Bài giảng Hội chứng mạch vành cấp với suy tim chênh lên: Điều trị biến chứng rối loạn nhịp thất - BS. Nguyễn Thanh Hiền

Chia sẻ: Cuong Dang | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:37

Thêm vào BST

Báo xấu

59
lượt xem 3
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Các nội dung bài giảng trình bày gồm: sinh lý bệnh rối loạn nhịp trong nhồi máu cơ tim, sinh bệnh học của loạn nhịp trong nhồi máu cơ tim, thời gian xuất hiện loạn nhịp thất, các yếu tố thúc đẩy, cơ chế loạn nhịp thất, đánh giá loạn nhịp thất sau nhồi máu cơ tim, các thuốc chống loạn nhịp dùng trong ACS, dự phòng loạn nhịp thất... Để nắm chi tiết nội dung kiến thức, mời các bạn cùng tham khảo bài giảng.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Bài giảng Hội chứng mạch vành cấp với suy tim chênh lên: Điều trị biến chứng rối loạn nhịp thất - BS. Nguyễn Thanh Hiền

HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤP VỚI ST CHÊNH LÊN: ĐIỀU TRỊ BIẾN CHỨNG RỐI LOẠN NHỊP THẤT 1 BS: NGUYỄN THANH HIỀN
MỞ ĐẦU  ACS và LN sau NMCT cấp vẫn còn một nguyên nhân thường gặp của đột tử do tim.  Còn nhiều BN bị biến cố đột tử do tim xảy ra trong giai đoạn NMCT trước nhập viện  Vẫn còn > 6% BN NMCT bị VT hoặc RT trong vòng 48 giờ sau khi khởi phát triệu chứng, thường gặp nhất là trước hoặc trong quá trình tái tưới máu.  Cùng với chiến lược tái tưới máu mạch vành triệt để và sớm, những CT không thuốc khác ( chuyển nhịp, khử rung, catheter cắt đốt và đặt PM) cũng như ĐT nội khoa (thuốc chống LN và thuốc không chống LN) cũng có thể có vai trò kiểm soát các LN thất trong tình huống này. 2 2015 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death
SINH LÝ BỆNH RỐI LOẠN NHỊP TRONG NMCT Ảnh hưởng về điện sinh lý của thiếu máu cục bộ cơ tim • Ảnh hưởng đến điện thế màng lúc nghỉ, và các dòng trao đổi ion, làm thay đổi dẫn truyền, thời kỳ trơ cũng như tự động tính. • Tăng ngay lượng K+ trong ngoại bào dẫn đến làm giảm điện thế màng lúc nghỉ. Hình thành sẹo cơ tim thứ phát sau thiếu máu cục bộ • NMCT có thể dẫn tới hoại tử cơ tim xuyên thành, nhưng vẫn còn những tế bào cơ tim còn sống sót nằm xen kẽ . • Trong quá trình thiếu máu cục bộ cơ tim, tế bào chết dần dần. • Mô cơ tim bị hoại tử sẽ được thay thế bằng mô xơ hóa bao quanh các tế bào cơ tim còn sống sót. Dẫn đến bất thường thời kỳ trơ, về vận tốc dẫn truyền, thay đổi tính kích thích và tự động tính. Tất cả những điều này có thể tạo thuận lợi cho sự khởi phát rối LN thất 3 Arrhythmias and Sudden Cardiac Death after Myocardial Infarction. IN Myocardial infarction. A companion to Braunwald’s HeartDisease.2017: 339-352
SINH BỆNH HỌC CỦA LOẠN NHỊP TRONG NMCT 4 Arrhythmias and Sudden Cardiac Death after Myocardial Infarction. IN Myocardial infarction. A companion to Braunwald’s HeartDisease.2017: 339-352
THỜI GIAN XUẤT HIỆN LOẠN NHỊP THẤT: Loạn nhịp thất sớm  Trên động vật, loạn nhịp thất sớm xảy ra trong hai giai đoạn  Giai đoạn đầu, được gọi là Harris phase 1a (hay còn gọi là LN thất xuất hiện ngay lập tức), xảy ra trong vòng 2 đến 10 phút sau khi tắc nghẽn mạch vành, có tần suất cao nhất là trong khoảng 5 -6 phút.  Giai đoạn hai, gọi là phase 1b, thường xảy ra 12 đến 30 phút sau khi mạch vành tắc nghẽn, với tần suất xuất hiện cao nhất trong khoảng từ 15 đến 20 phút.  Cơ chế xảy ra hai đoạn này không giống nhau. 5 Arrhythmias and Sudden Cardiac Death after Myocardial Infarction. IN Myocardial infarction. A companion to Braunwald’s HeartDisease.2017: 339-352
