intTypePromotion=1
zunia.vn Tuyển sinh 2024 dành cho Gen-Z zunia.vn zunia.vn
ADSENSE
 » 
 » 

Ung thư biểu mô tuyến giáp thể nhú chuyển dạng bất thục sản tại hạch di căn: Báo cáo một trường hợp và hồi cứu y văn

Chia sẻ: _ _ | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:6

Thêm vào BST
Báo xấu
3
lượt xem 1
download
 
  Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Bài viết trình bày sự chuyển dạng ung thư biểu mô tuyến giáp bất thục sản (Anaplastic thyroid carcinoma-ATC) từ ung thư biểu mô tuyến giáp thể nhú (Papillary thyroid carcinoma-PTC) đã được ghi nhận, tuy nhiên hiếm khi xảy ra tại hạch di căn. Bài viết báo cáo một trường hợp bệnh nhân nữ 82 tuổi có hạch thượng đòn, cùng với PTC ở tuyến giáp. Sau phẫu thuật, nhiều hạch di căn ATC được tìm thấy trong khi khối u nguyên phát chỉ có thành phần PTC.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Ung thư biểu mô tuyến giáp thể nhú chuyển dạng bất thục sản tại hạch di căn: Báo cáo một trường hợp và hồi cứu y văn

  1. TẠP CHÍ Y HỌC VIỆT NAM TẬP 545 - THÁNG 12 - SỐ CHUYÊN ĐỀ - 2024 UNG THƯ BIỂU MÔ TUYẾN GIÁP THỂ NHÚ CHUYỂN DẠNG BẤT THỤC SẢN TẠI HẠCH DI CĂN: BÁO CÁO MỘT TRƯỜNG HỢP VÀ HỒI CỨU Y VĂN Lã Thị Hải Yến1, Phạm Thuần Mạnh2, Trần Ngọc Minh1, Nguyễn Diệu Hiền1 TÓM TẮT 21 IN NECK NODE METASTASIS: A CASE Sự chuyển dạng ung thư biểu mô tuyến giáp REPORT AND LITERATURE REVIEW bất thục sản (Anaplastic thyroid carcinoma-ATC) The transformation of anaplastic thyroid từ ung thư biểu mô tuyến giáp thể nhú (Papillary carcinoma (ATC) from papillary thyroid carcinoma thyroid carcinoma-PTC) đã được ghi nhận, tuy (PTC) has been reported, but rarely in metastatic nhiên hiếm khi xảy ra tại hạch di căn. Chúng tôi lymph nodes. We report a case of an 82-year-old báo cáo một trường hợp bệnh nhân nữ 82 tuổi có female patient with supraclavicular hạch thượng đòn, cùng với PTC ở tuyến giáp. Sau lymphadenopathy, along with PTC. After surgery, phẫu thuật, nhiều hạch di căn ATC được tìm thấy many ATC metastases were found while the trong khi khối u nguyên phát chỉ có thành phần primary tumor had only a PTC component. The PTC. Thành phần bất thục sản tại hạch này dương neoplastic components in this node are positive for tính với các dấu ấn CK7, PAX8, TTF1; âm tính với the markers CK7, PAX8, TTF1; negative for CK20, Thyroglobulin, Napsin A, RCC, CDX2, ER, CK20, Thyroglobulin, Napsin A, RCC, CDX2, ER, PR, WT1; phù hợp với Ung thư biểu mô tuyến giáp PR, WT1; consistent with anaplastic thyroid bất thục sản. carcinoma. Từ khóa: ung thư biểu mô tuyến giáp bất thục Keywords: papillary thyroid carcinoma, sản, ung thư biểu mô tuyến giáp thể nhú, hạch di anaplastic thyroid carcinoma, lymph node căn, chuyển dạng bất thục