zunia.vn

Tuyển sinh 2024 dành cho Gen-Z

zunia.vn

» Y Tế - Sức Khoẻ

» Y khoa - Dược

Nhiễm khuẩn hô hấp dưới cộng đồng cấp tính do vi khuẩn “không phổ biến”

Chia sẻ: _ _ | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:9

Báo xấu

22
lượt xem 2
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Bài viết này nhằm tổng quan y văn viết về các tác nhân gây bệnh nhóm Enterobacteriaceae, P.aeruginosa và S.aureus, những tác nhân nhiễm khuẩn cộng đồng không đáp ứng với các kháng sinh trị liệu kinh nghiệm thông thường.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Nhiễm khuẩn hô hấp dưới cộng đồng cấp tính do vi khuẩn “không phổ biến”

Hướng dẫn thực hành NHIỄM KHUẨN HÔ HẤP DƯỚI CỘNG ĐỒNG CẤP TÍNH DO VI KHUẨN “KHÔNG PHỔ BIẾN” TS.BS NGUYỄN VĂN THÀNH PCT Hội Lao và Bệnh phổi Việt Nam e-mail: drthanhbk@gmail.com 1. ĐẶT VẤN ĐỀ Việc nhìn lại một cách thận trọng vấn đề điều Nhiễm trùng hô hấp dưới (NTHHD) là thuật ngữ trị kháng sinh trên các khía cạnh: Tính phổ biến được hiểu thông thường là viêm phế quản cấp, của vi khuẩn không đáp ứng với trị liệu kháng đợt cấp bệnh phổi mạn tính (thí dụ COPD, dãn sinh thông thường trong NTHHD cộng đồng, phế quản) và nhất là viêm phổi. Từ rất nhiều mức độ kháng thuốc, cách tiếp cận và giải pháp nghiên cứu về vi sinh gây bệnh trong bệnh lý này sử dụng thuốc hợp lý là rất cần thiết. Bài viết này đã được công bố cho thấy kết quả rất thay đổi. nhằm tổng quan y văn viết về các tác nhân gây Nguyên nhân có thể hiểu là do phương pháp phân bệnh nhóm Enterobacteriaceae, P.aeruginosa và lập vi sinh khác nhau và trên những đối tượng S.aureus, những tác nhân nhiễm khuẩn cộng đồng bệnh nhân không giống nhau. không đáp ứng với các kháng sinh trị liệu kinh nghiệm thông thường. NTHHD cộng đồng thông thường do một nhóm tác nhân vi sinh gây bệnh và việc điều 2. TÌNH HÌNH MẮC VÀ NGUY CƠ trị là không phức tạp. Trong một vài thập niên Enterobacteriaceae là một họ (family) các vi gần đây, ý niệm về vi khuẩn kháng thuốc và đa khuẩn dạng trực khuẩn Gram âm (TKGRA) như kháng thuốc, nhiễm khuẩn bất thường đã tạo Escherichia, Enterobacter, Klebsiella, Proteus... nên những khuynh hướng điều trị kháng sinh và thông thường là tác nhân gây nhiễm khuẩn kinh nghiệm quá mức, nhất là đối với các trường bệnh viện. Trong một nghiên cứu viêm phổi do hợp cần nhập viện. Thói quen sử dụng thuật ngữ Enterobacter sp. Boyer và cs (năm 2011) nhận “vi khuẩn kháng thuốc” trong nhiễm NTHHD định nhiễm khuẩn nhóm này chỉ xảy trên người cộng đồng không thực sự hợp lý vì 2 lý do: 1) có giảm bạch cầu máu hoặc có sử dụng dụng các Không giống như trong nhiễm khuẩn bệnh viện, dịch vụ chăm sóc y tế ngoài bệnh viện (truyền vi khuẩn gây bệnh trong nhiễm khuẩn cộng đồng dịch, sử dụng kháng sinh, lọc máu, ở nhà dưỡng chủ yếu là nhạy cảm kháng sinh. Kể cả vi khuẩn lão…), với tỷ lệ là 7.5% (1). Xác định tỷ lệ nhiễm thường có nguồn gốc nhiễm khuẩn bệnh viện như và nguy cơ là một hướng mà nhiều nghiên cứu P.aeruginosa, S.aureus cũng không kháng thuốc đã thực hiện. Tổng quan từ 10 nghiên cứu trong giống như nhiễm khuẩn bệnh viện và 2) Vi khuẩn vòng 15 năm, HV Baum và cs (năm 2015) ghi gây bệnh không đáp ứng với trị liệu kháng sinh nhận trên các trường hợp viêm phổi cộng đồng thông thường chỉ chiếm một tỷ lệ rất thấp trong nhập viện tỷ lệ nhiễm với nhóm vi khuẩn này nhiễm khuẩn cộng đồng. Do vậy, thuật ngữ vi khoảng 1,5% (2). Nghiện rượu và tiểu đường là khuẩn “không phổ biến” (uncommon pathogens) 2 yếu tố thông thường kết hợp với phát triển vi để chỉ những trường hợp này là hợp lý hơn thuật khuẩn quần cư (colonization) trên vùng họng ngữ “vi khuẩn kháng thuốc” và thuật ngữ này nên miệng (2). Điều này có thể là hợp lý về sinh bệnh hiểu theo nghĩa không đáp ứng với trị liệu kháng học viêm phổi. Trong nhiều nghiên cứu, những sinh thông thường. trường hợp có tiền sử nhập viện, điều trị kháng 13 Hô hấp số 17/2018
