VỆ SINH LAO ĐỘNG VÀ BỆNH NGHỀ NGHIỆP part 9

Chia sẻ: Ashfjshd Askfaj | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:30

Thêm vào BST

Báo xấu

123
lượt xem 21
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

- Điều trị mạn tính: điều trị theo triệu chứng, cho ăn sữa chua và vitamin các loại với liều cao. - Đề phòng: tổ chức sản xuất theo hệ thống kín có hệ thống hút gió. - Có trang bị bảo hộ lao động: áo quần, mũ, khẩu trang, găng tay để da khỏi tiếp xúc với thuốc. - Không được ăn, hút thuốc lá trong khi làm việc. Hết giờ làm việc phải rửa tay thay quần áo, tắm rửa. - Tuyên truyền giải thích để mọi người hiểu biết tránh dùng bừa bãi như uống 666 để...

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: VỆ SINH LAO ĐỘNG VÀ BỆNH NGHỀ NGHIỆP part 9

- Điều trị mạn tính: điều trị theo triệu chứng, cho ăn sữa chua và vitamin các loại với liều cao. - Đề phòng: tổ chức sản xuất theo hệ thống kín có hệ thống hút gió. - Có trang bị bảo hộ lao động: áo quần, mũ, khẩu trang, găng tay để da khỏi tiếp xúc với thuốc. - Không được ăn, hút thuốc lá trong khi làm việc. Hết giờ làm việc phải rửa tay thay quần áo, tắm rửa. - Tuyên truyền giải thích để mọi người hiểu biết tránh dùng bừa bãi như uống 666 để tẩy giun, trừ chấy rận, bôi ghẻ... đề phòng nhiễm độc. - Kiểm tra sức khoẻ công nhân sản xuất theo định kỳ ít nhất một năm 1 lần. III. THUỐC TRỪ SÂU DDT DDT tức là diclorodiphenyl triclorectan, hiện nay người ta sản xuất nhiều dạng, đó là một hỗn hợp gồm nhiều dạng đồng phân của DDT. DDT nguyên chất là tinh thể không mầu, mùi mốc, độ bay hơi thấp, không tan trong nước. Tỷ lệ tan trong các dung môi hữu cơ tăng theo nhiệt độ. Rất bền vững, ở 7600C không biến chất, không bị các loại acid mạnh và các thứ nước acid phân giải. Trái lại bị các loại kiềm phân giải thành dichloro - diphennyl - diclorétylen (DDE) ít độc hơn. 3.1. Cơ chế bệnh sinh DDT là một chất độc tiếp xúc phá hoại các tế bào thần kinh. Bắt đầu là hiện tượng kích thích, sau đến rối loạn phối hợp động tác, cuối cùng đi đến tê liệt Vào cơ thể phần lớn phân bố trong các tổ chức mỡ. Theo Martin và Vai ne độc tính chủ yếu của DDT là CHOCL8 (tricloetan). Theo một số nhà nghiên cứu thì liều LD50 đối với chuột là 200mg/cân nặng. Đối với côn trùng dễ xảy ra hiện tượng quen thuốc nên dùng lâu mất tác dụng, cần phối hợp thuốc. Đối với người tiếp xúc qua da với các loại nhũ tương, dầu, mỡ có pha trộn DDT cũng có thể bị nhiễm độc nhưng ít hơn là nhiễm độc qua đường hô hấp. Một số nhà nghiên cứu Mỹ (1950) cho rằng uống vào bị nhiễm độc nặng hơn là hít vào, nguyên nhân có thể là do bột uống vào hạt to hơn, nhưng thực tế dùng loại dung dịch để phun hạt tuy nhỏ hơn nhưng lượng hít vào phổi lại nhiều hơn. Theo Campbell (1949) về bệnh lý giải phẫu không thấy có sự biến đổi gì đặc biệt trong nước tiểu, có thể thấy hồng cầu, trụ niệu. Có người cho rằng khi ngộ độc có thể thấy giảm canxi huyết. DDT sau khi vào cơ thể được thải ra ngoài bằng đường nước tiểu và phân. Có người cho rằng 75 ÷ 80% DDT ở trong cơ thể sẽ biến thành DDA (acid phía dicloro diphenyl acetic) từ từ thải ra theo nước tiểu, một phần nhỏ ở lại gan cũng được phân giải nên ít 238
gây độc. 3.2. Biểu hiện bệnh lý và điều trị Nhiễm độc DDT có thể có các biểu hiện bệnh lý cấp và mạn tính. 3.2.1. Cấp tính Nếu uống nhầm phải DDT trước tiên thấy xuất hiện các dấu hiệu về tiêu hoá, ỉa chảy, tiếp đến các hội chứng thần kinh cảm giác giảm, đau nhức các khớp, tê tay chân, nhức đầu, chuột rút, co giật cơ, tê lưỡi, môi. Nặng có thể bị tê liệt mất ngủ, có ảo giác mê sảng, lên cơn giật, hôn mê đồng tử giãn, khó thở, khi khỏi có thể còn hậu quả viêm dạ dày. Nếu vào đường hô hấp: ngoài những triệu chứng trên, nặng sẽ có thể gây phù phổi cấp, hôn mê. Nhiễm độc do tiếp xúc gây viêm da, da sưng đỏ, nổi mụn. Xét nghiệm máu có thể thấy hiện tượng giảm bạch cầu đa nhân, gây thiếu máu tan huyết, hồng cầu mạng lưới tăng. Trong nước tiểu có chất indoxyl sunlfat. 3.2.2. Mạn tính Toàn thân mỏi mệt, ăn kém, buồn ngủ nhiều. Nặng có thể giảm thị lực, co giật, tổn thương gan thận. Để chẩn đoán cần phải tìm DDT trong nước tiểu. Nhìn chung điều trị và phòng bệnh nhiễm độc DDT giống như với 666. IV. THUỐC TRỪ SÂU THUỶ NGÂN HỮU CƠ Hoá chất trừ sâu thuỷ ngân hữu cơ dùng trong nông nghiệp thường có 3 loại: Thuỷ ngân Etin clorua, thuỷ ngân phenyl acetat (C6H5HgO2C2H3) thuỷ ngân còn photphat (C2H5HgH2PO4) Thành phần đưa ra thị trường có 2% thuỷ ngân còn clorua còn gọi là Cèrèsan hoặc có 2,5% thuỷ ngân Phenyl acetat hay 5% thuỷ ngân còn photphat. Thuỷ ngân còn clorua là một loại tinh thể trắng, khó hoà tan trong nước, dễ tan trong cồn và các loại dầu, đe, ở nhiệt độ thấp cũng bốc hơi nhanh. Hai loại còn có tác dụng diệt sâu, nấm mạnh hơn nhưng có độc tính cao. Những người thường xuyên tiếp xúc với hoá chất trừ sâu thuỷ ngân hữu cơ thường gặp là sản xuất, chế biến, đóng gói hoặc vận chuyển hoá chất này trong nông nghiệp, để bảo vệ giống, nếu không có ý thức đề phòng thì dễ bị nhiễm độc. Hoá chất thuỷ ngân hữu cơ thường qua đường hô hấp, da niêm mạc và đường tiêu hoá vào cơ thể. Loại này thường tích luỹ trong cơ thể nhất là ở tổ chức não khó tự thải ra ngoài cho nên trong máu và trong nước tiểu nồng độ không cao. Do tác dụng của thuỷ ngân vào vỏ não nên các tế bào vỏ não bị ức chế, không điều khiển được các trung tâm thần kinh bên dưới, dẫn đến một trạng thái bệnh lý của thần kinh sọ não. Ngoài ra còn gây tổn thương ở gan, ruột và thận. Bệnh ở thể cấp tính: trong miệng có mùi vị kim loại, hít phải nhiều sẽ chóng mặt, 239
