũng như ở Việt Nam, là mối đe dọa rất lớn đối với sức khoẻ của con người, là nguyên nhân gây tàn phế và tử vong hàng đầu ở người cao tuổi. Tỷ lệ mắc bệnh tăng huyết áp rất cao và có xu hướng tăng rất nhanh không chỉ ở các nước có nền kinh tế phát triển mà ở cả các nước đang phát triển [1]. Theo ước tính của các nhà khoa học Mỹ tỷ lệ tăng huyết áp trên thế giới năm 2000 là 26,4% (tương đương 972 triệu người, riêng các nước đang phát triển chiếm 639 triệu) và sẽ tăng lên 29,2% vào năm 2025 với tổng số người mắc bệnh tăng huyết áp trên toàn thế giới khoảng 1,56 tỷ người mà 3/4 trong số đó thuộc các nước đang phát triển [60],[62]. Các số liệu điều tra thống kê tăng huyết áp Việt Nam cho thấy tỷ lệ tăng huyết áp năm 1960 chiếm 1,6% dân số, 1982 là 1,9%, năm 1992 tăng lên 11,79% dân số, 2002 ở Miền Bắc là 16,3%, riêng thành phố Hà Nội có tỷ lệ 23,2%, còn năm 2004 thành phố Hồ Chí Minh là 20,5% [1] và năm 2007 tại Thừa Thiên - Huế là 22,77% [8]. Tăng huyết áp gây nhiều biến chứng nguy hiểm như: tai biến mạch máu não, suy tim, suy mạch vành, suy thận... phải điều trị lâu dài, cần sử dụng thuốc và phương tiện kỹ thuật đắt tiền. Các trường hợp mắc bệnh và tử vong do tăng huyết áp hàng năm chiếm khoảng 35% - 40% dân số [5]. Chính vì thế, bệnh tăng huyết áp không những ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống của bản thân người mắc bệnh, mà còn là gánh nặng cho gia đình và xã hội. Việc phát hiện sớm, điều trị kịp thời tránh các biến chứng của tăng huyết áp là một vấn đề quan trọng trong công tác chăm sóc sức khỏe cho người bệnh. Trong những năm gần đây nhiều tác giả trong nước và nước ngoài đã chú ý đến một yếu tố độc lập làm gia tăng thêm các nguy cơ mắc bệnh tim Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/
2 mạch, đó là Homocysteine... Homocysteine (Hcy) là một acid amin có chứa nhóm sulfur, được tạo thành trong quá trình chuyển hoá methionine và được đào thải ra ngoài qua nước tiểu. Nguyên nhân có thể do di truyền hay mắc phải tác động lên qua trình chuyển hoá hoặc đào thải Homocyteine làm tăng Homocysteine trong máu. Nhiều nghiên cứu lâm sàng và dịch tễ học của các tác giả nước ngoài đã cho thấy mối liên quan giữa Homocysteine máu và áp lực máu đặc biệt huyết áp tâm thu. Cơ chế được giải thích là do mối tương quan giữa Homocysteine máu và áp lực máu bao gồm Homocysteine máu gây ra hẹp các động mạch nhỏ, rối loạn chức năng thận, gia tăng sự hấp thụ natri và xơ cứng động mạch [25]. Tăng Homocysteine máu là yếu tố nguy cơ quan trọng gây bệnh do tổn thương cầu thận làm tăng huyết áp, độc lập với áp lực máu [21]. Vì vậy sử dụng xét nghiệm Homocysteine huyết tương có thể giúp ích cho các nhà tim mạch trong việc phát hiện sớm và tiên lượng bệnh tăng huyết áp. Homocysteine và xét nghiệm Homocysteine huyết tương là những vấn đề mới chưa có nhiều nghiên cứu ở Việt Nam đặc biệt là trong bệnh tăng huyết áp. Nhằm góp phần giải quyết những vấn đề cấp thiết nêu trên và để tìm hiểu sự thay đổi Homocysteine huyết tương cũng như giá trị của xét nghiệm này trong theo dõi bệnh tăng huyết áp, chúng tôi thực hiện nghiên cứu " Nồng độ Homocysteine huyết tương ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát điều trị tại bệnh viện A tỉnh Thái Nguyên" nhằm mục tiêu: 1. Xác định nồng độ Homocysteine huyết tương ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát điều trị tại bệnh viện A Thái Nguyên. 2. Đánh giá mối liên quan giữa nồng độ Homocysteine huyết tương với một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/