Hướng dẫn thực hành sinh và viêm phổi hít được xem là yếu tố nguy (FQ) đơn độc và tiền sử điều trị bằng FQ là yếu cơ có ý nghĩa (3-6). F.Arancibia và cs (năm 2002) tố nguy cơ xuất hiện đa kháng thuốc (13-15). ghi nhận rằng càng nhiều yếu tố nguy cơ, tỷ lệ Đa số các trường hợp viêm phổi cộng đồng nhiễm càng cao. Nếu có từ 3 trong số các yếu do P.aeruginosa xảy ra trên những bệnh nhân có tố nguy cơ giảm tri giác, viêm phổi hít, tiền sử yếu tố thuận lợi như bệnh lý cấu trúc (dãn phế nhập viện và điều trị kháng sinh trở lên thì tỷ quản, xơ hóa nang, COPD nặng), suy giảm miễn lệ nhiễm lên tới 50% (p
Hướng dẫn thực hành nghiên cứu tiến cứu ở Ý (năm 2012) (24) trên 935 viêm phổi cộng đồng nhập viện ở châu Âu, tỷ lệ bệnh nhân viêm phổi cộng đồng nhập viện, tỷ lệ vi khuẩn MDR trên số bệnh nhân phân lập được MDR trên P.aeruginosa là 58%, ESBL (+) trên vi sinh gây bệnh là 3,3% - 7,6%, trong đó MRSA E.coli 33%. Trong khi các nghiên cứu Nhật tỷ lệ chiếm tỷ lệ cao nhất (32). Cũng nghiên cứu này ESBL (+) trên E.coli là 18% (20), ở Trung Quốc nhận thấy vi khuẩn MDR thường gắn với bệnh ESBL (+) trên tất cả TKGRA là 10% (25). Một cảnh nặng và nhập ICU nhiều hơn khoa nội (32). nghiên cứu gần đây (năm 2016) ghi nhận điều trị Trong dịch cúm 2003-2004 ở Mỹ, có 17 trường kháng sinh từ trước gặp trên 58% các trường hợp hợp viêm phổi cộng đồng do S.aureus, trong đó P.aeruginosa MDR và đây là yếu tố nguy cơ duy 15 trường hợp (88%) là MRSA. Tuổi trung bình nhất tạo ra MDR trên vi khuẩn này (26). của bệnh nhân là 21 và tử vong 5 trong đó có 4 Trên COPD giai đoạn ổn định, nhất là ở giai trường hợp là MRSA (33) . đoạn nặng, mặc dù không phổ biến nhưng MDR trên TKGRA, nhất là P.aeruginosa cũng có thể có mặt dưới dạng vi khuẩn quần cư (colonization). Nhiều nghiên cứu trong khoảng 10 năm từ 2007 tới 2017 ghi nhận colonization TKGRA làm tăng đợt cấp, đợt cấp nặng và tử vong trên bệnh nhân COPD và dãn phế quản (27). Trong một phân tích hồi cứu ở Đài Loan trên đợt cấp COPD nhập viện, Lin SH và cs (năm 2007) (28) cho thấy Hình 1. Sinh bệnh học cúm và tương tác bệnh học TKGRA, trong đó nhiều nhất là K.pneumoniae với nhiễm khuẩn và P.aeruginosa, phân lập được tới trên 50% các trường hợp xác định được tác nhân vi sinh gây Một nghiên cứu theo dõi trong 6 năm trên bệnh, tuy nhiên tỷ lệ MDR trên P.aeruginosa các trường hợp viêm phổi nhiễm trùng máu chỉ là 2%. Cũng giống như trong viêm phổi, trên S.aureus ghi nhận bệnh nhân MRSA già hơn và đợt cấp COPD, tỷ lệ MDR trong TKGRA và có nhiều yếu tố nguy cơ nhiễm khuẩn hơn so với P.aeruginosa ghi nhận được các nghiên cứu cũng nhóm nhậy cảm với methicillin (MSSA), nhưng rất khác nhau. Trong một nghiên cứu ở Trung lâm sàng và hình ảnh Xquang ngực không có sự Quốc năm 2011 (29), các tác giả đã ghi nhận tỷ lệ khác biệt (34). Như vậy, chẩn đoán viêm phổi do MDR tới 45% ở P.aeruginosa và tỷ lệ ESBL (+) ở S.aureus thông thường là khó khăn và việc nghi E.coli và K.pneumoniae là 64% và 37% theo thứ ngờ là yếu tố quan trọng nhất giúp có được chẩn tự. Tương tự, một nghiên cứu ở Tây Ban Nha năm đoán sớm (35). 2009 (30) trên đợt cấp COPD nhập viện ghi nhận 87% các trường hợp P.aeruginosa là MDR, hay trong một nghiên cứu khác năm 2016 (31) tỷ lệ này là 53%. Cũng đã có giả thuyết cho rằng tình trạng đề kháng kháng sinh giúp cho P.aeruginosa tồn tại tốt hơn trên đường thở sau trị liệu kháng sinh và điều này giải thích tại sao tiền sử đợt cấp do P.aeruginosa nhập viện và điều trị kháng sinh là Hình 2. Xquang và CT scan ngực bệnh nhân trẻ VPCĐ nguy cơ xuất hiện đợt cấp sau đó do P.aeruginosa do MRSA và kháng thuốc (27). Nhiễm MRSA cộng đồng (CA-MRSA) nên được Đối với S.aureus và S.aureus kháng nghi ngờ khi có triệu chứng dạng cúm báo trước methicillin (MRSA), trong một nghiên cứu trên (cơ chế có thể giải thích từ hình 1) (36), ho máu, 15 Hô hấp số 17/2018