kém ăn, buồn nôn, trạng thái lơ mơ. Cá biệt có người đau bụng đi lỏng, có khi đi ngoài ra máu, có cảm giác nóng bỏng ở cữ lợi sung huyết và chảy máu. Dấu hiệu rõ nhất là rối loạn thần kinh vận động, co giật, nhất là hai tay. Nặng: Toàn thân co giật, tứ chi tê dại, nghe kém, mắt mờ, da sưng nóng, đỏ nổi mụn và bị bỏng. Bệnh ở thể mạn tính: tiến triển chậm, triệu chứng không rõ rệt, trước tiên có cảm giác mỏi mệt, đau đầu, toàn thân suy yếu, mất ngủ, run chân tay. Nếu điều trị không kịp thời sẽ dẫn đến bại liệt. Trong cấp cứu và điều trị người ta dùng BAL hay unitio 15% theo liều 5mg/kg tiêm bắp thịt đồng thời cho dung dịch ngọt 30 ÷ 40%, 300 ÷500ml tiêm tĩnh mạch, Vitamin C 10mg từ 3 ÷ 5 ống mỗi ngày. Nếu vào đường tiêu hoá: cho uống sữa hay trứng (cả lòng trắng). Rửa dạ dày và cho uống than hoạt tính, chất oxit Mg, nếu ở giai đoạn mới. Nếu là ở giai đoạn mạn tính: dùng unitiol với liều lượng như trên từ 7 ÷ 10 ngày hoặc 15 ngày, đồng thời kiểm tra thuỷ ngân niệu để quyết định việc dùng thuốc tiếp tục. Nên sử dụng các loại thuốc an thần. Dùng gluconat canxi 5 ÷ 10% mỗi ngày tiêm từ 10 ÷ 20ml trong 10 ÷ 15 ngày. Nếu có viêm lợi, viêm niêm mạc miệng nên cho xúc miệng bằng dung dịch 0,25% Permanganate Kali. V. CÁC THUỐC DIỆT CỎ (HERBICIDES) Các thuốc diệt cỏ ra đời là một tiến bộ trong khoa học nông nghiệp và đặc biệt là lĩnh vực hoá chất bảo vệ thực vật. Thuốc diệt cỏ có giá trị dự phòng hoặc tiêu diệt các loại cây không mong muốn trong nông nghiệp. Thuốc diệt cỏ (TTC) đã tiết kiệm sức lực cho con người và máy móc để kiểm soát cỏ dại nên ngày nay nó đã chiếm tới 40% tổng số các loại thuốc trừ sâu diệt cỏ bán ra trên thị trường thế giới. Thuốc diệt cỏ bao gồm nhiều loại có tác dụng chọn lọc, có loại không chọn lọc, tác động lên tất cả các cây. Nếu dựa vào đặc tính hoá học thì TTC được phân chia ra các loại sau: - Thuốc diệt cỏ hỗn hợp độc tính thấp, chủ yếu là TTC hữu cơ, loại này độc hại thấp, hoặc vừa phải. - Thuốc diệt cỏ độc tính cao hiện nay ít sử dụng. - Một số loại đặc biệt như: a.cholophenoxyacetic, dipyridyls (Paraquat và diquat). Thuốc diệt cỏ không những được sử dụng trong nông nghiệp để diệt cỏ dại mà còn được dùng trong lâm nghiệp để triệt cây nhỏ, chống cháy hoặc dùng trong giao thông vận tải để làm sạch đường. Trong chiến tranh chống Mỹ các khu rừng nghi có quân dân ta sử dụng làm căn cứ kháng chiến, người Mỹ đã dùng thuốc diệt cỏ liều cao tiêu diệt rất nhiều cây cối, phá hoại môi trường lâm sinh. Các thuốc diệt cỏ càng được 240
sử dụng rộng rãi thì số người tiếp xúc với TTC càng cao và nhiều người bị suy giảm sức khoẻ, nhiễm độc cấp hoặc mạn tính, TTC nhiều khi còn do lượng đọng lại trên thực phẩm gây hại cho người sử dụng, con số này không thể thống kê đầy đủ được. Một số tác giả đang nghiên cứu khả năng tác hại lâu dài trên cơ thể người tiếp xúc cũng như các thế hệ do hiện tượng đột biến trên di truyền (chất độc chiến tranh ở Việt Nam), thậm chí còn có khả năng gây ung thư. Các loại TTC xâm nhập vào cơ thể con người qua tất cả các đường da, niêm mạc, hô hấp và tiêu hoá tuỳ theo hoàn cảnh tiếp xúc. Cơ chế bệnh sinh trong nhiễm độc TTC còn nhiều điều chưa lý giải được, song người ta thấy một số khả năng gây kích thích tế bào, kích thích thần kinh gây nên các rối loạn thần kinh giống thuốc trừ sâu là thường gặp (Alachlor, atrazin, simazine, 2, 4 D, 5T...). Một số loại tác động trực tiếp lên tế bào gây kích thích và huỷ hoại tế bào tiếp xúc ở da, niêm mạc đường hô hấp, tiêu hoá... như 2,4 D, paraquat, diquat... Tác dụng gây hại trực tiếp này có thể xảy ra ở các tế bào mà thuốc này đi qua như tế bào gan và ống thận. Do tác dụng của các TTC gần giống như thuốc trừ sâu dòng chlore hữu cơ nên bệnh cảnh lâm sàng cũng thể hiện tình trạng bệnh lý đa dạng ở nhiều cơ quan của cơ thể (chủ yếu là da và niêm mạc). Người ta coi thuốc diệt cỏ là loại thuốc có khả năng gây độc toàn thân nên sẽ có rất nhiều hội chứng bệnh lý có thể xảy ra như các hội chứng viêm, kích thích da và niêm mạc, hội chứng tiêu hoá, hội chứng suy nhược thần kinh, viêm các dây thần kinh. Ngoài ra có thể có một số hội chứng bệnh lý do tổn thương gan thận hoặc ung thư, xảy thai... Việc chẩn đoán nhiễm độc các TTC còn gặp nhiều khó khăn, vì việc xác định các TTC trong cơ thể hoặc trong các loại bệnh phẩm gặp khó khăn, nên cần phải hết sức lưu ý đến yếu tố tiếp xúc và các hội chứng lâm sàng tương ứng để có chẩn đoán xác định và chẩn đoán phân biệt có hiệu quả nhanh chóng. Các bệnh nhân nhiễm độc TTC cần phải được giải toả các chất độc và điều trị phục hồi là chính. Trong quá trình điều trị cần hết sức lưu ý đến việc trung hoà chất độc, bảo vệ các tế bào tiếp xúc, tránh tổn thương thêm, cần thiết phải tăng khả năng tự phục hồi của các tế bào bị tác hại. Một số vitamin, dung dịch tiêm truyền có tác dụng tốt với các tế bào. Đề phòng nhiễm độc TTC cần có biện pháp an toàn vệ sinh lao động trong sản xuất và sử dụng TTC, đồng thời cũng phải hết sức lưu ý trong sử dụng thức ăn, nước uống an toàn không bị ô nhiễm thuốc diệt cỏ. VI. THUỐC DIỆT CHUỘT (RODENTICIDES) Trong nông nghiệp chuột ngày càng trở nên nguy hại do hiện tượng mất cân bằng sinh thái, chuột phá hoại mùa màng và phát triển lan rộng khắp mọi nơi trên thế giới. Có nơi, có vụ chuột phá huỷ hơn 50% hoa màu của nông dân khu vực. Ở nhiều nước 241
phát triển chuột còn phá huỷ hơn 20% lương thực dự trữ quốc gia. Đa số các loại thuốc diệt chuột đều có ảnh hưởng đến sức khoẻ con người và động vật có ích do độc tính của chúng. Hiện nay, có rất nhiều loại thuốc diệt chuột có nguồn gốc khác nhau đưa vào sử dụng trong cộng đồng, nên tình trạng ngộ độc do thuốc chuột ngày càng trở nên phức tạp về mọi phương diện đặc biệt là đối với trẻ em. Một số loại thuốc diệt chuột quá nguy hiểm đã được cấm sử đụng song một số dạng như phốtpho trắng và Vacor (pyriminil) thì vẫn còn dùng, tuy rằng theo quy định thì các loại này đã không được dùng từ lâu vì độc hại với người rất mạnh. Fluroaceto sodium có tính độc tương tự nhưng còn được dùng để diệt chó sói. Strychnin có thể được dùng để diệt chuột khi thuốc chống đông máu không có hiệu quả, nhưng nó độc cho mọi động vật máu nóng. ANTU - ∞ naphthyl - thiuoure ít được dùng vì chuột dễ phát hiện và chịu đựng nhanh với nó, đồng thời nó cũng có khả năng sinh ung thư bàng quang. Do chất chống đông máu thường được dùng chống chuột nên thuốc này được nhiều người nghiên cứu. Một số chất sau đây thường được sử dụng. Tên phổ thông Tên thương mại - Liều LD50(mg/kg) Alpha naphthylthiourea 6mg Brodifacoun Klerat 0,05%, FonNarat 0,05%, 0,005% Bromadiolon Kilbrat 0,0056, Musal 0,005% Coumafuryl 25mg Diphacinon Yasoudion 0,0056........... 3mg Pindon 280mg 1 ÷ 30mg Strychnin Warfarinsodium 180mg Zinc phosphid 50mg Các thuốc này thường gồm 2 loại hợp chất liên quan chặt chẽ với nhau: Coumarin đại diện là Warfarin và Indedion đại diện là Diphacinon. Warfarin được cấu thành như bụi bột (loạt hoạt chất cho lkg = l%), để dùng cho vào hang và đường đi lại của chuột là bột (1g và 5g/kg hoặc 0,1 và 0,5%), để trộn làm mồi với nồng độ 50 ÷ 250mg/kg (0,00005 ÷ 0,000125%). Khi tiếp xúc với các thuốc diệt chuột có thể bị nhiễm độc ở hệ thống tạo huyết và một số cơ quan khác (các chất này có khả năng chống đông máu). Người ta thấy Warfarin được hấp thụ tốt qua đường tiêu hoá và một phần nhỏ qua da, Diphacinon thì được hấp thu qua đường tiêu hoá. Mọi tác động chống đông máu thông qua ức chế tổng hợp prothoprombin ở gan (yếu tố II, VII, IX và XI hình như nó còn một thể bất hoạt của vitamin K. Ở người và chuột, đời sống của các yếu tố này dài hơn đời sống của chất như Indondion tác động trên chuột nhanh hơn Coumarine. Sức đề kháng với Warfarin ở người và chuột có thể có tính di truyền và có 242
