zunia.vn

Tuyển sinh 2024 dành cho Gen-Z

zunia.vn

» Y Tế - Sức Khoẻ

» Y khoa - Dược

Bài giảng Thuốc chống động kinh (Chương trình Dược sĩ đại học)

Chia sẻ: _ _ | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:40

Báo xấu

1
lượt xem 0
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Bài giảng Thuốc chống động kinh (Chương trình Dược sĩ đại học) được biên soạn với mục tiêu: Động kinh; Kiểm soát động kinh; Thuốc chống động kinh; Thuốc chống động kinh thể lớn; Thuốc chống động kinh nhiều thể.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Bài giảng Thuốc chống động kinh (Chương trình Dược sĩ đại học)

THUỐC CHỐNG ĐỘNG KINH Chương trình Dược sĩ đại học
ĐỘNG KINH Hiện tượng biến đổi ý thức, rối loạn vận động, giác quan tạm thời nhưng tái đi tái lại. Là hậu quả của sự phóng điện đột biến, nhất thời và quá mức của một nhóm nơ -‐ rôn ở não. Phân loại nguyên nhân: chưa rõ, có thể phân biệt: •  Động kinh tự phát (idiopaFc) hay động kinh do nguyên nhân ẩn. •  Động kinh mắc phải (acquired) có thể suy đoán nguyên nhân gây bệnh như: chấn thương sọ não, bệnh não, màng não, rối loạn tuần hoàn não,…
ĐỘNG KINH Phân loại động kinh trên lâm sàng: •  Động kinh cục bộ •  Động kinh toàn thể Động kinh cục bộ: rối loạn cảm giác, giác quan hay vận động cục bộ ở một vùng cơ thể không hoặc có mất ý thức + Cơn cục bộ đơn giản: không mất ý thức với triệu chứng thực vật (tái mặt, đổ mồ hôi…), triệu chứng tâm thần (rối loạn cảm xúc, hành vi, tác phong…) + Cơn cục bộ phức tạp: mất ý thức.
ĐỘNG KINH Động kinh toàn thể: nhiều loại, kèm theo sự mất ý thức. + Cơn co cứng -‐ co giật (động kinh thể lớn = grand mal): có sự mất tri giác hoàn toàn, kèm theo các cơn co cứng các chi – chuyển sang co giật toàn thân. + Cơn vắng ý thức (động kinh thể nhỏ = peFt mal): thường gặp ở trẻ em, khởi phát – ngưng đột ngột, có sự mất tri giác thoáng qua, có thể có các cử động bất thường của mắt, đầu, chi… + Cơn co giật rung cơ (myoclonic seizure): co giật cơ rất ngắn, có thể cách biệt hay lặp lại nhanh chóng, ở trẻ sơ sinh + Cơn mất trương lực cơ (atonic seizure) với triệu chứng mất trương lực tư thế như gục đầu hay khuỵu chân .. + Cơn co giật liên tục (status epilepFcus): một loạt các cơn động kinh nối Vếp nhau kèm theo sự mất tri giác – SV
KIỂM SOÁT ĐỘNG KINH Nhiều cấu trúc và quá trình liên quan đến sự phát triển của cơn co giật: Tế bào thần kinh, kênh ion, các receptor, tế bào đệm, và synapse kích thích, synapse ức chế điện thế AEDs điều chỉnh quá trình để ức chế sự kích thích quá mức – làm ngưng hoặc ngăn chặnmhoạt động co giật
THUỐC CHỐNG ĐỘNG KINH Thuốc chống động kinh có khả năng loại trừ hoặc giảm + Tần số và Mức độ của cơn động kinh + Các triệu chứng tâm thần đi kèm Ở liều điều trị không gây ngủ CƠ CHẾ Vẫn chưa rõ vì cơ chế bệnh sinh cũng chưa rõ, cơ chế đề nghị + Ổn định màng các nơ -‐ rôn thần kinh: -‐  Giảm nnh thẩm thấu của màng -‐  Gia tăng ngưỡng kích thích của các tế bào thần kinh ở vùng làm phát sinh động kinh. è Ngăn cản sự khởi phát và lan truyền các xung đọng gây bệnh lý, do đó ngăn chặn sự xuất hiện các cơn co giật. + Giảm mức ^êu thụ oxy của tế bào thần kinh èlàm giảm hoạt năng của nơ -‐ rôn. + Giảm sự phóng điện của tế bào thần kinh vùng tổn thương
THUỐC CHỐNG ĐỘNG KINH
THUỐC CHỐNG ĐỘNG KINH
