VỆ SINH LAO ĐỘNG VÀ BỆNH NGHỀ NGHIỆP part 7

Chia sẻ: Ashfjshd Askfaj | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:30

Thêm vào BST

Báo xấu

95
lượt xem 18
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Ung thư da đã được nói đến nhiều, nhưng quan hệ giữa ung thư da và các tổn thương Crôm ban đầu còn bàn cãi. Qua khảo sát, điều tra đối với ung thư, gây nên ở phổi, mũi, họng, dạ dày, ruột... của một số công nhân tiếp xúc với Crôm thấy có tỷ lệ cao gấp 10 lần trong nhân dân ở một số nước Mỹ, Nhật, Pháp...

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: VỆ SINH LAO ĐỘNG VÀ BỆNH NGHỀ NGHIỆP part 7

chất Crôm gây đột biến trên ở động vật có vú, làm đột biến hình thái tế bào, ức chế tổng hợp ADN, làm các nhiễm sắc thể săn lại. Ung thư da đã được nói đến nhiều, nhưng quan hệ giữa ung thư da và các tổn thương Crôm ban đầu còn bàn cãi. Qua khảo sát, điều tra đối với ung thư, gây nên ở phổi, mũi, họng, dạ dày, ruột... của một số công nhân tiếp xúc với Crôm thấy có tỷ lệ cao gấp 10 lần trong nhân dân ở một số nước Mỹ, Nhật, Pháp... III. CHẨN ĐOÁN 3.1. Yếu tố tiếp xúc Những người làm việc ở môi trường có hơi và bụi Crôm nồng độ cao quá giới hạn cho phép (0,10 mg/m3) và các nghề tiếp xúc với Crôm và hợp chất Crôm. 3.2. Dấu hiệu lâm sàng 3.2.1. Các tổn thương do kích thích - Tổn thương loét mắt chim câu (giếng Crôm) hoặc những di chứng là những sẹo lõm, tròn đều, tại các vùng tiếp xúc. - Tổn thương loét hoặc thủng vách ngăn mũi ở những người hít phải hơi, bụi sương, khí Crôm và hợp chất Crôm. 3.2.2. Các tổn thương dị ứng Tổn thương cơ bản là các sản mụn nước, xuất tiết trên nền da đỏ của viêm da, chăm tiếp xúc. 3.3. Dấu hiệu cận lâm sàng Gồm các kết quả thử nghiệm, xét nghiệm cận lâm sàng với các chỉ tiêu theo giới hạn trong bảng sau: TT Tên chỉ tiêu Mức Ghi chú 1 Thử nghiệm áp bì (phích test); Dương tính ít rõ Trong bệnh loét da; loét thủng vách ngăn mũi mạn tính - Phản ứng kích thích Dương tính rõ Loét vách ngăn, xạm da cấp - Phản ứng dị ứng Dương tính rõ Trong bệnh viêm da, chăm tiếp xúc Trên 40µg/l 2 Crôm niệu Trong bệnh viêm da, chăm tiếp xúc IV ĐIỀU TRỊ VÀ PHÒNG BỆNH 4.1. Điều trị - Cách ly sự tiếp xúc với Crôm và các hợp chất của Crôm. - Tại chỗ: Bôi, đắp dung dịch Hyposulflt Natri 10%, mỡ Hynax 5 - 10%, mỡ lưu 178
huỳnh 5% hoặc mỡ EDTA Canxi 10%. Nhỏ mũi dung dịch Hyso 5%. - Toàn thân: Kháng histamin tổng hợp, sinh tố A, C... kháng sinh nếu kèm bội nhiễm... 4.2. Phòng bệnh 4.2.1. Biện pháp kỹ thuật - Nhất thiết phải thiết kế hệ thống hút bụi, hơi khí độc cục bộ (tại các bể mạ Crôm, các máy nghiền sàng nhiên liệu, nghiền sàng xi măng) và các hệ thống hút bụi, hơi khí chung toàn xưởng. - Tổ chức dây chuyền sản xuất hợp lý, có thể dùng các màn che chắn hay các phương tiện bảo vệ người lao động tránh mọi tiếp xúc không cần thiết. 4.2.2. Biện pháp cá nhân - Được trang bị đầy đủ và sử dụng có hiệu quả các trang bị bảo hộ lao động. - Có đủ nước và thực hiện việc tắm rửa bắt buộc sau lao động, đó là biện pháp quan trọng và có hiệu quả bảo vệ da. - Thuốc bảo vệ da: Hyso 5% dùng nhỏ mũi sau khi làm việc, Hyso 10% hoặc các dung dịch EDTA canxi, hyposulfit natri 5 - 10% để bôi, thấm các vùng da bị dây dính bụi, dịch Crôm và dùng nhúng, rửa tay sau giờ làm việc, sau khi đã tắm rửa sạch sẽ. 4.2.3. Biện pháp y tá - Khám tuyển: Không tuyển những người có cơ địa dị ứng như: mề đay, chăm, tổ đỉa, hen phế quản và mắc các bệnh ngoài da nặng khác. Trong khám tuyển có thể làm Test định hướng Jadashon với Kali bicromat 0,5%, Sunfatniken 5%, xi măng xám, xi măng trắng cobalt... - Định kỳ khám phát hiện để tổ chức điều trị kịp thời và góp phần sắp xếp lao động hợp lý. - Hướng dẫn cơ sở tổ chức tủ thuốc cấp cứu và cơ số thuốc đặc biệt đối với các cơ sở mạ Crôm và các nơi pha chế Crôm cũng như các hợp chất của chúng. 179
BỆNH NHIỄM ĐỘC CHÌ VÔ CƠ B ệnh nhiễm độc chì vô cơ rất thường gặp trong sản xuất cũng như trong đời sống thường nhật, do chì khá phổ biến ở mọi nơi, mọi chỗ. Chì vô cơ là kim loại nặng thường dùng trong công nghiệp, do chì đã được sử dụng từ thời cổ đại nên tác hại của nó đã được phát hiện rất sớm. Các nhà bác học: Hypocrates, Paracelus, Ramazzini đã mô tả và đưa ra khái niệm về các trường hợp nhiễm độc chì. Từ trước thế kỷ 18 với những tiến bộ về hoá sinh và lâm sàng độc chất người ta đã dần dần hiểu biết sâu về bệnh nhiễm độc chì vô cơ. I. NGUYÊN NHÂN Hiện nay số ngành công nghiệp có sử dụng nhiều chì và tiếp xúc với chì là rất nhiều. Ngành khai thác mỏ và luyện chì, kẽm đứng đầu về số lượng chì có khả năng gây hại do chì quặng hoặc chì có trong quặng kẽm. Chì bụi hoặc chì bay hơi đều gây hại như nhau tuy đường vào cơ thể có khác nhau. Trong công nghiệp luyện kim màu và luyện kim đen đều có chì và khả năng gây hại của chì, do sự nhiễm lẫn của chì trong quặng sắt và nhiều loại quặng khác là rõ rệt. Các ngành công nghiệp sản xuất sành sứ, ống nước, đạn dược, ắc quy, sơn mài... đều có dính líu đến chì, do chì ở dạng hợp chất được đưa vào sử dụng có mục đích hoặc không mục đích. Ngoài ra môi trường nước, đất và không khí bị ô nhiễm cũng có thể gây nhiễm độc, đặc biệt là những người sống và sử dụng nước cạnh các mỏ chì kẽm. Chì vô cơ có thể xâm nhập vào cơ thể theo nhiều đường khác nhau: Đường hô hấp: hít phải hơi, khói và bụi chì hạt nhỏ đây là con đường chính. - Đường miệng: Người