Bài giảng Chuyển hóa nước, điện giải cân bằng và đánh giá thăng bằng acid-base cơ thể - PGS.TS. Nguyễn Văn Rư

Chia sẻ: _ _ | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:56

Thêm vào BST

Báo xấu

1
lượt xem 0
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Bài giảng Chuyển hóa nước, điện giải cân bằng và đánh giá thăng bằng acid-base cơ thể, được biên soạn với mục tiêu giúp các bạn sinh viên có thể trình bày tóm tắt được về chuyển hóa nước – muối và các tình trạng rối loạn CH N-M; Trình bày được tóm tắt về cân bằng, rối loạn thăng bằng, các thông số dung đánh giá thăng bằng acid - base trong cơ thể; Phân tích được các tình trạng, mức độ rối loạn thăng bằng acid - base trong cơ thể. Mời các bạn cùng tham khảo!

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Bài giảng Chuyển hóa nước, điện giải cân bằng và đánh giá thăng bằng acid-base cơ thể - PGS.TS. Nguyễn Văn Rư

CHUYỂN HÓA NƯỚC – ĐIỆN GIẢI - CÂN BẰNG VÀ ĐÁNH GIÁ THĂNG BẰNG ACID-BASE/CƠ THỂ PGS.TS. NGUYỄN VĂN RƯ 0912784872- nguyendutsgv@gmai.com
MTHT: 1. Trình bày tóm tắt được về chuyển hóa nước – muối và các tình trạng rối loạn CH N-M 2. Trình bày được tóm tắt về cân bằng, rối loạn thăng bằng, các thông số dung đánh giá thăng bằng acid - base trong cơ thể 3. Phân tích được các tình trạng, mức độ rối loạn thăng bằng acid - base trong cơ thể 4. Tóm tắt, tổng hợp được các yếu tố sử dụng và phương pháp đánh giá tình trạng RL TB AB 5. Ứng dụng sử dụng các kiến thức HSLS và các xét nghiệm hóa sinh đánh giá, chẩn đoán và theo dõi điều trị một số các tình huống trong thực tế lâm sàng
I. – CHUYỂN HÓA & RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA NƯỚC – ĐIỆN GIẢI H2O, các muối/cơ thể, chức năng - vai trò, hoạt động, vị trí Cân bằng, xuất nhập
1. Vai trò của nước và điện giải 1.1. Vai trò của nước 1.2. Vai trò của các chất điện giải - Nước tham gia cấu tạo cơ thể: chiếm 60 - 80% - Quyết định chủ yếu áp lực thẩm trọng lượng cơ thể, cơ thể càng non thì tỷ lệ nước càng lớn thấu của cơ thể - Duy trì khối lượng tuần hoàn, -> duy trì huyết áp - Tham gia các hoạt động chức - Làm dung môi hòa tan cho các chất, tham gia vận năng của cơ thể: Ca++ tham gia chuyển, trao đổi các chất với môi trường bên ngoài dẫn truyền thần kinh , Fe++ trong - Làm môi trường, trực tiếp tham gia các phản ứng hóa học vận chuyển O2 … - Tham gia điều hòa thân nhiệt - Tham gia cấu tạo cơ thể: tế - Nước có chức năng bảo vệ cơ thể bào, mô, hormone… + Giảm ma sát giữa các màng - Tham gia bình ổn protein ở + Tránh sang chấn: dịch não tủy trạng thái keo trong tế bào và mô.