Hướng dẫn thực hành triệu chứng hô hấp nặng, sốt cao, giảm bạch cầu Tuổi già có phải là yếu tố nguy cơ nhiễm TKGRA máu, tụt huyết áp, Xquang ngực tổn thương nhiều không?. Hầu hết các nghiên cứu phân tích nguy cơ thùy và có thể có hang (hình 2) (35). Những người nhiễm TKGRA đều kết hợp các yếu tố chăm sóc y có nguy cơ nhiễm khuẩn qua da, niêm mạc (như tế ngoài bệnh viện bằng thuật ngữ chung “health tiêm chích ma túy, quan hệ tình dục đồng giới care” mà trong đó gồm cả sống ở nhà dưỡng lão nam) cũng cần được nghi ngờ do CA-MRSA. Để (đặc điểm nhân khẩu không phổ biến ở Việt Nam). chẩn đoán xác định, các biện pháp chẩn đoán vi Người già luôn gắn liền với tỷ lệ cao phối hợp trùng học như cấy đàm, cấy máu, dịch màng phổi bệnh đồng mắc, nguy cơ viêm phổi hít, suy giảm cần được thực hiện. chức năng, nhưng không có bằng chứng người già là yếu tố độc lập tăng nhiễm các tác nhân gây bệnh Panton–Valentine leukocidin (PVL) là độc kể trên nếu không sống ở nhà dưỡng lão, không tố của S.aureus, thông thường xuất hiện với các nhập viện nhiều lần. Ngược lại, trong môi trường chủng CA-MRSA trong khi ít gặp đối với các cộng đồng, nếu sức quá yếu, có bệnh lý mạn tính chủng CA-MSSA hay nhiễm khuẩn bệnh viện ở phổi, là nguy cơ nhiễm TKGRA trên người già kháng methicillin (HA-MRSA) (37). PVL kết hợp (40,41) (hình 3). Nhìn chung, không có bằng chứng có ý nghĩa với viêm phổi cộng đồng (với 85% cho rằng tỷ lệ nhiễm TKGRA cao hơn ở người các chủng) so với viêm phổi bệnh viện (0%) (37) già (42). Trong một nghiên cứu, Fernandez-Sabe và và làm gia tăng độc tính trên CA-MRSA. Đây là cs (năm 2003) (43) ghi nhận và nhấn mạnh rằng nhận xét có tính toàn cầu (38). TKGRA chỉ chiếm tỷ lệ 3% các trường hợp viêm 3. XÁC ĐỊNH NGUY CƠ phổi cộng đồng ở người từ 80 tuổi trở lên, không khác có ý nghĩa so với nhóm < 80 tuổi. Như vậy, Cùng với khuynh hướng già hóa dân số và mở TKGRA là các tác nhân gây bệnh không phổ biến rộng các dịch vụ chăm sóc y tế ngoài bệnh viện, gặp ở tất các các lứa tuổi. Tuy nhiên, trên nhóm đối tượng người già, người có các chăm sóc y tế bệnh cao tuổi, sức yếu, có bệnh mạn tính và nhất kéo dài ngoài bệnh viện luôn được xác định là là khi không đáp ứng với trị liệu chuẩn thì cần lưu nhóm có nhiều yếu tố nguy cơ nhiễm khuẩn không ý khả năng nhiễm TKGRA (41). phổ biến trong NTHHD và nhất là viêm phổi. Như vậy, có thể tóm lại rằng nguy cơ quan trọng nhất đối với nhiễm TKGRA và kháng thuốc là tiền sử nhập viện, tiền sử điều trị kháng sinh, suy giảm miễn dịch. Trên nền tảng này, nguy cơ viêm phổi hít là điều kiện thuận lợi cho viêm phổi do TKGRA. Các bệnh phổi đồng mắc, nhất là phải điều trị thường xuyên bằng coticosteroid và/ hoặc kháng sinh như xơ hóa nang, dãn phế quản, COPD, tiền sử mở khí quản, dễ tạo điều kiện cho phát triển colonization và hít, là điều kiện thuận lợi nhiễm P.aeruginosa. Hình 3. Dãn phế quản lan tỏa trên 1 bệnh nhân nữ lớn tuổi (42) Trên lam nhuộn Gram, hình ảnh MRSA Tuổi già, thông thường là trên 65, được xem dưới dạng các cầu khuẩn Gram dương tụ tập là yếu tố nguy cơ nặng từ nhiều nghiên cứu tiên thành đám. Như đã trình bày ở trên, có các vết lượng. Trong một nghiên cứu trên người già trên thương trên da, niêm mạc (như mang catheter, 75 tuổi, Ali A. El-Sollh và cs (năm 2001) (39) sử dụng thuốc gây nghiện tĩnh mạch, quan hệ TKGRA là một trong các vi khuẩn phân lập được đồng tính nam…), vừa nhiễm cúm, vừa nhập nhiều nhất, tương đương với S.pneumoniae, 14%. viện hoặc sử dụng trị liệu kháng sinh (nhất là 16 Hô hấp số 17/2018