ta có thể nuốt trực tiếp chì (từ bàn tay, thức ăn, nước uống, thuốc lá hay những vật khác dây bẩn chì đưa lên miệng), hoặc chất đờm phế khí quản có chì. - Đường da: Chì vô cơ hấp thụ qua da rất ít so với chì tetraethyl. Muối naphtenat chì có trong một số dầu, mỡ dùng trong công nghiệp có thể hấp thu qua da (Hine và CS). Người ta đã chứng minh trên chuột là chì axetat cũng dễ hấp thụ qua da như naphtenat chì (Rastogi và Clausen). Theo Kehoe vào khoảng 50% các hợp chất chì đã bị giữ lại ở phổi và được hấp thụ, trái lại chỉ có 10% hấp thụ qua đường tiêu hoá. Trẻ em nhiễm độc chì chủ yếu là qua đường tiêu hoá. Người ta cũng chứng minh được rằng ở súc vật non thì hấp thụ chì qua đường tiêu hoá nhiều hơn súc vật trưởng thành (Kostial và CS). Trong máu 90% lượng chì nằm trong hồng cầu (Castellino và 180
Aloj). Chì lắng đọng ở xương hoặc được điều động từ xương đi, nhiều hay ít tùy thuộc chủ yếu vào sự vận chuyển của canxi. Ở người bình thường, lượng chì thải ra phân chiếm khoảng 90% tổng lượng chì đã nuốt vào (mỗi ngày 200 ÷ 300g). Đường đào thải chính của chì đã hấp thụ là đường nước tiểu (vào khoảng 80% lượng chì được đào thải). Một lượng nhỏ có thể qua mật (Castellino và CS, Klassen và Schoeman), qua tiết dịch đường tiêu hoá, mồ hôi và lông tóc. Tổng lượng chì dự trữ ở các cơ quan, bình thường có thể dao động từ 100 ÷ 400mg, phần lớn dự trữ trong các xương (Schroeder và Tipton). Lượng này có thể trội hơn rõ rệt ở những người có tiếp xúc với chì (Barry). Nồng độ chì trong xương còn tăng dần theo tuổi (Gross và CS). Một phần chì lắng đọng trong xương ở dạng không bền tức là dễ giải phóng (khi máu nhiễm acid có hiện tượng tiêu canxi) và được cân bằng bởi máu. Gan và thận có thể chứa một lượng chì đáng kể. Khi lượng chì hấp thụ tăng sẽ làm cho chì huyết và chì niệu tăng theo. Việc xác định hai chỉ số này có thể dùng để đánh giá mức độ tiếp xúc quá mức đối với chì. Sau hết chì có thể truyền từ mẹ sang con qua màng rau thai và sau này truyền sang đứa trẻ qua sữa. II. CƠ CHẾ BỆNH SINH Mặc dù chì là một trong các kim loại đã được mô tả từ thời Hyppocrat (trước công nguyên 370 năm) nhưng cơ chế tác dụng độc hại vẫn chưa hoàn toàn sáng tỏ và còn phải nghiên cứu nhiều. 2.1. Tác dụng đối với tổ chức tạo huyết Nồng độ chì trong tuỷ xương gấp khoảng 50 lần trong máu lưu thông. Vì thế chì gây ảnh hưởng rất xấu đến sự trưởng thành của hồng cầu. Chì gây rối loạn tổng hợp của nhân “Heme” trong các hồng cầu non (erythromblastes) của tuỷ xương. Chì ức chế một số men cần thiết cho việc tổng hợp nhân “Heme” của huyết sắc tố như: deltaAladehydraza, copropohyrinogen III, decarboxylaza. Hoạt tính của men ALA dehydraza được kích thích bởi một cơ chế ngược (feedback) sau khi thiếu hụt nhân “Heme” (Meredith và CS 1978). Tác dụng này dẫn đến các hậu quả về sinh học như sau: - Tỷ lệ delta ALA trong máu và thải ra nước tiểu tăng. - Nồng độ coproporphyrin trong máu và nước tiểu tăng. - Các chất porphobilinogen, coprophyrin III cũng có thể thải ra số lượng lớn. - Tỷ lệ sắt trong huyết thanh tăng. Việc phát hiện sớm những tổn thương sinh học này có vai trò quan trọng phòng ngừa nhiễm độc chì. Tổn thương cấu trúc của những tiền hồng cầu trong tuỷ xương 181
tăng. Trong trường hợp bị nhiễm chì, chọc tuỷ xương ức có thể cho thấy các megaloblastes, erythromblaste và erythromblaste có hạt kiềm. 2.2. Tác dụng của chì đối với hồng cầu trong máu lưu thông Trong máu, một phần chì cố định ở màng của hồng cầu sẽ làm thay đổi tính thẩm thấu của màng đối với các chuồn, do đó gây ra mất kim (Hansan và CS 1967). Từ chỗ mất kim, áp lực thẩm thấu trong hồng cầu giảm. 2.3. Những tác dụng khác của chì Nghiên cứu sự tương tác giữa chì và nhóm SH trong cơ thể cho thấy, chì có ái lực với nhóm SH, những men có chứa nhóm hoạt động SH, Glutathion các axit quan có SH. Do vậy, các men có chứa SH bị ức chế, giảm hoạt động giảm nồng độ Glutathion... Nên hiện nay, các thuốc nhằm hạn chế tác hại của chì người ta chú ý đến việc thêm các chất có gốc SH nhằm bổ sung sự thiếu hụt SH khi đã tác dụng với chì. Chì làm giảm sự tiếp nhận tốt của tuyến giáp (Sanstead và CS). Chì là chất độc đối với thận (Aldahary và CS 1965; Radozevic), gây nên một hội chứng Fanconi (Stowe và CS) đôi khi có biến chứng thêm bệnh Goutte (Morgan và CS) và cao huyết áp (Litis và CS) và có thể làm giảm cả chức năng lọc cầu thận. Ở súc vật, người ta đã gây được tổn thương chức năng của ty lạp thể (mitochrondie) ở tế bào ống thận bằng cách nuôi thức ăn có chì (Alessio và Cs) Tổn thương này kèm theo đái ra axit quan (Goyer; Goyer và CS 1968; Goyer và Krall, Sun và CS). Trên thực tế có tới hơn 10% bệnh nhân nhiễm độc chì có tổn thương thận. III. BỆNH LÝ 3.1. Nhiễm độc cấp Có thể nhiễm độc cấp do nuốt phải axetat chì (tai nạn hoặc do nhầm lẫn), hiện nay ít gặp, những triệu chứng thường gặp là: - Rối loạn tiêu hoá: đau thượng vị, đaưbụng, nôn mửa. - Tổn thương thận: đái ra Albumin, trụ niệu, đái ít hoặc vô niệu. - Đôi khi có tổn thương gan, suy giảm chức năng gan. - Co giật và hôn mê dẫn đến chết sau 2 ÷ 3 ngày. Nhiễm chì cấp tính cũng thường gặp do hít phải lượng chì lớn gây đau các dây thần kinh và cơ... 3.2. Nhiễm độc mạn tính Rất thường gặp và người ta chia ra 3 giai đoạn: + Giai đoạn tiền nhiễm độc chì hay thâm nhiễm chì. 182