thể được sinh ra do chuyển hoá nhanh. Chất chống đông cũng gây tổn thương mao mạch qua một cơ chế nào đó chưa biết rõ, cho dù chất này được hồi phục nhanh nhờ dùng vitamim K. Hoại tử da và viêm da được coi như là một biến chứng hiếm gặp trong sử dụng Warfarin điều trị, nhưng không rõ kết quả. Khi nghiên cứu sự tiếp xúc với TDC Indondion thấy có gây độc cho tim mạch và thần kinh trong một số loại động vật, tuy nhiên những tác dụng này ở người còn cần được nghiên cứu thêm. Nghiên cứu về lâm sàng nhiễm độc thuốc diệt chuột cho thấy phần lớn các tai nạn do nuốt phải không đưa tới độc hại rõ mặc dù không được điều trị, bởi vì liều nhiễm thường là một lần và ít. Liều nhiễm nhắc lại có thể có chảy máu, trước tiên là các màng niêm mạc như là lợi, mũi, da, khớp và đường tiêu hoá, đau bụng, lưng và khớp. Sự chảy máu trong các tạng vùng này cũng có thể xảy ra. Tuy nhiên, các trường hợp tự tử thì rất rõ tình trạng nhiễm độc, thậm chí tử vong nhanh. Qua xét nghiệm chúng ta có thể thấy rõ được là thành phần prothrombin thay đổi sau khi nuốt phải TDC. Sau khoảng 48 giờ đối với một chất chống đông máu và thường cũng rõ tính độc sau một lần tiếp xúc duy nhất. Warfarin có thể được định lượng trong huyết tương và chất chuyển hoá của nó trong nước tiểu, nhưng việc này ít được dùng vì ít nghĩ đến hoặc khi biết thì đã quá rõ. Trong trường hợp tự tử hay bị đầu độc có thể dẫn tới sự chảy máu không thể giải thích được và thời gian prothrombin bị ức chế thì chưa thể nghĩ đến hoàn cảnh hoàn toàn do tác hại TDC mà còn có nhiều nguyên nhân khác, vì thế cần cân nhắc khi chẩn đoán phân biệt và xác định. Trong điều trị cần lưu ý việc giải phóng chất độc ra khỏi cơ thể, truyền dịch, chống chảy máu và điều trị các triệu chứng kèm theo nâng cao thể trạng cho bệnh nhân. Gần đây một số loại thuốc diệt chuột của Trung Quốc xuất hiện nhiều ở nước ta. Đặc biệt loại Trinuoroacetamide và Fluoroacetate. Thuốc này có hai dạng: dạng hạt gạo màu hồng và dạng nước đóng ống màu hồng. Thuốc diệt chuột loại này được chiết xuất từ cây Acacia gây co giật và tử vong chuột ngay sau khi ăn. Liều độc LD50 là 2 ÷ 13mg/kg. Như vậy, trẻ con có thể chết khi uống nhầm 1/2 đến 1gr. Cơ chế gây độc chủ yếu là ức chế chu trình Kreb dẫn đến hiện tượng thiếu năng lượng, tử vong của tế bào nên tế bào thần kinh bị bệnh trước nhất. Các tế bào tim cũng bị bệnh nhanh chóng. Tuy nhiên, các tế bào của cơ quan khác nếu tiếp xúc sớm đều có thể bị bệnh ngay nên chất độc vào cơ thể theo đường nào thì nơi đó thường bị hại trước. Nói như vậy để rõ về cơ chế hơn là về bệnh lý vì người bị nhiễm độc, thuốc độc mau chóng phân tán khắp cơ thể nên hầu hết các tế bào đều bị ảnh hưởng ngay. Trong chẩn đoán cần lưu ý để phân biệt với ngộ độc Strychnin, một chất độc thần kinh xử trí tương tự các chất độc khác, nếu mới nhiễm chưa co giật cần loại trừ bằng chống nôn, rửa dạ dày được thì tốt. Đồng thời phải chăng co giật bằng các loại thuốc an thần. Nếu muộn có thể dùng ống thông bơm than hoạt vào đường tiêu hoá để hấp thụ chất độc còn lại. Truyền dịch, thở oxy và 243
điều trị triệu chứng tích cực như chống suy các cơ quan chức năng sống. Một số thuốc điều trị có hiệu quả như Acetamit 10% truyền, Etylic truyền, Glycerol monoacetat 0,1÷ 0,5mg/kg truyền 30 phút/1ần. Nhìn chung các loại ngộ độc thuốc diệt chuột ngoài việc tìm mọi cách loại trừ chất độc ra khỏi cơ thể thì việc chống ngộ độc tế bào, ngộ độc thần kinh là quan trọng, cần có biện pháp an toàn trong bảo quản và sử dụng các hoá chất diệt chuột, công tác tuyên truyền giáo dục cần phải tiến hành thường xuyên và rộng rãi. 244
MỘT SỐ BỆNH DO VI SINH VẬT 1. ĐẠI CƯƠNG Có nhiều tác nhân sinh học trong môi trường lao động gây nên các rối loạn bệnh lý nghề nghiệp như: các loại sản phẩm sinh học tự nhiên (bột ngũ cốc, phấn hoa...), các vi sinh vật và ký sinh trùng... Ở nước ta một số bệnh nghề nghiệp do các vi sinh vật đã được đưa vào danh mục các bệnh được bảo hiểm như: bệnh lao, bệnh viêm gan virus, bệnh do soạn khuẩn Leptospira. Các bệnh thường gặp được chia ra làm 3 nhóm: - Nhóm bệnh do siêu vi trùng: viêm gan, HIV/AIDS, cúm... - Nhóm bệnh do vi khuẩn: than, lao, Leptospira, brucella... - Nhóm bệnh do ký sinh trùng: các bệnh nấm, amip, giun sán... Bệnh thường gặp ở những nghề có tiếp xúc với bệnh nhân mắc bệnh như các thầy thuốc hoặc công nhân, nông, lâm nghiệp, trong quá trình tiếp xúc thường xuyên với các tác nhân gây bệnh mà bị lây từ các nguồn truyền nhiễm hoặc các yếu tố truyền nhiễm. Một vấn đề cần được lưu ý là những bệnh do tác nhân sinh học này nhiều khi xảy ra không phải do nguyên nhân nghề nghiệp. Trong sinh hoạt hoặc đời sống xã hội thường ngày người ta có thể bị các bệnh nấm, bệnh lao thậm chí cả HIV/AIDS. Những người với lí do nghề nghiệp phải tiếp xúc bắt buộc với yếu tố nguy cơ, tác nhân gây bệnh, rất có thể không bị bệnh do nghề nghiệp nếu họ thực hiện tốt công tác vệ sinh, an toàn lao động song họ lại có thể bị bệnh do vô tình tiếp xúc không đề phòng với bệnh đó trong sinh hoạt đời sống thường nhật ở xã hội hiện tại. Ví dụ: bệnh lao có thể lây cho một thất thuốc khi giao lưu ăn uống ở gia đình một người bệnh là bạn bè bị bệnh mà chưa được chẩn đoán phát hiện. Bệnh cúm có thể lây cho một thầy thuốc khi ôm hôn một người bạn mà không biết họ đã mắc bệnh cúm. Bệnh HIV/AIDS hoặc viêm gan virus rất thường gặp ở mọi đối tượng có sự giao lưu nghi nghiệp và không nghề nghiện. II. MỘT SỐ BỆNH THƯỜNG GẶP 2.1. Bệnh lao phổi Bệnh lao thường dễ lây qua đường hô hấp, nên cán bộ y tế có tỷ lệ mắc cao hơn 2÷3 lần so với cộng đồng. Ngày nay bệnh lao vẫn là một hiểm hoạ đối với cộng đồng vì tỷ lệ mắc bệnh rất cao. Vẫn chưa thấy sự thuyên giảm tỷ lệ mắc lao ở các nước đang phát triển. Ở nước ta tỷ lệ này hàng năm là mắc mới 189/100.000 dân, AFB(+) mới là 85/100.000 dân, tử vong do lão là 26/100.000 dân. Tỷ lệ hiện mắc tổng cộng 289/100.000 dân và AFB(+) là 102/100.000. Trên thế giới hàng năm có 8 đến 10 triệu 245