THỜI GIAN XUẤT HIỆN LOẠN NHỊP THẤT: Loạn nhịp thất sớm  Giai đoạn phase 1a: do chậm dẫn truyền và sự hoạt hóa của điện đồ dưới thượng tâm mạc bị chậm trễ. Các đặc tính khác bao gồm:  Tăng thời kỳ trơ và dẫn truyền bị chậm trễ rõ rệt  Loạn nhịp phase 1 được tạo ra theo cơ chế vòng vào lại với thời gian khởi kích thích hợp: sau NTT thất sớm, cùng với hoạt động điện điện không đồng nhất từ thượng tâm mạc đến nội tâm mạc, và hậu khử cực trễ, cho phép hình thành một vòng vào lại.  Các RLN phase 1b có liên quan đến phóng thích catecholamine nội tại, có thể xuất hiện trong khoảng thời gian từ 12 đến 30 phút sau NMCT. Sau 3 đến 6 h, loạn nhịp xảy ra rất không thường xuyên và sau 8 đến 24 h, NTT thất tăng dần về tần số 6 Arrhythmias and Sudden Cardiac Death after Myocardial Infarction. IN Myocardial infarction. A companion to Braunwald’s HeartDisease.2017: 339-352
THỜI GIAN XUẤT HIỆN LOẠN NHỊP THẤT: Loạn nhịp thất trễ  LN thất trễ xảy ra trong khoảng tg từ 24h - 72h sau NMCT. Trên ECG: NTT thất, nhịp tự thất gia tăng, và VT/ RT.  Thời gan của các LN này vẫn chưa được mô tả cụ thể.  Tự động tính của hệ thống thần kinh ngoại biên đóng một vai trò quan trọng trong sự xuất hiện của loạn nhịp thất trễ.  Các phương pháp điều chỉnh tự động tính như gây tê tủy sống ngực hoặc bất hoạt hệ giao cảm cho thấy làm giảm được tần suất LN thất có liên quan đến NMCT. 7 Arrhythmias and Sudden Cardiac Death after Myocardial Infarction. IN Myocardial infarction. A companion to Braunwald’s HeartDisease.2017: 339-352
THỜI GIAN XUẤT HIỆN LOẠN NHỊP THẤT: Loạn nhịp thất do tái tưới máu  LN tái tưới máu thường gặp trong thời gian từ 5 phút đến 20 đến 30 phút, ít gặp sau 30 đến 60 phút.  Do hậu quả của hiện tượng “rửa sạch” các ion như lactat, kali, các sp chuyển hóa nhiễm độc từ vùng TMCB và các chất oxid hóa, tất cả những chất này làm thay đổi chức năng tự động tính.  Nhịp tự thất gia tăng với tần số dao động từ 70 đến 100 lần/phút thường gặp nhất  Trong giai đoạn sớm của tái tưới máu, điện thế hoạt động trở nên bất thường với biên độ thay đổi từ thấp đến cao. Trong cơ tim, các vùng điện thế hoạt động không đồng nhất rõ rệt, khi kết hợp với yếu tố khởi kích, có thể đóng vai trò như là cơ chất của LN. Hiện tượng không đồng nhất này có khuynh hướng gỉam dần sau 30 giây đầu tiên của tái tưới máu. 8 Arrhythmias and Sudden Cardiac Death after Myocardial Infarction. IN Myocardial infarction. A companion to Braunwald’s HeartDisease.2017: 339-352
THỜI GIAN XUẤT HIỆN LOẠN NHỊP THẤT: Loạn nhịp thất muộn hay mạn tính  LN thất muộn xảy ra trong khoảng từ 1 đến 3 tuần sau NMCT, khi vùng nhồi máu đã thu xếp và bắt đầu lành .  Tần suất NTT thất chiếm ưu thế.  Các yếu tố nguy cơ tiên lượng cho LN thất muộn là kích thước vùng sẹo, hiện diện phình vách thất, bệnh nhiều nhánh MV, và NMCT thành trước.  Trước khi XV, ở BN có những YTNC này, TNGS có thể có ích để phân tầng nguy cơ. Xuất hiện LN trong quá trình gắng sức là một dấu hiệu tiên lượng nguy cơ đột tử cao.  TN điện sinh lý gây rối LN thất bằng kích thích theo chương trình có lợi ích vượt trội trong đánh giá LN thất muộn hay mạn tính. LN thất mạn tính sau 3 tuần thường là do vòng vào lại trong vùng lành và sẹo nhồi máu. 9 Arrhythmias and Sudden Cardiac Death after Myocardial Infarction. IN Myocardial infarction. A companion to Braunwald’s HeartDisease.2017: 339-352