+ Giai đoạn nhiễm độc chì rõ. + Giai đoạn nhiễm độc nặng để lại biến chứng. 3.2.1. Giai đoạn thấm nhiễm chì (chì huyết dưới mức 70,µm/ 100ml) Đây chưa phải là bệnh, mà chỉ có dấu hiệu sinh học là chính cho phép ta kết luận là có hiện tượng hấp thụ chì quá mức và đòi hỏi phải áp dụng những biện pháp phòng bệnh tích cực. Tuy vậy, một số tác giả (Gillis và CS, Grandjean và CS;. Lilis và CS; Repko và CS) đã phát hiện ngay ở giai đoạn này chì huyết dưới 70µg/l00ml. Có một tỷ lệ cao những dấu hiệu chủ quan mơ hồ như đau dạ dày - ruột; mệt mỏi; thay đổi tính tình, đau cơ, khớp... Năm 1980, Tổ chức Y tế Thế giới (OMS) đã đề nghị lượng chì huyết tối đa cho phép là 40 µg/ 100ml đối với nam, người lớn và 30 µg/ 100ml đối với nữ đang tuổi chửa đẻ, tức là tương ứng với nồng độ ALA - niệu 15mg/ gam Creatinin. 3.2.2. Giai đoạn nhiễm độc chì thực sự Rối loạn toàn thân rất thường gặp, bao gồm: - Nhức đầu, ăn kém ngon, gầy xọp, da tái nhợt, mệt mỏi, thường hay đau cơ. - Thiếu máu do nhiễm độc chì không nặng lắm. Tỷ lệ huyết sắc tố ít khi tụt quá 10% và hồng cầu dưới 3,5 triệu/1mm3. Thiếu máu có thể đẳng sắc, hoặc nhược sắc. - Cơn đau bụng chì: Đây là biểu hiện hay gặp nhất của nhiễm độc chì. Trước cơn đau bụng thường có táo bón vài ngày. Đặc biệt là đau bụng ở quanh rốn rất dữ dội, làm bệnh nhân phải cúi gập người. Bệnh nhân toát mồ hôi và thường nôn lúc mới bắt đầu đau bụng. Bụng vẫn mềm, có thể kèm theo ỉa lỏng. - Viêm đa dây thần kinh vận động: Những cơ hoạt động nhiều tổn thương trước tiên. Thường hay gặp nhất là liệt thần kinh quay với triệu chứng tay cổ cò, lúc đầu ở tay phải, đối với người thuận tay phải, rồi sang cả hai tay. Trước tiên, các cơ duỗi dài ngón giữa và ngón nhẫn bị liệt. Rồi đến các ngón khác và các cơ duỗi cổ tay. Sepplaimen và cộng sự nhận thấy rằng ở những công nhân tiếp xúc với chì từ 1 năm đến 17 năm, mà chì huyết không bao giờ quá mức 70µg/ 100ml, tốc độ dẫn truyền trong các dây thần kinh giữa và trụ vẫn có thể giảm. Rối loạn điện cơ tim cho thấy chủ yếu là rung cơ tim và giảm số nhịp tim. Các tác giả này kết luận rằng mức chì huyết cho phép phải dưới 70µg/ 100ml máu. - Rối loạn thần kinh thực vật do chì gặp tới 80% các trường hợp. - Cơn cao huyết áp: Người ta cho rằng hiện tượng này xảy ra do co thắt và đau xương lâu ngày. 183
- Bệnh não do nhiễm độc chì: Đây là một biểu hiện nặng nhất do nhiễm độc chì. Những triệu chứng cấp tính có thể thay đổi: hôn mê, mê man, co giật, bệnh tâm thần do nhiễm độc. Hình như có tác dụng độc của chì trên các tế bào thần kinh do kết hợp với những cơn cao huyết áp kèm theo tăng áp lực trong não và phù hoàng điểm (papille dễ stase). Những biểu hiện mạn tính thường gặp như giảm khả năng suy nghĩ, trí nhớ kém, đau đầu, điếc, nói ngọng nhất thời, bán manh và thong manh. Nhiễm độc chì cấp tính ở trẻ em có thể dẫn đến di chứng thần kinh (Harison; Perlstein và Attala; Rum mo và cộng sự) như: + Động kinh + Ngu độn, rối loạn hành vi. + Liệt. + Teo dây thần kinh thị giác. Moncrieff còn cho rằng hấp thụ chì quá mức ở trẻ em (chưa có biểu hiện lâm sàng cấp tính) có thể gây nên tình trạng ngu độn. Các tác giả đã khám những đứa trẻ dưới 6 tuổi ở một vùng ngoại ô thành phố Boston (Hoa Kỳ) thấy có tình trạng thâm nhiễm chì (Pb tóc > 50µg/g tóc; chì huyết > 50µg/ 100ml; chì niệu sau khi dùng EDTA > 500µg/24giờ). Các tác giả đã thấy vào khoảng 25% trong số trẻ em này có rối loạn vận động và đa số có một hệ số tri thức thấp. - Tổn thương tuyến giáp: Trước tiên hiện tượng giảm khả năng thu nhận tốt của tuyến giáp được thấy ở súc vật, rồi đã được chứng minh trên các công nhân nhiễm độc chì (Sandstead và CS, 1969). - Tổn thương tinh hoàn: Một công trình nghiên cứu của Lancranjan và cộng sự trên những công nhân một nhà máy sản xuất ắc quy cho thấy xét nghiệm tinh dịch ở những công nhân bị nhiễm độc chì hay bị thấm nhiễm (chì huyết > 50µg/l00ml) không có biểu hiện lâm sàng, có trạng thái giảm tinh dịch (hypospermie). Hiện tượng này có thể do tác dụng trực tiếp của chì đối với tuyến sinh dục, vì kết quả của các test đánh giá chức năng hệ thống dưới đồi tuyến yên đều bình thường. 3.2.3. Giai đoạn nhiễm độc nặng có biến chứng - Cao huyết áp liên tục: Trước hết bệnh cao huyết áp liên tục có thể xảy ra ở những công nhân tiếp xúc với chì nhiều năm và với nồng độ chì cao, sau nhiều lần nhiễm độc chì cấp. Hội chứng này hay đi kèm với suy thận. Một số tác giả cho rằng chì có thể đóng vai trò tạo thuận lợi cho bệnh tim mạch phát triển và làm tăng huyết áp (Beevers và CS). - Bệnh viêm thận mạn: 184
Nhiều công trình nghiên cứu ở úc cho thấy hình như viêm thận mạn có thể xảy ra ở thanh niên đã bị nhiễm độc chì từ nhỏ (Henderson; Nye). Ở những công nhân tiếp xúc nhiều với chì viêm thận mạn là hậu quả của những đợt viêm ông thận cấp do chì không được cách ly và điều trị tốt. - Di chứng viêm não do chì: Hội chứng này thường gặp do viêm não cấp tính nhiều lần gây tổn thương mạn tính, huỷ hoại từng vùng tế bào não. Thường hội chứng này hay kết hợp với liệt các dây thần kinh vận động hoặc cảm giác. Có rất nhiều biến chứng khác ở các cơ quan của cơ thể ở thời kỳ biến chứng nặng do chì là một chất độc toàn thân như hiện tượng suy gan, cứng khớp, suy nhược cơ thể không hồi phục. IV. CHẨN ĐOÁN Nhiễm độc chì thường trải qua hai giai đoạn thâm nhiễm và nhiễm độc với các triệu chứng lâm sàng cấp và mạn tính hoặc các hội chứng nặng. Trên cơ sở những biểu hiện