NGUYÊN NHÂN TRÀN DỊCH MÀNG PHỔI

Chia sẻ: Nguyen UYEN | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:16

Thêm vào BST

Báo xấu

189
lượt xem 12
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

1. Giải thích được cơ chế hình thành dịch bất thường trong bệnh lý tràn dịch màng phổi. Chẩn đoán và điều trị tràn dịch màng phổi.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: NGUYÊN NHÂN TRÀN DỊCH MÀNG PHỔI

TRÀN DỊCH MÀNG PHỔI Ths. Võ Phạm Minh Thư MỤC TIÊU Giải thích được cơ chế hình thành dịch bất thường trong bệnh lý tràn dịch 1. màng phổi. Chẩn đoán và điều trị tràn dịch màng phổi. 2. NỘI DUNG BÀI GIẢNG I. GIẢI PHẪU HỌC MÀNG PHỔI  Màng phổi tạng bao phủ toàn bộ bề mặt phổi từ vùng rốn phổi, màng phổi thành, lót mặt trong thành ngực, trung thất và cơ hoành. Ở rốn phổi, màng phổi tạo thành một lớp đôi từ rốn đến cơ hoành gọi là dây chằng phổi. Màng phổi là những màng trơn nhẳn, có tính bán thấm.  Bên ngoài màng phổi thành và màng phổi tạng giống nhau, nhưng chúng khác nhau về cấu tạo dưới bề mặt. Bên dưới bề mặt màng phổi thành, mô liên kết sắp xếp thẳng hàng, còn ở màng phổi tạng, mô liên kết tạo thành vách cắm vào
phổi. Các sợi thần kinh cảm giác đau có ở lớp mô liên kết màng phổi thành nhưng không có ở màng phổi tạng. Màng phổi vùng sườn và rìa ngoại biên cơ hoành được chi phối bởi thần kinh liên sườn. Các kích thích đau vùng nầy được phân bố ở thành ngực tương ứng, phần trung tâm cơ hoành được chi phối bởi thần kinh hoành nên kích thích đau ở vùng nầy gây đau ở vai cùng bên.  Màng phổi thành được cung cấp máu bởi động mạch toàn thân. Màng phổi tạng được cung cấp máu chủ yếu từ tuần hoàn phế quản và hệ thống mao mạch của màng phổi tạng được dẫn vào tĩnh mạch phổi.  Hệ thống bạch huyết màng phổi thành là đường chủ yếu dẫn bạch huyết khỏi xoang màng phổi đến các hạch bạch huyết t ương ứng. Mạch bạch huyết màng phổi tạng dẫn lưu bạch huyết ở nhu mô phổi hơn là xoang màng phổi. II. SINH LÝ  Bình thường có một lớp dịch mỏng giữa lá thành và lá tạng. Hai lớp như là màng bán thấm, vì thế các phân tử nhỏ như glucose có nồng độ giống nhau ở xoang màng phổi và huyết tương, còn các đại phân tử (albumin) ở màng phổi thấp hơn nhiều so với huyết tương.  Thể tích dịch màng phổi bình thường khoảng 5-15ml, nhưng chu trình có thể lớn hơn 1 lít/24 giờ. Sự cân bằng dịch vào ra xoang màng phổi được giải thích bằng lực Starling. Qua đó, sự lọc và hấp thu nước và các thành phần hoà tan qua
màng bán thấm được xác định bởi sự cân bằng giữa áp lực thủy tĩnh và áp lực keo hai bên màng. F = k[(Pcap - Ppl) -  (cap - pl)] F: tốc độ di chuyển dịch, P và : áp lực thủy tĩnh và áp lực keo, k: hệ số lọc,  : hệ số áp keo cho protein (# 0.9), Cap: Capillary (mao mạch), Pl: pleural space.  Áp lực thủy tĩnh bình thường trong mao mạch màng phổi thành gần bằng trong mao mạch toàn thân (25mmHg). Áp lực trong màng phổi là - 3mmHg. Sự khác biệt áp lực thủy tĩnh tạo điều kiện cho sự lọc dịch.  Do nồng độ protein trong huyết tương cao hơn dịch màng phổi thúc đẩy sự tái hấp thu dịch màng phổi, 0.9(28-5) = 21mmHg. Do độ chênh áp lực thủy tĩnh ở mao mạch lá thành vượt quá độ chênh áp keo nên dịch liên tục vào xoang màng phổi.  