sản metastasis, anaplastic transformation SUMMARY I. ĐẶT VẤN ĐỀ ANAPLATIC TRANSFORMATION OF Ung thư biểu mô tuyến giáp thể nhú PAPILLARY THYROID CARCINOMA (Papillary thyroid carcinoma-PTC) là ung thư biểu mô tuyến giáp phổ biến nhất (90%), có tiên lượng tốt với tỷ lệ sống sau 10 năm đạt 90% [1]. Ung thư biểu mô tuyến giáp bất thục 1 Trường Đại học Y Hà Nội 2 sản (Anaplastic thyroid carcinoma-ATC) hiếm Khoa Giải phẫu bệnh-Tế bào học, Bệnh viện gặp, chỉ chiếm 2-5% ung thư tuyến giáp, Đại Học Y Hà Nội nhưng tiến triển nhanh và có tiên lượng cực kỳ Chịu trách nhiệm chính: Lã Thị Hải Yến tệ [2]. Có nhiều bằng chứng cho thấy ATC có ĐT: 0973002352 thể tiến triển từ ung thư biểu mô tuyến giáp Email: lahaiyen95@gmail.com biệt hóa (Differentiated thyroid carcinoma – Ngày nhận bài: 18/09/2024 DTC), nhưng sự chuyển dạng tại hạch cổ di Ngày phản biện khoa học: 24/09 và 11/10/ 2024 căn là rất hiếm [6]. Chúng tôi báo cáo một Ngày duyệt bài: 15/10/2024 187
  2. HỘI THẢO KHOA HỌC CHUYÊN NGÀNH GIẢI PHẪU BỆNH CÁC TỈNH PHÍA NAM LẦN THỨ 14 trường hợp ATC phát triển ở hạch cổ trong khi sau tiêm. Ổ tổn thương vôi hóa thùy trái tuyến không có sự chuyển dạng ở u nguyên phát. giáp 10,3mm. Chụp PET/CT (Positron Emission II. CA BỆNH Tomography/CT Scanner): Hình ảnh khối Bệnh nhân nữ, 82 tuổi, vào viện tháng 5 hạch thượng đòn trái kích thước 27x30mm, năm 2022 vì sờ thấy khối ở cổ trái, bệnh diễn tăng chuyển hóa FDG do di căn, hình ảnh nốt biến 5 tháng. Khám lâm sàng ngoài các triệu vôi hóa thùy trái tuyến giáp đường kính 10mm, chứng trên không phát hiện gì đặc biệt. tăng chuyển hóa FDG. Chưa phát hiện hình 2.1. Kết quả các xét nghiệm cận lâm ảnh tăng chuyển hóa FDG bất thường, khu trú sàng tại các vị trí khác trên xạ hình PET/CT toàn Siêu âm (Ultrasound) tuyến giáp: Thùy thân. phải kích thước bình thường, không có khối Các xét nghiệm khác trong giới hạn bình bất thường, thùy trái nhu mô có nhân giảm âm thường. kích thước 4x3mm, vôi hóa viền (TIRADS 4). 2.2. Mô bệnh học Thượng đòn trái có vài hạch, hạch lớn nhất Thùy trái tuyến giáp: kích thước kích thước 20x25mm, bờ không đều, mất cấu 30x25x10mm, cắt qua có 1 u đường kính trúc mỡ rốn hạch, trong có vôi hóa. 12x8x7mm, trắng chắc, sát vỏ. Hình ảnh vi thể Chụp cắt lớp vi tính (Computed cho thấy tế bào u có nhân lớn, màng nhân tomography- CT) ngực: Thượng đòn trái có không đều, có nhân khía, giả thể vùi, sắp xếp khối hạch kích thước 28x30mm, bờ không đều, tạo cấu trúc nhú, mô đệm xơ viêm mạn tính, trong có vôi hóa, ngấm thuốc không đồng nhất không thấy vùng chuyển dạng bất thục sản. A B Hình 1: Mô bệnh học u tại thuỳ trái tuyến giáp (Hematoxylin-Eosin, Ax100, Bx400) Mô u sắp xếp tạo cấu trúc nhú (A), gồm học cho thấy 2/2 hạch bị phá vỡ cấu trúc bởi các tế bào u có đặc điểm nhân của PTC, nhân các tế bào u có nhân lớn, đa hình, kiềm tính, lớn, dạng kính mờ, màng nhân không đều, có hạt nhân rõ, bào tương ái toan, nhân chia dễ giả thể vùi. thấy, sắp xếp tạo thành các đám đặc. Một số vùng, tế bào u có nhân lớn, màng nhân không Hạch cổ trái: có kích thước 22 và 5mm, đều, có nhân khía, giả thể vùi, sắp xếp tạo cấu cắt qua trắng vàng hơi chắc. Hình ảnh mô bệnh trúc nhú. 188
  3. TẠP CHÍ Y HỌC VIỆT NAM TẬP 545 - THÁNG 12 - SỐ CHUYÊN ĐỀ - 2024 Hạch thượng đòn trái: gồm các bệnh hình ảnh mô bệnh học tương tự hạch cổ trái. phẩm kích thước từ 5-25mm, trắng mềm, có A B C D Hình 2: Mô bệnh học tại hạch cổ trái (Hematoxylin-Eosin, A,B,Cx100, Dx200) Hình ảnh Ung thư biểu mô di căn hạch có 2 thành phần. Thành phần biệt hoá cao, mô u sắp xếp tạo cấu trúc nhú, mang đặc điểm nhân của PTC (A,B). Thành phần kém biệt hoá, tế bào u có nhân lớn, đa hình, bào tương ái toan, tạo cấu trúc đặc, nhân chia dễ thấy (C,D). 2.2. Hóa mô miễn dịch A’- A- B-CK20 B’-CK20 CK7 CK7 C’-TTF1 D-Thyroglobulin D’-Thyroglobulin C-TTF1 189
  4. HỘI THẢO KHOA HỌC CHUYÊN NGÀNH GIẢI PHẪU BỆNH CÁC TỈNH PHÍA NAM LẦN THỨ 14 E-PAX8 E’-PAX8 F-Napsin A F’-Napsin A G’-RCC H-CDX2 H’-CDX2 G-RCC I-ER I’-ER J-PR J’-PR K-WT1 K’-WT1 L-p63 L’-p63 Hình 3: Hoá mô miễn dịch (HMMD) tại hạch cổ trái với vùng biệt hoá cao (A-Lx100) và vùng kém biệt hoá (A’-L’x100) Tế bào u vùng biệt hoá cao có kiểu hình hạch, có vùng chuyển dạng Ung thư biểu mô HMMD: CK7 dương tính (A), CK20 âm tính tuyến giáp bất thục sản. (B), TTF1 dương tính (C) Thyroglobulin Sau mổ, bệnh nhân được hoá xạ trị và dương tính (D), PAX8 dương tính (E), Napsin chăm sóc giảm nhẹ, tuy nhiên bệnh tiến triển A (F), RCC (G), CDX2 (H), ER (I), PR (J), nhanh, bệnh nhân tử vong sau phẫu thuật 6 WT1 (K), p63 (L) âm tính. Tế bào u vùng kém tháng. biệt hoá có kiểu hình HMMD: CK7 dương tính (A’), CK20 âm tính (B’), TTF1 dương tính III. BÀN LUẬN yếu, ổ (C’) Thyroglobulin âm tính (D’), PAX8 Ung thư biểu mô tuyến giáp thể nhú (PTC) dương tính (E’), Napsin A (F’), RCC (G’), và Ung thư biểu mô tuyến giáp bất thục sản CDX2 (H’), ER (I’), PR (J’), WT1 (K’) âm (ATC) đều có nguồn gốc từ tế bào nang giáp, tính, p63 (L’) dương tính ổ. nhưng ATC có tiên lượng tệ, chiếm tới 50% 2.3. Kết luận chẩn đoán mô bệnh học nguyên nhân tử vong do ung thư tuyến giáp Thuỳ trái tuyến giáp: Ung thư biểu mô [5]. Theo Phân loại lần thứ 5 của Tổ chức Y tế tuyến giáp thể nhú. Thế giới, ATC được định nghĩa là u ác tính cao Hạch cổ trái và hạch thượng đòn trái: của tuyến giáp, gồm các tế bào nang giáp mất Ung thư biểu mô tuyến giáp thể nhú di căn biệt hoá. ATC được đặc trưng bởi tính chất nhân đa hình, hoạt động phân bào tăng, xâm 190