bệnh lý lâm sàng cần được xem xét mối liên quan với môi trường lao động hoặc sinh sống có tiếp xúc với chì, sau đó tiến hành các xét nghiệm cận lâm sàng cần thiết để chẩn đoán theo tiêu chuẩn với một quy trình chặt chẽ. Các chỉ số cận lâm sàng cần xem xét là: - Delta - ALA niệu lớn hơn hoặc bằng 10mg/l. - Hồng cầu hạt ái kiềm trên 0,5 ‰ - Huyết sắc tố dưới 1% - Chì niệu trên 50µg/l - Chì huyết dưới 50µg% Cũng cần có những chẩn đoán phân biệt với các bệnh nội, ngoại khoa cũng như các bệnh nghề nghiệp khác. Ví dụ: cơn đau bụng chì và đau bụng ngoại khoa, viêm thận tăng mê huyết do nhiễm độc chì hoặc asen. Đặc biệt là những trường hợp thiếu máu suy nhược cơ thể... có như vậy mới có phương pháp điều trị phù hợp. V. ĐIỀU TRỊ 5.1. Điều trị nhiễm độc cấp - Rửa dạ dày với dung dịch làm kết tủa chì dưới dạng sulfat không tan như: Natri sulfat: 40g + 1 lít nước. - Hàng ngày, tiêm EDTA như phần điều trị nhiễm độc mạn. 185
- Chống sốc, tiếp nước cho bệnh nhân, tăng tiêm truyền dung dịch mặn và ngọt. Lưu ý lợi niệu ở bệnh nhân nhiễm độc chì phải luôn đặt ra vấn đề bảo vệ thận. 5.2. Điều trị nhiễm độc mạn Ngừng mọi tiếp xúc với chì. 5.2.1. Liệu pháp chuyển đổi lớn (chelateur) EDTA (axit ethylen diamino tetraaxetic) là một chất chuyển đổi lớn có khả năng cố định chì, canxi và những chuồn khác để tạo thành một phức chất không có dạng ion hoá. Để tránh hạ canxi huyết, người ta dùng loại muối canxi và dinatri, chì sẽ thay thế vị trí của canxi. Theo những công trình gần đây của Hammond, chì cố định EDTA và kẻo ra từ nguồn ứ đọng chính ở xương. Phức chất EDTA - chì tan được và bài tiết nhanh qua thận. Vì EDTA độc đối với thận, cho nên cần thận trọng nếu đó là bệnh nhân thận. Trong quá trình điều trị, ta cũng nên kiểm tra chức năng thận (Andrews, Braide, Doolan và CS; Renber và Bradley; Reuber và Lee; Vượt và Cottier; Yếm và CS). Tuy vậy, nguy cơ làm yếu thận rất ít nếu liều EDTA sử dụng theo đường tiêm không vượt quá 1 gam trong 24 giờ (Trượt và CS) Có thể dùng Penixillamine (40 mg/kg cân nặng/ngày) theo đường uống cũng có hiệu lực thải chì. Tuy nhiên, Penixillamine cũng gây một số biến chứng dị ứng giống INH hoặc rối loạn thị giác, viêm thần kinh được mô tả ở những người điều trị dài ngày bằng penicillamine. Loại thuốc N - axetyl - penicillamin dùng trong điều trị nhiễm độc thuỷ ngân, không có tác dụng đối với thấm nhiễm chì (Cramer, 1974). Có thể dùng axit dimercapto succinic cho uống với liều tăng dần (10 ÷ 20mg/kg/ngày chia làm 4 lần trong ngày đầu; rồi mỗi ngày sau tăng thêm 23mg/kg để đạt đến 30 ÷ 40mg/kg vào ngày thứ 6) (Fridheim và CS). Trong trường hợp bệnh thần kinh (encéphalopathie) do nhiễm độc chì, nên phối hợp BAL với EDTA thì tốt hơn là dùng đơn thuần EDTA (Chisolm, 1968). Theo tác giả này, dùng EDTA đơn độc có thể làm tăng nhất thời một số rối loạn do chì gây ra (hội chứng Fanconi Delta ALA huyết tương). Dùng thuốc phối hợp phòng ngừa được tác dụng này và làm tăng bài niệu chì (Chisolm, 1970). 5.2.2. Liệu pháp khác Việc sử dụng Ethambuton trong điều trị nhiễm độc chì vô cơ hiện nay được dùng như một biện pháp tình thế có hiệu quả cho các trường hợp bệnh kể cả thấm nhiễm và nhiễm độc với liều từ 0,8 ÷ l,6g/ngày. Tuy nhiên, cần theo dõi chức năng gan để đề phòng các phản ứng phụ. Người ta còn dùng Hysulfene, Chung in và một số hoá dược khác để điều trị thải chì và cũng cho những kết quả có ý nghĩa. Nhìn chung thải chì bằng thuốc cần kết hợp với các thuốc lợi niệu liều thấp và các muối khoáng cho người bệnh để chống mất muối do điều trị. Trong những trường hợp bệnh nhân nặng nghi có 186
tổn thương ở não và thận... người ta thường sử dụng phương pháp cân bằng muối khoáng để từ từ đưa một lượng chì ra khỏi cơ thể, bởi một chế độ ăn uống nghèo muối khoáng chứ không dùng thuốc thải chì ngay vì lượng chì từ các cơ quan dự trữ sẽ ra máu với hàm lượng cao và gây độc cho nhiều hệ thống tế bào đặc biệt là thần kinh và ống thận. Các nhà nghiên cứu đều cho rằng nên thải độc từ từ và ưu tiên khả năng tự hồi phục, tự thải độc của cơ thể là một phương sách có lợi. 5.2.3. Điều trị triệu chứng Cũng được coi là quan trọng thậm chí còn hơn cả việc thải chì đối với hầu hết các trường hợp bệnh lý. - Đối với cơn đau bụng chì: Dùng thuốc chống co thắt (antispasmodique). - Đối với bệnh não do nhiễm độc chì: Chống co giật bằng bacbituric kèm theo chữa tăng áp lực nội sọ như tiêm tĩnh mạch dung dịch ưu trương. - Đối với cơn cao huyết áp: Dùng thuốc hạ huyết áp. - Đối với trường hợp có tổn thương thận, dùng phương pháp thẩm phân phúc mạc, có thể cho phép thải nhanh và nhiều chì mà tránh được dùng thuốc vận chuyển con có hại (Cho và cộng sự). Sau cùng việc khuyên bệnh nhân ăn nhiều hoa quả, uống nhiều nước và kiêng rượu bia trong thời gian điều trị được coi là cần thiết giúp tăng hiệu lực điều trị. VI. PHÒNG BỆNH 6.1. Biện pháp kỹ thuật - Tổ chức lao động hợp lý cho các công đoạn sản xuất có nguy cơ tiếp xúc với chì, không phân bố rải rác khắp nhà máy, mà ngược lại phải tập trung lại. Điều này tránh làm ô nhiễm toàn bộ nhà máy và thuận tiện cho việc trang bị hệ thống thông gió hút bụi, thải độc có hiệu lực. Nếu điều kiện cho phép, thiết bị kín là tốt nhất. - Thông gió: Chủ yếu là dùng hệ thống hút bụi tại chỗ ở nơi phát sinh bụi, hơi khói chì (phòng bụi từ nguồn phát sinh) - Giữ vệ sinh chung nơi làm việc: Tạo điều kiện để cọ rửa bằng nước thường xuyên tránh để bụi chì tích đọng lại trong cơ sở sản xuất. - Đảm bảo vệ sinh cá nhân tốt bằng các phương tiện: tắm rửa, tủ để quần áo bảo hộ lao động riêng, quần áo đi làm triêng, nơi ăn uống, hút thuốc cách xa nơi sản xuất. - Kiểm tra thường xuyên nồng độ chì trong không khí ở nơi làm việc. Trong công nghiệp, đường xâm nhập chính của chì vào cơ thể là đường hô hấp, vì vậy việc định lượng chì trong không khí cho phép ta đánh giá được nguy cơ tiếp xúc. Người ta đã chứng minh rõ ràng là nồng độ chì trong không khí không cho phép đánh giá mức độ 187