Trong mao mạch lá tạng, sự cân bằng áp lực thủy tĩnh và áp lực keo theo chiều hướng ngược lại. Áp lực thủy tĩnh trong mao mạch lá tạng thấp hơn và gần bằng với áp lực trong mao mạch phổi (10mmHg) vì thế sự cân bằng áp lực thủy tĩnh và áp lực keo thúc đẩy dịch hấp thu qua bề mặt màng phổi tạng. Lớp trung mô cũng giữ một vai trò trong hấp thu dịch màng phổi. Cả Na+ và  Cl- được vận chuyển chủ động ra khỏi dịch màng phổi qua sự trao đổi Na+/H+ và
Cl-/HCO3- trên bề mặt thanh mạc và bơm Na+/K+ trên phần mô kẽ của lớp trung mô.  Mạch bạch huyết của màng phổi thành giúp tránh sự tụ dịch quá mức và hấp thu protein trong xoang màng phổi và trả lại huyết tương. Vì nồng độ protein trong mao mạch màng phổi thành và màng phổi tạng lớn hơn dịch màng phổi nên một lượng nhỏ protein liên tục khuếch tán vào trong dịch màng phổi. Nếu không có cơ chế lấy protein dịch màng phổi thì áp lực keo sẽ làm cho dịch tích tụ trong xoang màng phổi. Sự tắc mạch bạch huyết làm tích tụ dịch trong xoang màng phổi. III. CƠ CHẾ BỆNH SINH  Thay đổi tính thấm của màng phổi: hiện tượng viêm, ung thư, thuyên tắc phổi…  Giảm áp lực keo trong lòng mạch: giảm albumin máu, xơ gan…  Tăng tính thấm mao mạch và rách mạch máu: chấn thương, ung thư, viêm nhiễm, thuyên tắc phổi, dị ứng thuốc, urê huyết cao, viêm tuỵ cấp…  Tăng áp lực thuỷ tĩnh mao mạch trong tuần hoàn cơ thể hay phổi: suy tim ứ huyết, hội chứng tĩnh mạch chủ trên…  Giảm áp lực trong khoang màng phổi, phổi không nở ra được: xẹp phổi, mesiothelioma…
 Giảm thải qua hệ bạch mạch hay tắc nghẽn hoàn toàn ống ngực: ung thư, chấn thương…  Tăng dịch trong khoang màng bụng, dịch di chuyển qua cơ hoành nhờ hệ thống bạch mạch: xơ gan, thẩm phân phúc mạc…  Dịch di chuyển ngang qua màng phổi tạng: phù phổi IV. NGUYÊN NHÂN A. Dịch thấm: Suy tim xung huyết - Hội chứng thận hư - Xơ gan - Hội chứng Meig’s - Thận ứ nước (Hydronephrosis) - Thẫm phân phúc mạc - Tắc tĩnh mạch chủ trên - Thuyên tắc phổi - B. Dịch tiết: Phổ biến: Cạnh viêm phổi, ung thư - Thường: Bệnh ổ bụng, lao, chấn thương, bệnh Collagen: RA, SLE - Hiếm: thuốc (Nitrofurantoin, Dantrolen, Methylsergide, Bromocriptine, - Interleukin2, Procarbarin, Amiodarone…), Asbestos, h ội chứng Dressler’s, urê
huyết cao, xạ trị, sarcoidosis, hội chứng móng vàng, hội chứng tăng kích thích buồng trứng, dưỡng trấp, hậu phẫu (bụng, bypass mạch vành) V. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG  Đau ngực: đau kiểu màng phổi (đau nhói, tăng khi hít sâu), là biểu hiện của màng phổi bị kích thích (do đó không có trong dịch thấm), lan l ên vai cùng bên do kích thích cơ hoành, cường độ đau giảm khi dịch tích tụ nhiều và tách rời bề mặt màng phổi không còn cọ sát vào nhau.  Khó thở: khi lượng dịch trên 500 ml  Sốt (±)  Khám phát hiện rung thanh giảm, gõ đục, rì rào phế nang giảm khi lượng dịch trên 300 ml, tiếng cọ màng phổi biến mất khi bệnh nhân nín thở, có thể phát hiện đông đặc phổi bên trên vùng tràn dịch do phổi bị đè ép. VI. CẬN LÂM SÀNG 1. X quang ngực thẳng  Lượng dịch màng phổi: phát hiện khi dịch  200ml ở phim thẳng và < 200ml ở phim nghiêng.