người bị bệnh lao, trong số đó lao mới từ 0,52 ÷ 0,84 triệu và 1,7 đến 2,2 triệu người chết một năm. Bệnh nhân có thể truyền trực khuẩn lao khi ho, hắt hơi hay nói chuyện bắn ra dưới dạng khí dung lơ lửng trong không khí nhiều giờ rồi được truyền cho nhóm người mẫn cảm hoặc lây qua đồ dùng của người bệnh không được khử trùng tẩy uế. Nguy cơ phát bệnh ở nhóm tuổi dưới 16, người thiếu ăn, hoặc mắc kèm các bệnh khác như silicosis, đái đường, AIDS là rất cao. Người ta thường nói bệnh lao thường đi cùng với nghèo đói và bệnh tật khác. Các cán bộ y tế khi tiếp xúc với bệnh nhân rất dễ bị lây qua nhiều cơ chế trực tiếp và gián tiếp. Về lâm sàng bệnh lao tương đối phức tạp. Các triệu chứng thường gặp là: - Ho và khạc đờm kéo dài trên 3 tuần. - Đôi khi kèm theo: gầy sút, kém ăn, mệt mỏi. kéo dài, sất về chiều, ra mồ hôi ban đêm, đau tức ngực, khó thở, ho ra máu... Các thể lao khác nhau cũng cho thấy các diện mạo lâm sàng khác nhau. Các xét nghiệm cận lâm sàng cũng có nhiều điều đáng quan tâm song chủ yếu dựa vào xét nghiệm đờm và chụp X quang phổi. Tuy nhiên, tuỳ thể lao mà xem xét các xét nghiệm đặc trưng riêng. Những đối tượng nghề nghiệp có nguy cơ cần phải thử tuberculin định kỳ gồm những người tiếp xúc với bệnh nhân nghi ngờ hoặc đã biết nhiễm lao, nhân viên xét nghiệm lao, thầy thuốc thú y, y bác sĩ, y tá chăm sóc bệnh nhân lao, người chăn nuôi gia súc. Nhìn chung chẩn đoán và điều trị bệnh lao do thầy thuốc chuyên khoa xét nghiệm và lâm sàng bệnh lao đảm nhiệm. Trong khám sức khoẻ định kỳ ngoài thử nghiệm test bì cũng nên xét nghiệm đờm và chụp phim phổi cho những trường hợp nghi ngờ. Những người trong gia đình và người tiếp xúc hàng ngày với bệnh nhân mới được chẩn đoán, nếu nghi ngờ có thể điều trị dự phòng bằng thuốc kháng lao loại Ioniazit (những người này là người có X quang phổi bất thường và có test phản ứng bì tuberculin dương tính và tình trạng lâm sàng đặc biệt. Liều điều trị do bác sĩ chuyên khoa lao chỉ định. Để dự phòng bệnh lao người ta coi việc giáo dục truyền thông và bảo hộ lao động là biện pháp khá cơ bản. Ngoài ra cũng nên tiêm phòng BCG 2.2. Bệnh lao bò Bệnh lao bò thường gây bệnh cho một số súc vật: ngựa, dê, mèo, thỏ, chuột nhắt, chuột đồng. Bệnh nặng nhẹ tuỳ theo liều nhiễm vào cơ thể và theo đường nhiễm. Ở gia súc qua đường hô hấp gây phế quản phế viêm, bệnh phát chậm đôi khi có giai đoạn cấp kèm theo thời kỳ tiềm tàng. Ở bò, bệnh có các thể viêm vú, viêm thận, viêm tử cung, viêm ruột, phổi. Trực khuẩn lao có thể thấy ở sữa, nước tiểu, dịch tử cung, phân, đờm... Để dự phòng bệnh lao bò, các nhân viên tiếp xúc với súc vật phải biết phòng bệnh dựa vào các đường lây. Súc vật phải được bác sĩ thú y khám định kì. Súc vật bị bệnh phải giết hoặc chữa trị, sữa phải đun sôi khi sử dụng. Trong chăn nuôi cần chú ý cải thiện điều kiện vệ sinh, không nhất bò đông quá, đủ sáng, thoáng khí giữ vệ sinh 246
môi trường sạch sẽ, thường kỳ tẩy uế chuồng trại lò sát sinh, tẩy uế xe chuyên chở súc vật ốm và những nơi ô nhiễm bằng cacbonat natri 4% và sau đó bằng hợp chất cresyl. Những người tiếp xúc cần được khám sức khoẻ định kỳ để chẩn đoán bệnh lao nghề nghiệp khi phải làm việc trong môi trường có tiếp xúc với trực khuẩn lao người hay bò. Việc chẩn đoán và điều trị cũng như bệnh lao ở người, lao lây do lao súc vật sẽ được thầy thuốc chuyên khoa lao đảm nhiệm. Dự phòng giống như lao người nói chung. 2.3. Viêm gan virus Viêm gan virus thường gặp với tỷ lệ cao trong nghề y tế do tiếp xúc với nguồn lây như bệnh nhân và xét nghiệm bệnh phẩm. Virus có thể truyền theo nhiều đường máu, tinh dịch, nước não tuỷ, nước bọt, nước tiểu và ăn uống. Lan truyền thường xảy ra do tiếp xúc mà không có ý thức dự phòng hoặc không có chế độ an toàn lao động tốt. Khi xét nghiệm máu có mang virut là sự dương tính với kháng nguyên bề mặt, dương tính này có ở thời kỳ nhiễm bệnh tiền lâm sàng trong đa số bệnh nhân và kéo dài rất lâu sau đó. Hiện nay có 6 loại virus gây tổn thương gan là các virus gây viêm gan A, B, C, D, E, G. Trừ viêm gan A và E lây theo đường tiêu hoá còn các thể khác lây theo đường máu đặc biệt là viêm gan B và C thường để lại hậu quả là xơ gan và ung thư gan nguyên phát. Về lâm sàng: sau 4 ÷ 6 tuần ủ bệnh, bệnh phát với rất nhiều hội chứng. Nổi bật là hội chứng huỷ hoại tế bào gan, gây vàng da, ứ mật, có kết hợp với đau vùng gan và sốt... có hai thể viêm gan mạn tính tấn công và viêm gan mạn tồn tại. Cận lâm sàng đáng chú ý nhất là hiện tượng tăng men gan SGOT và SGPT. Nhóm người có nguy cơ nhiễm viêm gan virus đặc biệt cao gồm nhân viên y tế thường xuyên tiếp xúc với máu (tiêm bộc lộ tĩnh mạch, xét nghiệm viên, bác sĩ cấp cứu và ngoại khoa, kỹ thuật viên và nhân viên ngân hàng máu, y tá đơn vị thận và ung thư, bác sĩ nội khoa, nhân viên thường xuyên thử, tiêm qua da với máu nhiễm virus. Virus có thể còn sống trong máu khô hoặc các sản phẩm máu trong nhiều ngày, làm cho các dụng cụ chăm sóc y tế nhiễm virus nặng (nếu như chọc dò tiêm qua da). Việc chẩn đoán do bác sĩ chuyên khoa lây đảm nhiệm theo các quy trình và tiêu chuẩn, chuẩn đoán của chuyên ngành quy định. Về mặt xử trí có thể điều trị tương tự như bất kể thể nào khác của viêm gan. Rượu và những chất độc cho gan khác cần được tránh trong thời kỳ mới khỏi bệnh. Việc kiểm soát quá trình nhiễm trùng cần phải được thực hiện nghiêm ngặt cho các đối tượng có nguy cơ, dùng găng tay bất cứ khi nào tiếp xúc với dịch sinh học như tinh dịch, nước bọt, hoặc máu trong ngoại khoa và mổ răng, hàm, mặt. Quá trình kiểm soát vệ sinh an toàn cần được tiến hành thường xuyên để nâng cao ý thức trách nhiệm của mọi đối tượng. 247