tiếp xúc của cá nhân (Kahoe, 1971) mà chỉ cho ta biết điều kiện vệ sinh của nơi làm việc chứ không phải mức tiếp xúc thực sự của người công nhân. Năm 1979, ACGIH (Mỹ) đã đề ra tiêu chuẩn cho phép nồng độ chì trung bình là 150 µg/m3 không khí, nhưng OSHA (Mỹ) lại đòi hỏi nồng độ trung bình cho phép là 50 µg/m3. Đối với khối cộng đồng Châu âu CCE, tiêu chuẩn cho phép cho đến năm 1985 đã được quy định 150 µg/m3. sau đó hạ xuống mức 100 µg/m3. - Biện pháp bảo vệ cá nhân: Có thể sử dụng mặt nạ có hộp lọc, song cần được lau chùi thường xuyên, không ăn, hút thuốc trong phân xưởng, rửa tay và tắm sau mỗi ngày làm việc. 6.2. Biện pháp y tế Những người thiếu máu, nghiện rượu, những người có tổn thương thận, phụ nữ có thai hoặc đang cho con bú là đối tượng cần lưu ý khi tuyển dụng. - Cần tìm hiểu những triệu chứng do thấm nhiễm và những biểu hiện lâm sàng đầu tiên của nhiễm độc chì, thực hiện những test sinh học để kịp thời phát hiện bệnh sớm, điều trị sớm tránh tai biến cho bệnh nhân. 188
BỆNH NHIỄM ĐỘC CHÌ HỮU CƠ T ừ thế kỷ 19 người ta đã thống kê được nhiều trường hợp viêm phổi xăng hoặc bệnh não ở những công nhân xăng dầu và người ta nhận thấy nguyên nhân chính là do chì hữu cơ. Bệnh nhiễm độc chì hữu cơ có biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng khác biệt so với nhiễm độc chì vô cơ, nên khi chẩn đoán bệnh cần phải căn cứ vào các xét nghiệm, các tiêu chuẩn khác. I. NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH Chì hữu cơ thường gặp là Tetraethyl chì (Pb(C2H5)4) được sử dụng ngày càng nhiều để phà vào xăng nhằm chống nổ sớm. Mặc dù hiện nay người ta đang tìm mọi cách để thay thế xăng pha chì, nhưng với các động cơ có sức nổ lớn thì việc này còn gặp nhiều khó khăn, nên nguy cơ gây nhiễm độc cho công nhân tiếp xúc ở nhiều ngành nghề tiếp xúc với xăng dầu còn rất cao. Ở Việt Nam, do quá trình phát triển kinh tế xã hội mạnh mẽ những năm gần đây nên số công nhân tiếp xúc với xăng pha chì ngày càng nhiều: thợ máy, công nhân kho xăng dầu, các xitéc... những người vận chuyển, bảo quản, phân phối và sử dụng xăng dầu... Qua điều tra ở một số kho xăng dầu, ở những người tiếp xúc lâu năm, một số trường hợp bệnh đã được phát hiện, với các biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng rõ rệt. Tỷ lệ thâm nhiễm chì hữu cơ ở những người tiếp xúc lâu năm khoảng 15 ÷ 20%. Tetraethyl chì là một hợp chất hữu cơ - kim loại tổng hợp. Trong sản phẩm thương nghiệp, thường thấy hỗn hợp của Tetraethyl chì (60%) với bromuaethylen và chloronaphtalen: hỗn hợp có mầu hồng do có thêm anilin để nhuộm màu. Tetraethyl chì là một chất lỏng nặng, sánh như dầu, sôi ở 2000C. Ở nhiệt độ bình thường, nó cũng bay hơi, với lượng đủ để gây nguy hiểm. Ở nhiệt độ 4000C, nó phân giải và giải phóng khá nhiều các hạt bụi chì nhỏ. Chì hữu cơ trong xăng có tác dụng chống nổ, tránh sự nổ sớm của hỗn hợp không khí - xăng, khi bị nén dưới áp lực, trước khi xuất hiện tia rủa điện. Tetraethyl chì rất độc, gần như sulfua cacbon. Súc vật hít phải ở nồng độ 5mg/l, nồng độ không khí bão hoà, có thể bị nhiễm độc nghiêm trọng, ở chuột nhắt có thể chết ngay. Thỏ chết sau 18 giờ ở trong môi trường có chứa 0,182 Tetraethyl chì trong một lít không khí. Khi trời nóng, chì hữu cơ càng dễ bay hơi nên đặc biệt độc hại. Theo quy định của nhiều nước, lượng Tetraethyl chì tối đa được phép pha vào xăng không quá 0,5 phần nghìn (0,5g/l). Tiêu chuẩn ở Liên Xô (cũ) là nồng độ Pb hữu cơ tối đa cho phép trong không khí nơi lao động không được quá 0,005mg/m3. 189
Tetraethyl chì vào cơ thể dễ dàng qua da, vì nó hoà tan lớp mỡ bảo vệ. Nhiễm độc chì hữu cơ cũng rất dễ dàng qua đường hô hấp. Do đó, nhiễm độc hay gặp ở những người làm công việc cọ rửa, sửa chữa các bể chữa xăng hay các thùng xitéc vì Tetraethyl chì vào cơ thể qua đường hô hấp. Ở người, chì hữu cơ gây nhiễm độc kiểu viêm não là thường gặp nhất. Do có ái lực cao với tổ chức mỡ nên chì cố định ở tổ chức não khi tiếp xúc với vỏ não, chì hữu cơ kích thích chất trắng và chất xám gây tăng tiết phù nề, tổn thượng lan toả làm cho vỏ não mất khả năng hoạt động bình thường đồng thời các trung tâm dưới vỏ cũng được thoát ức chế gây nên tình trạng rối loạn điều hoà, các biểu hiện tâm thần có thể xảy ra. Do tác dụng chọn lọc này, biểu hiện của nhiễm độc Tetraethyl chì rất khác nhiễm độc chì vô cơ. Các kết quả nghiên cứu về độc chất học cho thấy Tetraethyl chì có thể biến thành Triethyl chì và chì vô cơ, chì vô cơ được giải phóng lại tích luỹ vào xương gây bệnh nhiễm độc chì vô cơ thông thường. Các tổn thương khu trú chủ yếu ở não giữa và các đường tiểu não. Có nhiều vùng quan trọng ở chất trắng, có thể do tổn thương mạch máu: giãn mao mạch và tắc mạch kèm theo là tăng tiết phù nề. Các phủ tạng, nhất là phổi, đều có