 Hình ảnh: . Mờ góc sườn hoành, đường cong Damoiseau. . Tràn dịch màng phổi khu trú ở đáy phổi: cơ hoành cao bất thường, mờ góc sườn hoành trên phim nghiêng, tăng khoảng cách giữa đỉnh cơ hoành (T) và bóng hơi dạ dày > 2cm. . Trên XQ nằm nghiêng: hình ảnh một lớp màng mỏng phủ lên nhu mô phổi, không thấy hình ảnh khí phế quản, chụp tư thế này còn giúp chẩn đoán tràn dịch màng phổi cạnh trung thất, rãnh liên thùy, dọc bờ tim, vùng nách. . Tràn dịch màng phổi lượng lớn đẩy trung thất sang đối diện. Khi có xẹp phổi kèm theo trung thất không di chuyển. 2. Siêu âm màng phổi  Phân biệt dịch khu trú và tự do, hay với khối đặc.  Phân biệt tràn dịch với dày dính màng phổi.  Biết tính chất dịch màng phổi.  Hướng dẫn chọc dò màng phổi trong những trường hợp khó. 3. Chụp cắt lớp điện toán ngực
 Xác định tràn dịch màng phổi và thấy được nhu mô phổi bên dưới bị che mất bởi dịch giúp chẩn đoán phân biệt mảng màng phổi hay nốt ở nhu mô phổi, xác định được mảng dày màng phổi và Canxi hóa do asbestos.  CT scan giúp chẩn đoán phân biệt giữa áp xe phổi ngoại biên và mủ màng phổi khu trú (Áp xe: thành không đều, tạo góc nhọn ở màng phổi, không đẩy lệch mạch máu phổi và phế quản. Mủ màng phổi : thành đều đặn, tạo góc tù với thành ngực, nhu mô phổi có thể bị đẩy. ) 4. Dịch màng phổi  Tiêu chuẩn Light: giúp xác định dịch tiết khi có một trong ba tiêu chuẩn sau: . Protein DMP/HT > 0.5 . LDH > 200 đơn vị/ lít . LDH DMP/ HT > 0.6 Khi xác định là dịch tiết, cần làm thêm các xét nghiệm: tế bào, glucose, amylase, cấy vi khuẩn ái khí và hiếm khí, Mycobacteria và nấm.  Bảng tóm tắt các xét nghiệm dịch màng phổi:
Thông số Bất thường Chẩn đoán Bình thường Sinh hoá: Thủng thực quản pH 7.6 200 UI/L
Bổ thể < 0.4 Lupus DMP/HT ≥1 ANA Lupus DMP/HT Tế bào: * Hồng cầu Ung thư, chấn thương, nhồi máu phổi >100.000 * Bạch cầu Nhiễm trùng sinh mủ > 10.000 RA, lao, K, TD dưỡng trấp, * Lympho 85-95% lymphoma Có khí, máu trong màng phổi, TDMP *Eosinophile > 10% do kí sinh trùng Tế bào Loại trừ TDMP do lao * > 5% trung mô
Adenosine < 45 U/l > 70 U/L Lao deaminase Lysozyme > 15 mg/dl Lao Lysozyme > 1.2 Lao DMP/HT VII. TÓM TẮT MỘT SỐ BỆNH CẢNH LÂM SÀNG (Bảng) VIII. ĐIỀU TRỊ MỘT SỐ NGUYÊN NHÂN THƯỜNG GẶP 1. Tràn dịch màng phổi cạnh viêm phổi hay mủ màng phổi  Vi khuẩn thường gặp: Streptococcus pneumoniae, S. aureus, Klebsiella, vi khuẩn không điển hình và một số vi trùng kỵ khí.  Bệnh nhân mủ màng phổi từ một nhiễm trùng mắc phải ngoài cộng đồng: Cephalosporine thế hệ 2 (Cefoxitin, Cefotetan) bao phủ đa số vi khuẩn Gr + ái khí, vi khuẩn yếm khí bao gồm các chủng Bacteroides và một số trực trùng Gr- (Hemophillus, Klebsiella, E. coli và Enterobacter). Khi nhu ộm Gr không có vi
khuẩn, nên cho thêm Erythromycine 2g/ngày vào chỉ định điều trị trên để bao phủ Legionella và Chlamydia.  Đối với nhiễm trùng bệnh viện, nên dùng kháng sinh phổ rộng hơn. Kháng sinh được dùng cho đến khi : Hết sốt và bạch cầu máu về bình thường o Ống dẫn lưu < 50ml dịch/ngày o X-quang phổi hết tổn thương ( 3 – 6 tuần) o  Chỉ định dẫn lưu màng phổi: pH < 7.2, glucose < 40 mg/dl và LDH > 1000 mg/dl. Một số bệnh nhân có đủ tiêu chuẩn này có thể đáp ứng với điều trị kháng sinh nhưng đa số sẽ cần dẫn lưu màng phổi.  Rút ống dẫn lưu khi: Triệu chứng toàn thân của nhiễm trùng đã được khống chế, thường sau 7-10 o ngày. < 50ml dịch/ngày o Phổi nở đầy đủ o