THUỐC CHỐNG ĐỘNG KINH 1. ĐỘNG KINH THỂ LỚN – CỤC BỘ PHỨC TẠP -‐  Barbiturat (Phenobarbital) -‐  Desoxybarbiturat (Primidone = Primaclon) -‐  Hydantoin (Phenytoin, Fosphenytoin, Mephenytoin) 2. ĐỘNG KINH THỂ NHỎ VỚI CƠN VẮNG Ý THỨC -‐  oxazolidin -‐ dion (Trimethadion, Paramethadion) -‐  succinimid (Phensuximid, Ethosuximid) 3. NHIỀU THỂ ĐỘNG KINH -‐  Carbamazepin -‐  Acid valproic 4. TRỊ CO GIẬT TRONG ĐỘNG KINH -‐  Benzodiazepines (Midazolam, Lorazepam, Diazepam, Clonazepam) 5. THUỐC TRỊ ĐỘNG KINH KHÁC -‐  Vigabatrin, Lamotrigin, GabapenVn, Pregabalin
THUỐC CHỐNG ĐỘNG KINH
THUỐC CHỐNG ĐỘNG KINH AEDs phân chia theo nhóm cơ chế tác động chính. GABA: Gamma Amino Butyric Acid NMDA: N-‐methyl-‐D-‐aspartate CA inhibitor: Carbonic anhydrase Inhibitor GAD: Glutamic acid decarboxylase – decarboxy hoá glutamate tạo GABA Một số có nhiều cơ chế và một số cơ chế đề nghị chưa rõ.
CƠ CHẾ THUỐC CHỐNG ĐỘNG KINH 03 CƠ CHẾ CHÍNH: ỨC CHẾ Thuốc chống động kinh chính được cho là tác động thông qua 03 cơ chế chính làm gia tăng ức chế: – Ức chế kênh Natri: Ức chế điện thế hoạt động kích thích lặp lại của màng tế bào -‐  Ức chế kênh Calcium -‐  Tăng hoạt động dẫn truyền GABA + Ức chế GABA transaminase + Tăng tác động hậu synapse của GABA + Ức chế thu hồi GABA vào trong các tế bào thần kinh hoặc đệm thần kinh
THUỐC CHỐNG ĐỘNG KINH – Na+ AcVve: Dòng Na+ đi vào InacVve: Không cho Na+ đi vào AEDs: duy trì trạng thái bất hoạt của kênh Na+, ngăn chặn sự trở lại hoạt động của kênh Na+ bằng các ổn định chúng ở trạng thái bất hoạt à Ngăn chặn axon phóng điện lặp lại
THUỐC CHỐNG ĐỘNG KINH – Ca++ 03 loại kênh calcium L, N và T có vai trò trong hoạt động não tạo nhịp bình thường. Các kênh này nhỏ và bị bất hoạt nhanh chóng. Ức chế kênh calcium T đặc Dòng calcium đi vào biệt hữu ích trong kiểm (trạng thái nghỉ) tạo soát cơn động kinh vắng phân cực màng, tăng điện thế hoạt động sau Có vai trò trong khử sóng khi khử cực nhanh của và làm mất tác động 3 tế bào. lần/s của cơn co giật vắng
THUỐC CHỐNG ĐỘNG KINH
THUỐC CHỐNG ĐỘNG KINH - GABA GABA: A và B GABA gắn vào GABAA R – tăng Cl-‐ vào kênh, Cl-‐ làm điện thế màng nghỉ âm nnh tăng à khó đạt đến điện thế tác động GABAB-‐ kênh Kali Hoạt động GABA được gia tăng: GABA-‐A Receptor điều hòa dòng Cl-‐ vào, dẫn đến quá phân cực, ức chế AEDs tác động tăng dòng Cl-‐ vào hoặc giảm chuyển hóa GABA
THUỐC CHỐNG ĐỘNG KINH Hệ thống GABA có thể tăng hoạt động bằng cách: + Gắn trực Vếp vào chủ vận GABA-‐A R (Cl-‐) Hoặc + Ức chế hấp thu GABA Vền synapse (Tiagabine) + Ức chế sự chuyển hoá GABA điều hoà bởi GABA transaminase (Vigabatrine) + Gia tăng tổng hợp GABA à Tăng nch luỹ GABA ở các receptor hậu synape
THUỐC CHỐNG ĐỘNG KINH
CHỐNG ĐỘNG KINH - ỨC CHẾ GLUTAMATE Glutamate gắn với Glutamate R, chất dẫn truyền kích thích -‐-‐> Tăng dòng Na+ và Ca++ vào tế bào, K+ đi ra dẫn đến sự kích thích. 05 loại Glutamate R: + AMPA + Kainate + NMDA + Glycine + Metabotropic (7 Vểu đơn vị GluR 1-‐7) AEDs làm thay đổi các receptor đối kháng với glutamate, tạo ra các đáp ứng khác nhau.
THUỐC CHỐNG ĐỘNG KINH

CÓ THỂ BẠN MUỐN DOWNLOAD

THÔNG TIN

TRỢ GIÚP

HỖ TRỢ KHÁCH HÀNG

Theo dõi chúng tôi

Chịu trách nhiệm nội dung:

Nguyễn Công Hà - Giám đốc Công ty TNHH TÀI LIỆU TRỰC TUYẾN VI NA

LIÊN HỆ

Địa chỉ: P402, 54A Nơ Trang Long, Phường 14, Q.Bình Thạnh, TP.HCM

Hotline: 093 303 0098

Email: support@tailieu.vn

Giấy phép Mạng Xã Hội số: 670/GP-BTTTT cấp ngày 30/11/2015 Copyright © 2022-2032 TaiLieu.VN. All rights reserved.