intTypePromotion=1
zunia.vn Tuyển sinh 2024 dành cho Gen-Z zunia.vn zunia.vn
ADSENSE

Bài giảng Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) - ThS. Tạ Hữu Ánh

Chia sẻ: Lavie Lavie | Ngày: | Loại File: PPT | Số trang:63

366
lượt xem
68
download
 
  Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Dưới đây là bài giảng Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) của ThS. Tạ Hữu Ánh. Mời các bạn tham khảo bài giảng để nắm bắt những kiến thức về khái niệm bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (BPTNMT), mức độ nguy hại; các yếu tố nguy cơ gây bệnh BPTNMT; cơ chế bệnh sinh; chẩn đoán được bệnh nhân BPTNMT; điều trị đợt cấp BPTNMT và quản lý lâu dài.

Chủ đề:
Lưu

Nội dung Text: Bài giảng Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) - ThS. Tạ Hữu Ánh

  1.    BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN  MẠN TÍNH (COPD)   Ths. Tạ Hữu ánh   Bệnh Viện Lão khoa TW
  2.  MỤC TIÊU  Khái niệm BPTNMT, mức độ nguy hại  Các yếu tố nguy cơ gây bệnh BPTNMT  Cơ chế bệnh sinh  Chẩn đoán được BN BPTNMT  Điều trị đợt cấp BPTNMT và quản lý lâu dài
  3. 1. ĐẠI CƯƠNG  Định nghĩa (GOLD – 2011) • Bệnh  phổi  tắc  nghẽn  mạn  tính  (COPD)  là  tình  trạng  bệnh có rối loạn thông khí tắc nghẽn không có khả năng  hồi  phục  hoàn  toàn.  Sự  hạn  chế  thông  khí  thường  tiến  triển từ từ và liên quan  đến phản  ứng viêm bất thường  của phổi do các phân tử hoặc khí độc hại. • BPTNMT  (COPD) là một bệnh có  thể dự phòng và  điều  trị  được với một số hậu quả  đáng kể ngoài phổi có thể  góp phần vào tình trạng nặng của bệnh nhân.
  4. • COPD  (chronic  obstructive  pulmonary  disease)  được  s/dụng đầu tiên ở Mỹ (1964), dùng để chỉ tình trạng bệnh  trên  1  BN  có  nhiều  bệnh  sau:  VPQ  dạng  hen,  VPQ  tắc  nghẽn  MT  và  khí  phế  thũng.  Có  đđ  chung  là  TN  lưu  lượng thở dần dần và ko hồi phục. • Xơ hoá kén, GPQ lan toả, viêm tiểu PQ tận tắc nghẽn, có  hạn chế lưu lượng thở ra nhưng ko gọi là BPTNMT.
  5. 2. DỊCH TỄ  WHO (1990) tỷ lệ mắc COPD 9,34/1000  ở nam, 7,33/1000  ở  nữ.  Mỹ (1995): 16 triệu ng mắc COPD; 13.8 tr ng bị VPQMT  và  2 triệu người bị KPT.  Trên t/giới BPTNMT hiện là NN gây tử vong  đứng hàng thứ  4, dự báo còn tăng lên trong những năm tới.  10/1992: WHO nhất trí dùng thuật ngữ BPTNMT trong CĐ  và ĐT.  1995  ATS,  ERS    phổ  biến  công  ước  hướng  dẫn  CĐ,  ĐT  BPTNMT
  6.  WHO,  TM­huyết  học­phổi  Mỹ  (GOLD)  xd  c/trình  p/chống COPD  đưa ra bản h/dẫn 4/2002, lấy ngày 18­ 11 là ngày BPTNMT toàn cầu.  Việt Nam • Khoa Hô hấp BVBM trong 5 năm 1996 ­ 2000 tỷ lệ BN CĐ  lúc  ra  viện  là  BPTNMT  chiếm  25,07%  đứng  hàng  đầu  trong các B/lý hô hấp. • P.  Khương  Mai,  Thanh  Xuân,  Hà  Nội  tỷ  lệ  mắc  1,53%  (nam 2,73%; nữ 0,36%) (Ng Quỳnh Loan­2002).