CÁC YẾU TỐ THÚC ĐẨY  Hậu quả suy tim  Bất ổn điện học  Các yếu tố thúc đẩy khác ( thiếu oxy, rối loạn điện giải, kiềm toan…)  Do thuốc Điều trị phải tác động vào các yếu tố này 10
CƠ CHẾ LN THẤT  Reentrant Arrhythmias  Triggered Arrhythmias  Automaticity  The Autonomic Nervous System and Ventricular Arrhythmias 11 Arrhythmias and Sudden Cardiac Death after Myocardial Infarction. IN Myocardial infarction. A companion to Braunwald’s HeartDisease.2017: 339-352
CƠ CHẾ LN THẤT 12 Arrhythmias and Sudden Cardiac Death after Myocardial Infarction. IN Myocardial infarction. A companion to Braunwald’s HeartDisease.2017: 339-352
TỈ LỆ 13 Cardiac intensive care.2010: 470-475
ĐÁNH GIÁ LN THẤT SAU NMCT 14 Arrhythmias and Sudden Cardiac Death after Myocardial Infarction. IN Myocardial infarction. A companion to Braunwald’s HeartDisease.2017: 339-352
ĐIỀU TRỊ Sinusoidal –Wide QRS = slow myocardial conduction: hyperkalemia , metabolic abnormality, ischemia 15 Arrhythmias and Sudden Cardiac Death after Myocardial Infarction. IN Myocardial infarction. A companion to Braunwald’s HeartDisease.2017: 339-352
CÁC THUỐC CHỐNG LOẠN NHỊP DÙNG TRONG ACS 16 Cardiac intensive care.2010
CÁC THUỐC CHỐNG LOẠN NHỊP DÙNG TRONG ACS 17 Cardiac intensive care.2010
ĐIỀU TRỊ CẤP CỨU  Ngoại tâm thu thất – Hầu hết không cần điều trị đặc hiệu – Chỉ điều trị khi là NTTT nguy hiểm sau khi đã điều chỉnh các yếu tố khởi phát – Thuốc lựa chọn đầu tiên thường là chẹn beta (metoprolol, bisoprolol) nếu không có chống chỉ định or chưa dùng. – Amiodarone. – Kết hợp hai thuốc trên có thể áp dụng nhưng chỉ dùng liều thấp và phải theo dõi chặt Young GD et al: Ventricular tachycardia. In Crawford.MH et al: Cardiology. 3th 2010: 847-860 De Luna AB: Active ventricular arrhythmias. In de Luna AB: Clinical arrhythmology. 2011: 181-224 18 2015 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death
ĐIỀU TRỊ CẤP CỨU  Nhịp tự thất gia tăng: – Thường gặp trong 48 h sau tái tưới máu thành công và kết hợp làm tăng TV – ĐT nguyên nhân – Không ĐT – ĐT atropin or tạo nhịp nếu HĐ không ổn định  Nhịp nhanh thất đơn dạng: – Với nhịp nhanh thất RL huyết động: • Shock điện • ĐT duy trì tiếp theo – Với nhịp nhanh thất dung nạp huyết động tốt: • Thuốc: amiodarone, lidocain. • Kích thích vượt tần số • Shock điện 19 2015 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death
ĐIỀU TRỊ CẤP CỨU: NHỊP NHANH THẤT  Nhịp nhanh thất và rung thất có rối loạn huyết động: sốc điện chuyển nhịp (I-C)  Nhịp nhanh thất đơn dạng dai dẳng có rối loạn huyết động và kháng trị với sốc điện chuyển nhịp – Amiodarone TM. (IIa–B) – Lidocaine TM hoặc sotalol*. (IIa–C) – Tạo nhịp qua đường tĩnh mạch nếu kháng trị với chuyển nhịp hoặc tái phát thường xuyên mặc dù đã sử dụng những thuốc chống loạn nhịp. (IIa–C)  Tái phát triệu chứng của nhịp nhanh thất đơn dạng không dai dẳng - TM amiodarone, sotalol* hoặc các thuốc chẹn beta khác*. (IIa-C) 20 2015 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death