xung huyết nghiêm trọng. nhưng không có tổn thương giải phẫu đặc biệt. Tuy nhiên, ở gan lại không xung huyết kể cả về vi thể, đây là điểm đặc trưng của bệnh. II. TRIỆU CHỨNG Dấu hiệu nổi bật của nhiễm chì hữu cơ là thần kinh. Hiếm gặp đường viền chì Burton. Hồng cầu hạt kiềm cũng rất ít thấy. 2.1. Giai đoạn đầu Ở giai đoạn thấm nhiễm hoặc giai đoạn bệnh mới phát, có thể thấy một số triệu chứng sau đây: 2.1.1. Rối loạn giấc ngủ Khó ngủ là triệu chứng sớm nhất và cũng làm cho bệnh nhân khó chịu nhất, khó ngủ kéo dài nhiều ngày. Khi ngủ thiếp đi được, thì giấc ngủ cũng xáo động và bị gián đoạn bằng cơn ác mộng, làm chợt tỉnh giấc. 2.1.2. Rối loạn tiêu hoá Buồn nôn hay xảy ra vào ban đêm hay sáng sớm... Ở miệng cảm thấy có vị đặc biệt. 2.1.3. Các dấu hiệu cổ điển đặc trưng - Hạ huyết áp 190
- Hạ thân nhiệt - Giảm nhịp tim. Tuy nhiên, các triệu chứng này không thường xuyên đi với nhau. Nhiều khi tim lại đập nhanh hơn. 2.1.4. Các triệu chứng khác Suy nhược, đổ mồ hôi, run, nhức đầu, bệnh nhân xanh xao gầy yếu. Không có hồng cầu hạt kiềm, delta ALA niệu bình thường. Một số dấu hiệu trên đây làm cho ta không nghĩ đến bệnh nhiễm độc chì thông thường mà phải nghĩ đến nhiễm độc chì hữu cơ . Khi có các triệu chứng báo hiệu trên, để bệnh nhân ngừng tiếp xúc có thể làm cho sự tiến triển của bệnh dừng lại. 2.2. Giai đoạn nặng (bệnh não) Bệnh não do chì hữu cơ thường biểu hiện bằng 4 triệu chứng dưới đây: 2.2.1. Hội chứng tinh thần Tinh thần rối loạn, hoang tưởng không điển hình. Rối loạn tri giác xen lẫn những lúc tỉnh táo minh mẫn. 2.2.2. Hội chứng thần kinh Run cố ý, phản xạ tăng. Đồng tử thường giãn, không có dấu hiệu màng lão và rối loạn cảm giác. 2.2.3. Hội chứng toàn thân Thường xuyên nghiêm trọng, suy nhược rõ rệt, thân nhiệt bình thường hoặc thấp, bao giờ cũng gặp nhịp tim chậm, dù bệnh nhân vật vã (mạch khoảng 50 nhịp/ phút). Huyết áp giảm đặc trưng, tối đa khoảng 70 ÷ 80 mm/Hg trong phần lớn trường hợp. Mồ hôi nhiều cũng là một dấu hiệu khá đặc biệt trong nhiễm độc hì hữu cơ. Nếu nhiệt độ tăng, mạch nhanh, tim loạn nhịp, rối loạn hô hấp, đó có hể là những dấu hiệu bệnh nặng, tiên lượng xấu. 2.2.4. Hội chứng thể dịch thường gặp 1. Thể nhẹ: Hay gặp các triệu chứng ở giai đoạn thâm nhiễm hay khởi phát và bệnh kéo dài. Đặc biệt, giảm huyết áp là triệu chứng lâu hết. Bệnh chỉ khỏi nếu ngừng tiếp xúc với Pb hữu cơ. 2. Thể tinh thần: Tinh thần suy sụp, tâm thần phân lập... 3. Thể thần kinh: Hay gặp là suy nhược toàn thân 191
4. Thể ngoài da: Hay phối hợp với thể thần kinh, bong da để lại vết trắng, bỏng hoặc có các nốt bỏng, hay gặp ở khoảng giữa các ngón và rất ngứa, tiếp theo là loét da kéo dài và rối loạn dinh dưỡng các móng tay. III. CHẨN ĐOÁN Chẩn đoán bệnh dựa vào sự tiếp xúc nghề nghiệp với xăng pha chì, nhất là ở công nhân cọ rửa, sửa chữa bể xăng trên cơ sở các biểu hiện bệnh lý lâm sàng và cận lâm sàng có thể thăm khám và phát hiện được. - Công thức máu, Hb bình thường, mặc dù khám lâm sàng bệnh nhân có vẻ thiếu máu, da xanh tái. - Không thấy hồng cầu hạt kiềm tăng. - Delta ALA niệu bình thường. Theo Sven Hernberg 1983, điều cần chú ý là không có sự biến đổi về huyết học, cũng như trong quá trình tổng hợp HEM, không thấy tăng một số chất chuyển hoá như delta ALA, coproporphyrin hay porphobilinogen trong nước tiểu. Đây là điểm khác nhau quan trọng bậc nhất giữa nhiễm độc chì vô cơ và nhiễm độc chì hữu cơ. Đối với công nhân tiếp xúc với chì hữu cơ, dù khi lượng chì huyết lên trên 1000µg/l, delta ALA niệu vẫn bình thường. Dấu hiệu duy nhất có giá trị chẩn đoán là Pb tăng nhiều trong nước tiểu, phân và máu. Do đó, nhất thiết phải định lượng Pb niệu để xác định chẩn đoán. Pb thường được thải ra nhiều, có khi tới 80µg/24 giờ hoặc nhiều hơn. Cần chú ý là sau khi ngừng tiếp xúc, Pb còn tiếp tục được thải ra hàng năm sau. Lượng chì huyết cũng tăng, nhưng không nhiều lắm, vào khoảng dưới 80µg/l00ml. Cá biệt có trường hợp tăng tới 150g/100ml. IV. ĐIỂU TRỊ VÀ DỰ PHÒNG 4.1. Điều trị Các thuốc thải chì như EDTA Na2 EDTA Ca2 không có tác dụng nên không được sử dụng. Một số sản phẩm như Hyposulfène, Chungin... xem ra có tác dụng tốt với liều từ là đến l,5g/ngày. Điều trị trong 10 - 15 ngày kết hợp với thuốc chống phá não... Phương pháp điều trị tốt là tập trung điều trị thải độc và điều trị triệu chứng. Chủ yếu dùng các loại thuốc an thần có tác dụng ngắn, nhưng kéo dài, như Barbituric, không dùng thuốc phiện. Cần phải duy trì cân bằng dịch, chất điện giải và tăng cường chất dinh dưỡng, phối hợp các loại thuốc trợ tim, trợ sức, các loại Vitamin đặc biệt là nhóm B và C. 192