2. cân bằng xuất - nhập nước và điện giải 2.1. Cân bằng xuất nhập nước 2.2. Cân bằng xuất nhập muối * Nhập nước: - Nội sinh: do CH trong cơ thể tạo ra, trung bình * Nhập muối: chủ yếu qua thức 300 ml/ngày ăn, nước uống. Hàng ngày cần 10 - Ngoại sinh: do thức ăn, nước uống (từ 1,6 - 3,5 lít – 20 g muối trong đó chủ yếu là tùy thời tiết, cường độ lao động) NaCl. Các muối khác Ca, Mg, K có - Trung bình 1 ngày cơ thể cần 2 – 2.5 lit nước trong thực phẩm. * Xuất nước: * Xuất muối: Chủ yếu qua đường - Do hơi thở: 0.4 – 0.7 lit (trung bình 0.5 lit) nước tiểu, mồ hôi, thải qua phân - Do mồ hôi: 0.2 – 1 lit. rất ít. - Nước tiểu: trung bình 1.4 lit * Hấp thu và đào thải cân bằng - Phân: không đáng kể khoảng 0.1 lit >
3. Phân bố, trao đổi muối - nước giữa các khu vực trong cơ thể 3.2. Trao đổi giữa gian bào và lòng mạch 3.1. Sự phân bố * Vai trò của vách mạch và ALTT (Ptt) * Nước (tỷ lệ nước 65% trọng lượng cơ - Vách mạch cho nước và các phân tử có TLPT < thể) -> Nội bào 45% (9/10), gian bào 15% 68.000 đơn vị qua lại tự do, không cho protein (3/10), lòng mạch (1/10) đi qua. * Muối: - ALTT: do các tiểu phân hòa tan/dd, có tác - Nồng độ Na+ ngoài tế bào cao gấp 14 dụng giữ và kéo nước vào phần dịch mà nó lần trong tế bào chiếm giữ. -> ALTT cân bằng giữa trong và ngoài lòng mạch. - Nồng độ K+ trong tế bào cao gấp 40 lần ngoài tế bào Vai trò áp lực thủy tĩnh: là áp lực của dòng máu ép vào thành mạch do tác dụng của lực - Nồng độ protein trong lòng mạch cao bóp của tim, có td đẩy nước từ / lòng mạch ra hơn ngoài gian bào ngoài gian bào. - Cl- ngoài TB cao, PO43- trong tế bào cao * Áp lực keo: tạo nên bởi protein - td giữ nước
3.2. Trao đổi giữa gian bào và lòng mạch 3.3. Trao đổi giữa gian bào - tế bào * Sơ đồ trao đổi muối, nước giữa lòng mạch và gian bào * Màng tế bào: là màng bán thấm, cho nước qua lại tự do ~ không cho ion ??, protein qua lại. - Protein / TB cao hơn nhiều /gian bào - Điện giải 2 bên rất khác nhau do hoạt động của bơm Na-K: Na+ ngoài TB > 14 lần /tế bào, - Đầu mao mạch: nước ra ngoài, trung K+ / tế bào gấp 40 lần ngoài tế bào. bình 300 lit/ngày - Tuy nhiên tổng lượng Điện giải tương - Giữa mao mạch: vẫn xảy ra quá trình đương nhau nên ALTT 2 bên bằng nhau. trao đổi nước. - Nước qua lại tự do, phụ thuộc áp lực - Cuối mao mạch: nước vào, 1 lượng thẩm thấu nhỏ vào tuần hoàn bạch huyết để về tuần hoàn chung.
4. điều hòa khối lượng nước và áp lực thẩm thấu 4.2. Cơ chế thể dịch 4.1. Cơ chế thần kinh * ADH * Trung tâm khát: - Thùy sau tuyến yên - Nhân bụng giữa - ở vùng dưới đồi -> bị kík - Td:  tái hấp thu nước ở ống lượn xa thík -> cảm giác khát. - Yếu tố ktk:  ALTT ktk cảm thụ quan - Yếu tố ktk: tình trạng  ALTT ngoài gian bào * Aldosteron * Cảm thụ quan: - Hormon vỏ thượng thận - Cảm thụ quan với ALTT ở xoang ĐM cảnh, nhân trên thị gây tiết ADH - Tác dụng:  tái hấp thu Na+ ở ống lượn xa - Cảm thụ quan với khối lượng nước gây tiết - Yếu tố ktk: Aldosterol + Tình trạng  khối lượng nước ngoài tế bào - Vai trò của thần kinh -> cảm giác khát ?! + Tình trạng  Na+ ở khu vực ngoại bào + Tình trạng  tiết của hệ Renin-Angiotensin
5. rối loạn chuyển hóa nước - vực bị mất nước: + Theo khu điện giải 5.1. Rối loạn chuyển hóa nước Mất nước ngoại bào * Mất nước Mất nước nội bào (ưu năng thượng thận, đái - Khi mất cân bằng giữa lượng nước nhập, nhạt…) khát, mất nước nội bào xuất do c.cấp k0 đủ \ mất ra ngoài quá nhiều - Một số trường hợp mất nước: - Phân loại + Do mồ hôi: là mất nước ưu trương, tuy nhiên + Theo mức độ: Độ I: < 10% lượng muối mất đi cũng đáng kể => nếu chỉ bù nước sẽ dẫn đến tình trạng nhược trương. Độ II: 10-15 % + Do sốt Độ III: 15-20 % + Mất nước do nôn: mất nước đẳng trương + Theo lượng điện giải mất kèm theo nước: + Mất nước do thận: đái nhạt Mất nước ưu trương ( thông khí, đái nhạt) + Mất nước do tiêu chảy cấp: K0 hấp thu đc Mất nước đẳng trương (mất máu, nôn…) nước. Mất dịch tiêu hóa: dịch tiêu hóa là đẳng Mấy nước nhược trương (bệnh Adison do trương, mỗi ngày khoảng 8 lít và được tái hấp giảm tái hấp thu muối) thu lại. Khi bị viêm hoặc ngộ độc sẽ kích thích tăng tiết phản ứng.