Các đối tượng có nguy cơ cao nhiễm trùng với viêm gan virus cần được tiêm vacxin Giám sát tiếp xúc cũng là biện pháp vệ sinh trong thực hành và có thể nhận ra sớm các trường hợp nhiễm trùng không có triệu chứng.Thử nghiệm tìm kháng nguyên bề mặt, kháng thể thân và kết hợp kháng nguyên kháng thể có thể áp dụng cho tất cả các trường hợp có nguy cơ. Sau cùng công tác giáo dục truyền thông cho các đối tượng có nguy cơ mắc bệnh viêm gan virus nghề nghiệp về an toàn và vệ sinh lao động luôn luôn được coi trọng, cần được làm thường xuyên. 2.4. Bệnh than (nhiệt thán) Thường gặp ở những người tiếp xúc với các gia súc ở vùng có dịch gây nên do trực khuẩn than có nha bào và gặp trong ngành công nghiệp chế biến lông cừu, sừng gia súc, len có tiếp xúc với nha bào. Hoặc do trực khuẩn qua da vào cơ thể, nuốt hoặc hít phải bụi có bào tử nhiệt thán. Thậm chí có thể bị lây trực tiếp khi chăm sóc gia xúc bị bệnh ở các trại chăn nuôi gia xúc. Trong các thể bệnh, bệnh nhiệt thán da thấy nhiều nhất. Khi làm việc công nhân lấy tay gãi vào cổ, mặt hoặc lau mồ hôi, nên bệnh hay phát sinh ở cổ, mặt. Thời gian ủ bệnh từ 2 giờ đến 2 tuần trung bình 1 ÷ 3 ngày. Khi phát bệnh các bác sĩ thú y, bác sĩ lây cần xem xét để chẩn đoán và điều trị theo quy trình và liệu trình chuyên ngành. Triệu chứng của bệnh than là hiện tượng sốt cấp tính và tổn thương lở loét các tế bào ở những vùng bệnh. Tuỳ theo thể bệnh mà hội chứng lâm sàng ở vùng đó nặng hơn. Ví dụ: than thể tiêu hoá bệnh cảnh giống như bệnh tả. Than thể hô hấp giống như viêm phổi cấp tính, than thể da viêm mạc giống như viêm da cấp tính hoặc dị ứng nặng... Phương pháp đề phòng: trước hết phải chống bệnh than ở động vật, phải theo dõi về mặt thú y đối với lò sát sinh và việc vận chuyển nguyên liệu có nghi bị bệnh. Tất cả các loại da chưa gia công, chưa được cục thú y kiểm tra đều không được vận chuyển: bằng đường sắt hoặc đường thuỷ. Ở lò sát sinh chỉ được giết những súc vật lành khoẻ mạnh. Bào tử có sức đề kháng rất mạnh, cho nên phải khử trùng thật kỹ càng nguyên liệu khả nghi. Khi da bị sây sát (đứt, gai xước) thì phải chữa ngay. Nếu có người mắc bệnh than thì phải nghiên cứu nguyên nhân mắc bệnh, cách xử trí các vật liệu khả nghi và cách phòng chống bệnh lây lan. Công tác an toàn vệ sinh lao động cũng cần được lưu ý thường xuyên đối với các đối tượng có nguy cơ. 2.5. Bệnh sốt do Leptospira Đây là bệnh do nhiều chủng xoắn khuẩn Leptospira từ súc vật truyền sang người. 248
Người mắc bệnh do tiếp xúc với vật hoang dại hay gia súc bị bệnh. Tiếp xúc nghề nghiệp trong quá trình chăn nuôi hoặc phải tiếp xúc với nước ô nhiễm cũng rất dễ mắc bệnh Hiện nay, người ta mới phát hiện được trên 14 chủng xoắn khuẩn Leptospira gây bệnh và khoảng 100 tuýp huyết thanh chính và phụ. Về hình thái, các chủng giống nhau và là những xoăn khuẩn nhỏ như sợi chỉ, đường kính 0,1n, dài 4 ÷ 60n, hình xoắn, chuyển động nhanh theo trục dọc. Bệnh do Leptospira gặp trên toàn thế giới, súc vật hoang dại hoặc gia súc là ổ bệnh. Nhiều nghề phải tiếp xúc với mầm bệnh và có nguy cơ nhiễm bệnh đặc biệt là nghề rừng. Trên thực tế bị lây bệnh xoắn khuẩn là do tiếp xúc với đất hoặc nước ô nhiễm nước tiểu súc vật bị bệnh, trong khi lao động phải ngâm mình dưới nước hay bơi lội dưới nước hoặc bùn lầy. Cũng có thể lây trực tiếp khi tiếp xúc với súc vật, mầm bệnh vào cơ thể qua da sây xát hoặc qua niêm mạc. Bệnh còn có thể lây qua thực phẩm, nước uống ô nhiễm. Điều kiện tồn tại và phát triển mầm bệnh là nóng và ẩm ướt. Ở những vùng nhiệt đới, nóng và ẩm quanh năm, bệnh đã phát triển ở những người phải lao động bên những súc vật bị bệnh hay tiếp xúc với đất, nước ô nhiễm, ở những ao tù, hồ nước đọng, sông suối nước chảy chậm. Theo N.A. Iston và J.C. Broom, năm 1958, những nghề nghiệp có nguy cơ nhiễm bệnh là các nghề mà công việc lao động nông lâm, ngư nghiệp nói chung: trồng lúa, trồng rau, chăn nuôi gia súc, lò sát sinh, trồng mía, thú y, chế biến thực phẩm (mổ thịt, pha thịt, chế biến cá, chế biến pho mát), đánh cá, xây dựng (các công trường xây dựng cầu cống, nhà cửa), đường dây tải điện, đường dây thông tin liên lạc, đào mương kênh, làm thuỷ lợi, nhân viên phòng thí nghiệm (tai nạn tiêm truyền) quân đội, đánh bẫy thú vật, kinh doanh rừng, trồng rừng... Leptospira thâm nhập vào cơ thể qua vết tổn thương da hoặc niêm mạc mồm và tập trung ở các cơ quan và tổ chức, chủ yếu là gan, thận, lách, hạch bạch huyết và tuỷ xương, vào ngày thứ 7 thứ 8 của bệnh Leptospira bắt đầu đào thải ra nước tiểu. Bệnh ở thận thường rất rõ do viêm cấp chảy máu. Bệnh ở gan cũng rõ do tổn thương nặng gây vàng da và huỷ hoại liên tục nội màng mao mạch, đưa tới chảy máu nhiều nơi ở da và niêm mạc gọi là thể Leptospira vàng da chảy máu để phân biệt với các thể Leptospira khác. Thời gian ủ bệnh do Leptospira là 4 ÷ 19 ngày, thường từ 7 ÷ 10 ngày. Biểu hiện lâm sàng rất thay đổi nhiều khi có diễn biến dữ dội, nghiêm trọng khi nhiều phủ tạng bị tổn thương. Có thể biểu hiện rất nhẹ, ở thể này đôi khi sốt cao liên tục, kéo dài vài ngày tới 1 tuần hoặc hơn nữa. Các triệu chứng sớm xuất hiện là ăn không ngon, đau cơ, nhức đầu dữ dội, liên tục và đau vùng sau nhãn cầu. Mồ hôi vã ra nhiều, buồn nôn và nôn, có thể ỉa chảy hoặc táo, màng tiếp hợp mắt màu đỏ. Triệu chứng trên hầu như 249