Hướng dẫn thực hành FQ) trong 3 tháng trước là các nguy cơ nhiễm mỗi ngày sử dụng kháng sinh. MRSA. Trong một nghiên cứu nhằm xác định Khảo sát hình hình nhiễm vi khuẩn gây bệnh khả năng colonization MRSA, một nghiên cứu MDR trên viêm phổi cộng đồng với số lượng lớn đã tiến hành cấy lỗ mũi trước cho thấy những bệnh nhân đã được thực hiện ở Anh và Tây Ban người có tiền sử nhập viện trong 12 tháng trước, Nha năm 2013 (46). Trên 3.424 bệnh nhân MDR, có vết thương trên da và niêm mạc, có điều trị kháng sinh trong 3 tháng trước, HIV không điều nhiều nhất là MRSA và tiếp theo là P.aeruginosa. trị, không sống ở nhà của mình (nhà dưỡng lão, Tỷ lệ bệnh nhân nhiễm MDR cao hơn khi phải trại tập trung, vô gia cư) được xác định là các nhập ICU. Điều rất đáng nói là nghiên cứu đã cho yếu tố nguy cơ khi phân tích hồi quy đa biến. thấy giá trị dự đoán MDR của tiêu chuẩn HCAP Các tác giả cũng ghi nhận nếu có từ 3 yếu tố kể (tiêu chuẩn chẩn đoán viêm phổi liên quan tới trên trở lên, tỷ lệ phân lập được MRSA từ mũi là chăm sóc y tế, health care associaterd pneumonia 14,5% (44). Một phân tích cohort hồi cứu đa trung do ATS đề xuất 2005) thấp hơn hai thang điểm mà tâm ở Bỉ (năm 2014) (45) đã xác định bệnh nhân Shorr AF và cs (năm 2008) (47) và Aliberti S và sử dụng kháng sinh có nguy cơ xuất hiện MRSA cs (năm 2012) đề xuất trong 1 nghiên cứu cohort và nguy cơ xuất hiện MRSA tăng 25-40% cho thực hiện ở Châu Âu (bảng 1) (48). Bảng 1. So sánh khả năng dự đoán MDR hai thang điểm và tiêu chuẩn HCAP của ATS Theo Short AF (47), có 4 yếu tố nguy cơ có ý thứ tự: 0,5, 3, 4, 5 điểm. Với cách tính điểm trên, nghĩa dự đoán MDR gồm tiền sử mới nhập viện, nếu bệnh nhân có từ 3 điểm trở lên, nguy cơ cao sống ở nhà dưỡng lão, lọc máu định kỳ và nhập nhiễm MDR, xấp xỉ 40%. Sau Short AF, Aliberty viện ICU. Các tác giả cho điểm nguy cơ dựa trên S, một số tác giả khác cũng thực hiện các nghiên giá trị hồi quy (OR) của các yếu tố nguy cơ kể trên cứu phân tích nguy cơ kháng thuốc như Shindo theo thứ tự là 4, 3, 2, và 1 điểm. Nếu bệnh nhân 5 điểm. Trong một nghiên cứu viêm phổi kết hợp với chăm sóc y tế (HCAP) khác, Aliberty và cs (48) phân tích những trường được xem là yếu tố nguy cơ kháng thuốc, với các hợp viêm phổi cộng đồng nhập viện có ít nhất 1 yếu tố nhập viện quá 2 ngày trong 90 ngày, sống tiêu chuẩn HCAP theo ATS, cho thấy có 4 yếu ở nhà dưỡng lão, truyền dịch tại nhà, lọc máu tố gồm bệnh đồng mắc (có ít nhất 1 trong số các kéo dài, chăm sóc vết thương tại nhà, gia đình có yếu tố bệnh mạch não, COPD, trị liệu kháng sinh người nhiễm MDR được ATS đề xuất năm 2005 trong 3 tháng, suy giảm miễn dịch, chăm sóc y tế (52) đã được nhiều nghiên cứu phân tích. Bên cạnh bằng đường tĩnh mạch), sống ở nhà dưỡng lão, có nhận định rằng HCAP không nên xem là viêm nhập viện trên 2 ngày trong 3 tháng, suy thận mạn phổi bệnh viện (HAP) vì tỷ lệ MDR trong nhóm tính. Các yếu tố trên cũng được cho điểm theo bệnh nhân HCAP thấp, các nghiên cứu cũng cho 17 Hô hấp số 17/2018
Hướng dẫn thực hành thấy nhiều yếu tố nguy cơ nhiễm MDR với định (Pseudomonas aeruginosa, Enterobacteriaceae nghĩa không rõ ràng, thiếu tính tách biệt (distinct). ESBL +, MRSA). Trong một phân tích trên 1.597 Nói như RG. Wunderink thì HCAP và CAP là hai bệnh nhân viêm phổi nhập viện (gồm cả bệnh khái niệm giống như “con lắc đu đưa” (53). Kosaku nhân tới từ nhà dưỡng lão) có xác định được vi Komiya và cs (năm 2013) cho rằng chỉ với yếu sinh gây bệnh cho thấy chỉ có 6% nhiễm PES. Các tố người già và nguy cơ viêm phổi hít cũng đã yếu tố có chỉ số hồi quy cao nhất là tuổi trên 65, khó định nghĩa (54). Do vậy khi đặt những bệnh tiền sử điều trị kháng sinh, bệnh phổi mạn, suy nhân này trong môi trường có sử dụng kháng sinh thận mạn và giảm tri giác. Khái niệm PES sau đó là nhà dưỡng lão hay không phải nhà dưỡng lão được Tadashi Isida và cs (năm 2017) (51) cũng phân cũng rất khó xem đây là nguy cơ được. Nhìn một tích tương tự trên bệnh nhân viêm phổi nhập viện cách khái quát, những yếu tố riêng lẻ như tuổi, không suy giảm miễn dịch và cũng cho thấy nhiễm sống ở nhà dưỡng lão, suy thận, bệnh đồng mắc... PES chỉ với tỷ lệ thấp (7,2%). Tác giả này cho đều có thể mang đặc tính có chứa nguy cơ mà rằng sử dụng khái niệm PES trong việc xác định nhiều phân tích đã xác định, đó là tiền sử nhập nguy cơ nhiễm khuẩn không phổ biến và kháng viện, tiền sử sử dụng kháng sinh. Trên nền tảng thuốc là thích hợp. Các tác giả từ các nghiên cứu này, nguy cơ viêm phổi hít (nằm tại chỗ, nuôi ăn phân tích nguy cơ nhiễm khuẩn không phổ biến và qua xông, sử dụng kéo dài thuốc PPI, suy nhược kháng thuốc đều đồng thuận rằng càng nhiều yếu cơ thể nặng), nguy cơ nhiễm bệnh từ da và niêm tố nguy cơ thì tỷ lệ nhiễm càng cao. mạc sẽ dễ dàng đưa tới nhiễm TKGRA (gồm cả KẾT LUẬN P.aeruginosa) và MRSA. Do vậy, yếu tố nhập viện, yếu tố sử dụng kháng sinh trước đó là quan Hướng tới sử dụng kháng sinh hợp lý và giảm trọng và có xuyên suốt trong các nghiên cứu phân thiểu khả năng xuất hiện đề kháng kháng sinh, việc cần có kỹ năng và thói quen thực hành xác tích nguy cơ. Đây chính là các yếu tố tạo ra vi định yếu tố nguy cơ nhiễm khuẩn không phổ biến khuẩn kháng thuốc. Kết hợp với đó là các yếu tố và kháng thuốc là rất cần thiết trên NTHHD, nhất thuận lợi cho viêm phổi gây ra do các vi khuẩn là viêm phổi. Cần xác định nhiễm khuẩn không kể trên như colonization, nhiễm trùng máu từ da phổ biến chiếm một tỷ lệ rất thấp trong NTHHD và niêm mạc, hít. Có thể diễn đạt sinh bệnh học nói chung và viêm phổi cộng đồng. Bản thân nhiễm khuẩn và MDR bằng sơ đồ (hình 4). nhiễm khuẩn không phổ biến (P.aeruginosa, TKGRA đường ruột, MRSA) luôn đi với bệnh cảnh nhiễm trùng nặng nên việc chỉ định kháng sinh kinh nghiệm ban đầu thường dễ dàng với kết hợp kháng sinh và hướng tới TKGRA. Tuy nhiên chiến lược này cần hết sức lưu ý xuống thang trên cơ sở xét nghiệm vi trùng học và xác định có hay không nguy cơ nhiễm khuẩn không phổ biến. Với những trường hợp bệnh cảnh không nặng, tiếp cận điều trị cần dựa trên phân tích nguy cơ, đặc biệt là những trường hợp đáp ứng không thuận Hình 4. Sơ đồ sinh bệnh học nhiễm khuẩn không phổ biến lợi trong 48-72 giờ đầu. Phối hợp điều trị kháng và kháng thuốc sinh hướng tới TKGRA và MRSA cần dựa trên Với ý mục đính xác định nguy cơ viêm phân tích nguy cơ và càng nhiều yếu tố nguy cơ, phổi do nhiễm khuẩn không phổ biến và kháng khả năng nhiễm càng cao. Trong phân tích nguy thuốc rõ ràng hơn so với khái niệm HCAP, Prina cơ, cần có định hướng rõ ràng đâu là yếu tố nguy E và cs (năm 2015) (6) đã đề xuất khái niệm PES cơ nhiễm khuẩn và đâu là yếu tố nguy cơ nhiễm 18 Hô hấp số 17/2018
Hướng dẫn thực hành khuẩn kháng thuốc. Tiền sử điều trị kháng sinh, cơ nhiễm vi khuẩn không phổ biến khá giống tiền sử nhập viện hay điều trị tập trung là yếu tố nhau. Tiếp cận theo cách xác định nguy cơ nhiễm nguy cơ nhiễm khuẩn kháng thuốc. Ngoại trừ yếu PES có thể áp dụng trong thực hành lâm sàng, tố dịch cúm với nguy cơ nhiễm CA-MRSA, nguy nhất là trên viêm phổi nhập viện. Tài liệu tham khảo 1. Alexandre Boyer , Brice Amadeo, Frédéric Vargas et al. 11. Drusano GL, Sorgel F, Quinn J, Mason B, Melnick D. Severe community-acquired Enterobacter pneumonia: a Impact of pharmacodynamic dosing of meropenem on plea for greater awareness of the concept of health-care- emergence of resistance during treatment of ventilator- associated pneumonia. BMC Infectious Diseases 2011, associated pneumonia: a prospective clinical trial 11:120 [abstract K-127]. In: Program and abstracts of the 45th Interscience Conference on Antimicrobial Agents and 2. H. von Baum, T. Welte, R. Marre et al. CAPNETZ study group Chemotherapy (Washington, DC). Washington, DC: Community-acquired pneumonia through Enterobacteriaceae American Society for Microbiology, 2005:298. and Pseudomonas aeruginosa: diagnosis, incidence and predictors. Eur Respir J 2010; 35: 598–605 12. L. Santos Filho1, K. J. Eagye2, J. L. Kuti2 and D. P. Nicolau2,3. Addressing resistance