1
BỆNH TẢ
1. Đại cương
Bệnh tả là một bệnh nhiễm độc, nhiễm khuẩn đường ruột cấp tính, gây nhiều
dịch lớn trên hành tinh, do vi khuẩn Vibrio cholerae gây ra. Đặc điểm lâm sàng
của bệnh là ỉa như nước chảy, nôn không kìm được, gây mất nước ngoài tế bào
cực nhanh rồi dẫn đến tử vong nếu bệnh nhân không được điều trị khẩn cấp và
thích hợp. Bệnh lây trực tiếp hoặc gián tiếp qua phân người bệnh.
Bệnh đã được xác nhân từ rất lâu trong quá khứ, khó xác định rõ thời điểm
chính xác lúc bệnh đầu tiên được mô tả như là một bệnh gây dịch. Từ năm
1817 đến nay đã có 7 trận đại dịch hoành hành trên toàn thế giới gây thương
vong nhiều triệu người ở châu Á, châu Phi, châu Âu và Bắc Mỹ. Vi trùng tả đã
được Robert Koch xác định là tác nhân gây bệnh tả vào năm 1884 trong một vụ
dịch ở Ai Cập. Sau đó vào năm 1905, Gotschlich đã phân lập được 6 dòng
Vibrio cholerae đặc biệt tại Eltor nhưng mãi đến năm 1961, Vibrio cholerae
typ sinh học Eltor mới được nhìn nhận là có khả năng gây dịch lớn.
Tại Việt Nam, bệnh dịch tả đã được ghi nhận xuất hiện từ giữa thế kỷ XIX.
Nửa đầu thế kỷ XX, dịch tả ở Việt Nam do phẩy khuẩn tả cổ điển Vibrio
cholerae gây ra. Từ 1950-1975, tình hình dịch tả ở Việt Nam có những nét
2
riêng biệt. Năm 1964 ở miền Nam bùng lên 1 vụ dịch tả lớn trong 5 tháng, lan
ra 35/45 tỉnh, tỷ lệ tử vong 4,1%, vi khuẩn gây bệnh là Vibrio cholerae typ
Eltor và hàng năm thường có dịch. Miền Bắc từ 1950-1975 không có vụ dịch
nào. Từ 1976 dịch tả ở Việt Nam đã có nhiều thay đổi, miền Nam bệnh lưu
hành và có thể phát dịch còn ở miền Bắc hiện nay bệnh tả vẫn là mối đe doạ.
2. Tác nhân gây bệnh
Dòng Vibrio là 1 trong những loại vi khuẩn thường gặp trên mặt nước. Đây là
một loại vi khuẩn kích thước ngắn, hình hơi cong như dấu phẩy, Gram âm, di
động nhanh nhờ lông ở một cực, không tạo nha bào, thuộc nhóm Enterobacter.
Tiêu chí phân loại các Vibrio đang còn được thay đổi, giống trường hợp những
tác nhân khác gây bệnh đường ruột ở người. Vibrio cholerae typ huyết thanh
01 gây dịch tả. Vibrio cholerae có hai loại kháng nguyên là H (kháng nguyên
lông dễ bị huỷ bởi nhiệt) và kháng nguyên O (lipopolysaccharide). Phân biệt
huyết thanh học dựa trên sự khác biệt của kháng nguyên lipopolysaccharide O
đặc hiệu.
Typ huyết thanh của Vibrio cholerae gây dịch tả cho người có 3 “quyết định
kháng nguyên” thân O là A, B, C
Typ huyết thanh Kháng nguyên O
Ogawa A, B
3
Inaba A, C
Hiko A, B, C
Tại các vùng dịch lưu hành, có sự chuyển đổi giữa các typ huyết thanh Ogawa
và Inaba trong một thời gian chừng vài năm. Nhiều sự thay đổi về typ sinh học
(biotype) đã xảy ra trong quá khứ. Năm 1961 typ sinh học Eltor với tính chất
dung huyết được nhìn nhận gây dịch trầm trọng cho người. Dòng Eltor gây
nhiều trường hợp người lành mang trùng và tồn tại ở ngoại cảnh lâu hơn dòng
cổ điển.