bao giờ cũng thấy trong 48 giờ đầu Trong thời kỳ sốt, gai mắt phù nề, viêm thần kinh mắt và đôi khi liệt nhẹ thần kinh vận động nhãn cầu. Bệnh do Leptospira nặng thường do L.icterohaemorrhagiae, thể này hay có biểu hiện xuất huyết, viêm phổi, viêm cơ tim, truất mạch ngoại biên. Gan to, vàng da, chức năng gan bị ảnh hưởng, các triệu chứng về hệ thần kinh trung ương thường nặng hơn, bạch cầu tăng, chủ yếu bạch cầu đa nhân. Thận bị suy, protein niệu tăng, đái ít hoặc vô niệu và thường dễ đi đến tử vong. Việc chẩn đoán và điều trị do bác sĩ lây xử lý song cũng phải phân biệt với bệnh sốt hồi quy, bệnh Lepto không vàng da và bệnh viêm gan virus, cần dựa vào yếu tố tiếp xúc, tính chất nghề nghiệp (để xác định nguyên nhân nghề nghiệp). Công tác phòng bệnh Leptospira cần lưu ý đến yếu tố dịch tễ học. Trong quá trình gây bệnh, có 3 yếu tố quan trọng là người tiếp xúc, môi trường ô nhiễm và quan trọng nhất là ổ bệnh ở súc vật cần chú ý diệt mầm bệnh ở mọi nơi kết hợp với giám sát môi trường và trang bị bảo hộ lao động đầy đủ. Giáo dục an toàn vệ sinh lao động cho các đối tượng có nguy cơ cũng rất quan trọng. 2.6. Bệnh Brucellose Bệnh gặp trên các công nhân tiếp xúc với dê, cừu bị bệnh, người vắt sữa, xét nghiệm viên, nhân viên thú y, chế biến sữa. Vi khuẩn có trong máu, các dịch tiết của súc vật bị bệnh, xâm nhập vào cơ thể qua các vết xước trên da hoặc hít phải bụi có trực khuẩn. Nếu uống phải sữa có trực khuẩn có thể bị bệnh. Dùng phản ứng Wright (phản ứng ngưng kết brucella) có thể phát hiện bệnh ở thời kỳ bệnh chưa rõ về lâm sàng. Bệnh cấp tính xảy ra sau 7 ÷ 21 ngày ủ bệnh với bệnh cảnh như sốt nhẹ, yếu mệt lả, mệt mỏi, sụt cân, ra nhiều mồ hôi và trong 10 ÷ 20% bệnh nhân có lách to. Bệnh nhiễm trùng khu trú có thể xảy ra như viêm tuỷ xương (đặc biệt ở đốt sống lưng cùng), viêm khớp, áp xe lách, viêm mào tinh hoàn, viêm nội mạc tim. Bệnh có thể trở thành mạn tính với tình trạng ốm yếu, suy nhược kéo dài. Để phòng bệnh brucellose việc quan trọng và cơ bản là phòng và chống bệnh cho súc vật, phải cách ly súc vật ốm, bị truy thai (trâu, bò, lợn, dê, cừu) ở những nơi chuồng trại riêng biệt, đồng thời diệt trùng hoặc đốt những đồ dùng đã tiếp xúc với súc vật bị bệnh. Cần thiết phải vệ sinh thường xuyên chuồng trại như: quét dọn phân, nước tiểu, thay rơm thường kỳ, tẩy uế các chuồng gia súc bằng clorua vôi. Kịp thời điều trị súc vật bị mắc bệnh bằng tetracyclin hoặc streptomycine... Có thể tiêm vacxin được điều chế với vi khuẩn chết (xác vi khuẩn) cho gia súc có sừng để gây miễn dịch. Những người chăn nuôi gia súc phải gìn giữ da, đề phòng xây sát da, nếu bị xây sát thì phải nghỉ và bôi cồn iod. Trước khi vắt sữa hoặc đỡ đẻ cho gia súc phải bôi thuốc mỡ vazơlin vào tay hay đi găng. Nếu gia súc mắc bệnh hoặc khả nghi phải khử 250
độc bằng phenol. Phải cấp phát quần áo bảo hộ lao động cho người chăn nuôi, nhân viên thú y và người vắt sữa. Đồng thời cần giáo dục an toàn vệ sinh cho các đối tượng có nguy cơ. 2.7. Các bệnh ký sinh trùng nghề nghiệp Các bệnh do ký sinh trùng nghề nghiệp thường gặp là các loại nấm, đơn bào, giun sán và côn trùng tiết túc. Loại đơn bào như sốt rét, lỵ amip, bệnh Leishmania, bệnh trypanosonia và nhiều bệnh nấm, ký sinh trùng khác ở đường tiêu hoá và máu. Các bệnh giun sán như: sán máng (Schistosoma), giun móc và các loại giun khác. Các bệnh gây ra do côn trùng tiết túc là: Bệnh ngứa do mò có thể gây viêm da, chúng đồng thời là véc tơ truyền bệnh hoặc vật chủ của các ký sinh trùng khác. Một số nhóm nghề nghiệp hay phải tiếp xúc với các bệnh ký sinh trùng, đặc biệt họ phải tiếp xúc với các vectơ mang bệnh, trực tiếp tiếp xúc với nguồn lây và gián tiếp phải tiếp xúc với nguồn lây qua các nơi làm việc chật trội nóng, ẩm, thiếu vệ sinh. 2.7.1. Các bệnh do nấm Thường gặp ở các nghề mà môi trường lao động có điều kiện thuận lợi cho nấm tồn tại. Bản thân con người lao động cũng tự nhiên tạo điều kiện cho nấm phát triển. Ví dụ: Môi trường nóng, ẩm, công nhân đi giày dễ bị các bệnh nấm da, nấm kẽ. Người thợ cắt tóc, giặt là dễ bị bệnh nấm tóc, nấm kẽ móng tay. Nhìn chung các bệnh do nấm mang tính chất nghề nghiệp có rất nhiều. Các thầy thuốc cần kết hợp với bác sĩ chuyên khoa da liễu để chẩn đoán và xử lý kịp thời Công tác dự phòng cần được tiến hành thường xuyên và đồng bộ ở các nơi có tiếp xúc nghề nghiệp. 2.7.2. Bệnh lỵ amip Nguyên nhân nghề nghiệp đối với bệnh này không nhiều, rất khó bị lây so với các vi khuẩn họ Salmonella và Shigella có nghĩa là thao tác phải quá vụng về mới bị lây. Việc phòng bệnh chỉ cần lưu ý đến các biện pháp an toàn là đủ. 2.7.3. Bệnh giun móc Có hai loại giun móc ankylostomaduodenale và necatoramericamis. Chúng dài khoảng lem sống và hút máu ở đoạn hành tá tràng, nếu nhiều xuống đến hàng tràng, giun móc hút máu, mỗi con ankylostomaduodenale hút 0,2ml máu mỗi ngày, mỗi con necator hút 0,03ml. Loại thứ nhất sống được 5 năm, loại thứ hai sống được 15 năm. Giun móc đẻ trứng ra môi trường bên ngoài, khi gặp dấu hiệu thuận lợi (ẩm nóng 20 ÷ 250C pH trung tính) trứng thành phôi trong 24 giờ và nở trong 48 giờ. Sau 1 tuần ấu trùng có thể truyền bệnh và có thể sống được 6 tháng. Nền đất ẩm, xốp của các mỏ than và mỏ phôtphat, đất trồng rau là điều kiện thuận lợi nhưng đối với mỏ sắt và muối thì không. Bệnh nhiễm qua đường da, do đi chân đất, hoặc do người thợ dựa lưng vào vách mỏ ẩm thấp. 251
Ấu trùng giun móc xâm nhập qua da gây nên một nốt sần đỏ, hoặc ngứa trong chốc lát, sau đó theo đường tuần hoàn trở về phổi ngày thứ 3 và từ mao mạch chui vào phế nang không có dấu hiệu lâm sàng hay X quang nào tương ứng với giai đoạn này. Từ ngày thứ tư đường hô hấp bị kích thích, thể hiện bằng chứng sổ mũi, ho từng cơn khạc đờm, miệng có vị tanh kim loại, giọng khàn và đau bụng. Sau đó xuống đường tiêu hoá gây bệnh cấp hoặc mạn tính ở đây. Các dấu hiệu bệnh lý cấp tính thường giống như hội chứng đau dạ dày, đôi khi kèm theo cảm giác buồn nôn, thường là ỉa chảy. Khi bị tái nhiễm bệnh nhân ở vào trạng thái dị ứng, nên chứng sổ mũi ở công nhân mỏ càng nặng hơn, lúc đầu nổi mề đay, sau nổi thành nốt sần ngứa rồi thành mụn nước, mụn mủ, khi bong ra để lại một vết sẫm, nước mũi chảy nhiều nhưng không xảy ra viêm tá tràng trở lại. Nhiễm giun móc cấp tính không phải thể nào cũng đi đến thiếu máu. Thiếu máu chỉ xảy ra khi nhiễm thật nhiều giun hoặc do hậu quả tích luỹ sau nhiều lần tái nhiễm liên tiếp. Thiếu máu cấp đồng thời xảy ra với viêm tá tràng thể hiện tình trạng nhiễm giun rất nặng, mất máu cộng thêm ỉa lỏng làm kiệt sức, có thể dẫn đến tử vong. Đối với thiếu máu mạn tính ta có thể phân loại theo mức độ nặng nhẹ, thiếu máu nhẹ chưa giảm sắt, có thể chữa khỏi hoàn toàn bằng chất sắt nhưng lại tái phát nếu không được thực hiện song song với tẩy giun. Thiếu máu nặng, người xanh lướt, môi tái, khó thở khi gắng sức, phù do giảm protein huyết. Đây là chứng thiếu máu giảm sắc, hồng cầu nhỏ, giảm sản, với tỷ lệ hồng cầu mạng lưới rất thấp. Tỷ lệ sắt trong huyết thanh giảm nhiều. Điều trị tẩy giun kèm theo dùng thuốc có muối sắt II đạt được kết quả tốt, có thể khỏi hoàn toàn. Việc chẩn đoán