  5. TẠP CHÍ Y HỌC VIỆT NAM TẬP 545 - THÁNG 12 - SỐ CHUYÊN ĐỀ - 2024 lấn, hoại tử rộng. Đặc điểm vi thể của ATC đa chữa ADN, là một trong những sự kiện chính dạng, nhưng có thể phân loại vào 3 nhóm hình trong quá trình chuyển dạng bất thục sản [3]. thái chính: dạng sarcoma, tế bào khổng lồ và Ngoài ra, 10-58% trường hợp ATC có kèm biểu mô. Các khối u thường không đồng nhất theo thành phần ung thư biểu mô tuyến giáp và mang một hoặc nhiều hình thái phát triển. biệt hoá hoặc có tiền sử chẩn đoán và điều trị Khi nhuộm hoá mô miễn dịch (HMMD) với ung thư biểu mô tuyến giáp biệt hoá cũng ủng các dấu ấn nguồn gốc tuyến giáp, tế bào u hộ giả thuyết ATC chuyển dạng từ DTC [8]. thường âm tính với Thyroglobulin, TTF1 Trong ca lâm sàng mà chúng tôi báo cáo, tại nhưng dương tính với PAX8 [4,7]. ACT hạch di căn có thành phần biệt hoá cao – PTC thường dương tính mạnh với p53, trong khi và thành phần kém biệt hoá ATC, tuy nhiên u Ung thư biểu mô tuyến giáp kém biệt hoá nguyên phát tại tuyến giáp chỉ có thành phần (Poorly differentiated thyroid carcinoma – PTC. Để loại trừ một ung thư biểu mô PDTC) và Ung thư biểu mô tuyến giáp biệt (UTBM) từ nơi khác di căn tới hạch, chúng tôi hoá cao (Well differentiated thyroid carcinoma đã nhuộm hoá mô miễn dịch với CK7, CK20, – WDTC) thường âm tính hoặc dương tính yếu TTF1, Thyroglobulin, PAX8, CDX2, Napsin [6]. A, p63, RCC, ER, PR, WT1. Tại vùng kém Có nhiều giả thuyết cho rằng ATC được biệt hoá, tế bào u dương tính với CK7, PAX8, tiến triển từ DTC. Thông qua việc tích luỹ các dương tính ổ với TTF1; các tế bào u âm tính đột biến, các tế bào trong ung thư biểu mô với CK20, Thyroglobulin, Napsin A, RCC, tuyến giáp biệt hoá mất dần các đặc điểm CDX2, ER, PR, WT1, p63. Do đó, chúng tôi nguồn gốc tuyến giáp ban đầu, mất biệt hoá và có thể loại trừ UTBM tuyến nguồn gốc phổi, trở thành tế bào bất thục sản. Giả thuyết này ống tiêu hoá, UTBM tế bào thận di căn; hướng được ủng hộ khi nghiên cứu về đặc điểm sinh tới thành phần kém biệt hoá là ATC. học phân tử, ATC vẫn mang đột biến BRAF và Bệnh nhân ung thư biểu mô tuyến giáp thể RAS giống như DTC, tuy nhiên có thêm các nhú chuyển dạng bất thục sản với thành phần đột biến trong các gen quan trọng như TP53, biệt hóa có tiên lượng rất kém, phụ thuộc vào TERT [3]. Một số nghiên cứu cũng cho thấy giai đoạn bệnh, tỷ lệ thành phần biệt hóa, mức đột biến trình tự khởi động TERT có thể thúc độ xâm lấn, mức độ đáp ứng điều trị. Mặc dù đầy chuyển dạng thành ATC, gây ra sự hoạt các phương pháp điều trị hiện tại vẫn còn hạn hoá bất thường của telomerase, liên quan tới chế (phẫu thuật khối u, điều trị hoá chất và xạ tính chất tiến triển, di căn và tỷ lệ sống sót thấp trị bổ trợ), nhưng các nghiên cứu đang được