Suy thận mạn – Phần 1

Chia sẻ: Nguyen UYEN | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:15

Thêm vào BST

Báo xấu

97
lượt xem 4
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Suy thận mạn là hậu quả cuối cùng của các bệnh thận-tiết niệu mạn tính làm chức năng thận giảm sút dần dần tương ứng với số lượng nephron của thận bị tổn thương và mất chức năng không hồi phục. Suy thận mạn gây ra mức lọc cầu thận giảm, urê và creatinin máu tăng, rối loạn cân bằng nước-điện giải, rối loạn cân bằng kiềm-toan và rối loạn các chức năng nội tiết khác của thận. ...

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Suy thận mạn – Phần 1

Suy thận mạn – Phần 1 1. Định nghĩa. Suy thận mạn là hậu quả cuối cùng của các bệnh thận-tiết niệu mạn tính làm chức năng thận giảm sút dần dần t ương ứng với số lượng nephron của thận bị tổn thương và mất chức năng không hồi phục. Suy thận mạn gây ra mức lọc cầu thận giảm, urê và creatinin máu tăng, rối loạn cân bằng nước-điện giải, rối loạn cân bằng kiềm-toan và rối loạn các chức năng nội tiết khác của thận. Trong quá trình tiến triển của suy thận mạn có từng đợt nặng lên và cuối cùng dẫn đến suy thận giai đoạn cuối, lúc này hai thận mất chức năng hoàn toàn, đòi hỏi phải điều trị thay thế thận. 2. Nguyên nhân. + Bệnh cầu thận: chiếm tỉ lệ 40% số bệnh nhân suy thận mạn, th ường khởi đầu bằng các bệnh: - Viêm cầu thận cấp. - Hội chứng thận hư.
- Viêm cầu thận mạn. - Viêm cầu thận do bệnh hệ thống: luput ban đỏ hệ thống, Scholein -Henoch. - Bệnh cầu thận do chuyển hoá: bệnh cầu thận do đái tháo đường, bệnh thận nhiễm bột. + Bệnh ống-kẽ thận mạn: - Bệnh ống-kẽ thận do nhiễm khuẩn: viêm thận-bể thận mạn (chiếm tỉ lệ khoảng 30% số bệnh nhân suy thận mạn). - Bệnh ống-kẽ thận không do nhiễm khuẩn: viêm thận kẽ do uống kéo dài thuốc giảm đau gốc phenaxetin, các thuốc thuộc nhóm non-steroid khác; viêm thận kẽ do các tinh thể axít uric, do tăng canxi máu... + Bệnh mạch máu thận: chiếm tỉ lệ 5% số bệnh nhân suy thận mạn. - Xơ mạch thận lành tính hoặc ác tính do tăng huyết áp. - Viêm nút quanh động mạch. - Tắc tĩnh mạch thận hoặc tắc động mạch thận. + Bệnh thận bẩm sinh và di truyền: - Bệnh thận đa nang.
- Loạn sản thận. - Hội chứng Alport. 3. Cơ chế sinh lý bệnh. 3.1. Thuyết nephron nguyên vẹn: Để giải thích cơ chế sinh bệnh học của suy thận mạn đã có nhiều giả thuyết đưa ra, nhưng cho đến nay thuyết “nephron nguyên vẹn” do Bricker đề xuất và chứng minh được đa số các tác giả thừa nhận. Nội dung của thuyết “nephron nguyên vẹn” của Bricker được tóm tắt như sau: Trong đa số các trường hợp bệnh thận mạn tính, có tổn thương quan trọng số lượng nephron, thì chức năng còn lại của thận là do các nephron được coi như bình thường đóng góp. Chức năng của tập hợp các nephron còn lại được gọi là nguyên vẹn khi nó có đặc điểm: - Tương đối đồng nhất về mặt chức năng, kể cả chức năng cầu thận và ống thận. - Có khả năng đáp ứng về mặt chức năng, kể cả chức năng cầu thận cũng nh ư ống thận. - Khi bệnh tiến triển thì số lượng nephron này cũng giảm dần.
Theo thuyết “nephron nguyên vẹn” thì chức năng của thận suy đ ược đóng góp bởi các nephron còn nguyên vẹn hoặc gần nguyên vẹn. Các nephron còn tham gia chức năng vẫn còn tương đối đồng nhất về mặt chức năng của cả cầu thận và ống thận. Không thể có nephron “không cầu” hoặc nephron “không ống” tham gia vào chức năng thận. Các nephron còn chức năng này phải gia tăng cả về cấu trúc và hoạt động chức năng để bù đắp cho sự giảm sút số lượng nephron. Khi số lượng nephron còn chức năng giảm đến một mức nào đó thì chúng không còn đủ khả năng đảm bảo chức năng của thận, sẽ làm xuất hiện các triệu chứng của suy thận mạn. Số lượng nephron chức năng tiếp tục bị giảm dần do tiến triển của bệnh, làm mức lọc cầu thận giảm dần tương ứng cho tới suy thận giai đoạn cuối. Thuyết “nephron nguyên vẹn” đã trở thành cơ sở lý luận về mặt sinh bệnh học của suy thận mạn. Người ta thấy rằng, khi số lượng nephron chức năng giảm 75% thì mức lọc cầu thận giảm 50% so với mức bình thường, lúc này mới bắt đầu xuất hiện các triệu chứng của suy thận mạn. Quá trình tiến triển của bệnh từ khi có bệnh thận đến khi suy thận giai đoạn cuối trung bình là 10 năm, cũng có thể chỉ 5 năm hoặc sau 20 năm. Suy thận tiến triển nhanh hay chậm tuỳ thuộc vào nguyên nhân và các đợt tiến triển nặng lên của bệnh. 3.2. Sinh lý bệnh một số triệu chứng của suy thận mạn:
Thận có chức năng điều hoà nội môi và chức năng nội tiết, vì vậy khi suy thận sẽ gây ra các rối loạn nội môi được gọi chung là hội chứng urê máu cao. Các sản phẩm của quá trình chuyển hoá không được thận đào thải đầy đủ, bị tích luỹ lại gây độc cho cơ thể. Đồng thời, thận không sản xuất đầy đủ các hormon sẽ gây ra rối loạn chức năng các cơ quan đích. + Các nitơ phi protein trong máu: các nitơ phi protein trong máu là sản phẩm thoái giáng của protein, thận là cơ quan đào thải chính. Trong khi gluxit và lipit thoái giáng tạo ra CO2 và H2O, hai chất này được phổi và da đào thải dễ dàng. Vì vậy, khi suy thận mạn, các nitơ phi protein bị tích lũy lại trong máu. - Urê: bình thường urê chiếm 45-50% lượng nitơ phi protein trong máu. Khi suy thận, urê máu tăng nhanh hơn các nitơ phi protein khác và có thể chiếm tới 80% lượng nitơ phi protein trong máu. Urê không phải là độc tố chính trong suy thận mạn, nhưng urê máu tăng phản ánh các nitơ phi protein khác trong máu cũng tăng. Vì urê dễ định lượng, nên người ta thường sử dụng trong lâm sàng để theo dõi suy thận. Khi urê máu tăng quá cao (>30mmol/l), nó có thể là nguyên nhân của một số triệu chứng lâm sàng như: chán ăn, buồn nôn, nôn, mệt mỏi, đau đầu, loét niêm mạc miệng, loét đường tiêu hoá, viêm màng ngoài tim khô hoặc tràn dịch màng ngoài tim...
- Các hợp chất của guanidin: các hợp chất của guanidin là sản phẩm chuyển hoá của protein (gồm: guanidin, methyl guanidin, dimethyl guanidin, axít guanidino succinic...) Các hợp chất này cũng bị tích tụ lại trong máu khi suy thận và gây độc cho các cơ quan. - Muối urat: muối urat là muối của axít uric, được tạo ra từ chuyển hoá axít nhân và các sản phẩm khác của axít nhân. Khi bị suy thận, nó bị tích tụ và tăng lên trong máu. Nó có thể gây ra bệnh Gút thứ phát ở bệnh nhân suy thận mạn, nh ưng rất hiếm gặp. - Các dẫn xuất của axít amin thơm (như: triptophan, tyrosin, phenylalanin) cũng bị tích tụ lại trong máu. Vai trò gây độc của các chất này vẫn chưa rõ. + Các chất có phân tử lượng trung bình: - Các hợp chất nitơ có phân tử lượng khoảng 300-380 dalton được gọi là các chất có phân tử lượng trung bình, chúng cũng bị tích tụ lại trong máu bệnh nhân suy thận mạn. Bản chất của các chất này là các polypeptit. Bình thường các chất này được lọc qua cầu thận, sau đó được tế bào ống lượn gần tái hấp thu và chuyển hoá hoàn toàn. Suy thận làm giảm lọc và giảm chuyển hoá các chất này làm chúng bị tích tụ lại trong máu. Các chất này được coi là rất độc và gây ra nhiều triệu chứng lâm sàng, đặc biệt là các triệu chứng thần kinh. Sau khi lọc máu, các triệu chứng này mất đi nhanh chóng.