và điều trị đơn giản, dễ thực hiện vì phương tiện sẵn có, các loại thuốc cũng sẵn có ở hầu hết các địa phương. Dự phòng cá nhân để bảo vệ người lành thực hiện bằng cách sử dụng giầy da hay ủng cao su. Dự phòng tập thể nhằm tiêu diệt giun móc ở ruột cho người lành mang giun, người bệnh hay ở môi trường bên ngoài. Trên thực tế cần phải lưu ý phát hiện bệnh khi khám tuyển và khám sức khoẻ định kỳ. Song song cũng cần giáo dục ý thức an toàn, bảo hộ lao động thường xuyên cho người lao động có tiếp xúc với nguy cơ. 2.7.4. Nhiễm HIV/AIDS Từ ngày khởi đầu đại dịch HIV/AIDS 6/1981 đến nay khoảng hơn 20 năm đã có nhiều triệu người nhiễm HIV sẽ dẫn đến AIDS và có thể dẫn đến cái chết. Đại dịch lan rộng trên khắp các châu lục: châu Mỹ, châu Phi, châu Á, châu Úc, châu Âu. Khoảng gần 200 nước có bệnh nhân HIV trên thế giới. Đến cuối năm 2002 trên thế giới có 42 triệu người HIV(+), 5 triệu ca nhiễm mới, có 3,1 triệu người chết. Dự tính đến năm 2005 con số HIV(+) có thể là 6 triệu người và sẽ có 1 triệu trẻ mồ côi do HIV/AIDS. Ở Việt Nam hiện nay có khoảng trên 52924 ca HIV(+). Đã có 7.750 bị AIDS, tử vong 4.211 người (12/2002). Những người nhiễm HIV thường gặp chủ yếu 252
trong độ tuổi lao động. Ở Mỹ, Tây âu, tử vong do AIDS cũng chủ yếu ở tuổi lao động: 20 ÷ 40 tuổi, là tuổi lao động có hiệu xuất cao nhất. So với các lây nhiễm bằng các đường khác, lây nhiễm do nghề nghiệp, tỷ lệ có thấp hơn. Ví dụ: trong ngành Y tế, năm 1989, toàn thế giới có 25 người nhiễm HIV nghề nghiệp (19 do kim tiêm nhiễm HIV và 6 do dây bắn dịch sinh học lên vùng da, niêm mạc bị tổn thương). Ở Pháp (1992), có 72 người được coi là nhiễm HIV nghề nghiệp. Ở Hoa Kỳ (6/1992) có 29 trường hợp, James Chín (1991) cho thấy hiệu lực của mỗi lần tiếp xúc đơn nhiễm HIV của công việc chăm sóc bệnh nhân HIV/AIDS là 0,5%. Các nhân viên y tế khi chăm sóc và điều trị bệnh nhân đều có thể bị nhiễm HIV. Ở Pháp, trong 72 người được coi là nhiễm HIV nghề nghiệp từ đầu vụ dịch đến 1992, có 16 y tá, 3 bác sĩ, 2 hộ lý, 2 sinh viên y khoa, 1 phẫu thuật viên y khoa, 1 xét nghiệm viên, 1 phụ tá nha khoa, 1 người bảo quản. Qua điều tra ở 12 bệnh viện ở Pháp (1988 : 1989), thấy tỷ xuất nhiễm AIDS như sau: - Tiếp xúc với máu khi tiêm: 60% - Tiếp xúc qua vết thương do sây xước: 16% - Nhiễm do dây dính dịch sinh học: 14% Nhiễm do hút dịch bệnh nhân bằng ống thông, nhiễm do đỡ đẻ bằng 1/2 trường hợp bị dây bắn. Chỉ số mới nhiễm do tai nạn của y tá là 10 lần cao hơn bác sĩ. Nói chung lây nhiễm do HIV nghề nghiệp ít hơn viêm gan B 100 lần. Nguy cơ tiềm tàng của lây nhiễm HIV gặp ở nhiều khâu, nhiều thao tác khác nhau. Ví dụ như trong một phòng xét nghiệm: từ khâu lấy máu, vận chuyển, thao tác với máu, lau chùi và bảo quản dụng cụ, tiếp xúc với vật phẩm thải bỏ... Phương thức lây truyền cũng rất rộng rãi: do bao tay bị thủng, da bị kim tiêm đâm, bị ống nghiệm vỡ đâm, đổ vỡ gây ô nhiễm. Nhìn chung bệnh lý lâm sàng của HIV/AIDS rất đa dạng do sự suy giảm miễn dịch chung gây nên, song nói chung là sự giảm sức đề kháng và nhiễm trùng. Hội chứng lâm sàng chính là: - Sốt không rõ nguyên nhân, sốt kèm đau đầu. - Triệu chứng thần kinh khu trú. - Sốt và ho, nuốt đau. - Loét vùng sinh dục. - Các tổn thương mới ở trên da. - Tiêu chảy kéo dài. - Bệnh lý ở hạch lympho và các dạng khác. 253
- Suy mòn. Các xét nghiệm chủ yếu là xét nghiệm men như: Elisa, EIA... và xét nghiệm Western - Blot. Những xét nghiệm này có độ nhậy và độ đặc hiệu khác nhau nên khi chẩn đoán dương tính cần phải hết sức thận trọng. Phòng chống tai nạn, lây nhiễm HIV/AIDS cần phải chú ý một số điều sau đây: 1) Mang bao tay khi tiếp xúc với mọi vật phẩm lây nhiễm hay bất cứ chỗ nào có nguy cơ dính máu hay dịch thể. Phải cung cấp đủ bao tay đảm bảo chất lượng cho những người tiếp xúc với HIV. 2) Vứt bỏ bao tay mỗi lần nhiễm khuẩn, rửa tay và mang bao tay mới. 3) Không được sờ, dụi mắt, mũi và da bằng tay có mang bao tay. 4) Không được rời chỗ và đi quanh phòng xét nghiệm khi mang bao tay. 5) Rửa tay bằng xà phòng và ngay lập tức sau bất cứ một ô nhiễm nào và sau khi làm việc xong. 6) Mang áo choàng hay áo công tác khi làm việc. Tốt nhất là loại áo choàng cuốn chặt vào người. Cởi bỏ khi làm việc xong. 7) Cửa phòng xét nghiệm phải được đóng chặt, việc vào phòng phải được hạn chế. Cửa phòng treo biển “Nguy hiểm đến tính mạng! Không được vào!” 8) Phòng xét nghiệm phải được giữ sạch sẽ, gọn gàng, không để những đồ vật, trang thiết bị không cần thiết liên quan đến xét nghiệm. Tẩy uế sàn nhà khi làm song công việc và cuối ngày làm việc. Dùng dung dịch Natrihypoclorid 0,1% (1g.H: 1.000 ppm). 9) Tránh những nguy hiểm có thể do kim tiêm, bơm tiêm hoặc các vật sắc nhọn khác sau khi đã dùng. 10) Không được dùng các pipet hút bằng miệng. Mọi thao tác kỹ thuật phải được tiến hành hạn chế thấp nhất việc tạo ra khí dung, các giọt nước và gây ra đổ vỡ. Không ăn uống, hút thuốc, để thức ăn hay tư trang trong phòng thí nghiệm. Song song các việc trên cần xử lý tốt các vật phẩm bị nhiễm bẩn, tránh tai nạn đổ vỡ và luôn có ý thức tự bảo vệ cho mình và cộng đồng khỏi bị nhiễm HIV. 254
GIÁM ĐỊNH BỆNH NGHỀ NGHIỆP I. ĐẶT VẤN ĐỀ Các bệnh nghề ngiệp không hề có xu hướng giảm ở nước ta và trên thế giới. Ngay ở các nước tiên tiến như Mỹ vẫn có hàng trăm nghìn người chết hàng năm do mắc các bệnh liên quan đến nghề nghiệp và khoảng 400.000 người mới mắc bệnh nghề nghiệp. Ở nước ta do công tác khám chữa bệnh nghề nghiệp chưa được quan tâm nên đã bỏ sót rất nhiều bệnh nhân mắc bệnh nghề nghiệp cho đến chết mà không biết là mình bị bệnh nghề nghiệp. Tuy nhiên, cho đến nay ở nước ta đã có khoảng 10.000 bệnh nhân được giám định bệnh nghề nghiệp. Ở Thái Nguyên mỗi năm cũng phát hiện và đưa ra giám định bệnh nghề nghiệp được hàng trăm bệnh nhân. Việc giám định các bệnh nghề nghiệp đặc biệt là các bệnh nhiễm độc được khởi sự từ thế kỷ thứ XVII ở một số nước Tây Âu. Thời kỳ này công tác giám định mang tính chất pháp y là chính. Phải sang đầu thế kỷ thứ 20 công tác giám định bệnh nghề nghiệp mới trở thành thường quy ở nhiều nước. Năm 1925 lần đầu tiên trên thế giới tổ chức lao động Quốc tế (ILO) xây dựng danh mục 3 bệnh nghề nghiệp được bảo hiểm (BNNBH). Năm 1934 số bệnh được bảo hiểm