- Ngộ độc nước: do truyền quá nhiều cho bệnh nhân (đau đầu, buồn nôn, co giật…) * Tích nước - Phù-thũng: phù (tích nước ở gian bào), thũng (tích nước ở các khoang tự nhiên) - Cơ chế: + Tăng áp lực thủy tĩnh (chèn ép tĩnh mạch, Garo…): làm tăng lượng nước thoát ra ở đầu mao mạch, đồng thời giảm hấp thu nước vào ở cuối mao mạch => ứ nước ngoài gian bào. + Giảm áp lực keo huyết tuơng (SDD, suy gan, hội chứng thận hư…): làm khả năng giữ nước của protein trong lòng + Tắc mạch bạch huyết. mạch. - Một số loại phù: + Tăng ALTT (viêm cầu thận, suy thận, tăng tiết Aldosterol…): + Phù toàn thân gây giữ muối và giữ nước => ứ nước gian bào và lòng mạch. + Phù cục bộ + Tăng tính thấm thành mạch (một số bệnh lý giải phóng các chất gây giãn mạch như khử hạt tế bào mast, bạch cầu ưa + Phù ngoại bào kiềm, nọc độc côn trùng, hoạt hóa bổ thể…): protein từ lòng + Phù nội bào mạch đi ra ngoài kéo theo nước.
5.2. Rối loạn cân bằng điện giải * Rối loạn cân bằng Na+ - Giảm Na+ + Thường do mất Na+ ->tiết niệu, tiêu hóa, mồ hôi… + Hậu quả: nhược trương dịch ngoại bào - Tăng Na+ + HC Conn… => giữ nước, tăng HA
* Rối loạn cân bằng K+ - Duy trì tính kích thích của sợi cơ nhất là cơ tim - Nhu cầu: 4-5 g/ngày - Giảm K+ + Thiếu cung cấp, mất theo dịch, do thận + Hậu quả: Mỏi cơ, yếu cơ, mất phản xạ gân xương + Giảm nhu động ruột + Nhịp tim nhanh - Tăng K+ + Ăn nhiều, uống nhiều kali, từ tế bào ra (vỡ TB…) Hậu quả: nguy hiểm (tim chậm, rung thất, có thể ngừng tim…)
PP hỗ trợ đánh giá RL Chất điện giải KHOẢNG TRỐNG ANION - AG Khoảng trống anion máu (Anion Gap: AG ) • Khoảng trống anion máu (SAG) được coi là những anion k0 định lượng của huyết tương, AG bt = 12 ± 2mmol/l. • Các anion k0 được định lượng bao gồm: anion Protein, các phosphat, các sulfat, các anion hữu cơ. • Công thức đơn giản để tính: AG = [Na+ - (Cl- + HCO3-)] -> Khoảng trống Cation (CG) là giá trị của các cation k0 đo được bằng thiết bị thông thường 14
Vai trò – ý nghĩa AG Khi các anion acid như acetoacetat và các lactat  trong dịch ngoại bào, AG  -> gây nhiễm acid với AG   AG: do  anion k0 định lượng được và rất ít gặp do  các cation k0 định lượng được (Ca++, Mg++, K+ ). AG cũng có thể  với  anion albumin, hoặc  nồng độ albumin, hoặc do nhiễm base làm thay đổi điện tích albumin.  AG: có thể do:  các cation k0 định lượng được: Các cation bất thường / máu như lithium (nh.độc lithium) hoặc cation immunoglobulin (gặp trong bệnh loạn tương bào).  trong huyết tương anion albumin (hội chứng thận hư).  điện tích hiệu quả anion của albumin bởi nhiễm acid. Nhiễm acid, AG  có 2 đặc tính: HCO3-  và AG  15