- Tăng tiết một số hormon thuộc loại polypeptit như: parathyroit hormon, insulin, glucagon, growth hormon, prolactin... Khi tăng các hormon này s ẽ gây ra rối loạn chức năng của các cơ quan đích. + Các axít hữu cơ: Quá trình chuyển hoá của cơ thể luôn tạo ra các axít, thận có vai trò chính trong đào thải ion hydro và tái hấp thu bicacbonat để giữ cân bằng kiềm-toan. Khi thận suy sẽ không đào thải được ion hydro gây ra tình trạng nhiễm axít chuyển hoá. + Rối loạn cân bằng nước và điện giải: Thận có vai trò chính trong điều hoà cân bằng nước và các chất điện giải. Khi suy thận, không đào thải được nước và muối gây phù và rối loạn điện giải, trong đó quan trọng nhất là tăng kali máu khi có vô niệu. + Các rối loạn bài tiết hormon: - Renin: renin được các tế bào hạt nằm trên thành động mạch đến của cầu thận bài tiết khi có thiếu máu thận. Renin tham gia vào hệ RAA (renin angiotensin aldosterol) làm tăng huyết áp hệ thống động mạch. Khi suy thận, các cầu thận và kẽ thận bị xơ hoá làm giảm lượng máu đến thận, do đó renin được tăng tiết gây ra
tăng huyết áp. Tăng huyết áp ở bệnh nhân suy thận mạn còn có vai trò của ứ đọng nước và muối. - Erythropoietin: erythropoietin có bản chất là một glucoprotein. 90% lượng erythropoietin trong cơ thể được thận sản xuất, chỉ có 10% lượng erythropoietin trong cơ thể được gan sản xuất. ở thận, erythropoietin được các tế bào nội mạc mạch máu bao quanh ống thận tiết ra. Erythropoietin có vai trò biệt hoá dòng hồng cầu từ giai đoạn hồng cầu ưa axít đến hồng cầu ưa kiềm. Suy thận mạn làm giảm bài tiết erythropoietin gây ra thiếu máu. Thiếu máu trong suy thận mạn còn có vai trò của nhiễm độc tuỷ xương, giảm đời sống hồng cầu do các chất độc ứ đọng trong máu, thiếu protein, thiếu các yếu tố tạo máu... - Dihydroxy cholecalciferol [1α, 25(OH)2D3]: Quá trình tạo 1α, 25(OH)2D3 như sau: Enzym 25(OH)D,1α-hydroxylaza có trong ty l ạp thể của tế bào thận. Khi suy thận mạn sẽ gây thiếu enzym này, do đó 25(OH)D3 không được chuyển thành 1α,25(OH)2D3 gây thiếu 1α,25(OH)2D3. Chất 1α,25(OH)2D3 có vai trò quan
trọng trong điều hoà nồng độ canxi và phospho trong máu và tạo xương. 1α,25(OH)2D3 làm tăng hấp thu canxi từ ruột và gắn canxi vào xương, khi thiếu chất này sẽ gây giảm canxi máu, đôi khi gây ra triệu chứng chuột rút hoặc tetani. Khi giảm canxi máu kéo dài sẽ gây ra cường chức năng tuyến cận giáp và phì đại tuyến cận giáp. Hormon parathyroit của tuyến cận giáp tăng trong máu đã làm tăng huỷ xương, làm giải phóng canxi từ xương ra máu và gây loãng xương. Những bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối được lọc máu chu kỳ thường có loãng xương và tăng canxi máu gây lắng đọng canxi ở các tổ chức. 4. Tổn thương giải phẫu bệnh. Hình ảnh tổn thương giải phẫu bệnh của suy thận mạn tùy theo nguyên nhân gây ra suy thận và giai đoạn suy thận. 4.1. Suy thận mạn do viêm cầu thận mạn: - Hình ảnh đại thể: 80-90% trường hợp suy thận mạn thấy cả 2 thận teo nhỏ tương đối đều cả hai bên, vỏ thận màu xám hoặc có những nốt trắng đỏ xen kẽ. ở những bệnh nhân có tiền sử thận hư thì vỏ thận thường có các chấm màu vàng. Vỏ thận dính chặt vào nhu mô thận làm khó bóc.