là 10 bệnh, năm 1964 danh mục các BNNBH được nâng lên 15 bệnh. Danh mục 29 nhóm BNNBH Quốc tế ngày nay do ILO xây dựng năm 1980. Ở nước ta do phát triển kinh tế xã hội còn hạn chế nên phải tới năm 1976 (19/5/1976) mới đưa được 8 bệnh nghề nghiệp vào danh sách các BNNBH. Ngày 25/12/1991 SỐBNNBH tăng lên con số21 bệnh. Việc giám định BNN đánh giá khả năng lao động không những mang tính chất pháp lý, thực hiện pháp lệnh bảo hộ lao động nước nhà, sự công bằng xã hội mà còn mang tính nhân văn ưu việt của một xã hội. Hiện nay không còn chiến tranh ác liệt thì người lao động mắc BNN chính là thương binh thời bình của đất nước. Chỉ tiếc rằng vì nhiều lý do nên y học lao động trong đó có bệnh nghề nghiệp và giám định bệnh nghề nghiệp chưa phát triển đúng với sự cần thiết của nó. Công tác khám chữa BNN không được quan tâm đúng mức nên phát triển chậm, bởi vậy chưa đáp ứng được nhiệm vụ quan trọng này của giám định bệnh nghề nghiệp. Ở rất nhiều địa phương không có thầy thuốc khám chữa BNN, các khoa BNN ở nước ta chưa đếm hết trên đầu ngón tay của một bàn tay thì ai sẽ phát hiện bệnh và đánh giá bước đầu bệnh lý nghề nghiệp phục vụ cho công tác giám định trong khi số người có nguy cơ mắc BNN là vô cùng lớn, lớn hơn rất nhiều so với nhiều bệnh xã hội đang được đầu tư. Hầu hết các tỉnh miền núi phía Bắc trong nhiều năm nay chưa giám định được trường hợp BNN nào hoặc có là do các cơ quan Trung ương phát hiện và lập hồ sơ giúp. 255
II. CÁC VĂN BẢN PHÁP QUY LÀM CƠ SỞ CHO GIÁM ĐỊNH BNN Đây là những văn bản mang tính chất quốc gia và có ý nghĩa pháp lý làm cơ sở cho việc thực hiện công tác giám định BNN hiện nay. Nghị định của Chính phủ số 06/CP ngày 20 tháng 01 năm 1995 quy định chi tiết một số điều của Bộ luật lao động về an toàn lao động, vệ sinh lao động. Sẽ được trích ngay sau đây: Chương II. An toàn lao động, vệ sinh lao động Điều 7. Việc định kỳ khám sức khoẻ, huấn luyện về an toàn lao động, vệ sinh lao động theo điều 102 của Bộ luật Lao động được quy định như sau: 1. Phải khám sức khoẻ cho người lao động kể cả người học nghề, tập nghề, ít nhất 1 lần trong một năm, đối với người làm công việc nặng nhọc, độc hại thì ít nhất 6 tháng một lần. Việc khám sức khoẻ phải do các đơn vị y tế Nhà nước thực hiện. 2. Trước khi nhận việc, người lao động, kể cả người học nghề, tập nghề phải được hướng dẫn, huấn luyện về an toàn lao động, vệ sinh lao động. Sau đó căn cứ vào công việc của từng người đảm nhiệm mà huấn luyện, hướng dẫn các biện pháp bảo đảm an toàn phù hợp và phải được kiểm tra thực hành chặt chẽ. Nghiêm cấm việc sử dụng người lao động chưa được huấn luyện và chưa được cấp thẻ an toàn làm công việc có yêu cầu nghiêm ngặt về an toàn lao động, vệ sinh lao động. Việc tổ chức huấn luyện, mở lớp huấn luyện theo hướng dẫn của Bộ Lao động - Thương binh và Xã hội. Chương III. Tai nạn lao động và bệnh nghề nghiệp Điều 10. Trách nhiệm của người sử dụng lao động đối với người bị BNN theo điều 106 của Bộ luật Lao động được quy định như sau: 1. Người bị BNN được điều trị theo chuyên khoa. 2. Sau khi điều trị, tuỳ theo danh mục các loại BNN, ít nhất cũng được khám sức khoẻ 6 tháng một lần và được lập hồ sơ sức khoẻ riêng biệt. Nội dung hồ sơ và chế độ quản lý, lưu trữ hồ sơ do Bộ y tế quy định. Điều 11: Người sử dụng lao động có trách nhiệm bồi thường cho người lao động bị tai nạn lao động hoặc BNN theo khoản 3 điều 107 của Bộ luật Lao động. Trong trường hợp doanh nghiệp tuyển người vào học nghề, tập nghề để làm việc tại doanh nghiệp theo khoản 2 điều 23 của Bộ luật lao động, nếu trong quá trình tập nghề, học nghề xảy ra tai nạn lao động thì người sử dụng lao động có trách nhiệm bồi thường ít nhất bằng 30 tháng lương tối thiểu cho người bị suy giảm khả năng lao động, 256
từ 81% trở lên hoặc cho thân nhân người bị chết do tai nạn lao động mà không có lỗi của người lao động. Trường hợp do lỗi của người học nghề, tập nghề thì cũng được người sử dụng lao động trợ cấp một khoản tiền ít nhất bằng 12 tháng lương tối thiểu. Bộ luật lao động ngày 23/6/1994 (Trích) Điều 102 - Chương IX Khi tuyển dụng và sắp xếp lao động, người sử dụng lao động phải căn cứ vào tiêu chuẩn sức khoẻ quy định cho từng loại việc, tổ chức, huấn luyện, hướng dẫn, thông báo cho người lao động về những quy định, biện pháp làm việc an toàn, vệ sinh và những khả năng tai nạn cần đề phòng trong công việc của từng người lao động. Người lao động phải được khám sức khoẻ khi tuyển dụng và khám sức khoẻ định kỳ theo chế độ quy định. Chi phí khám sức khoẻ cho người lao động do người sử dụng lao động chịu. Điều 106 - Chương IX Bệnh nghề nghiệp là bệnh phát sinh do điều kiện lao động có hại của nghề nghiệp tác động đối với người lao động. Danh mục các loại BNN do Bộ y tế và Bộ lao động - Thương binh và Xã hội ban hành sau khi lấy ý kiến Tổng liên đoàn lao động Việt Nam và đại diện của người sử dụng lao động. Người bị bệnh nghề nghiệp phải được điều trị chu đáo, khám sức khoẻ định kỳ, có hồ sơ sức khoẻ riêng biệt. Điều 107 - Chương IX 1. Người tàn tật do bị tai nạn lao động, BNN được giám định y khoa để xếp hạng thương tật, xác định mức độ suy giảm khả năng lao động và được phục hồi chức năng lao độngl nếu còn tiếp tục làm việc thì được xếp công việc phù hợp với sức khoẻ theo kết luận của Hội đồng giám định y khoa. 2. Người sử dụng lao động phải chịu toàn bộ về chi phí y tế từ khi sơ cứu, cấp cứu đến khi điều trị xong cho người bị tai nạn lao động hoặc BNN, người lao động được hưởng chế độ bảo hiểm xã hội về tai nạn lao động BNN. Nếu doanh nghiệp chưa tham gia loại hình bảo hiểm xã hội bắt buộc thì người sử dụng lao động phải trả cho người lao động một khoản tiền ngang với mức quy định trong điều lệ bảo hiểm xã hội. 3. Người sử dụng lao động có trách nhiệm bồi thường ít nhất bằng 30 tháng lương cho người lao động bị suy giảm khả năng lao động từ 81% trở lên hoặc cho thân nhân người chết do tai nạn lao động, BNN mà không do lỗi của người lao động. Trường hợp do lỗi của người lao động thì cũng được trợ cấp một khoản tiền ít nhất bằng 12 tháng lương. Trích luật bảo vệ sức khoẻ nhân dân Chương IV - Điều 33: Giám định y khoa 1. Hội đồng giám định y khoa xác định tình trạng sức khoẻ và khả năng lao động 257