  7. ­ Báo  cáo  của  BV  Phổi  TW  2/2010:  nghiên  cứu  toàn  quốc  trên  25000  người  tuổi  từ  15  trở  lên,  tại  70  điểm thuộc 48 tỉnh thành phố: + Tỷ lệ mắc COPD chung 2,2%, Nam 3,4%, Nữ 1,1%. + Tuổi > 40 là 4,2%, dưới 40 tuổi 0,4% + Tuổi > 40: miền Bắc 5,7%, miền Trung 4,6%, miền  Nam 1,9%.
  8. 3. CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ 1. Thuốc lá: làm tăng nguy cơ gấp 10 lần so ng ko hút   + 15 ­ 20% số ng hút thuốc có tr/c lâm sàng của BPTNMT.   + 80 ­ 90% các bệnh nhân BPTNMT có hút thuốc lá 2. ô nhiễm môi trường:     ­ Ô nhiễm môi trường: khói nhà máy, bếp than, bụi đá...    ­ Khí hậu: Ko khí lạnh, n/độ quá giao động... 3. Nhiễm trùng đường hô hấp: 4. Yếu tố cá thể: ­ Tăng tính p/ứng của PQ: thấy ở 8 ­14% ng bt   ­  Thiếu  1  ­  antitrypsine  (ức  chế  men  p/giải  đạm  trong  máu  có  v/trò                                               duy trì c/trúc BT của phổi).
  9. 4. CƠ CHẾ BỆNH SINH 1.  Sự viêm nhiễm MT toàn bộ  đg dẫn khí và nhu mô, xâm  nhập ĐTB, TB lympho T (CD8) và BCĐNTT. Các TB viêm  g/phóng  ra  nhiều  chất  trung  gian  hoạt  mạch:  leucotrien  B4 (LTB4), interleukin 8 (IL­8), yếu tố hoại tử u   (TNF­  ) và nhiều chất khác­ có khả năng phá hủy cấu trúc của  phổi,  tổ  chức  nâng  đỡ  các  phế  quản  nhỏ  ko  có  sụn  bị  phá hủy do đó khi thở ra các PQ nhỏ bị xẹp lại. 2.  Hít  phải  khói  bụi,  khí  độc,  hút  thuốc  lá  có  thể  gây  ra  viêm cũng như phá hủy cấu trúc PQ và phổi
  10. 5. GIẢI PHẪU BỆNH 1. Tổn thương đường thở lớn:  Tăng sản tuyến nhày ở khí PQ.   Tuyến  nhày  phì  đại   các  ống  tuyến  giãn  ra  tương  quan  với sản sinh dịch nhày   lưu lượng khí thở ra giảm.  Sụn  PQ  nhất  là  ở  PQ  phân  thùy   dưới  phân  thùy   số  lượng làm cho PQ nhỏ xẹp lại khi thở ra (c/trúc PQ bị phá  hủy, sụn PQ bị teo lại làm cho PQ teo mỏng).  Ngoài ra RLTKTN là do niêm mạc PQ dày lên, phù nề, có  các cục nhày làm tắc hoặc do tiểu PQ bị xoắn lại.
  11.  5. GIẢI PHẪU BỆNH 2. Tổn thương đường thở nhỏ ngoại vi (đg kính 
  12.  5. GIẢI PHẪU BỆNH 3. Tổn thương nhu mô phổi  TT  cơ  bản  là  thành  PN  bị  phá  hủy  và  hình  thành  các  khoang  chứa  khí  rộng   hình  thành  các  bóng  khí.  Nó  có  liên quan đến sự giãn và phá hủy tiểu PQ hh. 4. Mạch máu  Dầy thành mạch trong BPTNMT thg bắt  đầu từ sớm của  qt bị bệnh: dầy nội mạch, sau đó là sự dầy lên của lớp cơ  trơn và xâm nhập TB viêm vào thành mạch.  Khi  tình  trạng  BPTNMT  càng  xấu  đi  thì  khối  lượng  cơ  trơn,  protêoglycans   collagen  thành  mạch  càng  tăng  do  đó thành mạch càng dầy lên.