4.2. Dự phòng Cho đến nay, người ta thấy không có chất nào pha vào xăng tốt hơn Pb hữu cơ (Tetraethyl Pb) với tác dụng chống nổ. Do đó, khó có thể thay thế hoàn toàn chất nào ít độc hơn để sử dụng trong công nghiệp, vì vậy những quy trình sản xuất có Pb hữu cơ đang tồn tại phải tiến hành trong hệ thống thật kín. Khi pha chì hữu cơ vào xăng, cọ rửa, sửa chữa các bể chứa... phải có quần áo bảo vệ, đặc biệt khi nào hầm chứa có nồng độ chì hữu cơ cao phải đeo mặt nạ. Để tránh tiếp xúc nguy hiểm, đối với một số công việc, cần phải trung hoà chất độc trước bằng một số chất oxy hoá (như KMnO4) Các loại xăng pha chì, trong bất cứ trường hợp nào cũng không được dùng làm dung môi hoặc để tẩy sạch dầu mỡ dính quần áo hoặc các vật khác trong gia đình. Để tránh sự nhầm lẫn, người ta thường pha thêm chất màu. Biện pháp này chưa đủ, mà còn phải nhắc nhở những người sử dụng về hậu quả nguy hiểm của xăng pha Tetraethyl Pb. Tốt nhất là cấm sử dụng bừa bãi xăng pha chì cho các xe máy thông thường như hiện nay. Về các biện pháp y tế, cần được chú ý khi khám tuyển và khám định kỳ, phát hiện sớm những trường hợp bệnh để điều trị và tách họ ra khỏi môi trường lao động có chì hữu cơ. Khi khám tuyển, phải loại những người nghiện rượu, rối loạn tâm thần, huyết áp thấp... Khi khám định kỳ, phải định lượng chì niệu để xem mức hấp thụ, tích luỹ chì. Lượng chì trong nước tiểu cho phép đánh giá tình trạng hấp thụ chì đã đến mức nguy hiểm hay chưa. Kinh nghiệm cho thấy nồng độ chì niệu lên khoảng 150 microgam/l là mức độ thâm nhiễm nguy hiểm, phải ngừng tiếp xúc và điều trị, theo dõi diễn biến lâm sàng. Dù những trường hợp không có triệu chứng lâm sàng vẫn phải theo dõi chặt chẽ, ngừng tiếp xúc, cho tới khi lượng chì niệu trở nên bình thường. Mặt khác, phải định kỳ đo nồng độ chì hữu cơ ở các vị trí lao động. Nếu nồng độ chì hữu cơ vượt quá giới hạn cho phép, phải thực hiện mọi biện pháp hữu hiệu để làm giảm nồng độ chì xuống. 193
BỆNH NHIỄM ĐỘC THUỶ NGÂN N hiễm độc thuỷ ngân là một bệnh được biết đến từ lâu. Ngay từ cuối thế kỷ XVI, Paracelsus đã mô tả các triệu chứng nhiễm độc thuỷ ngân, nhất là ở những người sử dụng thuốc có thuỷ ngân để điều trị bệnh giang mai. Một số mỏ sunfua thuỷ ngân đã được khai thác từ thời cổ La Mã. Do sử dụng rộng rãi nên thực tế nhiễm độc thuỷ ngân khá phổ biến, sau nhiễm độc chì, benzen và một vài hoá chất khác. Ở Việt Nam, những người tiếp xúc nghề nghiệp với thuỷ ngân ngày càng tăng, tình trạng thâm nhiễm thuỷ ngân đã xảy ra. Cho đến nay số người được đưa ra giám định tỷ lệ mất khả năng lao động do nhiễm độc thuỷ ngân nghề nghiệp hầu như không đáng kể, song tỷ lệ nhiễm độc thuỷ ngân ở cộng đồng đã được phát hiện và điều trị khá nhiều. I. NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH Thuỷ ngân (Hg) là một kim loại duy nhất ở thể lỏng trong điều kiện nhiệt độ và áp lực bình thường. Hg rất di động, màu trắng bạc, lóng lánh. Nhiệt độ nóng chảy của Hg là 400C, tỷ trọng 13,6. Hg hoà tan trong axit loãng, không tan trong nước. Trong thiên nhiên, thuỷ ngân ở dưới dạng sunfua (quặng cinnabar), với hàm lượng 0,1 ÷ 4%. Thuỷ ngân còn gặp ở cấu tạo vỏ trái đất. Quặng Hg được khai thác dưới các hầm mỏ, kim loại Hg được tách ra khỏi quặng bằng cách nung nóng trong lò hoặc khử với sắt hay oxit canxi. Hơi được dẫn theo các khí đốt và ngưng tụ ở các ống thẳng đứng. Trong công nghiệp, Hg được dùng để tách vàng, bạc và các hỗn hợp kim loại, chế tạo một số máy móc đo đạc trong phòng thí nghiệm như nhiệt kế, áp lực kế... Chế tạo các đèn thuỷ ngân cao áp, các bóng đèn X - quang, gìn, dụng cụ ngắt điện, chuyển mạch... Thuỷ ngân kim loại lỏng ít độc. Thời Trung cổ, người ta đã uống Hg lỏng để chữa bệnh xoắn tắc ruột. Độc tính của Hg ở phần lớn các hợp chất chứa Hg, hợp chất càng chứa nhiều Hg hoặc càng dễ hoà tan, độc tính càng lớn. Trong khai thác ở các mỏ Hg, như mỏ Almaden Tây Ban Nha, nồng độ hơi Hg trong không khí vượt quá giới hạn cho phép tới 0,2 - 0,5mg/m3. Khi bay hơi tự nhiên, Hg cũng đã có thể đạt nồng độ cao như trên, nhưng khi khoan, nổ mìn, nhiệt phát sinh sẽ làm tăng bay hơi của Hg, có thể gây viêm phổi cấp. Tiếp xúc lâu ngày với nồng độ Hg trong khoảng 0,001 ÷ 0,0012mg/m2 có thể nguy hiểm. Nồng độ tối đa cho phép của Hg được chấp nhận rộng rãi là 0,1 mg. Thuỷ ngân vào cơ thể qua đường hô hấp là chủ yếu, đường tiêu hoá giữ vai trò rất phụ. Gần 80% hơi Hg hít vào được giữ lại trong cơ thể. Nếu là các bụi hợp chất Hg loại kích thước nhỏ sẽ vào phế nang, bị giữ lại ở đó rồi hấp thụ tiếp. Tuy nhiên, sự hấp thụ này tuỳ thuộc vào sự hoà tan của hợp chất Hg. Thuỷ ngân kim loại lỏng hấp thụ rất ít qua đường tiêu hoá (khoảng dưới 0,01% 194
lượng Hg vào đường tiêu hoá). Sự hấp thụ hợp chất Hg vô cơ từ thực phẩm là khoảng 7% lượng ăn vào. Một số bụi lớn đọng ở niêm mạc họng và miệng lại đi tiếp vào đường tiêu hoá. Ở các phân xưởng nếu ăn uống tại nơi làm việc cũng gây nhiễm độc Hg. Người ta còn ít biết về sự hấp thụ qua đường da dù rất có thể phần lớn hợp chất Hg vào được qua da trong một chừng mực nào đó. Dù vào cơ thể qua đường hô hấp hay tiêu hoá, Hg cũng qua máu: nếu là hơi kim loại thì Hg vẫn giữ nguyên dạng (thực ra được chuyển thành con Hg, hoá trị II) và nếu là muối thuỷ ngân thì sẽ chuyển thành cloro - anbuminat hoà tan. Thực nghiệm trên súc vật cho thấy thận tích luỹ nhiều nhất, bất kể dạng Hg nào xâm nhập vào cơ thể. Khả năng hoà tan và khuếch tán cao làm cho Hg qua nhanh các hàng rào vỏ não và nhau thai. Sự phân bố Hg giữa hồng cầu và huyết tương tuỳ thuộc vào thể Hg. Tỷ lệ hồng cầu/ huyết tương xấp xỉ 1/1 đối với Hg vô cơ và xấp xỉ 1/10 đối với metyl Hg. Nghiên cứu về thuyết học với Hg đồng vị phóng xạ (203 HgCl2) cho thấy Hg có ái lực với huyết tương hơn là với hồng cầu. Phân tích các tổ chức trong trường hợp nhiễm độc Hg đã phát hiện được Hg trong gan, ruột, tổ chức thần kinh và các phủ tạng nói chung. Hg còn thấy trong tóc và móng. Có trường hợp thấy lượng Hg trong tóc lên đến 0,2µg/g (ở công nhân tiếp xúc). Một phần Hg hít vào được thải ra ngoài chủ yếu qua nước tiểu và phân. Khi tiếp xúc lâu dài với hơi Hg sự đào