Đài thận và bể thận bình thường. - Hình ảnh vi thể: Các cầu thận bị xơ hoá thì teo nhỏ, các quai mao mạch dính với vỏ nang Bowmann. Những cầu thận bị thoái hoá không hoàn toàn thì các quai mao mạch bị dính ít hoặc nhiều với vỏ nang Bowmann; có chỗ quai mao mạch và vỏ nang Bowmann vẫn tách nhau, còn khoang niệu. ống thận teo và xơ hoá; bên cạnh đó có những ống thận không teo mà quá sản, lòng ống rộng ra, tế bào biểu mô ống thận to. Mô kẽ thận xơ hoá và rộng ra làm cho các ống thận cách xa nhau, đồng thời thấy xâm nhập nhiều tế bào viêm mạn vào tổ chức kẽ thận. Mạch máu thận có thành dày do tổn thương thứ phát của tăng huyết áp. Khi suy thận giai đoạn cuối thì cầu thận, ống thận, mạch máu thận và mô kẽ đều bị xơ hoá, có khi không phân biệt nổi nguồn gốc của bệnh. 4.2. Suy thận mạn do viêm thận-bể thận mạn: - Hình ảnh đại thể:
Thận thường teo nhỏ một bên hoặc cả 2 bên nhưng không đều, vỏ thận lồi- lõm không đều, những chỗ lõm tương ứng với sẹo trong nhu mô. Nếu có ứ nước hoặc ứ mủ thì thận to hơn bình thường, nhu mô thận mỏng, đài-bể thận giãn. - Hình ảnh vi thể: Đặc điểm tổn thương vi thể của viêm thận-bể thận mạn là không đồng đều, có vùng tổn thương xen kẽ với vùng lành, ranh giới giữa vùng lành và vùng tổn thương tương đối rõ. Điều này rất quan trọng vì sinh thiết thận chỉ xác định được viêm thận-bể thận khi mảnh sinh thiết cắt được vào vùng viêm. Trong vùng tổn thương hình ảnh vi thể có đặc điểm sau: . Tổn thương kẽ thận: tăng thể tích khoang kẽ giữa các nephron. Tăng thể tích khoang kẽ đặc biệt thấy ở vùng vỏ, làm các cầu thận và ống thận cách xa nhau; tổ chức kẽ vùng tuỷ tăng ít hơn, vì bình thường vùng này cũng ít tổ chức kẽ. Trong khoang kẽ xâm nhập các tế bào viêm và có nhiều dải xơ. Mức độ xâm nhập các tế bào viêm và tiến triển của tổ chức xơ thì tuỳ theo giai đoạn của viêm thận-bể thận. . ống thận: ống thận bị bao bọc bởi các dải xơ, ống thận teo, lòng ống chứa trụ coloit hoặc trụ hyalin. Một số lớn ống thận giãn, lòng ống thận chứa đầy trụ; tế bào biểu mô ống thận dẹt gây hình ảnh giả tổ chức tuyến giáp. Hình ảnh teo ống
thận và giả tổ chức tuyến giáp là đặc điểm của viêm thận-bể thận mạn nhưng không đặc hiệu, vì còn thấy cả trong tăng huyết áp nguyên phát. . Cầu thận: thấy thành nang Bowmann dày lên và đậm đặc hyalin, tế bào biểu mô nang Bowmann phì đại nhẹ, cấu trúc các quai mao mạch vẫn bình thường. Trên tiêu bản thấy có hình ảnh tương phản giữa cấu trúc còn toàn vẹn trong nang và tổn thương mô bệnh học ngoài nang. Quá trình bệnh tiến triển thì chỉ thấy xơ hoá hyalin ở thành nang mà không thấy tăng sinh hay hoại tử tế bào ở trong nang Bowmann. Rải rác trong tổ chức xơ còn thấy các cầu thận còn nguyên vẹn trong một thời gian dài, nhưng chúng trở nên càng ngày càng hiếm khi bệnh tiến triển. . Mạch máu thận: không thấy tổn thương đặc trưng của mạch máu, nhưng có thể thấy xơ hoá động mạch thận. Các động mạch ở vùng nối vỏ-tuỷ và các động mạch vùng trước cầu thận bị tổn thương muộn hơn các động mạch có kích thước trung bình. . Nhú thận: có thể thấy hoại tử nhú thận, xơ hoá nhú thận, hình thành nang ở vùng tuỷ thận. 5. Triệu chứng. 5.1. Lâm sàng:
+ Da: thường có màu xám nhợt do thiếu máu và ứ đọng các sản phẩm chuyển hoá, có thể có ngứa do lắng đọng canxi gợi ý có cường chức năng tuyến cận giáp thứ phát. + Phù: suy thận mạn do viêm cầu thận mạn thường có phù; ngược lại viêm thận- bể thận mạn thường không có phù, ở giai đoạn cuối có thể có phù do suy tim hay thiểu dưỡng. + Triệu chứng về máu: - Thiếu máu: mức độ thiếu máu tương ứng với mức độ nặng của suy thận; suy thận càng nặng thì thiếu máu càng nhiều. Thường thiếu máu đẳng sắc, sắt huyết thanh bình thường, không thấy rõ phản ứng tăng sinh hồng cầu ở tuỷ xương. Suy thận giai đoạn II, số lượng hồng cầu khoảng 3x1012/l; suy thận giai đoạn III, số lượng hồng cầu khoảng 2- 2,5x1012/l; suy th ận giai đoạn IV, số lượng hồng cầu thường < 2x1012/l. - Xuất huyết: chảy máu mũi, chảy máu chân răng, chảy máu d ưới da, chảy máu đường tiêu hoá. Nếu có xuất huyết đ ường tiêu hoá thì bệnh tiến triển nặng lên nhanh chóng, urê máu tăng nhanh. + Tim mạch: biến chứng tim mạch gặp khoảng 50%-80% số bệnh nhân bị suy thận mạn. Thường gặp các biến chứng như tăng huyết áp, suy tim ứ huyết, vữa xơ động
mạch, bệnh cơ tim và van tim, viêm màng trong tim, viêm màng ngoài tim, các rối loạn nhịp tim. - Tăng huyết áp: gặp khoảng 80% số bệnh nhân bị suy thận mạn có tăng huyết áp. - Suy tim là hậu quả của ứ đọng muối-nước và tăng huyết áp lâu ngày. - Viêm màng ngoài tim khô hoặc có dịch xuất hiện ở giai đoạn cuối vì urê máu cao. Khi có tiếng cọ màng ngoài tim là dấu hiệu báo tử vong trong 1-14 ngày nếu không được lọc máu hoặc điều trị tích cực. + Triệu chứng tiêu hoá: giai đoạn đầu, bệnh nhân thường chán ăn, buồn nôn; giai đoạn cuối có thể ỉa chảy; loét niêm mạc mồm, miệng; loét đường tiêu hoá. + Triệu chứng thần kinh-cơ: - Chuột rút có thể do giảm natri và canxi máu. - Viêm thần kinh ngoại vi: cảm giác dị cảm, kiến b ò, bỏng rát ở chân, các triệu chứng này mất nhanh sau lọc máu chu kỳ. - Hôn mê do urê máu cao: có thể xuất hiện ở giai đoạn cuối của suy thận, bệnh nhân thờ ơ, ngủ gà, có thể có co giật, rối loạn tâm thần rồi đi vào hôn mê. + Xương:
Có 3 dạng tổn thương xương trong suy thận mạn: thưa loãng xương, nhuyễn xương và viêm xương xơ; có thể gặp gãy xương tự phát. Bệnh của xương thường gặp ở bệnh nhân bị suy thận giai đoạn cuối và bệnh nhân lọc máu chu kỳ: bệnh nhân có thể thấy đau ở các xương dài, đau âm ỉ, cũng có thể rất đau nhưng không xác định rõ vị trí, ngứa ngoài da, canxi máu tăng; X quang th ấy thưa xương, loãng xương.