  13. 6. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG 1. Khởi đầu    BN thường > 40 tuổi, có TS hút thuốc hoặc nghề nghiệp có  tiếp xúc với khói, bụi ô nhiễm…  Khó thở: ­ xấu dần theo tgian, nặng lên khi gắng sức                  ­ có từ vài năm hoặc hơn, có những đợt NKHH cấp                   ­ Bn mô tả: KT khi gắng sức, nặng ngực, thiếu ko  khí  Ho mạn tính:                  ­ Có thể ho ngắt quãng, ho khan, ho có đờm…
  14. 6. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG   Khạc đờm mạn tính:   ­ Bất kỳ  đặc  điểm nào của khạc  đờm mạn tính  đều gợi ý  BPTNMT.  ­ Đờm: nhầy, trong, đợt cấp có bội nhiễm thì màu vàng
  15. 6. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG 2. Khám lâm sàng   Toàn thân:  ­ Tím: Bn có suy hh mạn, hoặc đợt bùng phát phải nhập viện ­  Lồng  ngực  cố  định  ở  v/trí  thở  vào  (h/thùng),  LN  cử  động  cả khối. ­ Kiểu thở: mím môi, thở rít nhất là khi gắng sức, có s/dụng  các cơ hh phụ; cơ LS, co kéo hõm ức, hố thượng đòn. ­ Có sử dụng cơ ngực khi thở ra (hh đảo nghịch),  ­ Dấu hiệu Hoover: giảm đg kính phần dưới LN khi hít vào.
  16. 6. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG   Khám phổi + Sờ: dung thanh giảm + Gõ: vang nhất là ở BN GPN + Nghe:    ­ RRPN giảm là Tr/c chính, tương ứng với FEV1 giảm   ­ Tiếng thở rít, tiếng ran rít, ran ngáy là dấu hiệu của TN  PQ   ­ Bội nhiễm: có thể thấy ran ẩm, ran nổ   ­ Tiếng tim mờ nhỏ
  17. 6. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG 3. Dấu hiệu tăng áp lực đm phổi  Mắt lồi như mắt ếch do tăng mạch máu màng tiếp hợp  Tim nhịp nhanh, có thể có loạn nhịp hoàn toàn  T2 đanh mạnh, tiếng thổi hở van 3 lá hoặc hở van ĐMP.  TM cổ nổi đập theo nhịp tim, gan to đập theo nhịp tim, đau  vùng gan.   Có thể có phù chân hoặc cổ chướng.
  18. 6. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG 4. Trong đợt cấp COPD: BN có biểu hiện suy hh  Tím tái, mạch nhanh do rối loạn O2  hóa máu và nhức  đầu,  vã  mồ  hôi,  giãn  mạch  dưới  da,  ngủ  gật  lú  lẫn,  có  thể  có  hôn mê do   CO2 máu  XN khí máu: PaO2 , PaCO2 , PH máu giảm  BN thường tử vong trong đợt bùng phát 5. Giai đoạn cuối của COPD  Thường hay gặp BC viêm phổi, suy hh MT, tâm phế mạn.
  19. 7. CẬN LÂM SÀNG 1. X­ quang phổi thường; gđ đầu đa số Bt, gđ sau có h ảnh:  Hình ảnh VPQ mạn tính  ­ H/ảnh dày thành PQ: ổ sáng hình ống, hả ống nhòm  ­   đậm các nhánh phế huyết quản: phổi bẩn,   Các dấu hiệu của giãn phế nang   + Lồng ngực giãn: tăng khoảng sáng trước và sau tim, vòm  hoành bị đẩy xuống, xương sườn nằm ngang.  + Các mạch máu ngoại vi thưa thớt, bóng khí.  + Cung động mạch phổi nổi  Tim dài thõng, gđ cuối tim to toàn bộ 
ADSENSE

CÓ THỂ BẠN MUỐN DOWNLOAD

 

Đồng bộ tài khoản
6=>0