thải qua nước tiểu nhiều hơn qua phân. Mặt khác, sự đào thải không thường xuyên, không đều, nên sau khi ngừng tiếp xúc, Hg vẫn tiếp tục được đào thải. Tuy nhiên, sự lưu tồn ở não thường rất lâu. Thuỷ ngân còn được đào thải một lượng khá lớn ra mồ hôi và nước bọt. Ngoài ra, còn thấy thuỷ ngân trong sữa nên trẻ bú sữa có thể bị ảnh hưởng. Thuỷ ngân là một kim loại dễ tác động, tác động mạnh vào tế bào bất cứ nơi nào chúng tiếp xúc. Khả năng phá huỷ các tế bào khi có mặt của thuỷ ngân liều cao rất rõ. Tế bào non rất nhạy cảm với thuỷ ngân. Tế bào có quá trình trao đổi chất diễn ra càng mạnh càng dễ bị tác động như tế bào thần kinh, tạo huyết... Hình như thuỷ ngân ngăn cản hầu hết sự hoạt động của các men trong cơ thể. Một số tác hạ i thường gặp của thuỷ ngân là: 1. Tác hại cấp tính: Nhiễm độc nghiêm trọng Hg vô cơ có thể phát sinh: - Do tai nạn, hít phải Hg nồng độ cao, trong thời gian ngắn, phế quản bị kích thích, gây viêm phế quản, viêm phổi kẽ lan toả. - Do ăn phải muối thuỷ ngân vô cơ, gây hoại tử đường tiêu hoá, truỵ mạch, suy thận cấp với tình trạng đái ít hoặc vô niệu. 2. Tác hại mạn tính: 195
Tiếp xúc nghề nghiệp với Hg vô cơ, hơi kim loại Hg hoặc phối hợp với bụi các loại muối Hg, gây nhiễm độc mạn tính. 3. Tác hại gây ung thư và biến đổi gen: Khả năng gây ung thư của Hg vô cơ còn chưa rõ. Khi nghiên cứu thực nghiệm thấy một số nhiễm sắc thể gãy, sự phân chia nhân sai lạc. 4. Ảnh hưởng đặc hiệu đối với giới hạn tiếp xúc nghề nghiệp: Trường hợp tiếp xúc nồng độ cao, tác hại đến cơ quan hô hấp khi hít thở phải hơi kim loại Hg và đến đường tiêu hoá khi ăn phải các muối Hg vô cơ, có thể coi như đặc hiệu. Tuy nhiên trong nhiễm độc mạn, các tác hại đặc biệt, đặc hiệu là hệ thần kinh trung ương và ở thận. II. BỆNH LÝ 2.1. Nhiễm độc cấp tính Nhiễm độc cấp tính thường do tai nạn và đã từng xảy ra các vụ tai nạn lớn, gây nhiễm độc cấp tính cho hàng trăm người. Năm 1803, ở Italia, trong một vụ hoả hoạn, hơi Hg bốc lên, lan toả ra xa nhiều cây số, gây nhiễm độc 900 người. Năm 1801, chiếc tàu biển “Triumph” vận chuyển các bình chứa Hg lớn. Các bình này do tai nạn bị vỡ, Hg chảy ra hầm tầu và bay hơi ở nhiệt độ thường gây nhiễm độc 200 người làm 3 người chết. Hình ảnh điển hình của nhiễm độc cấp tính là viêm thận. Các triệu chứng kèm theo thường gặp là: - Bỏng đường tiêu hoá trên, ngay khi chất độc xâm nhập vào, rồi sau đó nôn dữ dội ra mật, ra máu. - Hiện tượng kiết lỵ xuất hiện ít lâu sau với cơn đau thắt, phân có lẫn máu, người vã mồ hôi, lạnh ngắt, có thể bị ngất, tình trạng toàn thân suy sụp. Từ ngày thứ 3 - 6, hội chứng tiêu hoá thay bằng các dấu hiệu viêm thận tăng đạm huyết. Nạn nhân đái ít rồi vô niệu, đạm huyết tăng nhanh chóng, giảm chi huyết, nhiễm axit. Do chất độc đào thải ra qua nước bọt nên có thể gây viêm miệng nhiễm độc. Có tới 60% trường hợp tử vong vào ngày 2 ÷ 12, sau khi có những biểu hiện thần kinh do tăng đạm huyết ở giai đoạn cuối. Nạn nhân khó thở, chuột rút, giật cơ, mê sảng, hôn mê, hạ thân nhiệt, phần lớn các triệu chứng trên xuất hiện sau khi tưởng như khỏi bệnh. Trong nhiễm độc tối cấp, tử vong trong vòng 24 giờ đến 36 giờ, rối loạn tiêu hoá nghiêm trọng. Nạn nhân có thể hồi phục, tiến triển bình thường trở lại, mê đào thải nhiều ra nước tiểu. Tuy nhiên, có thể xuất hiện các biến chứng: 196
- Phát ban ngoài da vào ngày thứ 5 ÷ 6, giống như bệnh sởi. - Xuất huyết nặng do bong các đám loét ở lợi hay đường tiêu hoá. 2.2. Nhiễm độc bán cấp Thể nhiễm độc bán cấp hay gặp trong khi điều trị bằng Hg, ở những người không chịu được thuốc hay bị suy kiệt nặng. Các triệu chứng thường gặp là: - Viêm họng do Hg Triệu chứng báo hiệu: suy nhược, ăn kém ngon, sốt nhẹ (380C), răng có cảm giác khó chịu rồi lung lay, nước bọt tiết nhiều, có vị kim loại, niêm mạc miệng phù nề, lưỡi sưng phồng, lợi loét chảy máu, có màng giả. - Viêm ruột thuỷ ngân: cơn đau quặn bụng nhiều lần, không hoặc có ỉa lỏng hay kiết lỵ. - Dấu hiệu ngoài da: phát ban ở ngày thứ chín - Tổn thương thận: đái ít, protein niệu, tăng nhẹ đạm huyết. 2.3. Nhiễm độc mạn tính nghề nghiệp Trong bệnh nhiễm độc mạn tính nghề nghiệp, các triệu chứng thường gặp hơn cả thuộc về tiêu hoá và thần kinh. Triệu chứng tiêu hoá xuất hiện trước triệu chứng thần kinh, rõ rệt hơn, điển hình hơn. Thời gian tiếp xúc hay thời gian hấp thụ Hg trước khi xuất hiện các triệu chứng lâm sàng phụ thuộc vào mức độ hấp thụ và cơ địa của người bệnh. Những triệu chứng sớm chủ yếu bao gồm: rối loạn tiêu hoá nhẹ, đặc biệt là ăn kém ngon, run từng cơn ở từng nhóm cơ và rối loạn thay đổi thần kinh về cường độ. Sự diễn biến của nhiễm độc rất khác nhau ở từng trường hợp. Nếu ngừng tiếp xúc ngay khi có triệu chứng đầu tiên, bệnh hồi phục. Nếu không ngừng tiếp xúc bệnh tiến triển. Trong những thể mạn tính nặng hay gặp vào những năm đầu thế kỷ 20, các dấu hiệu đều rõ rệt, điển hình như rối loạn tiêu hoá, thận, thần kinh và kết thúc bằng suy mòn. Ngày nay, những dấu hiệu rõ rệt này không còn nhiều nữa, do việc thực hiện tót các biện pháp dự phòng. Tuy nhiên, ở những mỏ khai thác tự do thì vẫn còn nhiều bệnh nhân nặng, điển hình. 2.3.1. Các triệu trứng về tiêu hoá 2.3.1.1. Viêm lợi Đây là triệu chứng hay gặp nhất trong nhiễm độc Hg. Giữ vệ sinh răng miệng kém làm cho tình trạng bệnh càng nặng, kèm theo vị kim loại đắng khó 2.3.1.2. Viêm miệng - loét niêm mạc 197