evolution in 3. Grosso A, Famiglietti A, Luna CM. Communityacquired Pseudomonas aeruginosa using pharmacodynamic pneumonia due to gram-negative bacteria. Community modelling: application to meropenem dosage and Acquir Infect 2015;2:117-22. combination therapy. Clin Microbiol Infect 2007; 13: 579–585 4. Arancibia F, Bauer TT, Ewig S, Mensa J, Gonzalez J, Niederman MS, et al. Community-acquired pneumonia 13. Paramythiotou E, Lucet JC, Timsit JF, et al. Acquisition due to gram-negative bacteria and pseudomonas of multidrugresistant Pseudomonas aeruginosa in aeruginosa: Incidence, risk, and prognosis. Arch Intern patients in intensive care units: role of antibiotics with Med 2002;162:1849-58. antipseudomonal activity. Clin Infect Dis 2004; 38:670–7. 5. Luna CM, Famiglietti A, Absi R, Videla AJ, Nogueira FJ, 14. Paterson DL, Panarello G, Dolce L, et al. Successful Fuenzalida AD, et al. Community-acquired pneumonia: control of an outbreak of infection due to panresistant Etiology, epidemiology, and outcome at a teaching Pseudomonas aeruginosa producing a VIM-type hospital in Argentina. Chest 2000;118:1344-54. carbapenemase [abstract 1181]. In: Program and abstracts of the 40th Interscience Conference on 6. Community-Acquired Pneumonia Due to Gram-Negative Antimicrobial Agents and Chemotherapy (Toronto). Bacteria and Pseudomonas aeruginosa Incidence, Risk, Washington, DC: American Society for Microbiology, and Prognosis Francisco Arancibia, Torsten T. Bauer, 2000:418. Santiago Ewig et al. Arch Intern Med. 2002;162:1849-1858 15. Tacconelli E, Tumbarello M, Bertagnolio S, et al. 7. David L. Paterson. The Epidemiological Profile of Multidrug-resistant Pseudomonas aeruginosa Infections with Multidrug-Resistant Pseudomonas bloodstream infections: analysis of trends in prevalence aeruginosa and Acinetobacter Species. Clinical and epidemiology. Emerg Infect Dis 2002; 8:220–1. Infectious Diseases 2006; 43:S43–8 16. Fang GD, Fine M, Orloff J, et al. New and emerging 8. El Amari EB, Chamot E, Auckenthaler R, Pechere JC, Van etiologies for communityacquired Delden C. Influence of previous exposure to antibiotic therapy on the susceptibility pattern of Pseudomonas pneumonia with implications for therapy: a prospective aeruginosa bacteremic isolates. Clin Infect Dis 2001; multicenter study of 359 cases. Medicine (Baltimore). 33:1859–64. 1990;69:307-316. 9. Fish DN, Piscitelli SC, Danziger LH. Development of 17. Ruiz M, Ewig S, Marcos MA, et al. Etiology of community- resistance during antimicrobial therapy: a review of acquired pneumonia: impact of age, comorbidity, and antibiotic classes and patient characteristics in 173 severity. Am J Respir Crit Care Med. 1999;160: 397-405 studies. Pharmacotherapy 1995; 15:279–91. 18. H. von Baum, T. Welte, R. Marre et al. CAPNETZ 10. Thomas JK, Forrest A, Bhavnani SM, et al. study group Community-acquired pneumonia through Pharmacodynamic evaluation of factors associated with Enterobacteriaceae and Pseudomonas aeruginosa: the development of bacterial resistance in acutely ill diagnosis, incidence and predictors. Eur Respir J 2010; patients during therapy. Antimicrob Agents Chemother 35: 598–605 1998; 42:521–7. 19 Hô hấp số 17/2018
Hướng dẫn thực hành 19. A. Torres, R. Mene´ndez. Enterobacteriaceae and 30. Garcia-Vidal C, Almagro P, Romani V, Rodriguez- Pseudomonas aeruginosa in community-acquired Carballeira M, Cuchi E, Canales L, Blasco D, Heredia pneumonia: the reality after a decade of uncertainty?. JL, Garau J. Pseudomonas aeruginosa in patients Eur Respir J 2010; 35: 473–474 hospitalised for COPD exacerbation: a prospective study. Eur. Respir. J. 2009; 34: 1072–8. 