Lổ dò phế quản- màng phổi đã lành, khoảng 20-30% bệnh nhân mủ màng o phổi không đáp ứng với kháng sinh và dẫn lưu, những bệnh nhân này cần mở ngực và gỡ dính bằng tay và đặt lại ống dẫn lưu.  Có thể bơm Streptokinase hay Urokinase có thể làm tan màng fibrin: pha 250.000 đơn vị Streptokinase hay 100.000 đơn vị Urokinase pha loãng trong 100ml NaCl 9‰ bơm trực tiếp vào xoang màng phổi qua ống dẫn lưu, kẹp ống 4 giờ, lặp lại mỗi ngày trong 14 ngày phụ thuộc vào sự cải thiện. Đáp ứng tốt khi có tăng lượng dịch dẫn lưu, cải thiện X quang và giảm triệu chứng toàn thân của nhiễm trùng. 2. Tràn dịch màng phổi do lao  Nếu chẩn đoán chưa rõ ràng có thể: Điều trị thử khi dịch màng phổi phù hợp lao, dưới 40 tuổi, IDR (+) o Bệnh nhân trên 40 tuổi có nguy cơ ung thư phế quản nên sinh thiết màng o phổi và nội soi màng phổi.  Công thức Rifampicin + INH + PZA trong 9 tháng.  Đa số bệnh nhân sẽ hết sốt sau 2 tuần và x quang cải thiện sau 6-12 tuần. 3. Tràn dịch màng phổi do bệnh lý ác tính
Đối với các bệnh nhân không còn chỉ định phẫu thuật sẽ có những điều trị tạm thời sau:  Chọc tháo dịch màng phổi  Hóa trị  Xạ trị  Cắt màng phổi  Shunt màng phổi-màng bụng  Xơ hóa màng phổi: tạo sự viêm dính giữa lá thành và lá tạng, hạn chế sư tái lập dịch. Có thể sử dụng một tron g các chất sau: talc (là một silicate với 3 lớp vỏ magnesium có tính chất làm trơn rất tốt), Bleomycine, Doxycycline, Caryolysine. Cách làm xơ hóa: Dẫn lưu màng phổi, đặt ống dẫn lưu tại liên sườn 7-8 đường nách giữa. o Dẫn lưu dịch cho đến khi lượng dịch < 100 ml/24 giờ, nếu có thể dùng bình o hút áp lực –20 cmH20, không nên để ống dẫn lưu quá 2 tuần. Chụp X quang kiểm tra xem phổi đ ã nở chưa (đây là bước cuối để loại trừ o xẹp phổi).
Kẹp ống dẫn lưu o Bơm tác nhân xơ hóa: Bleomycine 40mg/m2 da hay 1-1,25mg/kg vào o Normal saline (tổng cộng 100 ml) hoặc 5g bột talc Xoay trở bệnh nhân: nghiêng, ngửa, ngồi: mỗi tư thế 15 phút trong 2-6 giờ. o Sau 6-24 giờ: theo dõi lượng dịch: nếu < 50 ml/24 giờ: rút ống dẫn lưu, nếu o > 100-150 ml/24 giờ: để thêm 48-72 giờ để đảm bảo đã dính 2 màng phổi; nếu chưa đạt: xơ hóa lần 2. Chụp X quang, đề phòng tràn khí màng phổi. o Theo dõi tác dụng phụ: do tác nhân gây xơ hóa: đau ngực, sốt, nôn ói, hạ o huyết áp; do dẫn lưu màng phổi: tràn khí màng phổi, tràn khí dưới da, dò màng phổi-da, ho, đau ngực. Tài liệu tham khảo Demosthenes Bouros. Pleural Disease. In: Lung biology in health and disease. Marcel Dekker, Inc, 2004: 186 (20): 353 – 389.
Richard W. Light. Disorders of the Pleura, Mediastinum, and Diaphragm. In: Harrison’s principles of internal medicine, 15th ed. New York, NY; McGraw– Hill,2001: 2(9): 1472-1475. Trần Văn Ngọc. Bài giảng lâm sàng hô hấp năm 2004.