3 Chƣơng 1 TỔNG QUAN 1.1. Tăng huyết áp 1.1.1. Định nghĩa Cho đến nay, Tổ chức Y tế thế giới và hội THA quốc tế (World Health Organization - International Society of Hypertension WHO - ISH) đã thống nhất gọi là THA khi huyết áp tâm thu 140 và/ hoặc huyết áp tâm trương 90 mmHg [3]. 1.1.2. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh THA nguyên phát Nguyên nhân sinh bệnh học THA nguyên phát đến nay vẫn còn chưa rõ, biểu hiện lâm sàng khi có các biến chứng ở não, tim mạch, thận, mắt. Vì THA có biểu hiện bệnh ở nhiều cơ quan đích nên người ta thường nghĩ tới những chất, những yếu tố gây ảnh hưởng đến đồng thời nhiều cơ quan cùng lúc [3],[5],[11]. Tăng huyết áp động mạch thường kèm theo những biến đổi về sinh lý bệnh liên quan đến hệ thần kinh giao cảm, thận, rennine - angiotensine và các cơ chế huyết động, dịch thể khác (Phạm Khuê -1982). * Biến đổi về huyết động Tần số tim tăng, lưu lượng tim tăng dần, thời kỳ đầu có hiện tượng co mạch để phân bổ lại máu lưu thông từ ngoại vi về tim phổi do đó sức cản mạch máu cũng tăng dần. Tim có những biểu hiện tăng hoạt động bù trừ và dẫn đến dày thất trái. Huyết áp và sức cản ngoại biên toàn bộ tăng dần. Lưu lượng tim và lưu lượng tâm thu càng giảm, cuối cùng đưa đến suy tim. Trong các biến đổi về huyết động, toàn bộ hệ thống động mạch thường bị tổn thương sớm. Trước kia người ta nghĩ chỉ có các tiểu động mạch bị biến đổi co mạch làm gia tăng sức cản ngoại biên. Hiện nay, người ta thấy các mạch máu lớn cũng có vai trò về huyết động học trong THA. Chức năng ít Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/
4 được biết đến của các động mạch lớn là làm giảm đi các xung động và lưu lượng máu do tim bóp ra cho nên thông số về độ dãn động mạch (compliance artérielle) biểu thị tốt khả năng của các động mạch. Sự giảm thông số này cho thấy độ cứng của các động mạch lớn, là diễn biến của THA lên các động mạch và về lâu dài sẽ làm tăng công tim dẫn đến phì đại thất trái. Đồng thời việc gia tăng nhịp đập (hyperpulsatilité) động mạch đưa đến sự hư hỏng các cấu trúc đàn hồi sinh học (bioelastomeres) của vách động mạch. Tại thận, tăng sức cản mạch thận, giảm lưu lượng máu tại thận chức năng thận suy giảm tuy trong thời gian đầu tốc độ lọc cầu thận và hoạt động chung của thận vẫn còn duy trì. Tại não, lưu lượng vẫn giữ được thăng bằng trong một giới hạn nhất định ở thời kỳ có THA rõ. Khi huyết áp tăng, sức cản ngoại biên tăng thể tích huyết tương có xu hướng giảm cho đến khi thận suy, thể tích dịch trong máu có thể tăng đưa đến phù. * Biến đổi về thần kinh Ở thời kỳ đầu ảnh hưởng của hệ giao cảm biểu hiện ở sự tăng tần số tim và sự tăng lưu lượng tim. Sự hoạt động của hệ thần kinh giao cảm còn biểu hiện ở lượng Catecholamine trong huyết tương và dịch não tủy như adrenaline, noradrenaline, tuy vậy nồng độ các chất này cũng rất thay đổi trong bệnh THA. Hệ thần kinh tự động giao cảm được điều khiển bới hệ thần kinh trung ương hành não - tủy sống và cả hai hệ này liên hệ nhau qua trung gian các thụ cảm áp lực. Trong THA các thụ cảm áp lực được điều chỉnh đến mức cao nhất và với ngưỡng nhạy cảm cao nhất. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/