20. Shindo Y, Ito R, Kobayashi D, Ando M, Ichikawa M, Shiraki A, Goto Y, Fukui Y, Iwaki M, Okumura J et al. 31. Rodrigo-Troyano A, Suarez-Cuartin G, Peiró M, Barril Risk factors for drugresistant pathogens in community- S, Castillo D, Sanchez-Reus F, Plaza V, Restrepo MI, acquired and healthcareassociated pneumonia. Am. J. Chalmers JD, Sibila O. Pseudomonas aeruginosa Respir. Crit. Care Med. 2013; 188: 985–95. resistance patterns and clinical outcomes in hospitalized exacerbations of COPD. Respirology 2016; 21: 1235–42. 21. 35 Maruyama T, Fujisawa T, Okuno M, Toyoshima H, Tsutsui K, Maeda H, Yuda H, Yoshida M, Kobayashi H, 32. Aliberti S, Cilloniz C, Chalmers JD, Zanaboni AM, Taguchi O et al. A new strategy for healthcare-associated Cosentini R, Tarsia P, Pesci A, Blasi F, Torres A (2013) pneumonia: a 2-year prospective multicenter cohort Multidrug-resistant pathogens in hospitalised patients study using risk factors for multidrugresistant pathogens coming from the community with pneumonia: a European to select initial empiric therapy. Clin. Infect. Dis. 2013; perspective. Thorax 68:997–999 57: 1373–83. 33. Jeffrey C. Hageman, Timothy M. Uyeki, John S. Francis 22. 36 Wu C-L, Ku S-C, Yang K-Y, Fang W-F, Tu C-Y, et al. Severe Community-acquired Pneumonia Due to Chen C-W, Hsu KH, Fan W-C, Lin M-C, Chen W et Staphylococcus aureus, 2003–04 Influenza Season. al. Antimicrobial drug-resistant microbes associated merging Infectious Diseases • www.cdc.gov/eid • Vol. with hospitalized community-acquired and healthcare- 12, No. 6, June 2006 associated pneumonia: a multi-center study in Taiwan. J. Formos. Med. Assoc. 2013; 112: 31–40. 34. Carmen Gonza´lez, Margarita Rubio, Jose´ Romero-Vivas et al. Bacteremic Pneumonia Due to Staphylococcus 23. 37 Prina E, Ranzani OT, Polverino E, Cillóniz C, Ferrer aureus: A Comparison of Disease Caused by Methicillin- M, Fernandez L, Puig de la Bellacasa J, Menéndez R, Resistant and Methicillin-Susceptible Organisms. Mensa J, Torres A. Risk factors associated with potentially Clinical Infectious Diseases 1999;29:1171–7 antibioticresistant pathogens in community-acquired pneumonia. Ann. Am. Thorac. Soc. 2015; 12: 153–60. 35. Mark L. Metersky, Robert G. Masterton, Hartmut Lode et al. Epidemiology, microbiology, and treatment 24. Aliberti S, Di Pasquale M, Zanaboni AM, Cosentini R, considerations for bacterial pneumonia complicating Brambilla AM, Seghezzi S, Tarsia P, Mantero M, Blasi F. influenza. International Journal of Infectious Diseases 16 Stratifying risk factors for multidrug-resistant pathogens (2012) e321–e331 in hospitalized patients coming from the community with pneumonia. Clin. Infect. Dis. 2012; 54: 470–8. 36. Ethan Rubinstein, Marin H. Kollef, Dilip Nathwani. Pneumonia Caused by Methicillin-Resistant 25. Ma HM, Ip M, Woo J, Hui DSC, Lui GCY, Lee NLS, Chan Staphylococcus aureus.Clinical Infectious Diseases PKS, Rainer TH. Risk factors for drug-resistant bacterial 2008; 46:S378–85. pneumonia in older patients hospitalized with pneumonia in a Chinese population. QJM 2013; 106: 823–9. 37. Rachel J. Gordon, Franklin D. Lowy. Pathogenesis of Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus Infection. 26. Cilloniz C, Gabarrus A, Ferrer M, Puig de la Bellacasa Clinical Infectious Diseases 2008; 46:S350–9 J, Rinaudo M, Mensa J, Niederman MS, Torres A. Community-Acquired Pneumonia due to Multidrug and 38. Vandenesch F, Naimi T, Enright MC, et al. Community- non-Multidrug resistant Pseudomonas aeruginosa. acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus Chest 2016; 150: 415–25. carrying Panton-Valentine leukocidin genes: worldwide emergence. Emerg Infect Dis 2003; 9: 978–84. 27. Ana Rodrigo-Troyano, Oriol Sibila. The respiratory threat posed by multidrug resistant Gram-negative bacteria. 39. El-Solh A, Sikka P, Ramadan F, Davies J. Etiology of Respirology (2017) 22, 1288–1299 severe pneumonia in the very elderly. Am J Respir Crit Care Med 2001;163:645-51. 