Độc tố đường ruột của vi khuẩn tả: Vibrio cholerae sản xuất độc tố đường ruột
gây bệnh, còn được gọi là choleragen, là một loại protein dễ bị huỷ bởi nhiệt,
có trọng lượng phân tử 84.000 dalton và gồm có 2 thành phần:
- Thành phần A có trọng lượng phân tử 28.000 (A1: 21.000 và A2:
7.000) nối với nhau bởi cầu nối disulfit. Đây là phần gây độc.
- Thành phần B có trọng lượng phân tử 58.000 gồm 5 đơn vị có trọng
lượng 11.500 gắn kết lại, sắp xếp thành 1 vòng tròn. Phần B có tác dụng
gắn với GM1-ganglioside, một loại glycolipid đặc biệt có trong số thụ
thể (receptor) của màng tế bào ruột. Sau khi phần B gắn với GM1 thì
phần A mới vào được tế bào ruột non, gây ra một chuỗi rối loạn quan
trọng.
4
Gen di truyền của độc tố đường ruột Vibrio cholerae nằm trên nhiễm sắc thể
của vi khuẩn. Những dòng Vibrio khác không cho phản ứng ngưng kết với
huyết thanh định typ cổ điển Ogawa và Inaba cũng sản xuất được độc tố đường
ruột như Vibrio cholerae.
Hiện nay Vibrio cholerae được xem như chỉ sống ký sinh và gây bệnh trên
người. Chúng chỉ sống một thời gian ngắn 4-7 ngày hoặc ngắn hơn nếu có sự
hiện diện của những vi khuẩn khác. Vi khuẩn không chịu được khô ráo và môi
trường acid yếu. Thời gian gần đây người ta chú ý đến khả năng Vibrio
cholerae có thể biến đổi thành những thể cực nhỏ không phát hiện được bằng
các phương pháp cấy vi khuẩn thông thường, nhờ đó vi khuẩn tồn tại tiềm ẩn
giữa các vụ dịch.
SƠ ĐỒ QUÁ TRÌNH GÂY BỆNH TẢ
3. Cơ chế bệnh sinh
Người lành mang khuẩn
Phân
Người bệnh
Vật tiếp xúc
Thực phẩm
Người lành
Nước (giếng, sông)
Người bệnh
5
Có 2 mốc quan trọng trong sinh bệnh học của bệnh tả. Năm 1884 Robert Koch
phát hiện ra phẩy khuẩn tả ở Ai Cập và 100 năm sau Finkenstein phân lập được
độc tố tả cholarae enterotoxin (choleragen). Để hiểu sinh bệnh học bệnh tả, cần
biết sự tiêu hoá bình thường diễn ra như thế nào.
- Thức ăn từ miệng xuống dạ dày được các dịch vị tác động, chuẩn bị một
bước cho ruột non có thể hấp thụ. Một tín hiệu được truyền đến tế bào của tá
tràng để tiết ra 1-1,5 lít nước và điện giải cộng với chất tiết của mật và dịch tuỵ,
tạo ra một thể lỏng gọi là dưỡng chấp để ruột non hấp thu được. Ruột non có
cấu tạo rất đặc biệt để có diện hấp thu rất rộng (75.000 cm2) mỗi ngày 5-10 lít
dịch.
- Quá trình sinh bệnh của phẩy khuẩn tả diễn ra như sau:
Đầu tiên vi khuẩn được nuốt vào cùng với nước hoặc thực phẩm
nhiễm khuẩn, nếu vượt qua được tác động của acid chlohydric trong
dạ dày thì sẽ tiến sâu hơn, bám vào chân của các tuyến tá tràng và
sau 7 giờ thì bao phủ toàn bộ bề mặt tá tràng, rồi đến khu trú tại ruột
non. Vi khuẩn tả gây bệnh phải có những đặc tính cần thiết cho tiến
trình định cư và phát triển tại ruột, gồm các khả năng di động, sản
xuất độc tố và yếu tố kết dính để định cư, tiếp theo là
Giai đoạn hoạt động của độc tố vi khuẩn. Trước tiên độc tố phải gắn
vào bề mặt tế bào niêm mạc ruột. Khi đó thành phần B sẽ gắn với các
thụ thể của chúng là GM1 ganglioside trên màng tế bào, thành phần