Khoảng trống anion niệu (UAG) - (Urine Anion Gap) • UAG được tính bằng: UAG = [(Na+ + K+ ) / niệu - ( Cl- )/ niệu] • UAG cho phép ước tính được nồng độ NH4+ niệu. • NH4+ ↑ có thể xem như một chất base hữu cơ có khả năng trung hòa acid mà k0 cần tới Na+, K+. • Vì vậy nồng độ NH4+ niệu nói lên khả năng đệm của thận. Khi ( Cl- )/niệu > (Na+ + K+) / niệu thì NH4+ niệu sẽ được  lên theo phương thức thích hợp, gợi ý một nguyên nhân nhiễm acid ngoài thận 16
II- YẾU TỐ CÂN BẰNG ACID-BASE & Đánh giá tình trạng Rối loạn thăng bằng acid - base ND 1. Trình bày vai trò điều hòa pH máu của hệ đệm, phổi, thận. 2. Phân loại nhiễm acid, cho ví dụ. 3. Phân tích cơ chế, những biểu hiện lâm sàng đặc trưng của nhiễm acid hơi (HH) bệnh lý, các xét nghiệm đánh giá. 4. Phân tích cơ chế, những biểu hiện lâm sàng đặc trưng của nhiễm acid cố định bệnh lý, các xét nghiệm đánh giá.
1. Về pH máu - pH = - lg[H+] - pH trong tế bào: xu hướng giảm do các sản phẩm chuyển hóa - Tế bào duy trì pH + Sử dụng hệ thống đệm nội bào + Đào thải các sản phẩm acid ra huyết tương - pH máu (huyết tương): luôn có xu hướng biến động ??? do nhận các sản phẩm chuyển hóa từ tế bào; nhận sản phẩm acid, base từ ngoại môi. - Huyết tương duy trì pH + Sử dụng 1 loạt các hệ đệm + Đào thải các acid bay hơi (CO2) qua phổi + Đào thải các acid không bay hơi qua thận
2. Yếu tố Các cơ chế điều hòa pH của máu 2.1. Vai trò của các hệ thống đệm * Các hệ thống đệm - Hệ thống đệm = acid yếu (acid cacbonic – H2CO3) và muối của nó với 1 kiềm mạnh (NaHCO3). - Dung dịch đệm: khi ta cho vào đó một acid hoặc base mạnh thì pH của dung dịch không thay đổi hoặc thay đổi rất ít so với pH ban đầu. - Một số hệ thống đệm + Trong huyết tương: H2CO3/NaHCO3; NaH2PO4/Na2HPO4; H-proteinat/Na-proteinat + Trong tế bào: K2CO3/KHCO3; KH2PO4/K2HPO4; H-proteinat/K-proteinat H-Hb/K-Hb; H-HbO2/K-HbO2
Hoạt động và tính chất của hệ đệm * Hoạt động của hệ đệm Khi nhiễm kiềm => acid -> trung hòa. Ngược lại muối kiềm -> trung hòa các acid xuất hiện. CH3-CHOH-COOH + NaHCO3 => CH3-CHOH-COONa + H2CO3 * Tính chất của hệ đệm - Hiệu suất đệm: cao nhất khi lượng acid = lượng muối kiềm hay tỷ lệ 1/1. - Thực tế để duy trì pH huyết tương = 7.4 thì trong hệ thống đệm muối kiềm phải nhiều hơn acid (H2CO3/NaHCO3 =1/20; NaH2PO4/Na2HPO4 = 1/4) -> hiệu suất đệm không lớn. - Dung lượng đệm: Lượng tuyệt đối của acid và muối kiềm trong hệ thống đệm. - Dự trữ kiềm: Tổng số muối kiềm của hệ thống đệm -> nói lên khả năng trung hòa acid. + Hệ bicacbonat (H2CO3/NaHCO3): HCO3- 28mEq + Hệ phosphat (NaH2PO4/Na2HPO4): huyết tương (2mEq), tế bào (140mEq). + Hệ proteinat: huyết tương (16mEq), tế bào (65mEq). + Hệ đệm H-Hb/K-Hb và HHbO2/K-HbO2: có dung lượng rất lớn