của bệnh nhân [3,6]. Bất hoạt gen TP53 cũng tiến hành để tìm ra những phương pháp điều trị được coi là dấu hiệu đặc trưng của ATC, ít gặp hiệu quả hơn. hơn ở PDTC và WDTC. Đột biến TP53 có thể được nhận biết bằng hoá mô miễn dịch khi tế IV. KẾT LUẬN bào u dương tính mạnh, lan toả với dấu ấn p53. Tóm lại, đây là một trường hợp rất hiếm Đột biến này dẫn tới bất thường trong các điểm gặp khi PTC chuyển dạng ATC tại hạch cổ. Ca kiểm soát chu kỳ tế bào và quá trình tự sửa bệnh này là một ví dụ và gíup ủng hộ giả thuyết ATC có thể tiến triển từ PTC. 191
  6. HỘI THẢO KHOA HỌC CHUYÊN NGÀNH GIẢI PHẪU BỆNH CÁC TỈNH PHÍA NAM LẦN THỨ 14 TÀI LIỆU THAM KHẢO pathogenesis, and treatment. J Oncol. 1. Baloch ZW, Asa SL, Barletta JA, et al. 2011;2011:542358. doi:10.1155/2011/ 542358. Overview of the 2022 WHO Classification of 6. Oishi N, Kondo T, Ebina A, et al. Molecular Thyroid Neoplasms. Endocr Pathol. alterations of coexisting thyroid papillary 2022;33(1):27-63. carcinoma and anaplastic carcinoma: 2. Chiacchio S, Lorenzoni A, Boni G, Rubello identification of TERT mutation as an D, Elisei R, Mariani G. Anaplastic thyroid independent risk factor for transformation. cancer: prevalence, diagnosis and treatment. Mod Pathol. 2017;30(11):1527-1537. Minerva Endocrinol. 2008;33(4):341-357. 7. Ragazzi M, Ciarrocchi A, Sancisi V, 3. Landa I, Ibrahimpasic T, Boucai L, et al. Gandolfi G, Bisagni A, Piana S. Update on Genomic and transcriptomic hallmarks of Anaplastic Thyroid Carcinoma: poorly differentiated and anaplastic thyroid Morphological, Molecular, and Genetic cancers. J Clin Invest. 2016;126(3):1052-1066. Features of the Most Aggressive Thyroid doi:10.1172/JCI85271. Cancer. Int J Endocrinol. 2014;2014:790834. 4. Molinaro E, Romei C, Biagini A, et al. doi:10.1155/2014/790834. Anaplastic thyroid carcinoma: from 8. Xu B, Fuchs T, Dogan S, et al. Dissecting clinicopathology to genetics and advanced Anaplastic Thyroid Carcinoma: A therapies. Nat Rev Endocrinol. Comprehensive Clinical, Histologic, 2017;13(11):644-660. Immunophenotypic, and Molecular Study of 5. Nagaiah G, Hossain A, Mooney CJ, 360 Cases. Thyroid. 2020;30(10):1505-1517. Parmentier J, Remick SC. Anaplastic thyroid doi:10.1089/thy.2020.0086. cancer: a review of epidemiology, 192
ADSENSE

CÓ THỂ BẠN MUỐN DOWNLOAD

THÔNG TIN
TRỢ GIÚP
HỖ TRỢ KHÁCH HÀNG
Theo dõi chúng tôi

Chịu trách nhiệm nội dung:

Nguyễn Công Hà - Giám đốc Công ty TNHH TÀI LIỆU TRỰC TUYẾN VI NA

LIÊN HỆ

Địa chỉ: P402, 54A Nơ Trang Long, Phường 14, Q.Bình Thạnh, TP.HCM

Hotline: 093 303 0098

Email: support@tailieu.vn

Giấy phép Mạng Xã Hội số: 670/GP-BTTTT cấp ngày 30/11/2015 Copyright ©2025 TaiLieu.VN. All rights reserved.

 

Đồng bộ tài khoản
2=>2