5 * Biến đổi về dịch thể Hệ Renin-Angiotensine- Aldosteron (RAA): Hiện nay đã được chứng minh có vai trò quan trọng do ngoài tác dụng ngoại vi còn có tác dụng trung uơng ở não gây THA qua các thụ thể angiotensine II (UNGER-1981, M. PINT, 1982). Có tác giả chia THA nguyên phát dựa vào nồng độ renine cao, thấp trong huyết tương, có sự tỷ lệ nghịch giữa nồng độ renine-angiotensine II trong huyết tương và tuổi. Renin có vai trò như một enzym biến angiotensinogene (có 14 acid amin) thành angiotensine I (có 10 acid amin). Dưới tác dụng của enzym chuyển, angiotensine I được biến đổi thành angiotensine II (có 8 acid amin), chính angiotensine II tác động lên cơ trơn thành mạch gây co mạch, tăng huyết áp, nó cũng tác động lên vỏ thượng thận làm tiết aldosterone gây giữ nước và muối. Sự phóng thích renin được điều khiển qua ba yếu tố: - Áp lực tưới máu thận - Lượng Na+ đến từ ống lượn xa và hệ thần kinh giao cảm. Sự thăm dò hệ R.A.A, dựa vào sự định lượng renin trực tiếp huyết tương hay gián tiếp phản ứng miễn dịch và angiotensine II, nhưng tốt nhất là qua tác dụng của các ức chế men chuyển. - Vasopressin (ADH): có vai trò khá rõ ràng trong cơ chế sinh bệnh tăng huyết áp có tác dụng trung ương giảm huyết áp (qua trung gian sự tăng tính nhạy cảm thần kinh trung ương đối với phản xạ áp từ xoang động mạch cảnh và quai động mạch chủ) tác dụng ngoại vi co mạch (trực tiếp và qua hoạt hóa các sợi Adrenergic) (J.F. Liard, 1982. B.Bohns,1982). - Chất Prostaglandin: tác dụng trung ương làm tăng huyết áp, tác dụng ngoại vi làm giảm huyết áp (F.H. UNGER, 1981; MA Petty, 1982). Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/
6 Ngoài ra, còn có vai trò của hệ Kalli-Krein Kinin (K.K.K) trong bệnh tăng huyết áp và một số hệ có vai trò chưa rõ như: hệ Angiotensine trong não và các encephaline, hệ cường dopamine biến đổi hoạt động thụ cảm áp lực. Một cơ chế điều hòa liên quan đến các thụ thể Imidazolique ở trung ương và ngoại biên đã được ghi nhận từ những năm 80 với sự xuất hiện thuốc huyết áp tác dụng lên thụ cảm Imidazole gây dãn mạch. Hình 1.1. Sơ đồ vai trò của hệ RAA Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/
7 1.1.3 . Xác định và đánh giá một bệnh nhân tăng huyết áp * Xác định là THA Nếu khi đo ngay lần đầu HA > 160/100 mmHg thì có thể xác định là bị THA, nếu không thì nên thăm khám lại để khẳng định (Bảng 1.1). Bảng 1.1. Thái độ đối với bệnh nhân THA khi đo lần đầu (theo JNC VI) HA tối đa HA tối thiểu Thái độ < 130 < 85 Kiểm tra lại trong 2 năm 130-139 85-89 Kiểm tra lại trong 1 năm 140-159 90-99 Khẳng định lại trong vòng 2 tháng 160-179 100-109 Đánh giá và điều trị trong vòng 1 tháng 180 110 Lập tức đánh giá và điều trị ngay hoặc trong vòng 1 tuần tuỳ tình hình lâm sàng * Đánh giá một bệnh nhân THA - Việc thăm khám một bệnh nhân THA nhằm vào 3 mục đích sau: + Tìm hiểu nguyên nhân (nếu có). + Đánh giá các biến chứng (tổn thương cơ quan đích). + Đánh giá các yếu tố nguy cơ về tim mạch hoặc các rối loạn khác để có thái độ điều trị đúng mức và tiên lượng bệnh. - Khai thác bệnh sử: + Khai thác về tiền sử bị THA, thời gian bị nếu có, mức độ THA... + Tiền sử các bệnh tim mạch, các triệu chứng bệnh tim mạch, suy tim, tai biến mạch não, bệnh mạch ngoại vi, bệnh thận, tiểu đường, rối loạn mỡ máu... + Các thói quen, lối sống (béo phì, hút thuốc lá, uống rượu, chế độ ăn nhiều muối...), trình độ giáo dục, điều kiện sống... Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/
8 + Tiền sử gia đình về THA và các bệnh tim mạch... + Các thuốc chữa THA đã dùng và mức độ đáp ứng... - Thăm khám thực thể + Đo huyết áp. Trong một số trường hợp nghi ngờ cần đo huyết áp các tư thế và đo huyết áp tứ chi. + Thăm khám toàn trạng chung, chú ý chiều cao cân nặng. + Thăm khám đáy mắt. + Thăm khám hệ tim mạch, chú ý các tiếng thổi ở tim, nhịp tim, các dấu hiệu suy tim, tiếng thổi ở các mạch máu lớn... + Thăm khám bụng chú ý tiếng thổi ở động mạch chủ hay động mạch thận, thận to hay không, các khối bất thường ở bụng... [3],[5]. 1.1.4. Các thăm dò cận lâm sàng - Các thăm dò thường quy trong THA là: + Phân tích nước tiểu. + Công thức máu. + Sinh hoá máu (điện giải đồ, glucose khi đói, cholesterol toàn phần và HDL - cholesterol). + Điện tâm đồ 12 chuyển đạo. - Các thăm dò hỗ trợ. Trong một số trường hợp nếu cần thì có thể thăm dò thêm: + Creatinin máu, acid uric, LDL- C, Triglycerid trong máu. + Nồng độ renin, catecholamin... máu trong một số trường hợp hãn hữu để tìm nguyên nhân. + Protein niệu 24 giờ. + Siêu âm tim để đánh giá khối lượng cơ thất trái và chức năng thất trái hoặc có kèm theo bệnh hay các biến chứng tim mạch khác [5]. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/
9 1.1.5. Các yếu tố nguy cơ bệnh tim mạch ở bệnh nhân THA - Hút thuốc lá. - Rối loạn lipid máu. - Đái tháo đường. - Tuổi > 60. - Giới (nam hoặc nữ đã mãn kinh). - Tiền sử gia đình có người thân bị bệnh ĐMV: nữ < 65 tuổi hoặc nam < 55 tuổi [3], [5], [15]. 1.1.6. Tổn thương cơ quan đích có thể gặp trong tăng huyết áp - Tim: Suy tim và bệnh mạch vành là hai biến chứng chính, là nguyên nhân tử vong cao nhất đối với THA: dày thất trái gây suy tim toàn bộ, suy mạch vành gây nhồi máu cơ tim, phù phổi cấp...[3]. THA thường xuyên sẽ làm cho thất trái to ra, về lâu dài, thất trái bị giãn; khi sức co bóp của tim bị giảm nhiều thì sẽ bị suy tim, lúc đầu suy tim trái rồi suy tim phải và trở thành suy tim toàn bộ. Hình 1.2. Biến chứng do THA Về lâm sàng, lúc đầu người bệnh mệt mỏi, khó thở khi gắng sức, về sau với gắng sức vừa cũng khó thở và đến mức độ cuối của bệnh thì khó thở cả khi đi ngủ. Ngoài ra người bệnh còn có da xanh, phù, tím tái… Về cận lâm sàng có các biểu hiện sớm trên điện tâm đồ như: thiếu máu cơ tim, block nhánh phải hoàn toàn, block nhánh phải không hoàn toàn, tăng gánh thất trái, ngoại tâm thu thất, dày thất trái… - Não: Tai biến mạch máu não thường gặp như: nhũn não, xuất huyết não có thể tử vong hoặc để lại di chứng nặng nề. Có thể chỉ gặp tai biến mạch máu não thoáng qua với các triệu chứng thần kinh khu trú không quá 24 giờ hoặc bệnh não do THA với lú lẫn, hôn mê kèm co giật, nôn mửa, nhức đầu dữ dội [19]. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/