28. Lin SH, Kuo PH, Hsueh PR, Yang PC, Kuo SH. Sputum bacteriology in hospitalized patients with acute 40. John E Stupka, Eric M Mortensen, Antonio Anzueto et exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease al. Community-acquired pneumonia in elderly patients in Taiwan with an emphasis on Klebsiella pneumoniae Aging health. 2009 ; 5(6): 763–774. and Pseudomonas aeruginosa. Respirology 2007; 12: 41. Janssens JP, Krause KH. Pneumonia in the very 81–7. old. Lancet Infect Dis 2004;4(2):112–124. [PubMed: 29. Li X-J, Li Q, Si L-Y, Yuan Q-Y. Bacteriological differences 14871636] between COPD exacerbation and community-acquired 42. Jean-Paul Janssens, Karl-Heinz Krause. Pneumonia in pneumonia. Respir. Care 2011; 56: 1818–24. the very old. Lancet Infect Dis 2004: 4: 112–24 20 Hô hấp số 17/2018
Hướng dẫn thực hành 43. Fernandez-Sabe N, Carratala J, Roson B, et al. Community- 49. Shindo Y, Ito R, Kobayashi D, Ando M, Ichikawa acquired pneumonia in very elderly patients: causative M, Shiraki A, et al. Risk factors for drug-resistant organisms, clinical characteristics, and outcomes. Medicine pathogens in community-acquired and healthcare (Baltimore) 2003;82(3):159–169. [PubMed: 12792302] associated pneumonia. Am J Respir Crit Care Med 2013;188:985-95. 44. Alicia I. Hidron, Ekaterina V. Kourbatova et al.Risk Factors for Colonization with Methicillin-Resistant 50. Prina E, Ranzani OT, Polverino E, Cill_oniz C, Ferrer Staphylococcus aureus (MRSA) in Patients Admitted M, Fernandez L, et al. Risk factors associated with to an Urban Hospital: Emergence of Community- potentially antibiotic-resistant pathogens in community- Associated MRSA Nasal Carriage. Clinical Infectious acquired pneumonia. Annals ATS 2015;12:153-60. Diseases 2005; 41:159–66 51. Tadashi Ishida, Akihiro Ito, Yasuyoshi Washio, Akio 45. Boudewijn Catry, Katrien Latour, Be´atrice Jans et al. Yamazaki, Maki Noyama, Fumiaki Tokioka, Machiko Risk Factors for Methicillin Resistant Staphylococcus Arita. Risk factors for drug-resistant pathogens in aureus: A Multi-Laboratory Study. PLoS ONE 9(2): immunocompetent patients with pneumonia: Evaluation e89579. doi:10.1371/journal.pone.0089579 of PES pathogens. J Infect Chemother 23 (2017) 23-28. 46. Stefano Aliberti, Catia Cilloniz, James D Chalmers et al. 52. Guidelines for the management of adults with hospital- Multidrug-resistant pathogens in hospitalised patients acquired, ventilator-associated, and healthcare- coming from the community with pneumonia: a European associated pneumonia. Am J Respir Crit Care Med 2005; perspective. Thorax 2013;68:997–999 171:388–416. 47. Shorr AF, Zilberberg MD, Micek ST, et al. Prediction of 53. Richard G. Wunderink. Community-acquired Pneumonia infection due to antibiotic-resistant bacteria by select versus Healthcare-associated Pneumonia. The risk factors for health care-associated pneumonia. Arch Returning Pendulum. American Journal of Respiratory Intern Med 2008;168:2205–10. and Critical Care Medicine Vol 188 2013. 896-898 48. Aliberti S, Di Pasquale M, Zanaboni AM, et al. Stratifying 54. Kosaku Komiya, Hiroshi Ishii, Jun-ichi, Kadota. risk factors for multidrug-resistant pathogens in Healthcare-associated Pneumonia and Aspiration hospitalized patients coming from the community with Pneumonia. Volume 6, Number 1; 27-37, February 2015 pneumonia. Clin Infect Dis 2012;54:470–8. 21 Hô hấp số 17/2018

CÓ THỂ BẠN MUỐN DOWNLOAD

THÔNG TIN

TRỢ GIÚP

HỖ TRỢ KHÁCH HÀNG

Theo dõi chúng tôi

Chịu trách nhiệm nội dung:

Nguyễn Công Hà - Giám đốc Công ty TNHH TÀI LIỆU TRỰC TUYẾN VI NA

LIÊN HỆ

Địa chỉ: P402, 54A Nơ Trang Long, Phường 14, Q.Bình Thạnh, TP.HCM

Hotline: 093 303 0098

Email: support@tailieu.vn

Giấy phép Mạng Xã Hội số: 670/GP-BTTTT cấp ngày 30/11/2015 Copyright © 2022-2032 TaiLieu.VN. All rights reserved.